Пульсоксиметрические синдромы. Синдром гиповентиляции

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

Около 30% всего взрослого населения постоянно храпит во сне. Храп создает очевидные социальные проблемы, являясь предвестником и одним из основных симптомов синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС – болезнь остановок дыхания), проявляющегося остановками дыхания во сне с последующими громкими всхрапываниями.

Симптомы

Если у Вас отмечаются три и более из перечисленных ниже симптомов:

Громкий храп
Указания на остановки дыхания во сне
Беспокойный, неосвежающий сон
Учащенное ночное мочеиспускание (> 2 раз за ночь)
Затрудненное дыхание или приступы удушья в ночное время
Ночная потливость (особенно в области головы)
Разбитость, головные боли по утрам
Мучительная дневная сонливость
Хроническая усталость
Повышение артериального давления (преимущественно в ночные и утренние часы)
Избыточная масса тела
Снижение потенции

то, вероятно, Вы страдаете болезнью остановок дыхания во сне или, говоря медицинским языком, синдромом обструктивного апноэ сна.

Вероятность синдрома обструктивного апноэ сна также высока, если у Вас имеется один или более из перечисленных ниже диагнозов:

Ожирение 2 степени и выше (индекс массы тела >35).
Артериальная гипертония 2 степени и выше (особенно рефрактерная к лечению).
Сердечные нарушения ритма и блокады в ночное время.
Сердечная недостаточность 2 степени и выше.
Метаболический синдром.
Пиквикский синдром (синдром ожирения-гиповентиляции).
Дыхательная недостаточность 2 степени и выше.
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) тяжелого течения (ОФВ1 <50%).
Легочное сердце.
Гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы).

В основе синдрома обстуктивного апноэ сна лежит периодическое спадение дыхательных путей на уровне глотки во время сна. Фактически у пациента отмечаются эпизоды острого удушья, обусловленные перекрытием дыхательных путей и сопровождающиеся резким недостатком кислорода в организме.

Часто свидетелями этого заболевания являются бодрствующие близкие, которые с тревогой наблюдают, как внезапно обрывается храп и возникает пугающая остановка дыхания длительностью 20-40 с, затем спящий громко всхрапывает и вновь начинает дышать. Иногда может отмечаться до 500 остановок дыхания за ночь общей продолжительностью до 4 часов, что ведет как к острому, так и хроническому недостатку кислорода, существенно увеличивает риск развития серьезных сердечно-сосудистых осложнений: артериальной гипертонии, нарушений ритма сердца, инсульта, инфаркта миокарда и внезапной смерти во сне. Крайне опасна избыточная сонливость за рулем. Риск попасть в ДТП у пациентов с апноэ сна в 4-7 раз выше по сравнению со здоровыми людьми.

Каждая остановка дыхания сопровождается частичным или полным пробуждением мозга, что приводит к резкому ухудшению качества сна. отмечаются частые пробуждения с ощущением удушья и сердцебиения, беспокойный и неосвежающий сон. Стрессовая ситуация обуславливает повышение артериального давления и частое ночное мочеиспускание (до 4-5 раз за ночь). Утром беспокоит разбитость и головная боль. В течение дня отмечается тяжелая сонливость, раздражительность, сниженный фон настроения. Особенно опасны приступы острой сонливости во время управления автомобилем, существенно увеличивающие риск дорожно-транспортных происшествий. Ухудшается память и внимание, развивается импотенция. Поскольку заболевание проявляется множеством симптомов, можно обращаться к терапевту, кардиологу, неврологу, оториноларингологу, пульмонологу и даже сексопатологу и психиатру.

Диагностика

Самым простым, но в то же время весьма информативным методом диагностики остановок дыхания является мониторинговая компьютерная пульсоксиметрия. Компьютерная пульсоксиметрия – метод длительного мониторирования процентного содержания оксигемоглобина (насыщенного кислородом гемоглобина) в артериальной крови (сатурации) и пульса. Для мониторинга сатурации применяются компьютерный пульсоксиметр, обеспечивающий регистрацию сатурации с дискретностью раз в несколько секунд. За ночь пульсоксиметр выполняет до 30000 измерений и сохраняет полученные данные в памяти прибора. Дальнейшая компьютерная обработка данных позволяет с высокой точностью оценивать параметры сатурации в период ночного сна. В частности, определяется минимальная, максимальная и средняя сатурация, а также количество значимых десатураций (снижений насыщения кислородом крови), характерных для эпизодов остановок дыхания. Таким образом, компьютерная пульсоксиметрия является эффективным скрининговым методом диагностики хронической ночной гипоксемии и апноэ сна. (Бузунов Р.В., Легейда И.В., 2010).

Пульсоксиметрические синдромы. Синдром гиповентиляции

При использовании пульсоксиметрии в процессе мониторинга жизненно важных функций при критических состояниях врач должен отчетливо себе представлять, что абсолютный (неопровержимый) вывод, который он может сделать на основании анализа полученной информации, это только наличие или отсутствие артериальной гипоксемии и уровня частоты сердечных сокращений (нормо, тахи, брадикардия).

Причем эта информация становится достоверной только в том случае, если имеется полная уверенность, что датчик прибора установлен правильно, он исправен, и исключены условия нарушения кровообращения в регионе расположения датчика. Поэтому пульсоксиметрию нужно рассматривать как весьма ценный, но вспомогательный метод мониторинга при критических состояниях, оказывающий реальную помощь только в комплексе с другими диагностическими методами, немаловажным из которых является опыт и способности пользователя. В дальнейшем мы подробнее остановимся на комплексном мониторинге критических состояний.
При анализе данных пульсоксиметрии необходимо учитывать, что показания пульсоксиметра зависят от множества причин и, в первую очередь, от состояния газообмена в легких и гемодинамики.

Наиболее частыми причинами гипоксемии являются нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, гиповентиляция и диффузионные расстройства. На патогенезе этих синдромов мы уже останавливались в I главе. Здесь лишь отметим, что причиной нарушения вентиляционно-перфузионных отношений могут быть и расстройства легочного кровотока, связанные с тромбоэмболическими процессами, а также с гипертензией в системе легочной артерии.

Артериальная гипоксемия может быть связана и с нарушением системной гемодинамики. Это прежде всего синдром малого сердечного выброса при различных шоковых состояниях и гиповолемия. Причинами гипоксемии могут быть и различные нарушения внутрисердечного кровотока при врожденных пороках сердца.

С помощью пульсоксиметрии можно получить только ориентировочное представление о причинах гипоксемии. Существенную помощь в этом отношении оказывает амплитуда фотоплетизмограммы. Она зависит от двух функций: сердечного выброса и тонуса периферических сосудов.
Попробуем продемонстрировать некоторые пульсоксиметрические синдромы.

Синдром гиповентиляции

При этом синдроме, как было указано в I главе, имеет место гипоксемия и гиперкапния, в связи с чем, на фотоплетизмограмме на фоне сниженного Sp02 отмечается обусловленное гиперкапнией повышение амплитуды пульсовой волны (увеличение кровотока в капиллярах) и рефлекторное увеличение частоты сердечных сокращений. Причем, чем больше выражена гиповентиляция, тем выше амплитуда фотоплетизмограммы и тем ниже величина Sp02.

В нашем модуле пульсоксиметрии предусмотрена индикация кровенаполнения периферических сосудов, которая отображает динамику амплитуды пульсовой волны.
Увеличение минутной вентиляции нивелирует все расстройства, связанные с гиповентиляцией. Увеличение фракции кислорода во вдыхаемом воздухе (Fi02) повышает только Sp02, но не снижает амплитуду пульсовой волны и тахикардию.

Крайним проявлением гиповентиляции является остановка дыхания (апное). При ней отмечается быстро прогрессирующее снижение Sp02, опережающее реакцию сердечного ритма. Интенсивность снижения Sp02 зависит от многих причин: Fi02, при которой проводилась вентиляция, величины функциональной остаточной емкости (ФОЕ), состояния метаболизма пациента (уровень потребления кислорода) и т.д.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Синдром гипервентиляции

Синдром гипервентиляции – это одышка и тахипноэ, обусловленные тревогой, которые часто сопровождаются системными проявлениями.

Синдром гипервентиляции чаще встречается у молодых женщин, но может иметь место как у мужчин, так и у женщин любого возраста. Иногда его развитие провоцируется эмоциональным напряжением. Синдром гипервентиляции отделяют от панического расстройства Приступы паники и паническое расстройство Приступ панической атаки является внезапным дискретным, кратким периодом интенсивного дискомфорта, тревоги или страха, сопровождающийся соматическими и/или когнитивными симптомами. Паническое. Прочитайте дополнительные сведения , хотя эти два состояния могут накладываться; примерно у половины пациентов с паническими расстройствами наблюдается синдром гипервентиляции, а у 25% пациентов с синдромом гипервентиляции наблюдаются панические расстройства.

Различают 2 формы гипервентиляционного синдрома:

Острая: острую форму распознать легче, чем хроническую.

Хроническая: хроническая гипервентиляция встречается чаще, чем острая.

Симптомы и признаки синдрома гипервентиляции

Острый гипервентиляционный синдром

Пациенты с острым синдромом гипервентиляции жалуются на одышку, иногда настолько тяжелую, что возникает ощущение асфиксии. Она сопровождается ажитацией и ощущением ужаса или соматическими симптомами (боль в груди, парестезии (периферические и периоральные), периферическая тетания (скованность пальцев и рук), предобморочное состояние, обморок или сочетание этих симптомов). Тетания является следствием того, что дыхательный алкалоз вызывает гипофосфатемию и гипокальциемию. При обследовании пациенты могут быть встревожены и/или иметь учащенное дыхание; обследование легкого не выявляет патологических изменений.

Хронический гипервентиляционный синдром

Пациенты с хроническим гипервентиляционным синдромом не имеют таких серьезных симптомов, поэтому заболевание часто не диагностируется; у таких пациентов наблюдается глубокое и частое дыхание, часто – неопределенные соматические симптомы, связанные с аффективными и тревожными растройствами и эмоциональным напряжением.

Диагностика синдрома гипервентиляции

Обследование проводится для исключения других заболеваний (рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ, пульсоксиметрия)

Синдром гипервентиляции – диагноз исключения; проблема состоит в разумном использовании методов обследования для дифференциальной диагностики.

Базовое исследование включает

Рентгенография грудной клетки

По данным пульсоксиметрии, сатурация кислородом при синдроме гипервентиляции составляет приблизительно или ровно 100%. Рентгенография грудной клетки без патологии. ЭКГ выполняется с целью выявления ишемии миокарда, хотя сам синдром гипервентиляции может вызвать депрессию сегмента ST, инверсию зубца Т и удлинение интервала QТ.

Иногда острый гипервентиляционный синдром невозможно дифференцировать с острой тромбоэмболией легочной артерии Тромбоэмболия Легочной Артерии (ТЭЛА) Тромбоэмболия легочной артерии – это окклюзия легочных артерий тромбами любого происхождения, чаще всего образующихся в крупных венах ног или малого таза. Факторами риска тромбоэмболии легочной. Прочитайте дополнительные сведения

Лечение гипервентиляционного синдрома

В некоторых случаях – психиатрическая или психологическая помощь

Успокоить пациента – основная тактика лечения. Некоторые врачи предлагают обучать пациентов методу максимального выдоха и диафрагмальному дыханию. Большинству пациентов требуется лечение первопричинного аффективного или тревожного расстройства; такое лечение включает когнитивную терапию, методы уменьшения стресса, медикаментозную терапию (например, транквилизаторы, антидепрессанты, препараты лития) или комбинацию этих практик.

Выраженность дыхательных нарушений при разных формах бокового амиотрофического склероза

Нарушения дыхания во сне (НДС) значительно ухудшают качество жизни пациента с боковым амиотрофическим склерозом (БАС) и способствуют присоединению серьезных осложнений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
Цель исследования – выявление ранних признаков НДС у пациентов с разными формами дебюта БАС с помощью комплексной оценки сна.
Пациенты и методы. Анкетирование с использованием комплексного теста на выявление расстройств сна было проведено у 65 пациентов: 39 из них страдали БАС (соотношение мужчин и женщин – 25/14, возраст – 59 [51; 66] лет) и 26 вошли в контрольную группу (13/13; 54 [43; 59] года соответственно). Анкета состоит из 50 вопросов, результаты оцениваются в баллах.
Скрининговое портативное полисомнографическое исследование было проведено пациентам с впервые установленным диагнозом БАС на относительно ранних стадиях болезни. Обследован 61 пациент: 32 женщины и 29 мужчин, медиана (Ме и 25-я и 75-я процентили) возраста составила 62 [55; 67] года. Длительность заболевания с момента появления первых симптомов – 12 [8,9; 27,1] мес. Индекс массы тела достигал 25,7 [23,3; 28,7] кг/м2
. Оценка по ALSFRSR [9] на момент включения в исследование в основной группе составляла 34,32 [32; 38] балла. Шейно-грудная форма дебюта БАС имелась у 23 пациентов, бульбарная – у 26, пояснично-крестцовая – у 12.
Скрининговую диагностику сна проводили с помощью портативного полисомнографа Polymate YH-1000C (BMC, Китай), регистрировали назофарингеальный поток (движение воздуха через носовую и ротовую полости); торакоабдоминальные движения (движения грудной и брюшной стенки); насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом (сатурация, SpO2); звук храпа посредством микрофона, положение тела во сне (актография).
Результаты. В ходе комплексного скринингового исследования дыхания во сне показана недооценка жалоб и симптомов субклинических дыхательных нарушений у пациентов с БАС. При портативной пульсоксиметрии на ранних стадиях заболевания выявлены изменения ночных респираторных показателей, указывающие на предрасположенность к развитию синдрома гиповентиляции. Наиболее уязвимыми в отношении развития НДС являются пациенты с бульбарной формой дебюта БАС, у которых имелись достоверно более высокие показатели индекса апноэ/гипопноэ (ИАГ) и индекса десатурации (ИД) и низкие значения средней SpO2 с развитием синдрома гиповентиляции и в меньшей степени синдрома обструктивного апноэ сна.
С помощью корреляционного анализа выявлены влияние минимальной SpO2, ИД, длительности апноэ на кардиореспираторные показатели у пациентов с БАС и возможность их использования в качестве маркеров для анализа НДС, нарушений сердечного ритма при скрининговых исследованиях у таких больных.
Заключение. Раннее выявление и коррекция симптомов дыхательной недостаточности способны продлить жизнь пациентов и улучшить ее качество. Скрининговое исследование ночного сна и НДС у пациентов с БАС – простой и информативный метод, позволяющий оценить спектр респираторных нарушений, особенно на ранних этапах заболевания.

Ключевые слова

Об авторах

ГУ «Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии» Министерства здравоохранения Республики Беларусь
Беларусь
220114, Республика Беларусь, Минск, ул. Ф. Скорины, 24

Список литературы

1. Ambrosino N, Carpene N, Gherardi M. Chronic respiratory care for neuromuscular diseases in adults. Eur Respir J. 2009; 34(2): 444–451.

2. Bourke S, Gibson G. Sleep and breathing in neuromuscular disease. Eur Respir J. 2002 Jun; 19(6):1194-201. doi:10.1183/09031936.02.01302001a.

4. Lofaso F, Fauroux B, Orlikowski D, Prigent H. Daytime predictors of sleep disordered breathing in neuromuscular patients to better schedule polysomnography. Eur Respir J. 011 Feb;37(2):231-2. doi: 10.1183/09031936.00122610.

5. Gordon P. Amyotrophic Lateral Sclerosis: An update for 2013 Clinical Features, Pathophysiology, Management and Therapeutic Trials. Aging and Disease. 2013;4(5):295-310. doi: org/10.14336/ad.2013.0400295.

6. Strong MJ. Amyotrophic Lateral Sclerosis and the Frontotemporal Dementias. Oxford University Press; 2012.

7. Logroscino G, Traynor B, Hardiman O, et al. Incidence of amyotrophic lateral sclerosis in Europe. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2010 Apr; 81(4):385-90. doi:10.1136/jnnp.2009.183525.

8. Полуэктов MГ, Левин ЯИ, Левицкий ГН и др. Расстройства дыхания во сне при болезни двигательного нейрона. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2005;(10):4-9. [Poluektov MG, Levin YaI, Levitskii GN, et al. Disorders of breathing during sleep in motor neuron disease. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova. 2005; (10):4-9. (In Russ.)].

9. Cedarbaum J, Stambler N. Performance of the Amyotrophic Lateral Sclerosis Functional Rating Scale(ALSFRS) in multicenter clinical trials. J Neurol Sci. 1997 Nov 6;152(1):85-92. doi:10.1016/s0022-510x(97)00237-2.

10. Brooks BR. El Escorial World Federation of Neurology criteria for the diagnosis of amyotrophic lateral sclerosis. Subcommittee on Motor Neuron Diseases/Amyotrophic Lateral Sclerosis of the World Federation of Neurology Research Group on Neuromuscular Diseases and the El Escorial «Clinical limits of amyotrophic lateral sclerosis» workshop contributors. J Neurol Sci. 1994 Jul;124 Suppl:96-107.

11. Okita T, Nodera H, Shibuta Y, et al. Can Awaji ALS criteria provide earlier diagnosis than the revised El Escorialcriteria? J Neurol Sci. 2011 Mar 15;302(1-2):29-32. doi: 10.1016/j.jns.2010.12.007. Epub 2011 Jan 6.

12. Kryger M, Roth T, Dement W. Principles and practice of sleep medicine. Philadelphia: WB Saunders; 2000. P. 693-742.

13. International Classification of Sleep Disorders: Diagnostic & Coding Manual 2nd Edition. American Academy of Sleep Medicine; 2005.

15. Lechtzin N, Rothstein J, Clawson L, et al. Amyotrophic lateral sclerosis: evaluation and treatment of respiratory impairment. Amyotroph Lateral Scler Other Motor Neuron Disord. 2002 Mar;3(1):5-13.

16. Mangera Z, Panesar K, Makker H. Practical approach to management of respiratory complications in neurological disorders. Int J Gen Med. 2012;5:255-63. doi: 10.2147/IJGM.S26333. Epub 2012 Mar 21.

17. Barthlen GM. Nocturnal respiratory failure as an indication of noninvasive ventilation in the patient with neuromuscular disease. Respiration. 1997;(64) Suppl 1:35-8.

18. Ferguson KA, Strong MJ, Ahmad D, George CF. Sleep-Disordered Breathing in Amyotrophic Lateral Sclerosis. Chest. 1996 Sep;110(3):664-9. doi:10.1378/chest.110.3.664.

Синдром обструктивного апноэ сна

Избыточный вес способствует появлению жировых отложений на наружной части глотки и ее сдавливанию, мышцы теряют тонус, и пациент перестает дышать во сне. Хотя избыточный вес является ведущим фактором, возникновение Синдрома обструктивного апноэ сна могут провоцировать и другие причины, например, эндокринные расстройства

Видео

Сомнология в Ильинской больнице

Программа COVID-19 Assistance

Сделать пожертвование

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАГС) – заболевание, которое характеризуется периодически наступающей остановкой дыхания во сне длительностью более 10 секунд в сочетании с храпом, частыми пробуждениями и выраженной дневной сонливостью.

Диагностику и лечение нарушений сна проводит Светлана Вострухова, кардиолог-сомнолог, кандидат медицинских наук. Доктор Вострухова - специалист по лечению синдрома апноэ сна, храпа, соннозависимой дыхательной недостаточности, синдрома ожирения-гиповентиляции, бессонницы. Лечение осуществляется в тесном взаимодействии с кардиологами, пульмонологами, эндокринологами, оториноларингологами, неврологами, психотерапевтами, реабилитологами и семейным врачом пациента.

Человек может умеренно храпеть в положении на спине на протяжении нескольких лет, при этом остановок дыхания во сне нет. Достаточно повернуться на бок и дальше спокойно спать без храпа. Однако опасен не звуковой феномен храпа, а то, что за храпом может скрываться. Неосложнённый храп довольно часто встречается у молодых пациентов и у людей с искривленной носовой перегородкой. Важно помнить, что неосложнённый храп рано или поздно станет осложненным, то есть храп является предвестником синдрома апноэ во сне.

Синдром апноэ/гипопноэ сна – довольно распространённое явление. Каждый третий мужчина старше 60 лет имеет СОАГС. Среди пациентов, страдающих гипертонической болезнью, не меньше трети больных имеют синдром апноэ сна. Среди пациентов, чья гипертония плохо поддаётся лечению (особенно ночная гипертензия), доля апноиков достигает 80%. Более 90% людей с ожирением и индексом массы тела больше 40 имеют синдром обструктивного апноэ сна средней или тяжёлой степени.

СОАГС подвержены пациенты с избыточным весом. Объем жировой клетчатки у таких людей увеличен не только в области живота и бедер, но и в области лица и шеи, а также в мягком небе, глотке, корне языка. Язык становится больше, мягкое нёбо провисает ниже, глотка сужается. Когда человек засыпает, мышцы расслабляются. Язык несколько заваливается в сторону глотки, мягкое нёбо опускается ещё ниже, и происходит характерное смыкание мягких тканей. На начальных стадиях болезни такое смыкание, как правило, происходит только в положении лёжа на спине, особенно если немного запрокинута голова.

В дальнейшем по мере нарастания жировой массы, отёка мягких тканей ротоглотки, которые каждую ночь бьются и трутся друг о друга, храп присоединяется и в положении на боку. Если к тому же человек курит, это ещё больше ухудшает состояние слизистой и ситуацию в целом. СОАС подвержены пациенты с массивной шеей. Когда объём шеи больше 43 см, это уже повод задуматься.

Нарушения дыхания развиваются у пациента с ожирением и за счет висцерального («нутряного») жира. Чтобы сделать глубокий вдох, диафрагме нужно опуститься, но в положении лежа опускаться ей некуда, живот подпирает ее. Нередко приходится наблюдать, как у больного с выраженным ожирением исходно нормальное насыщение крови кислородом в положении лежа значительно снижается. То есть, пока человек стоит или сидит, насыщение крови кислородом (сатурация) близко к 100%, стоит ему лечь, особенно с низким изголовьем – и мы видим снижение сатурации на 6-10%, а иногда и более. Как только такой пациент засыпает, на фоновый дефицит кислорода накладываются провалы сатурации, связанные с остановками дыхания. Такое состояние называется хронической соннозависимой гипоксемией.

У мужчин СОАС встречается чаще чем у женщин из-за того, что у них больше висцерального жира - жира, который скапливается не в подкожных слоях организма, а вокруг жизненно важных органов брюшной полости. Однако если женщина набирает вес по андроидному типу – массивное туловище и тонкие ноги - то риски апноэ у нее эквивалентны риску у мужчины.

Синдром апноэ сна встречается и у худых людей. Такие пациенты чаще становятся клиентами ЛОР-врачей, чем сомнологов. У них, помимо храпа, часто бывает затруднено носовое дыхание. Кроме того, к апноэ предрасполагают особенности строения лицевого скелета: при маленькой нижней челюсти, при изменённой конфигурации верхней челюсти, при «волчьей пасти». Также способствует появлению апноэ наличие гипертрофии глоточных или нёбных миндалин. В этом случае тонзиллэктомия или аденотомия могут не только избавить пациента от очага хронической инфекции, но и решить проблему храпа.

Если у человека в наличии два или более из перечисленных ниже симптомов, то это повод заподозрить апноэ и провести скрининговое обследование

- Храп, остановки дыхания во сне (со слов пациента или родственников)

- Избыточная масса тела

- Повышенное артериальное давление по утрам

- Головные боли по утрам

- Учащенное ночное мочеиспускание

- Неосвежающий ночной сон

- Пересыхание рта и заложенность носа по ночам

- Маленькая нижняя челюсть или иные особенности строения лицевого скелета

Человек, страдающий синдромом обструктивного апноэ сна, встаёт с тяжёлой головой, постоянно не высыпается. Он засыпает на совещаниях, засыпает за рулём, тем самым создавая опасную ситуацию на дороге. При этом пациенты с СОАС сами редко высказывают жалобы. Вследствие того, что треть суток они находятся в довольно глубокой гипоксии, у них снижается критика к своему состоянию. Когда врач спрашивает пациента с тяжелым сонным апноэ, беспокоит ли того дневная сонливость, тот отвечает: «нет», но при этом клюёт носом и почти засыпает. Поскольку в описанное состояние пациент входит постепенно, в течение длительного времени, то у него нет никаких маркеров – боли, временной утраты функции, которые могли бы резко и однозначно заставить пациента озаботиться своей проблемой. Поэтому нередко пациентов приводят супруги или другие члены семьи, обеспокоенные, что близкий человек по ночам плохо дышит.

Снижение когнитивных функций при тяжёлых формах СОАГС затрагивает все сферы жизни, в том числе, хоть и несколько медленнее, профессиональные навыки. Постепенно больному СОАГС становится всё тяжелей справляться с работой, его работоспособность снижается. Возникают трудности с концентрацией внимания, ухудшается память, падает инициативность. Конечно, здесь многое зависит от исходных характеристик личности. Если человек до СОАГС был активен, его когнитивные функции будут угасать медленнее, чем у того, кто был более пассивен. Если вспомнить Илью Ильича, главного героя романа И. Гончарова «Обломов», то он ещё до развития у него синдрома апноэ сна деятельным человеком не был. Автор романа гениально описал клинику синдрома апноэ сна у своего героя. Чем дальше, тем более у Обломова прогрессировала дневная сонливость. Собственно, именно во время послеобеденного сна его и настиг инсульт. С ним случилось три удара во сне, и последний был фатальным. Апноэ наложилось на природные особенности его личности и привело к смерти в возрасте сорока с небольшим лет.

Инфаркты и инсульты во время сна – это главная угроза СОАГС. В практике, увы, встречаются пациенты моложе 40 лет, перенесшие инсульт по причине апноэ и ставшие инвалидами, а также летальные случаи. Более 80% ночных инфарктов и инсультов случаются у больных СОАГС, своевременно не обратившихся к сомнологу и не восстановивших своё дыхание во время сна.

Механизм развития сосудистой катастрофы в этом случае таков: если дыхание остановится ненадолго, на 10-15 секунд, то давление будет снижаться – 1 фаза гипоксии. Но если остановка дыхания длится достаточно долго – 30-80 секунд – тогда по мере нарастания гипоксии происходит компенсаторное повышение артериального давления – 2 фаза гипоксии. Резкий подъём давления во время сна вызывает перегрузку сосудистого русла, и, соответственно, инфаркты и инсульты.

Апноэ приводит к нарушению функции сердечного автоматизма, также связанному с гипоксией. Наиболее часто развиваются ночные брадиаритмии, мерцание предсердий, преходящие блокады проводящих путей сердца.

СОАГС коварен в первую очередь тем, что это «немое» заболевание, не вызывающее у пациента явного дискомфорта, а те симптомы, которые все же беспокоят пациента, он сам объясняет другими причинами. Как правило, на храп жалуется партнёр пациента по спальне, но не сам больной. Ночные пробуждения с чувством нехватки воздуха, паническим ужасом, кошмарными сновидениями больной нередко расценивает как психическое или неврологическое заболевание и идет на прием к соответствующему специалисту. Учащенное ночной мочеиспускание заставляет пациента предположить неполадки с мочевым пузырем или предстательной железой, и он обращается к урологам. Хотя, по сути, в случае с СОАС позыв к мочеиспусканию – это способ разбудить мозг. В условиях хронической гипоксии вырабатывается повышенное количество натрийуретического пептида, который заставляет человека просыпаться. Диагностический критерий таков: если человек встаёт 3-6 раз за ночь и каждый раз выделяет полный объём мочи, то вероятнее всего, мы имеем дело с апноэ сна. Если мочи выделяется мало – то это, скорее, аденома простаты или иные урологические проблемы.

Изжога ночью или утром при пробуждении – симптом, который ведет пациента к гастроэнтерологу. На самом деле, многократные попытки вдоха через препятствие сопровождаются усиленными сокращениями диафрагмы и вызывают заброс кислоты из желудка в пищевод, особенно если пациент накануне плотно поужинал перед сном. В таких случаях изжога при пробуждении практически обеспечена.

Часто пациенты с синдромом апноэ сна жалуются на тяжесть в голове по утрам – именно на тяжесть, как с похмелья, а не на интенсивную головную боль. В момент пробуждения у человека с СОАГС нередко наблюдается высокое давление, которое снижается самостоятельно в течение получаса, без приема лекарств. Также пациенты жалуются на дневную сонливость и снижение работоспособности. Со всеми этими жалобами пациенты обращаются, как правило, к терапевту, неврологу, кардиологу, в то время как нормализация дыхания во время сна решает целый комплекс проблем, экономит время, деньги, а главное, возвращает здоровье.

Ночная мониторная пульсоксиметрия – скрининговое исследование, которое любой специалист – терапевт, хирург, невролог, уролог - должен провести пациенту с подозрением на СОАГС. Исследование можно провести на дому: прибор выдаётся пациенту на ночь, пациент надевает его самостоятельно и ложится спать в привычных условиях. Прибор представляет собой браслет с регистрирующим устройством, который надевается на запястье, и пульсоксиметрический датчик, который надевается на палец. В течение ночи датчик регистрирует пульс и насыщение крови кислородом. Сомнолог анализирует полученные данные. Характерными изменениями, которые позволяют заподозрить апноэ сна у пациента, являются «провалы» насыщения крови кислородом. К примеру, базовое насыщение крови кислородом у человека составляет 95%, что соответствует норме. Если врач видит периодические снижения сатурации более, чем на 5%, вероятнее всего они связаны с нарушениями дыхания во время сна. Если таких эпизодов выявляется более 30 за час, то у человека достоверно тяжелые нарушения дыхания во время сна и высокие риски сердечно-сосудистых катастроф.

Полисомнография – наиболее информативный метод диагностики, позволяющий выявлять не только СОАС, но и другие болезни сна и неврологические синдромы. Это исследование проводится в условиях стационара. Во время ночного сна пациенту одновременно выполняются электроэнцефалография и электромиография, датчики регистрируют положение тела, дыхательные усилия, движения глаз, скорость воздушного потока при вдохе и выдохе. Несмотря на обилие датчиков, это относительно комфортное исследование: во время сна датчики не давят, не издают звуков. Аппаратура не ограничивает движений, не мешает пойти ночью в уборную.

Компьютерная сомнография (КСГ) - современное и удобное исследование. Данные, полученные с помощью КСГ, коррелируют с данными полисомнографии, «золотого стандарта» исследования сна, причем совпадение достигает 90%. При этом КСГ в разы комфортнее!

Пациенту не нужно ночевать в больнице. Аппарат он берет домой и спит в привычных условиях. WatchPAT оснащен датчиком положения тела и апноэ, который крепится на грудь, PAT-сенсором, который одевается на указательный палец, и браслетом. Достаточно поспать с прибором 1 ночь для установления диагноза.

Чаще всего спадение мягких тканей происходит на уровне корня языка, задней стенки глотки и мягкого нёба, реже – на уровне носоглотки или даже над голосовыми связками. Аппарат автоСИПАП всегда поддерживает положительное давление воздуха в верхних дыхательных путях, т.е. не даёт тканям спасться. Прибор нагнетает воздух под более высоким давлением на вдохе и немного сбрасывает давление на выдохе, что обеспечивает пациенту комфорт во время выдоха.

Для пациентов с морбидным ожирением (хроническое заболевание, при котором индекс массы тела превышает 40), с обструктивной болезнью лёгких есть аппараты автоБИПАП (BPAP), которые дают двухуровневую поддержку: давление вдоха, давление выдоха, а также подъем давления в конце выдоха для того, чтобы предотвратить обструкцию мелких бронхов. Кроме того, у некоторых аппаратов автоБИПАП есть функция автоматической вентиляции лёгких: если у пациента останавливается дыхание несмотря на респираторную поддержку, аппарат может некоторое время «дышать» за пациента. Для оценки эффективности СИПАП-терапии проводится контрольная мониторная пульсоксиметрия на фоне использования СИПАП-аппарата. Некоторые аппараты имеют возможность подсоединения пульсоксиметрического датчика, либо пульсоксиметрия проводится параллельно, как правило, на 2-3 ночь пробной СИПАП-терапии. Первая ночь – адаптационная, поскольку не все пациенты при использовании аппарата сразу чувствуют себя комфортно. Как правило, ко второй-третьей ночи терапии пациент уже адаптируется к наличию маски и работе аппарата, и результаты пульсоксиметрии к этому времени уже получаются достоверные.

При наличии четких показаний проводятся соответствующие хирургические вмешательства. Это может быть полипэктомия, аденотомия, пластика мягкого нёба. Если искривление носовой перегородки привело к нарушению носового дыхания и к храпу – выполняется пластика носовой перегородки. Иногда резекция нёбного язычка даёт положительный эффект. Следует помнить, что у людей, страдающих ожирением, этот метод эффективен не более, чем в 30% случаев.

Для лечения могут применяться внутриротовые аппликаторы, специальные капы. Капы удерживают нижнюю челюсть и не дают ей западать назад. Методика подходит пациентам с нормальной массой тела, маленькой нижней челюстью, при наличии собственных передних зубов. На импланты капы надевать нельзя, иначе могут развиться парадонтоз и расшатывание.

Все остальные методы – такие, как фармакологические средства, сон на боку, а не на спине, наклейки на нос, раскрывающие ноздри – вполне подходят для лёгких степеней СОАС и для неосложнённого храпа. Но при наличии тяжелых форм СОАС эти методы малоэффективны.

Читайте также: