Сетчатая атрофодермия и коллоид милиум. Коллоидная дегенерация кожи

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 21.12.2024

Гистология крауроза вульвы. Облитерирующий ксеротический баланит и атрофические полосы кожи

Гистологическая картина старческой и предстарческой атрофии не специфична: отмечается атрофия эпидермиса, а также различной степени хронический воспалительный инфильтрат в верхней части дермы. Склеротический и атрофический лихен вульвы (крауроз вульвы) характеризуется такими же гистологическими изменениями, как и при локализации процесса на коже.

Исключением является лишь то, что при локализации на слизистой оболочке отсутствуют кератотические пробки, кроме того, чаще, чем в коже, наблюдается пролиферация книзу эпидермальных отростков с вакуольной дегенерацией базальных клеток.
Лейкоплакия характеризуется атипичностью эпидермиса с неравномерной пролиферацией книзу атипичных клеток. В отличие от склеротического и атрофического лихена вакуольной дегенерации базальных клеток нет.

Облитерирующий ксеротический баланит представляет собой склеротический и атрофический лихен головки полового члена и препуциального мешка (Леймон). Это хронический, прогрессирующий, атрофический процесс, часто заканчивающийся уретральным стенозом. В очень редких случаях может развиться рак [Грютц (Grutz)].
Гистопатологическая картина аналогична таковой при склеротическом и атрофическом лихене. Вследствие отсутствия фолликулов в очагах поражения кератотические пробки отсутствуют.

Атрофические полосы кожи наблюдаются при беременности и тучности и особенно при болезни Кушинга (Cushing). Они представляют собой линейные участки кожной атрофии.
В ранних изменениях эластические волокна превращены в многочисленные нежно окрашивающиеся волоконца. Кроме того, имеется умеренная околососудистая инфильтрация и искривление пучков коллагеновых волокон. В старых поражениях эластические волокна почти полностью отсутствуют в центре; по периферии извитые и скомканные эластические волокна перемежаются с нежными, слабо окрашивающимися волоконцами.

На основании этих гистологических данных Эберт пришел к выводу, что атрофические полосы кожи развиваются не только в результате механического растяжения эластических волокон — исчезновению волокон в центре элементов предшествует их дегенерация.

Пятнистая атрофия Швенингера и Буцци (Schweninger, Buzzi), или анетодермия, характеризуется атрофическими овальными бляшками, расположенными преимущественно на туловище. Кожа в области бляшек истончена, имеет голубовато-белый цвет и слегка западает. При пальпации создается впечатление, аналогичное вхождению пальца в грыжевое отверстие. В области свежих элементов может наблюдаться незначительная эритема.

В литературе указывалось на разницу между первичной идиопатической формой пятнистой атрофии и вторичной ее формой, развивающейся у больных такими заболеваниями, как сифилис, красная волчанка и хронический атрофический акродерматит, но на участках кожи, клинически не пораженных этими заболеваниями [Скул (Scull) и Номлэнд]. По-видимому, такие случаи являются простым совпадением.

В ранней стадии дерма может содержать умеренно выраженный периваскулярный хронический воспалительный инфильтрат. Основным патологическим признаком является разрушение с последующим исчезновением эластической ткани в дерме. Коллаген остается неизмененным. Таким образом, диагноз этого заболевания может быть установлен лишь при применении окраски на эластическую ткань.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Сетчатая атрофодермия и коллоид милиум. Коллоидная дегенерация кожи

Сетчатая атрофодермия - высыпания, локализующиеся на боковых участках лица, состоят из многочисленных маленьких, тесно расположенных очажков атрофии, разделенных узкими мостиками нормальной кожи, что и создает сетчатый вид.
В эпидермисе отмечается уменьшение числа эпидермальных отростков и образование фолликулярных пробок. В дерме имеются роговые кисты, образовавшиеся в результате кератинизации волосяных фолликулов. Количество и величина сальных желез уменьшены. Кроме того, наблюдается дегенерация коллагена и фрагментация эластических волокон.

Коллоид милиум характеризуется наличием круглых резко очерченных желтоватых узелков кожи величиной с булавочную головку. Узелки просвечивают; при проколе их выделяется мягкая студенистая масса. Излюбленной локализацией является кожа лба.
В некоторых случаях вместо обычных маленьких узелков имеются большие бляшечные высыпания. К таким случаям применяется термин «коллоидная дегенерация кожи» [Рейтер (Reuter) и Бекер].

Гистологически коллоид милиум характеризуется наличием под эпидермисом ограниченных масс дегенерированного коллагена. Многие авторы считают, что коллоид представляет собой форму дегенерации коллагена. По наблюдениям Праккена, коллаген, прежде чем превратиться в коллоид, претерпевает стадию базофильной дегенерации.
Возможно, однако, что коллоид подобно амилоиду представляет собой не продукт дегенерации коллагена, а отложение (Персивал и Дути).

В эпидермисе отмечается гиперкератоз и атрофия мальпигиевой сети. В верхней части дермы, вблизи эпидермиса, отделенные от него только узкой зоной соединительной ткани, располагаются большие, почти круглые пространства. Они резко отграничены пучками коллагена, циркулярно расположенными вокруг них и частично заполнены гомогенным материалом, содержащим умеренное количество ядер.

Этот материал, рассматриваемый как коллоид, окрашивается эозинофильно гематоксилин-эозином, хотя и в меньшей степени, чем нормальный коллаген. В ряде случаев, однако, он окрашивается слабо базофильно. Появление в коллоиде трещин есть результат фиксации и обезвоживания. Ядра внутри коллоида хорошо сохранены — это фибробласты. При окраске на эластическую ткань внутри масс коллоида обнаруживаются эластические волокна; они, однако, фрагментированы и их меньше, чем среди нормального коллагена.

При коллоидной дегенерации кожи коллоидная дегенерация коллагена наблюдается не в форме поверхностных, ограниченных очагов, а происходит диффузно во всей дерме (Рейтер и Бекер).

Для дифференциального диагноза между коллоид милиумом и амилоидозом может потребоваться специальная окраска, так как при применении гематоксилин-эозина и коллоид, и амилоид окрашиваются в бледно-розовый цвет. Можно пользоваться окраской по ван Гизону, при которой коллоид окрашивается в желтый цвет, а амилоид — в ярко-розовый цвет, а также метилвиолетом, окрашивающим только амилоид.

Склеротический и атрофический лихен. Крауроз вульвы

Это заболевание характеризуется плоскими сливающимися узелками белого цвета, образующими неинфильтрированные бляшки. Иногда поверхность высыпаний напоминает комедоны. Изредка на бляшках вследствие скопления жидкости под эпидермисом развиваются пузыри.

Гиперкератоз настолько резко выражен, что часто роговой слой бывает толще, чем атрофическая мальпигиева сеть. Кератотические пробки не только заполняют сально-волосяные фолликулы, но и обнаруживаются независимо от них. Мальпигиева сеть утончена до нескольких рядов уплощенных клеток; эпидермальные отростки отсутствуют.

Под эпидермисом имеется широкая зона отека. В пределах этой зоны коллагеновые волокна отечны, гомогенизированы и содержат лишь немного ядер. Коллагеновые волокна окрашиваются эозином и другими соединительнотканными красками. Эти изменения коллагена возникают в результате не склероза, а лимфатического отека. Отек может быть резко выраженным — до образования подэпидермальных пузырей [Готшалк и Купер (Cooper)].
Эти пузыри, таким образом, можно рассматривать как развившиеся в результате дегенерации базальных клеток. Эластические волокна разрежены или даже полностью отсутствуют в зоне отека (Номлэнд).

В средней части дермы, под участком отека, располагается инфильтрат, преимущественно вокруг сосудов, а иногда и полосовидный. Инфильтрат состоит почти исключительно из лимфоцитов. В старых высыпаниях инфильтрат может почти полностью исчезать.

Крауроз вульвы

Удовлетворительной классификации атрофических поражений вульвы до сих пор нет. Термин «крауроз вульвы» также не является особенно удачным. Некоторые авторы до сих пор рассматривают это заболевание как самостоятельную нозологическую форму [Уэллэйс (Wallace) и Уимстер]; другие считают его идентичным склеротическому и атрофическому лихену (Леймоы).
Простейшая классификация атрофических изменений вульвы может быть представлена следующим образом.

1. Старческая или предстарческая атрофия. При этой форме слизистая вульвы атрофична, но сужения влагалищного отверстия нет; иногда бывает зуд, вследствие расчесов развивается вульвит.

2. Склеротический и атрофический лихен («крауроз вульвы»). Значительная атрофия с сужением вагинального отверстия. Высыпания белого цвета, резко ограничены и могут занимать участок от паховых складок до перианальной области. Иногда отмечается зуд. Белый цвет высыпаний создает сходство с лейкоплакией, но уплотнение, свойственное лейкоплакии, отсутствует.

В прошлом считалось сомнительным, чтобы склеротический и атрофический лишай — совершенно безвредное заболевание на других участках — мог перерождаться в лейкоплакию и спииоцеллюлярный рак в области вульвы. В последние годы такие случаи опубликованы (Уэллэйс и Уимстер), но они редки. Уэллэйс и Уимстер считают, что при любой форме атрофии в области вульвы следует учитывать возможность злокачественного перерождения.

3. Лейкоплакия. Одна или несколько уплотненных бляшек беловатого цвета. Лейкоплакия может развиваться независимо от старческой атрофии вульвы или в результате ее. Так как лейкоплакия является ранним злокачественным заболеванием («спииоцеллюлярный рак 1/2 степени»), часто наблюдается ее перерождение в спииоцеллюлярный рак.

Дистрофия кожи

Дистрофия кожи – результат патологического течения обменных процессов в дерме, выражающийся в изменении количественного и качественного состава слоёв кожи и её дегенерации. Клинические проявления зависят от разновидности дистрофии кожи, но всегда сопровождаются истончением кожного покрова с высыпанием разнообразных первичных элементов, появлением складок кожи, меняющих её внешний вид. Диагностируют дистрофию кожи на основании типичной клиники с учётом данных гистологии. Лечение симптоматическое. Если дистрофия является симптомом какого-то заболевания, в первую очередь, необходимо диагностировать и купировать этот патологический процесс, тогда кожные проявления могут саморазрешиться.

Общие сведения

Дистрофия кожи – гетерогенные изменения в эпидермисе, дерме и подкожно-жировой клетчатке, приводящие к трансформации составляющих слои кожи элементов: коллагеновых и эластических волокон, межклеточного вещества дермы, клеток эпидермиса. Данные о распространённости, гендерной окраске, возрастных различиях, эндемичности отсутствуют, поскольку каждый из нас встречается с дистрофией кожи в качестве физиологической составляющей старения. Первые упоминания о дистрофии есть в теории порчи соков Гиппократа. В 1571 году Мальпиги, разбив кожу на слои, обосновал физиологическое старение дермы, а в конце XVIII века венский врач Пленк описал морфологию дистрофии кожи. Англичанин Г. Бейтман в 1800 году выпустил первый атлас с иллюстрациями патологии. Врождённая дистрофия кожи стала изучаться вместе с развитием генетики. Актуальность проблемы сегодня связывают с развитием онкологических процессов при некоторых формах дистрофии.

Причины дистрофии кожи

По своей сути, дистрофия кожи – это расстройство её трофики, врождённое или приобретённое, то есть нарушение тканевого и клеточного гомеостаза. Триггеры, запускающие процесс, разнообразны: инфекции, гипоксия, нарушение кровоснабжения тканей, энзимные инверсии, наследственность. В результате одной из причин происходит разбалансировка, как внутренней регуляции клетки, так и систем, обеспечивающих трофику кожи. В клетке возникает энергетический дефицит, ферменты перестают работать в полную силу, что является пусковым механизмом в патогенезе развития дистрофии.

«Поломки» в транспортных системах трофики (кровеносной и лимфатической) вызывают гипоксию тканей с развитием дегенеративных процессов. Параллельно возникают проблемы нейроэндокринного характера, усугубляющие трофический дисбаланс и стимулирующие развитие дегенерации. Одновременно присоединяются обменные сбои на уровне гистохимии (жировая и белковая инфильтрация тканей, синтез аномальных веществ типа амилоида), что также ускоряет дистрофию кожи. Главная опасность состоит в том, что, достигнув пика своего развития, без соответствующей корректировки процесс дегенерации становится необратимым. Физиологической иллюстрацией этого служит старение кожи.

Классификация дистрофии кожи

В современной дерматологии не существует единой классификации дистрофии кожи. В зависимости от морфологии предлагают различать паренхиматозные, мезенхимальные, смешанные дегенерации. Если взять за основу тип обменных расстройств, то можно разделить все дистрофии на белковые, жировые, минеральные, углеводные. По распространённости процесса выделяют системные и локальные дистрофии. На наш взгляд, наиболее уместно первоначальное деление дистрофии на две большие группы:

Приобретённые дистрофии, среди которых выделяют самостоятельные заболевания (старческая дистрофия кожи, кожа земледельцев и моряков, ромбовидная гипертрофическая кожа шеи, диффузная эластома Дюбрeя, гиалома, эластоидоз кожи узелковый, дистрофия кожи пигментно-сосочковая – чёрный акантоз), и симптомы других болезней (белковая, гиалиновая, амилоидная, гидротопическая, роговая, жировая, углеводная, минеральная дистрофии).
Врождённые дегенерационные изменения кожи представлены двумя заболеваниями: гиперэластической дистрофией Унны – наследственным аномальным гиперрастяжением дермы в результате изменений свойств коллагена и вялой дистрофией Кетли (дистрофия Алибера) – наследственной деструкцией соединительной ткани.

Симптомы дистрофии кожи

Клинически дистрофия кожи характеризуется многообразием проявлений в соответствии с разновидностями патологии. Однако есть и общие черты, присущие дистрофии. В основе своей патологический процесс дегенерации кожи представляет инволюционные преобразования клеток, как самостоятельных структурных единиц кожи, соединительной ткани и подкожно-жировой клетчатки, которые теряют своё нормальное количественное соотношение. Прежде всего, изменяется количество и структура коллагеновых, эластических волокон, эпидермальных клеток. Внешне это проявляется истончением эпидермиса, потерей тургора кожи, высыпанием множества уртикарных элементов, папул, узелков, узлов, везикул, пустул, бородавчатых образований, кератом, кист по всей поверхности кожного покрова.

Появляется ограниченная гиперпигментация кожи, она становится сухой, приобретает сероватый оттенок. Из-за потери эластичности усиливается складчатость кожи, причём начинаются такие изменения в крупных складках, на шее, в области естественных отверстий, на коленных и локтевых сгибах. В основе – дисбаланс обменных и нейрорегуляторных механизмов.

Клинические разновидности дистрофии встречаются чрезвычайно редко. Однако среди них есть один вид кожной дегенерации – чёрный акантоз, заслуживающий особого внимания. Он не имеет возрастных особенностей, но тесно связан с нарушением эндокринной сферы. Кроме того, чёрный акантоз способен малигнизироваться или долгое время существовать на фоне латентно развивающихся злокачественных новообразований других органов. Отличительной особенностью акантоза является его интенсивный серо-чёрный цвет. Первичные элементы – папилломы - плотные, грубые на ощупь, могут высыпать и на коже, и на слизистых. Интересно, что если удалить первичную опухоль, чёрный акантоз разрешается самостоятельно. Чаще других встречаются два варианта развития заболевания: ложный тип - акантоз тучных женщин с эндокринной патологией (дисфункцией яичников) и лекарственный тип, развивающийся при передозировке кортикостероидов и других лекарственных препаратов.

Диагностика и лечение дистрофии кожи

Диагностируют любую форму дегенерации кожи клинически, опираясь в сложных случаях на результаты гистологии. Дифференцируют различные разновидности дистрофии кожи между собой, а также с аддисоновой болезнью, фолликулярным дискератозом Дарье, мышьяковой меланодермией, ихтиозом, кератозом.

Лечение дистрофии симптоматическое. Обязательны консультации эндокринолога, онколога, дерматолога. При выявлении соматической патологии показано радикальное лечение с последующим диспансерным наблюдением за пациентом (онкологический контроль дважды в год). При доброкачественной дистрофии назначается витаминотерапия (А, Е, РР, D), соляные ванны, осветляющие и смягчающие кожу кремы. Отдельные папилломы небольших размеров удаляют электрокоагуляцией или лазером после консультации с косметологом. В случае массивных бородавчатых разрастаний применяют цитостатитки. Пациентам рекомендовано соблюдение оздоровительно-охранительного режима, ограниченное пребывание на солнце, дозированная физическая нагрузка, белково-витаминная диета.

Атрофодермия

Атрофодермия – вариант атрофии кожи, включающий в себя ряд заболеваний, в основе которых лежат дегенеративно-атрофические процессы в эпидермисе и дерме. Заболевание обладает тенденцией к затяжному течению, не имеет гендерной составляющей, внесезонное. Клиника каждой патологии, входящей в группу атрофодермии, специфична; общей чертой является образование на кожных покровах атрофических очагов. В диагностике решающее значение принадлежит гистологическому исследованию биоптата кожи. Лечение симптоматическое (витаминотерапия, физио- и бальнеотерапия), прогноз благоприятный. В течении атрофодермии есть онкологический вектор.

Атрофодермия – несколько редко встречающихся хронических патологий, имеющих в своей основе комплекс дистрофических изменений кожи, занимающих промежуточное положение между классической атрофией кожи и классической склеродермией. Они могут быть врождёнными и приобретёнными, симптоматическими или выступать в качестве самостоятельного заболевания. Причины и механизм развития атрофодермии являются предметом исследования дерматологии на протяжении столетия, но до конца не выяснены и сегодня. Например, червеобразная атрофодермия была описана в конце XIX столетия при изучении фолликулярного кератоза бровей (надбровной эритемы Унна), как исход этого заболевания. Сетчатая атрофодермия известна под названием пойкилодермии Якоби с 1906 года (сетчатая эритематозная атрофодермия Мюллера, эритематозно-атрофическая пойкилодермия Милиана—Перена, атрофический дерматит Глюка, синдром Томсона, синдром Ротмунда). Ограниченная атрофодермия Пазини-Пьерини впервые описана в 1875 году, а невротическая атрофодермия - в 1864 английским хирургом Педжетом.

Клиническая картина атрофодермии в каждом отдельном случае имеет свои особенности. Поскольку точно этиология заболевания не установлена, лечение симптоматическое. Актуальность связана с возможностью перерождения пойкилодермического процесса в злокачественное новообразование.

Причины атрофодермии

Атрофодермия возникает из-за нарушения питания всех слоёв кожи в результате точно не установленных причин. Дерматологи считают, что в основе сетчатой атрофодермии (пойкилодермии) лежат сосудистые расстройства - запустевание, сужение просвета сосудов, питающих кожу - нейроэндокринного или инфекционно-токсического характера (радиационное облучение, УФО, системные дерматозы).

Червеобразная атрофодермия появляется вследствие изменения трофики кожи, деструкции её желёз из-за эндокринно-вегетативных расстройств (нарушение синтеза витамина А, сахарный диабет). Нейротическая атрофодермия – результат нарушений в центральной и периферической нервной системах, приводящих к расстройству обменных процессов (полиневриты, повреждение нерва). Ограниченная атрофодермия Пазини-Пьерини имеет в своей основе сочетание всех вышеперечисленных причин на фоне резкого ослабления общего и местного иммунитета.

Классификация атрофодермии

Классификация атрофодермии – это, скорее, количественная расшифровка заболеваний, входящих в её группу. Различают:

Атрофодермия червеобразная – заболевание молодых, основным элементом является симметрично расположенная на щеках фолликулярная пробка с исходом в мелкий атрофический рубчик. Такая сетчатая «изъеденность» кожи напоминает кору дерева или медовые соты.
Атрофодермия идиопатическая Пазини-Пьерини – редкое заболевание, поражает преимущественно молодых женщин. Локализуется на туловище. Первичный элемент - овальное пятно, западающее в центре, которое трансформируется в бляшку, а затем в ограниченный очаг атрофии.
Атрофодермия невротическая – поражается кожа конечностей, нарушается трофика тканей с появлением очагов атрофо-дистрофии, истончением ногтей и выпадением волос.
Атрофодермия сетчатая (пойкилодермия) – заболевание вне возраста и пола. Локализуется чаще всего на открытых участках кожи в виде эритемы с исходом в пигментированный очаг атрофии.

Симптомы атрофодермии

Клиника атрофодермии индивидуальна для каждого заболевания, входящего в группу этой патологии. Червеобразная атрофодермия имеет самую характерную клиническую картину: у молодых людей на щеках появляются симметрично расположенные мелкие (1-3 мм), западающие дефекты кожи причудливых очертаний глубиной до 1 мм. Это – деформированные фолликулы, заполненные, как правило, сальными пробками. Они сливаются, образуют пересекающиеся «волны», «линии», «ячейки», которые, вместе с участками нормальной кожи между ними напоминают рисунок коры дерева, изъеденной червяками, или медовых сот. С возрастом симптомы сглаживаются.

Клиника идиопатической формы напоминает ограниченный очаг поверхностной склеродермии, он вдавлен в окружающую здоровую кожу, небольшого размера (до 2 см), овальной формы, мягкий при пальпации, телесного цвета, единичный или множественный, имеет тенденцию к слиянию с образованием фестончатых форм. Располагается на животе или спине.

Невротическая форма характеризуется поражением пальцев рук и ног: кожа лоснится, напряжена, кажется, что при сгибании кисти или стопы она «лопнет», кожные покровы приобретают синюшный оттенок, как при акроцианозе, из-за недостаточного капиллярного кровоснабжения. Со временем, питание данного участка кожи практически прекращается, она становится мертвенно-бледной, истончается, в очаге атрофии наблюдаются прозрачные ногтевые пластинки и выпадение волос.

Пойкилодермия, или сетчатая атрофодермия, располагается на открытых участках кожи, в зоне декольте. Визуально выглядит, как пятнистая поверхность кожи из-за чередования атрофических, пигментированных пятен с депигментированными. Возможна трансформация в меланодермию, грибовидный микоз.

Диагностика и лечение атрофодермии

Диагностируется атрофодермия на основании клинических проявлений и результатов гистологических исследований. Потоморфологическая картина каждой патологии индивидуальна. Дифференцируют заболевание с парапсориазом, склеродермией, дерматмиозитом, лучевыми дерматитами, грибовидным микозом, меланозом, кератозом Сименса, синдромом Базекса, надбровной ульэритемой, ветрянкой, вульгарными угрями. Основа дифференциальной диагностики - клиника в сочетании с результатами биопсии кожи.

Лечение заключается в санации очагов хронической инфекции, в первую очередь, туберкулёза, сифилиса. Необходима эффективная терапия длительно существующих соматических заболеваний (сахарный диабет, заболевания щитовидной и паращитовидной железы, ревматизм, ожирение). Симптоматически применяют витаминотерапию (витамин А, наружно и внутрь, поливитамины), средства, улучшающие трофику тканей (декспантенол), препараты железа, диазепам. Эффективны тепловые процедуры, дермабразия, ванны с отрубями, морские, радоновые ванны; грязелечение (Крым, Нафталан), массаж и занятия физкультурой для улучшения питания кожи.

Профилактика атрофодермии заключается в приоритете здорового образа жизни. Прогноз благоприятен для жизни. При пойкилодермии необходимо обязательное наблюдение у дерматолога из-за возможности перерождения в ретикулосаркоматоз.

Читайте также: