Рефлекторный коллапс при инфаркте миокарда. Кардиогенный шок.

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 20.12.2024

Кардиогенный шок – это состояние, при котором резко снижается эффективность работы сердца, приводящее к неадекватному кровоснабжению органов и тканей. Кардиогенный шок чаще всего вызван обширным инфарктом миокарда.

Кардиогенный шок встречается редко, но часто заканчивается смертью, если лечение не будет оказано немедленно. При вовремя оказанной медицинской помощи, более половины людей выживает.

Симптомы

Симптомы кардиогенного шока

частое дыхание;
одышка;
внезапно учащенное сердцебиение (тахикардия);
затуманенное сознание;
потеря сознания или обморок;
слабый пульс;
бледность и повышенная влажность кожных покровов;
холодные руки и ноги;
уменьшения количества выделяемой мочи (олигурия).

Симптомы инфаркта миокарда

Чаще всего кардиогенный шок развивается у людей перенесших острый инфаркт миокарда и поэтому важно знать признаки и симптомы инфаркта миокарда.

Они включают в себя:

давящую или сжимающую боль в центре груди, которая продолжается несколько минут;
боль может отдавать (иррадиировать) в плечо, руку, спину или даже в зубы и челюсть;
продолжительные боли в верхней части живота;
одышку;
холодный пот;
чувство беспокойства, подавленности;
обморок;
тошноту и рвоту.

Если при появлении этих признаков и симптомов Вы немедленно обратитесь к врачу, то тем самым уменьшите вероятность развития кардиогенного шока.

Причины

Причины кардиогенного шока

Кардиогенный шок возникает, когда снижается сократительная способность сердца, это приводит к уменьшению притока крови к жизненно важным органам и тканям. Чаще всего кардиогенный шок развивается из-за повреждения левого желудочка сердца, которое происходит в результате нехватки кислорода, вызванной острым инфарктом миокарда.

Причиной инфаркт миокарда является закупорка одной или нескольких коронарных артерий, снабжающих сердце кислородом. Нарушение обменных процессов в организме, в первую очередь липидного обмена, особенно холестерина, приводит к образованию атеросклеротических бляшек суживающих просвет артериального сосуда. Накопление бляшек в артериях по всему телу, называется атеросклерозом.

Важнейшей причиной инфаркта миокарда является тромбоз коронарной артерии, возникший на месте поврежденной атеросклеротической бляшки с последующей закупоркой сосуда и прекращением тока крови по артерии. Без кислорода сердечная мышца повреждается и развивается кардиогенный шок.

Редко кардиогенный шок происходит при повреждении правого желудочка сердца. Из правого желудочка сердца венозная кровь поступает в легкие, насыщается кислородом и затем направляется к другим органам и тканям. Повреждение правого желудочка приводит к невозможности перекачивать кровь в легкие и в результате организм не получает достаточного количества кислорода.

Хотя инфаркт миокарда является наиболее частой причиной, кардиогенный шок может так же возникнуть из-за других причин, таких как воспаления сердечной мышцы (миокардит) или инфекция клапанов сердца (эндокардит). Другие причины кардиогенного шока: передозировка наркотиков или отравления веществами, которые могу снижать сократительную способность сердца.

Факторы риска

Больные с острым инфарктом миокарда имеют высокий риск развития кардиогенного шока, чем другие. Выделяют следующие факторы риска развития кардиогенного шока:

возраст старше 65 лет;
обширный инфаркт миокарда;
повторный инфаркт миокарда;
наличие суживающих атеросклеротических бляшек в коронарных артерия, приводящих к уменьшению притока крови к миокарду (ишемическая болезнь сердца).

Осложнения

Если медицинская помощь не будет оказана вовремя, то кардиогенный шок может привести к смерти. Серьезным осложнением кардиогенного шока является повреждение органов. При кардиогенном шоке нарушается насосная функция сердца и это приводит к повреждению печени, почек и других органов. Повреждение печени и почек усугубляет течение кардиогенного шока, так как почки выделяют химические вещества, который сохраняют мышечную функцию, а в печени образуются белки, которые участвуют в процессе свертывания крови. В зависимости от длительности кардиогенного шока повреждение органов может быть необратимым.

Методы диагностики

Кардиогенный шок диагностирует в тяжелых ситуациях. Врачи проверят наличие признаков и симптомов шока, а затем проведут дополнительные методы обследования, для выявления причин, вызвавших это тяжелое состояние. Диагностика кардиогенного шока включает в себя:

Измерение артериального давления. Основным признаком кардиогенного шока, является падение артериального давления. Если пациент в шоке, доставляется в больницу на машине скорой помощи, то измерение артериального давления будет произведено до приезда в больницу.

Электрокардиограмма (ЭКГ). Этот первый метод исследования, который необходимо выполнять для диагностики инфаркта миокарда. Суть данного метода состоит в регистрации электрических потенциалов, возникших во время работы сердца и в их графическом отображение на бумаге или мониторе. Запись электрической активности сердца происходит с помощью электродов прикрепленных к коже. При повреждении сердечной мышце электрический импульс по ней не проводится и на ЭКГ регистрируется произошедший или происходящий в данный момент острый инфаркт миокарда.

Рентген грудной клетки. Рентгеновский снимок позволят врачу определить размер и форму Вашего сердца и кровеносных сосудов.

Анализы крови. Лабораторные методы исследования необходимы для уточнения степени повреждения почек, печени, определения инфекционного поражения сердца и диагностики инфаркта миокарда. Другой тип анализа крови (газы артериальной крови) позволяет определить, сколько кислорода содержится в крови.

Эхокардиограмма. (ЭхоКГ). Этот метод основан на возможности ультразвука отражаться от тканей, восприниматься аппаратом и преобразовываться в электрический сигнал, передовая картинку сердечной мышце на монитор. ЭхоКГ позволяет определить сократительную способность миокарда, размеры полостей сердца, состояние клапанов их работу, толщину стенок сердца, предсердий, желудочек, выявить рубцовые изменения на сердце, наличие внутрисердечных тромбов.

Коронарография (ангиография). Этот метод выявляет суженные или закрытые (окклюзированые) коронарные артерии. Жидкий контраст вводят в артерии сердца, через специальное устройство (катетер), который подводят к артериям, через прокол (пункцию) в бедренной артерии. Контрастное вещество заполняет артерии, артерии становятся видимыми на рентгеновских снимках и это позволяет точно определить характер, степень и место сужения коронарных артерий.

Кроме того через проведенный катетер, доктор может устранить стеноз в коронарной артерии, выполнив ангиопластику. Ангиопластика выполняется при помощи маленького баллона, который вводится в пораженный участок коронарной артерии, там он раздувается и тем самым устраняется сужение в артерии. В большинстве случаев необходимо применение внутрисосудистых стентов. Это позволяет снизить частоту повторного сужения в коронарной артерии.

Лечение

Лечение кардиогенного шока направленно на восстановление поврежденной мышце сердца и других органов, возникших из-за нехватки кислорода.

Экстренная медицинская помощь

Экстренная медицинская помощь необходима для лечения большинства пациентов в кардиогенном шоке. Лечение кардиогенного шока проводится в условиях реанимации. Вам дадут дышать кислородом при помощи маски, это проводится для того чтобы уменьшить повреждение органов и тканей. Медикаменты и жидкости будут вводится через внутривенные катетеры.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение кардиогенного шока направленно на улучшения кровотока по артериям кровоснабжающих сердце и увеличение сократительной способности сердца.

Аспирин. Аспирин снижает свертываемость крови и помогает крови протекать через суженный участок в артерии. Пациенты, которые до развития кардиогенного шока уже принимали аспирин, его назначение в острой стадии заболевания сопровождается более благоприятным течение.

Тромболитики. Эти препараты названы так, потому что помогают растворить кровяной сгусток, который блокирует приток крови к сердцу. Чем раньше эти препараты будут введены от начала острого инфаркта миокарда, тем выше выживаемость и меньше повреждения сердца. Тромболитики обычно назначают, если экстренная катетеризация сердца не возможна.

«Супераспирин». Врачи скорой помощи могут дать Вам другой препарат, который по механизму действия похож на аспирин и так же предотвращает образование новых сгустков в кровеносных сосудах. К этим препаратам относятся: клопидогрель (плависк) и другие препараты блокирующие рецепторы гликопротеина IIb/IIIa тромбоцитов.

Другие «разжижающие» кровь препараты. Вам может быть введен другой препарат, такой как гепарин, который не позволит образовываться тромбам в кровеносных сосудах. Гепарин вводят внутривенно или с помощью инъекций в подкожно жировую клетчатку и его назначают в течение нескольких дней после инфаркта миокарда.

Инотропные препараты. Вам могу назначить такие препараты как допмин, адреналин, для улучшения и поддержки сократительной способности сердца, пока другие методы лечения не будут выполнены.

Лечебные манипуляции

Лечебные манипуляции при кардиогенном шоке направлены на восстановление кровотока по коронарным артериям, снабжающим зону инфаркта. Они включают в себя:

Ангиопластика и стентирование. Эти методы лечения направлены на воздействие на участки стенозирования коронарных артерий, восстановление кровотока по этим артериям и в результате улучшение течения кардиогенного шок. Экстренная ангиопластика устраняет сужение или окклюзию коронарной артерии, в результате кровь течь более свободно к сердцу. Доктор устанавливает специальный катетер, через прокол (пункцию) бедренной артерии, в суженный сегмент коронарной артерии. Этот катетер оснащен специальным баллоном. При проведении катетера в нужный отдел коронарной артерии он расширяется и открывает закрытую артерию. В это же время может быть имплантирован стент в артерию, для снижения частоты повторного сужения коронарной артерии. Доктор Вам может имплантировать стент с лекарственным покрытием, эти стенты длительное время сохраняют артерию открытой.

Внутриаортальная баллонная контрпульсация. В зависимости от вашего состояние врач может выбрать этот метод лечения. В аорту вводится специальный баллон, который надувается и сдувается, имитируя сократительную функцию сердца, помогая крови течь к другим органам и тканям.

Хирургическое лечение

Если лекарственные препараты и медицинские манипуляции не эффективны при лечении кардиогенного шока, то Вам может быть рекомендована операция.

Аортокоронарное шунтирование. Суть этого оперативного лечения – в создании обходных сосудов, шунтов, в качестве которых используются вены и артерии между аортой и суженной частью коронарной артерии. В результате восстанавливается приток крови к сердцу. Врач Вам может рекомендовать аортокоронарное шунтирование через некоторое время после перенесенного острого инфаркта миокарда, для того чтоб ваше сердце восстановилось.

Хирургическое лечение, направленное на восстановление повреждений сердца. Иногда повреждения сердца, такие как разрыв одной из камер сердца или повреждение клапанов сердца, может вызывать кардиогенный шок. Если кардиогенный шок вызван травмой сердца, то врач Вам рекомендует оперативное лечение, направленное на устранение дефекта сердца.

Искусственное сердце. Это механическое устройство, которое имплантируется в брюшную полость и помогает в работе ослабленного сердца. Искусственное сердце помогает продлить и улучшить жизнь больных с терминальной стадией сердечной недостаточности, больных ожидающих пересадки сердца.

Пересадка сердца. Если сердце сильно повреждено и никакие методы лечения не помогают, последним средством в лечении кардиогенного шока, является пересадка сердца.

Профилактика

Лучший метод лечения кардиогенного шока, является его профилактика. Изменение образа жизни, лечение заболеваний сердца, позволяют избежать развитие острого инфаркта миокарда.

Контроль артериального давления. Один из самых важных способов предотвращения развития острого инфаркта миокарда и кардиогенного шока, это контроль артериального давления. Физическая активность, снижение массы тела, ограничение в потребление поваренной соли и алкоголя, эти нехитрые методы позволят держать давление под контролем. В дополнение к изменению образа жизни Вам могут быть назначены препараты, которые снижают артериальное давление. К ним относятся: диуретики, ингибиторы ангиотензи-превращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина.

Отказ от вредных привычек. Отказ от курения снижает риск возникновения инфаркта миокарда. Через несколько лет после прекращения курения, риск развития инфаркта у бывших курильщиков соответствует риску некурящего человека.

Контроль массы тела. Избыточный вес способствует повышению артериального давления, развитию сахарного диабета и сосудистых заболеваний, а это в свою очередь увеличивает риск развития острого инфаркта миокарда и кардиогенного шока. Снижение веса на 4 кг может способствовать в понижение артериального давления и нормализации уровеня холестерина.

Правильное питание. Снижение в рационе уровня холестерина, насыщенных жирных кислот, сахара, может снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Если диетой не удается снизить уровень холестерина, то врач Вам назначит лекарственные препараты, которые снижают уровень холестерин.

Физическая активность. Физическая активность способствует снижению массы тела, артериального давления, повышению уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), а так же улучшению состояния кровеносных сосудов и сердца. Физические упражнения, такие как ходьба, бег, плавание, езда на велосипеде, необходимо выполнять по 30 минут в день как минимум три раза в неделю, после консультации с врачом.

Если у вас развился острый инфаркт миокарда, немедленно обратитесь за медицинской помощью, это предотвратит возникновение кардиогенного шока.

Рефлекторный коллапс при инфаркте миокарда. Кардиогенный шок.

Рефлекторный (или болевой) коллапс обычно возникает в самом начале нетяжелого нижнего ИМ или на фоне брадикардии в ответ на плохое обезболивание. САД падает менее 90 мм рт. ст., так как нет компенсаторного повышения периферического сосудистого сопротивления (снижен сосудистый тонус). В основе его лежит рефлекс Бецольда—Яриша с рецепторов ЛЖ (рефлекторное воздействие на сократимость миокарда и тонус периферических сосудов).

Этот болевой коллапс (с выраженной артериальной гипотензией) возникает вследствие тотальной сосудистой недостаточности, но протекает без явных нарушений метаболизма и МЦК, в отличие от истинного шока. Этот коллапс может заметно усилить брадикардия, характерная для нижнего ИМ. До установления диагноза «болевой коллапс» необходимо исключить гиповолемию, вагальные реакции, дисбаланс электролитов, побочное действие ЛС или аритмию в качестве причин гипотонии.

Болевой коллапс обратим, причем отмечается быстрый положительный ответ на обезболивание. Купирование боли и однократное введение вазопрессоров быстро улучшает состояние больного, нормализует АД (обычно длительность гипотонии не превышает 1—2 ч) и гемодинамику.

Кардиогенный шок.

Кардиогенный шок (синдром энергетической недостаточности миокарда) - крайняя степень острой слабости ЛЖ (не способного адекватно прокачивать кровь на фоне необходимого внутрисосудистого объема) при обширном переднем ИМ (поражение более 50% массы миокарда ЛЖ) с элементами сосудистой недостаточности. Резко падают УОС и МОК, возникает системная гипотензия, которая не компенсируется ростом тонуса артериального русла и сопротивлением периферических сосудов.

Кардиогенный шок протекает с симптоматикой нарушения системной перфузии многих внутренних органов (кровоток неадекватный метаболическим потребностям миокарда), дезорганизацией МЦК (открытие артериовенозных шунтов, появление декомпенсированного метаболического ацидоза) и клеточного метаболизма (нарушена передача кислорода в тканях и удаление метаболитов из нее). Длительная гипоперфузия приводит к необратимым повреждениям клеток тканей и развитию некроза.

Около 10% больных имеют кардиогенный шок в период доставки в больницу, а 90% его регистрируется уже в стационаре Частота КШ в первые дни ИМ составляет 5-8% (у больных «ИМ с зубцом Q» в 2 раза чаще) КШ у половины пациентов развивается в первые сутки переднего ИМ, являясь причиной смерти 60% больных ИМ и ведущей причиной летальности в стационаре. Обычно больные с КШ — это пожилые люди с ХСН, ранее уже переносившие ИМ (в 40% случаев) и имеющие переднюю локализацию ИМ на текущий момент. Развитие КШ при ИМ обычно обусловлено расширением зоны ИМ.

Кардиогенный шок — результат «порочного круга» коронарная обструкция -> ишемия миокарда -» падение его сократимости (из-за некроза части стенки ЛЖ). В свою очередь, падение АД и последующее снижение коронарной перфузии усиливают ишемию и расширяют зону некроза (еще больше снижая УОС). У больных ИМ, отягощенным КШ, обычно выявляется тяжелое поражение трех главных коронарных артерий. Так, на вскрытии у 2/3 больных, умерших от КШ, имелся выраженный стеноз (более 75%) просвета всех трех главных коронарных артерий.

У этих больных на секции также отмечался некроз миокарда «по частям», т. е. прогрессирование некроза на окружающие его ишемические зоны миокарда. Сдвиговые силы в период систолы сердца могут разрушать некротические миокардиальные волокна, приводя к расширению и утончению зон акинезии. Позднее формируется тяжелая дисфункция ЛЖ

Факторы, имеющиеся в период доставки больного инфарктом миокарда (еще до больницы), которые могут указывать на вероятность развития КШ плохая функция ЛЖ (ФВЛЖ менее 35%), большие размеры ИМ, возраст более 65 лет, наличие СД или предшествующего ИМ в анамнезе, женский пол. Вероятность развития КШ зависит от числа этих факторов при 3 она составляет 18%, а при 5 - свыше 50%.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Кардиогенный шок при остром коронарном синдроме: современное состояние проблемы диагностики и интенсивной терапии

Реферат

Кардиогенный шок — синдром критической гипоперфузии, связанный с фатальным снижением сократительной активности миокарда. Фенотипически кардиогенный шок имеет наиболее часто в своей основе острый коронарный синдром, реже наблюдаются посткардиотомный кардиогенный шок и кардиогенный шок на фоне сепсиса. Несмотря на успехи в развитии методов интенсивной терапии, кардиогенный шок по-прежнему сопровождается высокой летальностью. Актуализация данных по вопросам диагностики и интенсивной терапии этого состояния является необходимым условием повышения качества оказания медицинской помощи. В данной работе описаны современные дефиниции и представления о патогенезе кардиогенного шока, а также концепция фазности интенсивной терапии, роли эндоваскулярной реваскуляризации и методов механической поддержки кровообращения. Акцент сделан на кардиогенном шоке при остром коронарном синдроме.

Ключевые слова: кардиогенный шок, интенсивная терапия, острый коронарный синдром

Поступила: 13.01.2020

Принята к печати: 02.06.2020

Читать статью в PDF

Введение

Многообразие этиологических форм кардиогенного шока (КШ) с характерными нюансами клинической картины и специфическими подходами к диагностике и интенсивной терапии вызывает терминологические разночтения и затруднения в классификации этого патологического состояния. Объединить различные взгляды на природу КШ может следующее определение: это критическая гипоперфузия тканей с несоответствием доставки и потребления кислорода вследствие выраженного снижения сердечного выброса, вызванного острой дисфункцией одного или обоих желудочков сердца.

В качестве примера различия мнений о критериях КШ можно привести два определения. Первое представлено в Рекомендациях Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности (2016): кардиогенный шок — это сочетание артериальной гипотонии (систолическое артериальное давление [АДсист] менее 90 мм рт. ст.) при нормальной волемической нагрузке сердца с признаками гипоперфузии органов и тканей (холодные конечности, нарушение сознания, головокружение, метаболический ацидоз, повышение уровня сывороточного лактата, повышение уровня сывороточного креатинина) [1]. Второе определение, имеющее более жесткие критерии, предлагают эксперты в области кардиоанестезиологии для описания КШ в послеоперационном периоде вмешательств на сердце (так называемый посткардиотомный КШ): это снижение АДсист — менее 80 мм рт. ст. и/или сердечный индекс (СИ) менее 1,8 л/мин/м 2 с метаболическим ацидозом на фоне максимально возможной фармакологической терапии и внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВАБК) [2]. Продемонстрированное различие критериев КШ в совокупности с выраженными особенностями диагностики и интенсивной терапии крайне затрудняет универсальный подход к описанию этиологии, патогенеза и лечения КШ. Мы полагаем, что целесообразно рассмотреть эти вопросы в рамках состояний, объединенных близкими этиологическими факторами, при этом можно выделить КШ при декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН), посткардиотомный КШ, КШ при острой правожелудочковой недостаточности, КШ при остром коронарном синдроме (ОКС). Настоящий обзор источников литературы посвящен последней форме КШ ввиду ее наибольшей распространенности, высокой клинической значимости и необходимости применения достаточно строго регламентированных подходов к диагностике и интенсивной терапии.

Терминология и классификация кардиогенного шока при остром коронарном синдроме

Несколько современных международных документов представляют определения КШ при ОКС — Положения экспертов Американской ассоциации сердца (2017) [3], Консенсус экспертов Общества кардиоваскулярной ангиографии и вмешательств Американской ассоциации сердца (The Society for Cardiovascular Angiography and Interventions — SCAI) (2019) [4] и Положения Ассоциации интенсивной кардиоваскулярной терапии Европейского общества кардиологов (2020) [5]. Если обобщить представленные в этих документах мнения, под КШ при ОКС следует понимать критическое нарушение перфузии тканей, вызванное выраженным снижением производительности сердца. Главной причиной падения сердечного выброса является систолическая дисфункция, вызванная ишемией миокарда. Дополнительными факторами могут быть ассоциированные с ишемией нарушения внутрисердечной гемодинамики при острой митральной недостаточности (преходящей или вследствие отрыва хорд), формировании дефекта межжелудочковой перегородки. Реже КШ вызван тампонадой перикарда при связанном с инфарктом разрыве стенки левого желудочка.

Длительное время отсутствовали общепринятые диагностические критерии КШ при ОКС. Часто для этого эксперты предлагали использовать критерии включения в хорошо известные рандомизированные клинические исследования — SHOCK trial (1999) [6] и IABP-SHOCK II (2012) [7], однако такой подход в достаточной мере не отвечал потребностям клинической практики. Указанные выше современные рекомендации и соглашения экспертов [1, 3, 4] представили индивидуальные, несколько отличные друг от друга системы диагностических критериев КШ при ОКС. Обобщив это разнообразие мнений, эксперты Ассоциации интенсивной кардиоваскулярной терапии Европейского общества кардиологов предлагают четыре обязательных диагностических критерия КШ при ОКС [5]. Нам представляется, что этот подход можно считать наиболее современным и обоснованным.

1. Артериальная гипотония продолжительностью более 30 минут. АДсист менее 90 мм рт. ст. или необходимость в использовании вазопрессоров (именно так в первоисточнике) для поддержания АДсист на уровне выше 90 мм рт. ст. продолжительностью более 30 минут.

2. Гипоперфузия тканей, представленная хотя бы одним из следующих признаков: нарушенный ментальный статус; холодные липкие кожные покровы; олигурия с темпом диуреза менее 30 мл в час; лактат артериальной крови выше 2 ммоль/л.

3. Увеличенное давление наполнения левого желудочка. Застой в легких, подтвержденный клиническими данными (вновь возникшая одышка), или данными рентгенографии органов грудной клетки. Давление заклинивания легочных капилляров (именно так в первоисточнике), оцененное при катетеризации легочной артерии или путем допплерографии трансмитрального потока по данным эхокардиографии (ЭхоКГ) (время замедления волны «Е» не более 130 мс). Конечно-диастолическое давление в левом желудочке, измеренное при катетеризации, более 20 мм рт. ст.

4. Шок вызван нарушениями со стороны сердца. Снижение насосной функции миокарда с падением фракции выброса левого желудочка менее 40 % по данным вентрикулографии или ЭхоКГ. Описанные выше структурные повреждения сердца, связанные с инфарктом миокарда. Правожелудочковая недостаточность. Шок, вызванный брадиаритмией или тахиаритмией.

Попытки создания общепризнанной классификации КШ при ОКС были затруднены ввиду нескольких обстоятельств, прежде всего наличия стадий компенсации и декомпенсации у любого шока (шок и критическая гипоперфузия на фоне нормального артериального давления), а также возможного сочетания гемодинамических моделей шока (например, снижение сердечного выброса в сочетании с низким периферическим сосудистым сопротивлением при развитии КШ на фоне системной инфекции). При создании классификации необходимо учитывать, что пациенты с КШ представляют собой крайне неоднородную группу с различными вариантами поражения коронарного русла, объемом повреждения миокарда и степенью нарушений гемодинамики, они отличаются выраженностью ХСН и коморбидностью. Вместе с тем сегодня, когда стали доступными различные способы механической поддержки кровообращения (МПК), для обоснования использования этих методик и анализа эффективности их применения крайне необходима единая классификация КШ при ОКС [4].

В апреле 2019 г. группа экспертов Общества специалистов по кардиоваскулярной ангиографии и вмешательствам предложила собственный подход к классификации КШ при ОКС, одобренный Американской коллегией кардиологов (ACC), Американской кардиологической ассоциацией (AHA), Обществом медицины критических состояний (SCCM) и Обществом торакальных хирургов (STS) [4]. Схема представлена в виде пирамиды (рис. 1) и предполагает выделение стадий КШ в зависимости от тяжести состояния пациента.

Рис 1. Классификация кардиогенного шока по стадиям

ОСН — острая сердечная недостаточность; СИ — сердечный индекс; СЛР — сердечно-легочная реанимация; СЛР-ЭКМО — экстракорпоральная мембранная оксигенация как сердечно-легочная реанимация.

(Источник: Baran D.A., Grines C.L., Bailey S., et al. SCAI clinical expert consensus statement on the classification of cardiogenic shock. Catheter Cardiovasc Interv. 2019; 94: 29–37. DOI: 10.1002/ccd.28329)

Fig 1. Classification of cardiogenic shock by stages

Стадия А (“At risk”) характеризуется наличием риска развития КШ без его явных симптомов, лабораторных и инструментальных признаков нарушений гемодинамики. Авторы предлагают включить в эту группу пациентов с особенностями анатомического поражения коронарного русла (стволовое поражение левой коронарной артерии, многососудистое поражение) или с большим объемом повреждения миокарда, но еще сохранной фракцией изгнания. Кроме того, в эту группу входят пациенты с предсуществующей ХСН, которая является фактором риска развития КШ при ОКС.

Стадия В (“Beginning”), начальные проявления КШ (авторы называют эту стадию «прешок», «компенсированный шок»). К ней относят пациентов с клиническими признаками относительной артериальной гипотензии или тахикардии без проявлений гипоперфузии тканей. Артериальная гипотензия определяется как АДсист менее 90 мм рт. ст. или среднее АД (АДср) менее 60 мм рт. ст., а также при снижении более чем на 30 мм рт. ст. от исходного артериального давления. Отсутствие проявлений гипоперфузии определяется в соответствии с обозначенными выше признаками. При физикальном обследовании могут быть обнаружены проявления умеренной объемной перегрузки. Лабораторные признаки гипоперфузии отсутствуют.

Стадия С (“Classic”), «классический» КШ. К этой стадии относятся пациенты с гипоперфузией, требующей назначения инотропных препаратов и вазопрессоров, возможно — начала МПК. При сопутствующей гиповолемии первоначально для восстановления перфузии тканей может потребоваться инфузионная терапия. Обычно гипоперфузия тканей сочетается с артериальной гипотензией. В данных лабораторных исследований — гиперлактатемия, признаки дисфункции почек и повреждения печени, повышение уровня натрийуретических пептидов (последнее — опционально). Инвазивный мониторинг гемодинамики демонстрирует классическое снижение сердечного выброса, характерное для КШ.

Стадия D (“Deteriorating”), ухудшающийся КШ, включает пациентов, для которых назначение стартового интенсивного лечения не привело к стабилизации состояния и требуется эскалация терапии. Эта стадия предполагает, что пациент уже получил начальную терапию на протяжении как минимум 30 минут, но такое лечение не привело к улучшению или стабилизации. Эскалация выражается в увеличении числа и дозировок применяемых кардиотропных препаратов или в подключении МПК.

Стадия Е (“Extremis”), терминальный шок. Пациент с циркуляторным коллапсом, часто (но не всегда) с рефрактерной остановкой сердечной деятельности на фоне проводимых мероприятий сердечно-легочной реанимации или экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО).

Эксперты отмечают ряд ограничений рассмотренной выше классификации. Так, подчеркивается ее прикладной, ориентированный на практического врача характер с недостаточным вниманием к патогенетическим особенностям течения КШ. Учитывая прикладную направленность, по мнению ряда авторов, имеет смысл добавления к любой стадии КШ термина «на фоне первичной остановки сердца», так как неэффективная сердечная деятельность может зависеть не только от объема поражения миокарда и формирования КШ, но и от иных причин (прежде всего, жизнеугрожающих нарушений ритма). Прогноз такого пациента будет напрямую зависеть не от тяжести КШ, а от возможности восстановления эффективного спонтанного кровообращения.

В рассматриваемом Консенсусе экспертов Общества кардиоваскулярной ангиографии и вмешательств [4] представлен еще один вариант классификации КШ. В дополнение к указанной выше прикладной классификации КШ по стадиям развития авторы предлагают четыре гемодинамических типа КШ. В зависимости от состояния периферической перфузии («холодный» — сниженная перфузия, «теплый» — нормальная перфузия) и волемического статуса («сухой» или «влажный»), выделены вазодилататорный шок (некардиогенный), смешанный КШ, эуволемический КШ и классический КШ (табл. 1). Авторы указывают на то, что распознать эти гемодинамические типы КШ возможно при использовании инвазивного мониторинга, включающего катетеризацию легочной артерии с измерением СИ, давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) и расчетом системного сосудистого сопротивления (ССС). По мнению авторов, важность такого подразделения на гемодинамические типы связана с возможной трансформацией КШ у конкретного пациента от одного к другому типу. Кроме того, этот подход позволяет лучше понимать сочетание снижения ССС, вызванного системным воспалением, с низким СИ у пациентов со смешанным КШ.

Таблица 1. Гемодинамические типы кардиогенного шока

Table 1. Hemodynamic types of cardiogenic shock

[Baran D.A., Grines C.L., Bailey S., et al. SCAI clinical expert consensus statement on the classification of cardiogenic shock. Catheter Cardiovasc Interv. 2019; 94: 29–37. DOI: 10.1002/ccd.28329]

Неотложная кардиология. Часть 1 (Отек легкого и кардиогенный шок)

Ургентный клинический вариант острой левожелудочковой недостаточности. Состояние, связанное с резким повышением гидратации легких из-за избыточной транссудации жидкости в интерстиций и альвеолы и с нарушением легочной вентиляции.
Распространенность отека легких при инфаркте миокарда 12-20%
Смертность 10-15%, при остром инфаркте миокарда – 40%, при остром инфаркте миокарда и кардиогенной шоке – 80%
Смертность в течение года после отека легких - 20-40%, т.е. после отека легкого пациент остается уязвимым по развитию осложнений и повторного отека легких.

Причины отека легких

Кардиогенный отек легких, когда развивается при патологии сердечной деятельности (ишемия, аритмии)
Некардиогенный отек легких (острая почечная недостаточность, тиреотоксикоз, утопление, черепно-мозговые травмы, ожоги, кровопотеря)
Токсический отек легких, лидирующая причина – отравление бытовыми лако-красочными изделиями и использование различных токсических веществ (кокаин и др).
Респираторный дистресс-синдром взрослых при сепсисе.

Кардиогенный отек легкого

Острый инфаркт миокарда
Кардиомиопатии, перикардит, миокардит, поражение Ао, митрального клапана
Аритмии
Миксома левого предсердия (механическая обструкция левого предсердия)
Инфекционный эндокардит

Механизм развития отека легкого

На первой схеме изображена альвеола, которая окружена интерстициальным пространством, к которому прилегает сосуд. Происходит газообмен между сосудом и альвеолой. Если развивается отек легкого, то давление в сосуде растет.

Если причина отека легкого инфаркт миокарда, то нарушается насосная функция сердца. Сердце перестает качать кровь, поэтому развивается застой крови в левом предсердии, далее застой крови в сосудах малого круга кровообращения, сосуды переполняются, гидростатическое давление растет. И в определенный момент сосуд уже не может удерживать избыток давления и эта жидкость начинает пропотевать и попадает в интерстициальное пространство – это своеобразный барьер пути этой жидкости в альвеолы.

Интерстициальное пространство начинает работать как дренаж, максимально всасывая эту жидкость и выводя ее через лимфодренажи. Таким образом, альвеола защищена.

На этом этапе пациент страдает от одышки – сердечной астмы. Если ситуация благополучно разрешается (например, гипертонический криз купирован) и гидростатическое давление в сосудах снижается, то все патологические процессы заканчиваются. Если же это инфаркт миокарда и сердце продолжает находиться в инфарцированном очаге, это состояние прогрессирует.

Интерстиций уже не справляется, его компенсаторные возможности ограничены. Интерстиций может скомпенсировать до 300 мл жидкости. Но если отек легкого продолжается развиваться, заканчиваются возможности интерстиция и жидкость попадает в альвеолу. Здесь развивается катастрофа.

Альвеола выстлана изнутри сурфактантом, который поддерживает ее воздушность и не дает ей слипаться. И альвеола сохраняет форму пузырька. Если попадает жидкость, эта среда не характерна для альвеолы, сурфактант не может существовать в жидкой среде, он начинает разрушаться. Альвеолы слипаются и таким образом, легкие теряют часть альвеол.

На макро уровне у пациента снижается дыхательная поверхность. Он начинает задыхаться, его одышка прогрессирует, начинается кашель. Мокрота пенистая с красными прожилками, потому что вместе с жидкой частью крови пропотевают микроэлементы (эритроциты) и окрашивают мокроту в красный цвет, а пенистая – пациент продолжает дышать, он судорожно хватает воздух и этот поток кислорода, который попадает в легкие и там встречается с жидкой частью, действует как миксер, вспенивает эту жидкость.

Дыхательная поверхность стремительно падает, потому что альвеолы спадаются, легкие затопляются.

На картинке представлено, как жидкость затопляет альвеолы. Отек легкого начинает развиваться с нижних отделов.
Пациенты занимают вынужденное положение – сидя, положение ортопноэ. На стадии сердечной астмы у них одышка и могут выслушиваться сухие хрипы. По мере затопления альвеолы, хрипы начинают выслушиваться пузырчатые, булькающие, которые поднимаются все выше и выше и постепенно затопляются все легкие.

Диагностика и клиника отека легкого

Одышка, чувство нехватки воздуха, удушье
Ортопное - вынужденное
Цианоз (диффузный) – серый, может быть яркий лица и шеи, может быть бледность из-за периферической вазоконстрикции
Гипергидроз (из-за периферической вазоконстрикции)
Выраженное беспокойство, тревога, спутанность сознания за счет гипоксии
Кашель с пенистой мокротой редко в начале
Аускультация сердца (тахиаритмии, ритм галопа, шумы при пороках, АГ)
Пульсоксиметрия (сатурация гемоглобина кислородом <90%)
Боль в груди при инфаркте миокарда, расслаивающей аневризме
Набухание и пульсация яремных вен
Аускультация (начало с сухих хрипов, позже появление влажных над всеми легочными полями)

Классы тяжести:

Класс I – нет признаков сердечной недостаточности
Класс II - Влажные хрипы в нижней половине легочных полей и/или выслушивающийся тон III сердца
Класс III - Отек легких: влажные хрипы, распространяющиеся более чем до середины лопаток
Класс IV - Кардиогенный шок: САД ≤90 мм рт.ст. в сочетании с признаками периферической гипоперфузии.

Диагностика и клиника отека легкого

- R-графия легких: снижение прозрачности, субплевральный отек. «Крылья бабочки», диффузные или фокусные изменения;
- ЭКГ: признаки основного заболевания; острая тахи- или брадиаритмия, ОИМ, гипертрофия отделов сердца;
- Эхокардиография: поражение миокарда, клапанов, нарушения функций, миксома.

Дифференциальная диагностика отека легкого с сердечной астмой, тромбоэмболией легочной артерии и приступом бронхиальной астмы.

При сердечной астме в анамнезе - заболевания сердца, гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность. Внешний вид больного - акроцианоз , гипергидратация тканей, кисти и стопы чаще холодные. Одышка - инспираторная, «не надышаться». Мокрота - обильная, пенистая. Отхождение мокроты - при ухудшении состояния. Положение в постели – только сидя. Артериального давление может быть повышено. Применение нитроглицерина явно улучшает состояние.

При тромбоэмболии легочной артерии в анамнезе - тромбоз глубоких вен, длительная иммобилизация, хирургическое вмешательство, онкологические заболевания. Внешний вид больного - может быть резкий цианоз верхней половины тела, кисти и стопы холодные. Одышка - инспираторная, «не надышаться». Мокроты нет. Отхождение мокроты - в поздние сроки при инфаркте легкого. Положение в постели – лежа или сидя. Артериальное давление - раннее снижение вплоть до шока. Применение нитроглицерина противопоказано.

При бронхиальной астме в анамнезе - заболевания легких, астматический бронхит. Внешний вид больного - разлитой цианоз, гипогидратация тканей, кисти и стопы – теплые. Одышка - экспираторная, «не выдохнуть». Мокрота - скудная, стекловидная. Отхождение мокроты - С трудом при улучшении состояния. Положение в постели - сидя или стоя с упором на руки. Артериальное давление – часто повышено. Применение нитроглицерина не изменяет состояние.

Есть мероприятия, которые проводятся всем больным с отеком легкого, а есть, требующие дифференциации.

Общие мероприятия: кислород (у пациентов сатурация снижена, они нуждаются в кислороде).

Нитроглицерин – терапия первой линии. При начальной этапе нитроглицерин можно применять в таблетированной форме, затем внутривенные инфузии. Назначают морфин – обезболивающий эффект, седативный эффект, угнетение дыхательного центра (снижение одышки).

Если отек легкого произошел на высоте гипертонии (систолическое давление свыше 100)– добавляется фуросемид для максимальной разгрузки малого круга кровообращения. Если систолическое давление менее 100 – нужно поднять его – помимо нитроглицерина и морфина, назначаются инотропы – добутамин, допамин.

Кардиогенный шок

Синдром «несостоятельного сердца». Крайняя степень острой сосудистой недостаточности, сопровождающаяся нарушением функции органов (поражение 40% и >массы миокарда).

Причина: снижение насосной функции сердца (при инфаркте миокарда до 5-15%)
1-2-3 сутки инфаркта миокарда -50% Q-ИМ 7%, неQ-ИМ 3%, связан с расширением зоны инфаркта.
Смертность 50-90% .

Причины шока

Левожелудочковая недостаточность 75% (инфаркт миокарда, аритмии, хроническая сердечная недостаточность, Острая МН, АоН, разрыв межжелудочковой перегородки)
Инфекции
Анафилаксия
Травма сердца
Эндокринная недостаточность
Поражения спинного мозга
Ожог
Разрыв селезенки или печени
Кровотечения
Лекарственная терапия

Предикторы кардиогенного шока

Возраст более 65 лет, женский пол
Степень падения систолического артериального давления, частота сердечных сокращений более 90
Фракция выброса менее 35%
МВ-фракция >160 МЕ/л
Более 12 часов с начала инфаркта миокарда и 3 часов до начала инфузионной терапии – отсроченность лечебных мероприятий.
Неблагоприятный анамнез – сопутствующие заболевания и уже перенесенные сосудистые катастрофы.

Формы кардиогенного шока

Рефлекторный коллапс (болевой коллапс) – шок на высоте болевого приступа. Снижается АД, цианоз. При эффективном обезболивании гемодинамика восстанавливается, давление поднимается.
Истинный кардиогенный шок (АД
Аритмический – страдает гемодинамика по причине развития аритмий. Шок может быть купирован, когда купирована аритмия. Обращаем внимание, что тема аритмий также широко рассматривается на наших курсах повышения квалификации по терапии, кардиологии и функциональной диагностике.

Клиника

Болевой приступ – начало инфаркта миокарда, у пациента лицо Гиппократа (заостренное лицо), адинамия вплоть до сопора, витальный страх. Нитевидный пульс, олиго- или анурия. Хрипы в легких, как проявление застоя крови и начинающегося отека.

Степени кардиогенного шока:

1. САД 90 мм рт.ст.
2. САД 60-90 мм рт.ст.
3. САД < 60 мм рт.ст.

Дифференцированная диагностика гипотонии

- Гиповолемия
- Обморок
- Электролитные нарушения
- Побочные эффекты ЛС
- Аритмии

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – наиболее тяжелое осложнение инфаркта миокарда, в 90 % случаев заканчивающееся смертью. Он развивается в первые часы после проявления клинических признаков инфаркта. Это состояние выраженной гипоксии, которое развивается из-за резкого уменьшения сердечного вброса крови.

Признаки

При кардиогенном шоке пациент бледнеет, кожа его становится холодной, влажной, приобретает мраморный рисунок. Губы синеют. Появляется тревожность, страх смерти. Человек слабеет, у него появляется одышка, боль в груди, учащается сердцебиение. Пульс частый, но слабый. Давление снижено. Развивается олигурия или анурия. Периферические вены спадаются. Часто пациенты с кардиогенным шоком теряют сознание.

Описание

Кардиогенный шок – это крайняя степень нарушения кровообращения, сопровождающаяся уменьшением сердечного вброса, то есть неспособностью сердца вталкивать кровь в сосуды, падением артериального давления. Кровь не доходит до органов, из-за этого нарушается их работа. Особенно страдают головной мозг и почки. Недостаточность кровоснабжения головного мозга чаще всего и приводит к смерти пациента, так как мозг при резком кислородном голодании просто отключается.

Кардиогенный шок может развиться при:

обширном инфаркте миокарда, когда повреждено более 40 % сердечной мышцы;
остром миокардите;
разрыве межжелудочковой перегородки сердца;
аритмиях;
острой недостаточности клапанов сердца;
остром стенозе клапанов сердца;
массивной эмболии легочной артерии (полной закупорке легочной артерии, в результате которой кровообращение становится невозможным).

Специалисты выделяют несколько видов кардиогенного шока:

истинный кардиогенный шок, который развивается из-за резкого снижения сократительной способности миокарда;
рефлекторный кардиогенный шок, который развивается из-за тяжелейшего болевого приступа;
аритмический кардиогенный шок, который развивается из-за нарушения ритма сердца, чаще всего, из-за желудочковой тахикардии;
некоторые врачи в отдельную группу выделяют ареактивный шок – наиболее тяжелый вариант истинного кардиогенного шока, который также развивается из-за снижения сократительной способности миокарда, но устойчив к лечебным мероприятиям.

Существует три степени кардиогенного шока:

I степень, при которой артериальное давление в пределах 90/50-60/40 мм рт. ст., пациент находится в сознании, симптомы сердечной недостаточности выражены слабо;
II степень, при которой артериальное давление в пределах 80/50-40/20, коллапс выражен слабо, явно выражены симптомы острой сердечной недостаточности;
III степень, при которой болевой приступ длится несколько часов, сопровождаясь тяжелым коллапсом, артериальное давление резко снижено, симптомы острой сердечной недостаточности нарастают, развивается отек легких.

Кардиогенного шока нужно опасаться

пациентам с обширным инфарктом миокарда;
страдающим сахарным диабетом;
пожилым;
работающим с кардиотоксическими веществами.

Первая помощь

При первых же признаках кардиогенного шока нужно вызвать «Скорую помощь». До ее прибытия нужно обеспечить страдающему покой, уложить его так, чтобы ноги были приподняты относительно тела. При необходимости дать обезболивающее.

При кардиогенном шоке человек страдает от недостатка кислорода. Поэтому необходимо обеспечить доступ кислорода в помещение, в котором находится страдающий. Если дома есть кислородная подушка, нужно воспользоваться ей.

Транспортировка пациента возможна только в специализированной машине кардиологической бригадой «Скорой помощи».

Диагностика

Диагноз ставит врач «Скорой помощи».

Для определения очаговых изменений в миокарде проводят электрокардиограмму. Для оценки сократительной способности сердца делают эхокардиограмму. Для уточнения состояния сосудов делают ангиографию.

Лечение

Пациента с кардиогенным шоком госпитализируют в отделение интенсивной терапии. Лечение проводится под постоянным контролем жизненно важных функций организма.

Основная цель лечения – это восстановление артериального давления, кровообращения и нормального кровоснабжения органов и тканей.

Пациенту обязательно назначают оксигенотерапию. При выраженном болевом синдроме вводят наркотические анальгетики. Для улучшения питания сердечной мышцы назначают раствор глюкозы с инсулином, калием и магнием. Внутривенно вводят растворы препаратов, увеличивающих силу сердечных сокращений, повышающих артериальное давление, расширяющих почечные артерии, улучшающих кровообращение в почках.

В некоторых случаях, например, при ареактивном шоке, требуется хирургическое вмешательство. Так, может потребоваться восстановление проходимости коронарных артерий или механическое нагнетание крови в аорту (это делается при помощи специального баллона во время диастолы - расслабления сердца).

Однако несмотря на лечение, по статистике, летальность от кардиогенного шока составляет 85-100 %.

Профилактика

Лучшая профилактика кардиогенного шока – это правильное питание, умеренные занятия спортом, отказ от вредных привычек, соблюдение здорового образа жизни, ограничение стрессов.

Страдающим заболеваниями сердца нужно вовремя принимать назначенные врачом лекарства, своевременно купировать болевой синдром, нарушения ритма сердца.

Читайте также: