Поражение органов при Ку-лихорадке. Персистирующая Ку-лихорадка

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

Поражение органов при Ку-лихорадке. Персистирующая Ку-лихорадка

Поражение легких, по-видимому, развивается только при ингаляционном пути заражения и наблюдается у 30-50% больных с манифестным течением Ку-лихорадки. Клиническая симптоматика специфических пневмоний скудная: они проявляются непродуктивным кашлем, болями в груди и, как правило, обнаруживаются лишь рентгенологически. Изредка может развиваться плевропневмония и плевральный экссудат. Обратное развитие пневмонических очагов происходит медленно (2-6 нед).

Специфические нарушения желудочно-кишечного тракта отсутствуют, однако у части больных отмечаются боли в животе, иногда симулирующие острый аппендицит. Печень и селезенка могут быть увеличены, нередко выявляется нарушение функциональных печеночных проб. Поражения мочеполовой системы проявляются непостоянной альбуминурией, цилиндрурией, иногда орхитами и эпидидимитами с благоприятным исходом.

У некоторых больных на фоне длительной рецидивирующей лихорадки выявляется поражения центральной и периферической нервной системы. В начале заболевания головные боли локализуются в лобной или затылочной областях, затем становятся диффузными и сохраняются на протяжении всей болезни. Нередко наблюдаются ретрэорбитальные боли, а также боли при движении глаз. Могут наблюдаться миалгии, артралгии, реже невралгии. Поражение нервной системы может проявляться и в виде заторможенности, сонливости или, наоборот, возбуждения, бессонницы, бреда. У ряда больных развивается серозный менингит с обнаружением в цереброспинальной жидкости С. burnetii. Иногда возникает коксиеллезный энцефалит.

В гемограмме обычно наблюдаются лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, относительный лимфоцитоз и моноцитоз. СОЭ увеличена или в пределах норма.

Тяжесть течения Ку-лихорадки и клинические проявления болезни могут в значительной степени варьировать, что обусловлено не только индивидуальными особенностями больных, но и способом заражения и массивностью инфекта.
Для подострой формы характерна длительная, до 3 мес, волнообразная лихорадка с умеренно выраженными симптомами интоксикации и органными поражениями.

Хроническая форма отличается торпидным течением (от 6 мес до 1-20 лет) с длительным субфебрилитетом и рецидивирующими органными поражениями (миокардиты, пневмонии, невриты, артриты и др.).

Наряду с типичными лихорадочными формами болезни может наблюдаться стертая форма, протекающая с небольшим недомоганием и субфебрильной температурой. Латентные и инаппарантные формы Ку-лихорадки выявляются лишь при серологическом обследовании. Ку-лихорадка может протекать с преимущественным поражением какой-либо системы организма.

Особое внимание привлекают персистирующие формы инфекции С. burnetii, первично проявляющиеся поражением сердца в виде миокардита и эндокардита (с преимущественым поражением аортального клапана, реже — митрального), перикардита, нередко требующих кардиохирургического лечения (протезирование клапанов или трансплантация сердца). У половины таких больных обычно выявляется увеличение печени и селезенки, часто (20%) отмечается зудящий дерматит вследствие специфического васкулита. При исследовании крови выявляется гипергаммаглобулинемия, анемия, лейкопения, тромбоцитопения и значительное увеличение СОЭ. Гемокультура, как правило, отрицательная. Могут определяться гематурия и протеинурия.

Активизация персистирующей коксиеллезной инфекции может наступать во время беременности, при использовании иммуносупрессоров, у реципиентов тканевых и органных трансплантатов, инфекции НIV. Описаны случаи постмортальной диагностики коксиеллезной инфекции, связанной с заражением при гемотрансфузиях.

Разнообразие вариантов развития инфекции С. burnetii делает оправданными предложения С. Ангелова (S. Angelov, 1953) и К.М. Лобана (1980) заменить название «Ку-лихорадка» на термин «коксиеллез».

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Лихорадка Ку

Лихорадка Ку – риккетсиозная инфекция, протекающая с лихорадочным синдромом и поражением легких, в частности, с развитием атипичной пневмонии. Начальный период лихорадки Ку характеризуется общетоксическими проявлениями; в период разгара доминируют симптомы трахеита, бронхита, пневмонии. Диагноз лихорадки Ку основан на комплексе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных (РСК, ИФА, РНФ, бактериологический анализ), внутрикожных и биологических проб, рентгенографии легких. Основу лечения лихорадки Ку составляет антибиотикотерапия; дополнительно проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, противовоспалительная терапия, ингаляции.

МКБ-10

Общие сведения

Лихорадка Ку (Q-лихорадка, пневмориккетсиоз, балканский грипп) – острый, природно-очаговый клещевой риккетсиоз, характеризующийся преимущественным поражением дыхательной системы. Лихорадка Ку распространена во всех географических зонах, наиболее широко в Австралии и Америке. Спорадические и групповые случаи заболевания также регистрируются в Европе, Азии, ряде районов России и СНГ. Лихорадка Ку отличается высокой контагиозностью, к инфекции восприимчивы лица различного возраста. Чаще заражаются жителей сельской местности, работающие на животноводческих фермах, птицефермах, скотобойнях; занятые охотой, сбором, хранением и переработкой мяса, кожи, меха и пуха. Несмотря на незначительный удельный вес лихорадки Ку в структуре инфекционных заболеваний, высокая частота тяжелых пневмоний и осложнений определяют актуальность и инфекционную настороженность в отношении данной патологии.

Причины лихорадки Ку

Возбудителями лихорадки Ку являются облигатные внутриклеточные паразиты - риккетсии Бернета (коксиеллы, Coxiella burnetii). Они представляют собой мелкие неподвижные грамотрицательные бактерии, способные образовывать фильтрующиеся и спорообразные формы. Риккетсии Бернета обитают и репродуцируются в живых, активно метаболизирующих клетках - внутри эпителиоцитов кишечного тракта клещей, в клетках различных органов и систем человека. Возбудителя лихорадки Ку отличает высокая устойчивость к факторам внешней среды: вне живого организма они сохраняют жизнеспособность несколько месяцев. Коксиеллы устойчивы к ультрафиолетовым лучам, дезинфектантам (хлорной извести, формалину), повышенной и низкой температуре, однако при кипячении погибают в течение одной минуты.

Природным источником возбудителя лихорадки Ку выступает более 40 разновидностей клещей (в основном, иксодовые, а также гамазовые, аргасовые и др.), инфицированные дикие и домашние животные, птицы, выделяющие коксиелл в окружающую среду на протяжении всего периода заболевания. Передача инфекции человеку осуществляется различными путями: аспирационным, алиментарным, контактным, трансмиссивным. Чаще всего возбудитель лихорадки Ку проникает через слизистые оболочки дыхательных путей при вдыхании инфицированной пыли во время обработки шкур и шерсти животных; через поврежденные кожные покровы при уходе за больными животными; через ЖКТ при употреблении инфицированных мяса, молока, воды. Природные очаги лихорадки Ку поддерживаются зараженными клещами. Инфицирование людей чаще происходит в весенне-летне-осенний период.

В месте проникновения возбудителя в организм человека воспалительной реакции не возникает. Бактериемия приводит к поражению ретикулогистиоцитарной системы, сопровождается выраженной токсемией, развитием специфических дистрофических изменений в сердечно-сосудистой и нервной системах, почках, других внутренних органах. Риккетсии Бернета обладают выраженной пневмотропностью, поэтому при лихорадке Ку наибольшие изменения возникают в дыхательной системе.

Симптомы лихорадки Ку

Лихорадка Ку может протекать в острой, подострой и хронической форме. В динамическом течении заболевания выделяют инкубационный, начальный период, период разгара и реконвалесценции. Инкубационный период варьирует от 3 до 30 дней (в среднем 19-20 дней).

Заболевание начинается внезапно, с быстрого подъема температуры до 39-40˚C, озноба и потливости, сопровождающихся сильной головной болью, миалгией и артралгией, выраженной слабостью и бессонницей. Часто наблюдается гиперемия лица и шеи, слизистой зева, инъекция сосудов склер и конъюнктивы. Иногда отмечается сыпь розеолезного или пятнисто-папулезного характера. Выявляются приглушенные тоны сердца, брадикардия, умеренная артериальная гипотензия. Начальный период лихорадки Ку продолжается 7-9 дней. Через несколько дней температура снижается, непродолжительно держится на субфебрильных значениях, пока не наступает вторая волна лихорадки.

В разгар заболевания начинают доминировать признаки поражения органов дыхания – развивается картина трахеита, бронхита или атипичной пневмонии. Больных лихорадкой Ку беспокоит чувство стеснения в груди, кашель сухой или с выделением скудной мокроты, сопровождающийся болью в грудной клетке. С развитием пневмонии кашель становится влажным с серозно-гнойной мокротой, иногда с примесью крови; появляется одышка, выслушиваются сухие, реже влажные мелкопузырчатые хрипы. Течение пневмонии при лихорадке Ку – торпидное, с медленным разрешением клинических и рентгенологических признаков.

Стадия реконвалесценции протекает с постепенным снижением температуры, улучшением самочувствия больных, исчезновением основных клинических симптомов. Отмечается длительный астенический синдром, восстановление работоспособности происходит медленно. Подострая форма лихорадки Ку имеет продолжительность от 1 до 3 месяцев, обычно легкое или среднетяжелое течение с волнообразным небольшим подъемом температуры. Для хронической формы характерен часто рецидивирующий, вялотекущий процесс длительностью от нескольких месяцев до 1 года и более.

Осложнения лихорадки Ку наблюдаются нечасто. В отдельных случаях может развиться плеврит, инфаркт легкого, эндокардит, менингоэнцефалит, пиелонефрит, панкреатит, гепатит, орхит или эпидидимит риккетсионной природы, тромбофлебит глубоких вен конечностей, неврит. Присоединение вторичной инфекции сопровождается формированием абсцессов.

Диагностика лихорадки Ку

Диагноз лихорадки Ку основывается на комплексе клинико-эпидемиологических данных, результатах лабораторного и инструментального обследования. В крови больных лихорадкой Ку отмечается тромбоцитопения, относительный лимфо- и моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ; в моче - протеинурия и гематурия. Лихорадку Ку подтверждает выделение культуры возбудителя в крови, моче, мокроте, ликворе больных с помощью бактериологического посева на тканевые среды или методом биологической пробы на морских свинках и грызунах. Чистые культуры риккетсий получают путем введения исследуемого материала в куриные эмбрионы.

Рентгенография грудной клетки при риккетсиозной пневмонии выявляет мелкоочаговые инфильтраты в нижних отделах и прикорневых зонах, усиление легочного рисунка, уплотнение и расширение корней легких, увеличение перибронхиальных лимфоузлов. Специфическая диагностика лихорадки Ку включает серологические методы: РСК, РНФ, ИФА, внутрикожные пробы с очищенным антигеном возбудителя. Диагностические титры становятся положительными на 10-12 день заболевания и достигают максимума к 3-4 неделе.

Природные очаги лихорадки Ку определяют исследованием гемолимфы и кишечника клещей, а также препаратов-отпечатков внутренних органов животных на наличие риккетсий Бернета. Необходимо проведение дифференциальной диагностики лихорадки Ку с туберкулезом легких, гриппом, сыпным и брюшным тифом, острым и подострым бруцеллезом, лептоспирозом, туляремией, пневмониями различного генеза, сепсисом.

Лечение и профилактика лихорадки Ку

Целесообразен прием антигистаминных препаратов, НПВС, поливитаминов. По показаниям назначается дезинтоксикационная терапия; при развитии патологии дыхательной системы проводится оксигенотерапия, ингаляции с бронходилататорами. При тяжелых формах лихорадки Ку применяются кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон).

Прогноз лихорадки Ку благоприятный, большинство случаев заболевания заканчивается полным выздоровлением, иногда могут развиваться затяжные и хронические формы заболевания. Летальные исходы наблюдаются крайне редко. Профилактика лихорадки Ку включает комплекс противоэпидемических, ветеринарных и санитарно-гигиенических мероприятий. Эти меры предполагают проведение противоклещевой обработки пастбищ, уничтожение грызунов, ветеринарный надзор за скотом, тщательную термическую обработку мяса, молока и воды. В природных очагах особую актуальность имеют вопросы соблюдения личной гигиены, иммунизации лиц группы риска живой вакциной.

Ку-лихорадка. История и возбудитель Ку-лихорадки

Ку-лихорадка (коксиеллез) — острый природно-очаговый риккетсиоз с разнообразными механизмами заражения, проявляющийся лихорадкой и другими общетоксическими симптомами, развитием специфической атипичной пневмонии, поражением ЦНС и других систем организма; иногда протекает в виде хронической инфекции.

В 1937 г. Е.Н Derrick впервые описал клиническую картину нового заболевания, наблюдавшегося в 1933-1935 гг. у 20 из 800 рабочих скотобоен и молочных ферм в Брисбене (Южный Квинсленд, Австралия). Ввиду отсутствия определенных специфических симптомов этого заболевания Е.Н. Derrick назвал его «Q-fever» по начальной букве английского слова «query» — «неясный, неопределенный». В дальнейшем заболевание описывалось как квинслендская лихорадка по месту первичного его обнаружения.

В 1937 г. Е.Н. Derrick из крови больных Ку-лихорадкой выделил возбудителя, которого F. Burnet и М. Freeman в 1939 г. отнесли к группе риккетсий По предложению Е.Н Derrick в том же году возбудитель был назван Rickettsia burnetii. В 1948 г. С. Philip отнес возбудителя Ку-лихорадки к самостоятельному роду коксиелл (в честь американского ученого H.R. Сох) и назвал его Coxiella burnetii.

Ку-лихорадка была описана И. А. Шифриным (1951) в республиках Средней Азии бывш. СССР под названием «термезская лихорадка». М.П. Чумаков (1953) установил, что выделенные от больных возбудители относятся к риккетсиям (R burnetii).

Возбудитель — Coxiella burnetii Philip, 1948, относится к семейству Rickettsiaceae роду Coxiella, является мелким грамотрицательным микроорганизмом кокковидной, палочковидной, нитевидной формы и размером 0,25-1 мкм; мельчайшие формы возбудителя (около 30 нм) проходят через ультрафильтры. С. burnetii являются внутриклеточными паразитами, развиваясь в фаголизосомах, способны к образованию L-форм и споровых стадий. Культивируются в желточных мешках развивающихся куриных эмбрионов, на культурах тканей, сывороточном агаре. Тирода с тканевой пульпой. В отличие от других известных форм риккетсий С. burnetii не имеют общих антигенов с Proteus OX.

Известны 2 фазы вобудителя: I фаза выявляется у больных людей и животных, II фаза формируется при пассажах I фазы коксиелл на куриных эмбрионах. В РСК антитела к антигенам I фазы обнаруживаются у реконвалесцентов, а антитела к антигенам II фазы — в остром периоде Ку-лихорадки. В обеих фазах коксиелл различают 6 штаммов С. burnetii: Biotzere, Corazon, Dod, Hamilton, Rasche и Vacca (Mallavia L.P. e.a., 1991). Имеются антигенные различия между коксиеллами, распространенными в Старом и Новом Свете.

Из лабораторных животных наиболее чувствительны к С. burnetii морские свинки, заражение которых приводит к развитию у них генерализованной инфекции со значительным поражением внутренних органов.

C.burnetii отличаются относительно высокой устойчивостью к высушиванию, повышенной температуре, ультрафиолетовым лучам. При комнатной температуре они сохраняются несколько месяцев, в водопроводной воде остаются жизнеспособными до 160 дней, в молоке— 125 дней, масле (в рефрижераторе) — 40 дней, мясе — 30 дней. С. burnetii погибают при воздействии 1 % раствора лизола и 5% периоксида водорода, но устойчивы к ряду других дезинфектантов (в импрегнированной формалином ткани они выживают в течение 4-5 мес). Коксиеллы чувствительны к производным тетрациклина и левомицетину.

Геморрагические лихорадки

Геморрагические лихорадки – вирусные инфекции с природно-очаговым распространением, протекающие с геморрагическим и острым лихорадочным синдромом. Симптоматика геморрагических лихорадок включает выраженную интоксикацию, высокую температуру тела, геморрагическую сыпь, кровотечения различной локализации, полиорганные нарушения. Форма геморрагической лихорадки определяется с учетом клинико-эпидемиологических и лабораторных данных (ПЦР, ИФА, РИФ). При геморрагических лихорадках проводится дезинтоксикационная, противовирусная, гемостатическая терапия, введение специфических иммуноглобулинов, борьба с осложнениями.

Геморрагические лихорадки – группа инфекционных заболеваний вирусной природы, вызывающих токсическое поражение сосудистых стенок, способствуя развитию геморрагического синдрома. Протекают на фоне общей интоксикации, провоцируют полиорганные патологии. Геморрагические лихорадки распространены в определенных регионах планеты, в ареалах обитания переносчиков заболевания. Вызывают геморрагические лихорадки вирусы следующих семейств: Togaviridae, Bunyaviridae, Arenaviridae и Filoviridae. Характерной особенностью, объединяющей эти вирусы, является сродство к клеткам эндотелия сосудов человека.

Резервуаром и источником этих вирусов является человек и животные (различные виды грызунов, обезьяны, белки, летучие мыши и др.), переносчиком – комары и клещи. Некоторые геморрагические лихорадки могут передаваться контактно-бытовым, пищевым, водным и другими путями. По способу заражения эти инфекции подразделяются на группы: клещевые инфекции (Омская, Крымская-Конго и лихорадка Кьясанурского леса), комариные (желтая, лихорадка денге, Чукунгунья, долины Рифт) и контагиозные (лихорадки Лаоса, Аргентинская, Боливийская, Эбола, Марбург и др.).

Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам у человека довольно высока, заболевают преимущественно лица, чья профессиональная деятельность связана с дикой природой. Заболеваемость в городах чаще отмечается у граждан, не имеющих постоянного места жительства и сотрудников бытовых служб, контактирующих с грызунами.

Симптомы геморрагической лихорадки

Геморрагические лихорадки в большинстве случаев объединяет характерное течение с последовательной сменой периодов: инкубации (как правило, 1-3 недели), начальный (2-7 дней), разгара (1-2 недели) и реконвалесценции (несколько недель). Начальный период проявляется общеинтоксикационной симптоматикой, обычно весьма интенсивной. Лихорадка при тяжелом течении может достигать критических цифр, интоксикация – способствовать расстройству сознания, бреду, галлюцинациям.

На фоне общей интоксикации уже в начальном периоде отмечают токсическую геморрагию (капиляротоксикоз): лицо и шея, конъюнктива больных обычно гиперемированы, склеры инъецированы, могут выявляться элементы геморрагической сыпи на слизистой мягкого неба, эндотелиальные симптомы («жгута» и «щипка») – положительны. Отмечаются токсические нарушения сердечного ритма (тахикардия, переходящая в брадикардию), снижение артериального давления. В этот период общий анализ крови показывает лейкопению (сохраняется 3-4 дня) и нарастающую тромбоцитопению. В формуле крови нейтрофилез со сдвигом влево.

Перед наступлением периода разгара нередко отмечается кратковременная нормализация температуры и улучшение общего состояния, после чего токсикоз нарастает, интенсивность общей клиники увеличивается, развиваются полиорганные патологии, нарушения гемодинамики. В период реконвалесценции происходит постепенный регресс клинических проявлений и восстановление функционального состояния органов и систем.

Геморрагический дальневосточный нефрозонефрит нередко называют геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, поскольку для этого заболевания характерно преимущественное поражение сосудов почек. Инкубация геморрагического дальневосточного нефрозонефрита составляет 2 недели, но может сокращаться до 11 и удлиняться до 23 дней. Впервые дни заболевания возможны продромальные явления (слабость, недомогание). Затем развивается тяжелая интоксикация, температура тела поднимается до 39,5 и более градусов и сохраняется на протяжении 2-6 дней. Спустя 2-4 дня от начала лихорадки появляется геморрагическая симптоматика на фоне прогрессирующей интоксикации. Иногда могут отмечаться менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц). Ввиду токсического поражения головного мозга, сознание нередко спутано, появляются галлюцинации, бред.

Общий геморрагический синдром сопровождается симптоматикой со стороны почек: боль в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, в общем анализе мочи выявляют эритроциты, цилиндры, белок. С прогрессированием заболевания почечный синдром усугубляется, равно, как и геморрагический. В разгар заболевания отмечаются кровотечения из носа, десен, геморрагическая сыпь на туловище (преимущественно в области плечевого пояса и боковых поверхностей груди). При осмотре слизистой оболочки рта и ротоглотки выявляют точечные кровоизлияния на небе и нижней губе, развивается олигурия (в тяжелых случаях вплоть до полной анурии). Отмечается макрогематурия (моча приобретает цвет «мясных помоев»).

Крымская геморрагическая лихорадка характеризуется острым началом: отмечается рвота, боль в животе натощак, озноб. Температура тела резко повышается. Внешний вид больных характерный для геморрагических лихорадок: гиперемированное отечное лицо и инъецированные конъюнктивы, веки, склеры. Геморрагическая симптоматика выражена: петехиальные высыпания, кровоточивость десен, кровотечения из носа, примесь крови в кале и рвотных массах, маточные кровотечения у женщин. Селезенка чаще остается нормального размера, у некоторых больных может отмечаться ее увеличение. Тяжелое течение заболевания проявляется интенсивной болью в животе, частой рвотой, меленой. Пульс лабильный, артериальное давление снижено, сердечные тоны – глухие.

Омская геморрагическая лихорадка протекает более легко и доброкачественно, геморрагический синдром выражен слабее (хотя летальность имеет место и при этой инфекции). В первые дни лихорадка достигает 39 с небольшим градусов, в половине случаев лихорадочный период протекает волнообразно, с периодами повышения и нормализации температуры тела. Продолжительность лихорадки – 3-10 дней.

Геморрагическая лихорадка денге характеризуется инкубационным периодом от 5 до 15 дней, доброкачественным течением, симптоматикой общей интоксикации, усиливающейся к 3-4 дню и пятнисто-папулезной сыпью геморрагического происхождения, проходящей через 2-3 дня после появления (обычно возникает в разгар заболевания) и не оставляющей после себя пигментаций или шелушения. Температурная кривая может быть двухволновой: лихорадка прерывается 2-3-дневным периодом нормальной температуры, после чего возникает вторая волна. Такая форма характерна для европейцев, у жителей Юго-Восточной Азии лихорадка Денге развивается по геморрагическому варианту и имеет более тяжелое течение.

Геморрагические лихорадки могут способствовать развитию тяжелых, угрожающих жизни состояний: инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности, комы.

Диагностика геморрагических лихорадок

Диагностику геморрагических лихорадок производят на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза, подтверждая предварительный диагноз лабораторно. Специфическая диагностика производится с помощью серологических исследования (РСК, РНИФ и др.), иммуноферментного анализа (ИФА), выявления вирусных антигенов (ПЦР), вирусологического метода.

Геморрагические лихорадки обычно характеризуются тромбоцитопенией в общем анализе крови, выявлением эритроцитов в моче и кале. При выраженной геморрагии появляются симптомы анемии. Положительный анализ кала на скрытую кровь говорит о кровотечении по ходу желудочно-кишечного тракта.

Лихорадка с почечным синдромом также проявляется при лабораторной диагностике в виде лейкопении, анэозинофилии, увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов. Значительны патологические изменения в общем анализе мочи – удельный вес снижен, отмечается белок, (нередко повышение достигает 20-40%), цилиндры. В крови повышен остаточный азот. Крымская лихорадка отличается лимфоцитозом на фоне общего нормоцитоза, сдвигом лейкоформулы влево и нормальной СОЭ.

Лечение геморрагической лихорадки

Больные с любой геморрагической лихорадкой подлежат госпитализации. Прописан постельный режим, полужидкая калорийная легкоусвояемая диета, максимально насыщенная витаминами (в особенности С и В) – овощные отвары, фруктовые и ягодные соки, настой шиповника, морсы). Кроме того, назначают витаминотерапию: витамины С, Р. Ежедневно в течение четырех дней принимается викасол (витамин К).

Внутривенно капельно назначают раствор глюкозы, в период лихорадки могут производиться переливания крови небольшими порциями, а также введение препаратов железа, препаратов на основе водного экстракта из печени крупного рогатого скота. В комплексную терапию включают противогистаминные средства. Выписка из стационара производится после полного клинического выздоровления. По выписке больные некоторое время наблюдаются амбулаторно.

Прогноз и профилактика геморрагической лихорадки

Прогноз зависит от тяжести течения заболевания. Геморрагические лихорадки могут варьироваться по течению в весьма широких пределах, в некоторых случаях вызывая развитие терминальных состояний и заканчиваясь летально, однако в большинстве случаев при своевременной медицинской помощи прогноз благоприятен – инфекция заканчивается выздоровлением.

Профилактика геморрагических лихорадок в первую очередь подразумевает меры, направленные на уничтожение переносчиков инфекции и предупреждение укусов. В ареале распространения инфекции производят тщательную очистку мест, подготовленных под поселение, от кровососущих насекомых (комары, клещи), в эпидемически опасных регионах рекомендовано в лесных массивах носить плотную одежду, сапоги, перчатки, специальные противокомариные комбинезоны и маски, использовать репелленты. Для омской геморрагической лихорадки существует методика специфической профилактики, плановая вакцинация населения с помощью убитой вакцины вируса.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор ( Американский клещевой риккетсиоз , Бразильский сыпной тиф , Горная лихорадка )

Пятнистая лихорадка Скалистых гор – это острый природно-очаговый зооноз с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи, вызываемый риккетсиями. Клиническая картина характеризуется наличием лихорадки, общеинтоксикационного синдрома, обильной макуло-папулезной сыпи с геморрагическим компонентом, признаков поражения нервной и сердечно-сосудистой систем. Диагностика основана на обнаружении серологических маркеров в сыворотке крови пациента. Используется метод ПЦР. Лечение проводится антибактериальными препаратами из группы тетрациклинов. Параллельно назначается симптоматическая терапия.

Причины

Возбудитель пятнистой лихорадки – грамотрицательная палочка Rickettsia rickettsii. Отличается выраженным полиморфизмом. В клетках обнаруживается как в цитоплазме, так и в ядре. Микроорганизм чувствителен к нагреванию, быстро инактивируется при температуре свыше 50° С и под воздействием дезинфицирующих средств. Устойчив к замораживанию, долго сохраняется в высушенном состоянии. Резервуар и источник инфекции – дикие грызуны, рогатый скот, собаки. Кроме того, переносчиками и стойким резервуаром считаются иксодовые клещи определенных видов. Человек является случайным хозяином. Заражение происходит при укусе насекомого либо при раздавливании и втирании клеща в области расчесов. У переносчика риккетсии персистируют в течение всей жизни, передаются трансовариально.

Патогенез

Патогенез пятнистой лихорадки Скалистых гор связан с тропностью риккетсий к клеткам эндотелия. Первичный очаг после укуса клеща не образуется. Паразит попадает в регионарные лимфатические узлы, а затем в системный кровоток. Патоген фиксируется на клетках эндотелия, проникает в них и способствует развитию некроза. Преимущественно поражаются сосуды мелкого и среднего калибра различной локализации. Вследствие этого образуются пристеночные тромбы, усиливается продукция биологически активных веществ с увеличением степени интоксикации, начинают вырабатываться антитела к эндотелиоцитам.

Вокруг пораженных сосудов формируются инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, макрофагов, плазмоцитов и микроскопически напоминающие гранулемы. Развиваются деструктивные или деструктивно-пролиферативные васкулиты. При вовлечении в патологический процесс мышечной стенки сосудов наблюдаются панваскулиты. Наиболее часто встречается поражение сосудов почек, надпочечников, кожи, сердца и головного мозга. Характерная сыпь является следствием патоморфологических изменений сосудов кожи. При обтурации просвета тромбом формируются некрозы соответствующих анатомических областей.

Классификация

Течение риккетсиоза может быть разнообразным и сопровождаться различными симптомами. Основная триада заболевания включает выраженную лихорадочную реакцию, головную боль и характерную сыпь, которая появляется за короткий промежуток времени. В клинической практике преобладают среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. Американские ученые предложили следующую классификацию пятнистой лихорадки Скалистых гор:

Амбулаторная форма. Наблюдается субфебрильная температура. Выявляется незначительная интоксикация с умеренным ощущением недомогания, слабости. Высыпания могут быть нетипичными, с нехарактерной локализацией или отсутствовать вообще.
Абортивная форма. Отмечается резкий подъем температуры до высоких цифр. Лихорадочный период составляет около 7 дней. Специфическая сыпь также сохраняется примерно в течение недели, потом исчезает, сменяясь длительной пигментацией и шелушением.
Типичная форма. Формируется типичная клиническая картина с выраженной лихорадкой продолжительностью около 3 недель, головными и мышечными болями. Геморрагическая сыпь вначале выявляется на конечностях, затем распространяется к центру тела.
Молниеносная форма. Характеризуется крайне тяжелым течением с выраженной интоксикацией и декомпенсацией состояния. Больной с первых дней может впасть в кому. В большинстве случаев завершается летальным исходом через 4-5 дней.

Симптомы лихорадки

Инкубационный период может составлять до 2 недель, в среднем длится 7 дней. Иногда разгару заболевания предшествует короткий продромальный период, проявляющийся недомоганием, головными болями, потерей аппетита. Обычно заболевание начинается остро с резкого подъема температуры тела до 39-41° С, выраженных артралгий, миалгий и головных болей. Возможны боли в животе, имитирующие острый аппендицит (чаще у детей). У некоторых больных выявляются отеки дорсальной стороны ладоней. Нередко возникает тошнота, рвота, носовые кровотечения. В отдельных случаях формируется периорбитальный отек, инъекция сосудов конъюнктивы. При осмотре полости рта обнаруживаются геморрагические высыпания на слизистых оболочках. Постепенно лихорадка приобретает ремиттирующий характер с суточными колебаниями температуры до 1,5° С. Лихорадочный период продолжается 2-3 недели.

Соматическая симптоматика чаще всего включает признаки поражения сердечно-сосудистой системы и ЦНС. Возможна гипотензия, брадикардия, глухость сердечных тонов. Тахикардия соответствует крайне тяжелому течению заболевания. Нередки коллапсы. Вовлечение нервной системы сопровождается бредом, судорогами, парезами и параплегиями, параличами черепно-мозговых нервов, появлением патологических рефлексов, нарушениями сознания разной степени выраженности вплоть до развития комы. Редко выявляется гепатолиенальный синдром. Более чем у половины пациентов появляются запоры. Специфические симптомы поражения дыхательной и мочевыделительной систем отсутствуют.

Осложнения

Самыми распространенными осложнениями пятнистой лихорадки Скалистых гор являются пневмонии и флебиты. Возможно развитие гломерулонефрита, миокардита с возникновением острой сердечной недостаточности, невритов, иритов и облитерирующего эндартериита, формирование гангрены характерной локализации. При поражении черепных нервов отмечается появление соответствующей симптоматики (обычно – нарушений функций органов слуха и зрения). Иногда выявляются судороги, менингизм, синдром Гийена-Барре. Наиболее грозным осложнением считается кома. Со стороны желудочно-кишечного тракта могут наблюдаться кровотечения различной локализации, перфорации, гепатомегалия с желтухой. Отмечены случаи быстрой декомпенсации у лиц, страдающих алкоголизмом, и у чернокожих мужчин с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Диагностика

При физикальном осмотре врач-инфекционист обнаруживает специфическую сыпь на кожных покровах, иногда – наличие геморрагических элементов на слизистой оболочке ротовой полости. Редко наблюдается первичный аффект с регионарным лимфаденитом. При признаках поражения ЦНС назначается консультация невролога, который выявляет патологические рефлексы и симптомы поражения черепных нервов. Для диагностики пятнистой лихорадки Скалистых гор используют следующие лабораторные методы:

Общелабораторные исследования. В общем анализе крови определяется анемия, тромбоцитопения. По результатам биохимического исследования крови возможны нарушения электролитного баланса в виде гипонатриемии, иногда – повышение уровней билирубина, печеночных трансаминаз, мочевины и креатинина. В спинномозговой жидкости отмечается лейкоцитоз с повышенным или нормальным уровнем глюкозы.
Выявление инфекционных маркеров. Используют определение нарастания титра специфических антител в крови пациента методом ИФА, РИФ. Диагностически значимым считается титр IgM>1:64, IgG>1:128. Для выделения патогена применяют биопробу. Разработана ПЦР-диагностика. Высокой специфичностью обладает реакция связывания комплемента.

Дифференциальный диагноз проводят с другими пятнистыми лихорадками, эндемическим и эпидемическим тифом, а также лептоспирозом, иерсиниозом и вторичным сифилисом. Необходимо исключить моноцитарный эрлихиоз и гранулоцитарный анаплазмоз человека. Иногда требуется дифференцировка с геморрагическими васкулитами и инфекционной эритемой. У детей важно отличить риккетсиоз от фарингита, вызываемого стрептококком группы А, с появлением сыпи после острого периода.

Лечение пятнистой лихорадки

Лечение должно проводиться в стационаре под контролем инфекциониста с возможностью перевода в палату интенсивной терапии. Назначаются антибактериальные средства тетрациклинового ряда, возможно использование тетрациклина и доксициклина. При лечении беременных женщин препаратом выбора является хлорамфеникол. Параллельно проводится симптоматическая терапия (жаропонижающие, внутривенные инфузии). Особое внимание уделяют контролю электролитного и водного баланса. При развитии осложнений план лечения корректируется в соответствии с характером патологических изменений.

Прогноз и профилактика

Прогноз сомнительный. Летальность, по разным данным, составляет от 5 до 80%. Раннее выявление патологического состояния и своевременное назначение антибактериальных препаратов способствует благоприятному исходу заболевания. Выздоровление длительное, особенно при поражении различных систем организма, может сопровождаться формированием стойких нарушений. Специфическая профилактика не проводится. Неспецифические мероприятия включают истребление грызунов и клещей, ношение специальной защитной одежды, использование репеллентов и индивидуальных средств защиты. Большое значение имеет правильное извлечение клеща и раннее начало антимикробного лечения при появлении первых симптомов заболевания.

1. Дерматология Фицпатрика в клинической практике. Том 3 / Голдсмит Л.А., Кат С.И., Джилкрест Б.А. и др. – 2018.

Читайте также: