Соотношение головокружения и патологических глазодвигательных реакций

Добавил пользователь Cypher
Обновлено: 05.11.2024

Вестибулярный нейронит (ВН) — заболевание периферического отдела вестибулярной системы. Характеризуется острым возникновением сильного системного (вращательного) головокружения и выраженным нарушением равновесия, которые сопровождаются тошнотой и рвотой.

ВН занимает третье место среди всех причин периферического головокружения после доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ) и болезни Меньера и первое место среди причин вращательного головокружения длительностью более 24 часов.

Ежегодная частота встречаемости ВН составляет от 3,5 до 15,5 человек на 100 000 населения. Заболеванию подвержены как мужчины, так и женщины, пик ВН приходится на 40-50 лет.

Этиология

Предполагается, что ВН связан с заболеваниями инфекционно-аллергического и токсико-аллергического генеза (вирус простого герпеса 1 типа, пищевые отравления, нарушения обмена веществ и др.), однако в некоторых случаях триггерный фактор остается невыявленным. Теорию вирусной этиологии заболевания поддерживает статистика: ВН часто возникает после перенесенной острой респираторной вирусной инфекции, а также на пике ОРВИ в зимне-весенний период.

Патогенез

В норме (от вестибулярных рецепторов в покое) по вестибулярным нервам идет одинаковый в обе стороны сенсорный сигнал. Он передается на ядра ствола мозга через вестибулярные нервы. При ВН патологический процесс снижает сигнал с пораженной стороны, вызывая асимметрию в тонусе ядер ствола мозга. Это ведет к возникновению глазодвигательных нарушений (нистагм — непроизвольные колебательные движения глаз), нарушению восприятия (вращательное головокружение), постуральным нарушениям (нарушение равновесия в покое и при движении), вегетативным нарушениям (тошнота, рвота).

Симптомы и течение заболевания

Для ВН характерно монофазное течение — острое или подострое начало с последующим стиханием симптомов. Продолжительность клинических проявлений составляет в среднем от 1 недели до 3 месяцев (максимальные проявления — от нескольких дней до нескольких недель), после чего болезнь бесследно исчезает. Вероятность рецидива ВН составляет 2-5%.

Заболевание начинается с сильного головокружения, сопровождающегося нистагмом определенного вида. Головокружение усиливается при движениях головы и уменьшается при фиксации взора. В 78% случаев оно появляется внезапно, у 22% больных за 1-2 дня до дебюта заболевания отмечаются явления в виде неустойчивости и легкого нарушения координации движений. Часто наблюдается осциллопсия — нечеткое зрительное восприятие окружающих предметов при выполнении пассивных или активных движений головой вследствие нестабильности изображения на сетчатке. Резко нарушаются координация движений и равновесие. Почти у всех пациентов отмечается тошнота, у 65% — рвота.

В течение первых суток пациент лежит в постели — малейшие движения головой провоцируют тошноту, рвоту. На 2-5-е сутки больной способен перемещаться в пределах комнаты (палаты), однако сохраняется шаткость походки, а резкие движения головой или ходьба на большие расстояния провоцируют возникновение тошноты. На 10-14-е сутки пациент жалуется на «тяжесть» в голове, утомляемость, но в целом чувствует себя здоровым и может вернуться к привычному образу жизни.

В первые дни развития заболевания головной мозг «понимает», что вестибулярный аппарат транслирует неверный сенсорный сигнал: здоровый лабиринт всегда находится в активном состоянии, другой (пораженный) — угнетен, что интерпретируется мозгом как постоянное вращение в здоровую сторону. Поскольку восстановить проведение по пораженному вестибулярному нерву в короткие сроки невозможно, головной мозг блокирует активность здорового лабиринта, выравнивая потоки сенсорных сигналов от обоих вестибулярных аппаратов. По мере восстановления вестибулярного нерва система контроля возвращается в исходное, здоровое состояние.

Диагностика

В подавляющем большинстве случаев диагностика основывается на типичной клинической картине. Диагноз можно подтвердить с помощью видеонистагмографии (регистрация движения глазных яблок при выполнении ряда тестов), теста импульсного движения головой (тест, оценивающий функциональность сразу 6 полукружных каналов — составляющей внутреннего уха, отвечающего за координацию) и пробы Фудуко (маршевая проба, в ходе теста оценивается отклонение пациента от первоначального положения). Кроме этого, у пациентов с ВН выявляется спонтанный горизонтально-ротаторный нистагм, усиливающийся при взгляде в сторону здорового уха.

Другие тесты и исследования, в том числе аудиометрия (исследование слуха) и МРТ головного мозга, выполняются по показаниям, для исключения других причин головокружения.

Дифференциальная диагностика

ВН дифференцируют (различают) также с лабиринтитом, болезнью Меньера, ДППГ, невриномой (опухолью) VIII пары черепных нервов, рассеянным склерозом, инсультом, вестибулярной мигренью.

Лечение вестибулярного нейронита

Основные направления терапии пациентов с ВН — уменьшение головокружения, тошноты и рвоты (симптоматическое лечение) и ускорение вестибулярной компенсации.

Симптоматическое лечение включает использование лекарств, подавляющих вестибулярную функцию: антигистаминных средств (дименгидринат); бензодиазепиновых транквилизаторов (диазепам); противорвотных средств (метоклопрамида гидрохлорид, тиэтилперазин).

Симптоматическое лечение рекомендуют использовать не более 3 дней, поскольку оно замедляет вестибулярную компенсацию, что ведет к длительно сохраняющемуся головокружению.

Эффективность глюкокортикостероидов, которые ранее активно использовались у пациентов с ВН, в настоящее время ставится под сомнение. Мы не рекомендуем их применять, так как у таких пациентов нет убедительных доказательств ускорения восстановления вестибулярного нерва.

Несмотря на предположительную вирусную этиологию ВН, связанную, в частности, с вирусом простого герпеса 1 типа, применение противогерпетических препаратов также не ускоряет процесса выздоровления, и они не должны использоваться в лечении ВН.

Для лечения ВН не рекомендованы пирацетам, трентал, мексидол, актовегин, кавинтон, глицин и прочие лекарства с недоказанной эффективностью.

Примерно с третьего дня заболевания пациентам с ВН рекомендуется вестибулярная гимнастика — упражнения, ускоряющие компенсаторные процессы, от более простых к более сложным. Это упражнения на фиксацию взора, тренировку глазодвигательных реакций, на удержание равновесия в различных позах стоя и в движении.

Как происходит лечение вестибулярного нейронита в клинике Рассвет?

При подозрении на ВН мы отправляем пациента в научно-исследовательские или специализированные частные центры, с которыми сотрудничает наша клиника, — для полноценного обследования, лечения и реабилитации.

Соотношение головокружения и патологических глазодвигательных реакций

В таблице приведены результаты корреляционного анализа соотношения частот спонтанного нистагма и ШПН с различными видами головокружения. В каждой клетке таблицы указано число совпадений того или иного вида головокружения с определенным видом нистагма. Например, в клетке с координатами 26 число 41 — это количество больных, у которых наблюдался только ШПН и только в сочетании с несистемным головокружением.

В клетке 4в указано число случаев смешанного головокружения у тех больных, у которых мы не наблюдали какого-либо нистагма. Здесь следует отметить, что отсутствие у больных шейным остеохондрозом с синдромом позвоночной артерии каких-либо ПГДР в момент обследования не означает, что у этой категории больных данное заболевание протекает без этих патологических реакций.
Последние могут быть спровоцированы поворотом головы или возникать самостоятельно в период обострения заболевания.

Как видно из данных таблицы, несистемные головокружения наиболее часто сочетались с ШПН, на 2-м месте по частоте стоит сочетание несистемного головокружения со смешанным нистагмом. Спонтанный нистагм наиболее часто встречается в сочетании с системным головокружением. В 76,4 % случаев отмечено сочетание ПГДР с патологической сенсорной реакцией (ПСР), в 5,1 % случаев установлено отсутствие ПГРД и ПСР. Из всех сочетаний наиболее закономерными являются сочетание несистемного головокружения с шейным нистагмом, системного головокружения со спонтанным нистагмом и несистемного головокружения со смешанным нистагмом.

Соотношение частоты патологических глазодвигательных реакций и различных видов головокружения

Если учесть, что приступообразное головокружение носит в основном несистемный характер, сопровождается тошнотой, вегетососудистыми диэнцефальными кризами, обморочными состояниями и может быть спровоцировано поворотами головы и в то же самое время несистемное головокружение, как правило, сопровождается ШПН, то становится очевидной патогенетическая связь между ШПН и несистемным головокружением. Мы полагаем, что в этом случае отмеченные нарушения носят не только рефлекторный характер, они зависят и от конкретных динамических нарушений кровообращения в мезендиэнцефальной и корковой областях.

Анализ результатов обследования показал, что спонтанный нистагм наблюдался у лиц с явной асимметрией поражений шейного отдела позвоночника. Сочетание спонтанного нистагма и ШПН также наблюдалось у лиц с преимущественным односторонним поражением шейного отдела позвоночника при наличии менее выраженных изменений и с другой стороны. ШПН выявлен у лиц преимущественно с симметричными поражениями позвоночника, причем у этих больных была установлена определенная зависимость направления ШПН от стороны патологических изменений и поворотов головы, провоцирующих этот нистагм.

Однако наблюдалось четкое соответствие направления спонтанного нистагма и стороны более выраженных рентгенологических изменений. У 53 из 68 человек со спонтанным нистагмом его направление совпадало со стороной максимальных рентгенологических изменений в позвоночнике, у 15 оно не совпадало, однако у них наблюдались изменения в шейном отделе позвоночника с противоположной стороны.

Классификация нистагма по Григорьеву. Шейный позиционный нистагм (ШПН)

Г. М. Григорьев сделал существенный шаг вперед, различая:
а) нистагм, появившийся или меняющийся при определенном положении головы и тела, так называемый истинный нистагм положения (вероятно, автор имеет в виду, что в данной позиции нет поворотов головы относительно туловища, т. е. исключается «шейный» фактор);
б) нистагм, появляющийся при изменении положения головы относительно туловища, такой нистагм назван «шейным», в отличие от предыдущего, который может быть назван «гравитационным» (например, давление опухоли на ствол под воздействием силы тяжести);
в) нистагм, который обнаруживается только при быстрых изменениях положения головы и тела (см. пункт а) (нистагм укладывания, позиционный нистагм).

Мы считаем целесообразным в целях внесения ясности в многочисленные классификации ПГДР вестибулярного генеза классифицировать эти реакции по принципу их причинной зависимости от патологического процесса и внешних условий. Вероятно, в эту схему укладываются основные виды ПГДР различного генеза. Клинический опыт показывает, что при шейном остеохондрозе с синдромом позвоночной артерии отмечается принципиальное сходство между реакциями «возникающими» и уже протекающими (спонтанными) (на схеме они объединены пунктиром), поскольку и те и другие меняют свои качества под влиянием внешних условий.

Так, спонтанный нистагм при шейном остеохондрозе с синдромом позвоночной артерии может менять свои характеристики при определенных поворотах головы, при этом же заболевании (при отсутствии спонтанного нистагма) и аналогичных поворотах головы может возникать шейный позиционный нистагм (ШПН), переходящий в дальнейшем в спонтанный.

Под ШПН мы, как и ряд других авторов, подразумеваем тот нистагм, который возникает в результате влияния ангиовсртеброгепных нарушений, проявляющихся при повороте головы. Гравитационный позиционный нистагм — это нистагм, условия возникновения которого исключают влияние поворотов головы и зависят от действия силы тяжести.

Для регистрации нистагма использовали электронистагмографию — ЭНГ (А. Е. Курашвили, В. И, Бабияк), а также нистагмометрию (М. М. Левашов, В. Г. Базаров). Шейный нистагм регистрировали при поворотах и наклонах головы в разные стороны, при этом устанавливали такое положение головы относительно туловища, при котором у больного усиливались или появлялись головокружение, тошнота, чувство «вестибулярного» дискомфорта, ШПН.

Положение головы, при котором возникали ШПН и другие признаки, свидетельствующие об ухудшении условий кровообращения в позвоночных артериях, мы обозначили как пессимальный поворот головы. При оценке нистагма мы учитывали следующие параметры: продолжительность, амплитуду и угловую скорость медленного компонента, частоту. В некоторых случаях в целях повышения информативности метода эти показатели определяли на 10- или 20-секундном отрезке электронистагмограммы (спонтанный нистагм и ШПН) или на отрезке, соответствовавшем 2/3 продолжительности нистагменной реакции.

У обследуемых определяли частоту спонтанного нистагма и ШПН и ее соотношение с частотой головокружения, изучали также зависимость параметров нистагма от характера рентгенологических изменений в шейном отделе позвоночника.

Из 174 больных остеохондрозом с синдромом позвоночной артерии, находившихся под нашим наблюдением, спонтанная ПГДР в виде спонтанного нистагма (при отсутствии ШПН) в период между приступами наблюдалась лишь у 16 (9 %) человек, ШПН (без спонтанного нистагма) —у 71 (41 %). сочетание спонтанного нистагма и ШПН — у 52 (30%), отсутствие нистагма — у 35 (20 %) человек.

Таким образом, у больных шейным остеохондрозом ШПН наблюдается в 4,4 раза чаще, а смешанный — в 3,5 раза чаще, чем спонтанный. Необходимо напомнить, что в группу обследуемых не были включены больные со стойкими нарушениями мозгового кровообращения (геморрагическим или ишемическим инсультом), так как их состояние не позволяло провести вестибулометрическое исследование.

Больные со стойкими нарушениями мозгового кровообращения в стволе мозга составили 2-ю группу (137 человек). У этих больных в 1-е — 3-й сутки после инсульта спонтанный нистагм мы наблюдали значительно чаще, чем у больных с преходящим нарушением мозгового кровообращения. Из-за тяжести состояния больных мы не смогли выявить у них наличие ШПН.

У подавляющего большинства больных обеих групп мы наблюдали горизонтальный нистагм, значительно реже — горизонтально-вращательный, у отдельных больных был вертикальный нистагм, как правило, сочетающийся с множественным.

Нам представляется интересным сопоставить полученные нами данные о спонтанном и позиционном нистагмах у больных с нарушением кровообращения в вертебробазилярной системе с аналогичными данными И. Я. Калиновской.

Обращает на себя внимание то обстоятельство, что частота спонтанного нистагма у больных с преходящим нарушением мозгового кровообращения почти совпадает с частотой установленных рентгенологических изменений в шейном отделе позвоночника (правда, в эту группу в наших исследованиях были включены больные со спонтанным нистагмом, у части из которых наблюдался и ШПН).

У всех обследованных нами больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения отмечались выраженные односторонние или двусторонние изменения в шейном отделе позвоночника. Больные с синдромом позвоночной артерии, но без рентгенологических изменений в шейном отделе позвоночника в данную группу включены не были. Части из них была проведена селективная ангиография, о чем будет сказано далее. Не установлены и принципиальные различия в частоте ПГДР и у больных со стойкими нарушениями мозгового кровообращения.

Оценка движений глаз при головокружении. Варианты патологического нистагма у пациентов с головокружением

Исследование движений глазных яблок у пациентов с головокружением. Следует иметь в виду, что даже при доступности инструментальных методов оценки вестибулярного анализатора они не заменяют клинического исследования движений глазных яблок. При наличии достаточного опыта исследование не отнимает много времени — хватает 3—4 мин.

Движения глазных яблок обеспечиваются специализированными подсистемами, состояние которых следует исследовать по отдельности. Исследование должно включать выявление спонтанного и индуцированного взором нистагма, оценку конвергенции, плавного слежения, саккад и вестибулярных рефлекторных движений глазных яблок. Особое значение имеет исследование позиционного нистагма.

Исследование спонтанного нистагма при головокружении

Пациента просят зафиксировать взгляд на каком-нибудь неподвижном предмете прямо перед ним. Предмет должен быть ясно виден, то есть он не должен быть очень маленьким или располагаться чрезмерно близко для пациента с пресбиопией. Спросите пациента, четко ли он видит предмет (палец, ручку), особенно если в повседневной жизни он пользуется очками.

Внимательно наблюдайте за глазами пациента на предмет наличия нистагма, при необходимости удерживая глазные щели широко открытыми (фиксируя веки пальцами руки). При обнаружении нистагма необходимо выяснить характер колебаний глазных яблок: чередование быстрой и медленной фаз (клонический нистагм), только медленно-фазные синусоидальные колебания глазных яблок (маятниковый нистагм), только быстро-фазные колебания (саккади-ческие осцилляции).
Также отметьте направление колебаний глазных яблок: горизонтальное, вертикальное, торсионное (ротаторное) или смешанное (комбинация ранее перечисленных).

Исследование индуцированного взором нистагма при головокружении

Перемещают предмет, на котором фиксирован взгляд пациента, на 30° вправо, влево, вверх и вниз от начальной точки (приблизительно на ширину трех ладоней или двенадцати пальцев, если предмет находится на расстоянии около 30 см от глазных яблок). Отведение предмета на больший угол нежелательно: во-первых, нос пациента будет препятствовать восприятию объекта приводимым глазом, во-вторых, у многих здоровых людей в крайних отведениях глазных яблок возникает нистагм.

Фиксируют предмет в крайнем положении на несколько секунд (в неясных случаях можно удерживать предмет в крайнем положении столько, сколько необходимо). Отмечают характер и направление колебаний глазных яблок. Имеет значение и амплитуда колебаний: у некоторых пациентов наблюдают высокоамплитудный индуцированный взором нистагм, который называют нистагмом пареза взора, поскольку пациент не может фиксировать взгляд на предмете, расположенном в соответствующем крайнем положении.

Обычно эта форма связана с ипсилатеральным поражением ствола мозга или мозжечка; как правило, присутствуют другие признаки поражения ЦНС. Напротив, периферические вестибулярные нарушения сопровождаются относительно низкоамплитудным горизонтальным нистагмом, который при высокой амплитуде может быть спонтанным.

Отдельные формы нистагма и их диагностическое значение описаны ниже, в главах, посвященных различным вариантам головокружения. Здесь же только отметим, что при поражении периферического отдела вестибулярного анализатора возможен только горизонтальный (или горизонтальный с небольшим ротаторным компонентом) нистагм, причем однонаправленный.

В острой стадии при приступе головокружения нистагм может быть спонтанным, но по мере улучшения состояния пациента он возникает только при отведении глазных яблок в сторону быстрой фазы. Аналогичный нистагм может возникать и при центральных поражениях, но в этом случае у пациента присутствуют и другие стволовые симптомы или глазодвигательные нарушения.
Любые другие варианты нистагма у пациента, находящегося в вертикальном положении, имеют центральное происхождение. Ниже представлен обзор наиболее распространенных вариантов патологического нистагма.

Классификация патологического нистагма

I. Спонтанный нистагм:
а) горизонтальный (иногда с ротаторным компонентом) в сочетании с головокружением. Причины: острое одностороннее поражение периферического отдела вестибулярного аппарата.
б) горизонтальный маятниковый или клонический без головокружения или осциллопсии. Причины: врожденный нистагм.
в) маятниковый во всех направлениях в сочетании с осциллопсией, но без головокружения. Причины: приобретенный маятниковый нистагм (стволовой инсульт, поздние стадии рассеянного склероза).
г) чистый ротаторный. Причины: поражение вестибулярных ядер.
д) вертикальный, бьющий вверх. Причины: срединные поражения ствола мозга.
е) вертикальный, бьющий вниз. Причины: двустороннее поражение нижних отделов мозжечка.

II. Индуцированный взором нистагм:
а) во всех направлениях. Причины: индуцированный взором нистагм при поражении ствола мозга или мозжечка.
б) горизонтальный, однонаправленный. Причины: подострая стадия поражения периферического отдела вестибулярного аппарата (нистагм первой степени) или одностороннее поражение мозжечка.
в) горизонтальный маятниковый или клонический без осциллопсии. Причины: врожденный, угасает в срединном положении глазных яблок.

III. Горизонтальный в отводимом глазном яблоке в сочетании с нарушением приведения другого глазного яблока. Причины: межъядерная офтальмоплегия при срединных поражениях ствола мозга.

IV. Позиционный нистагм:
а) ротаторный (иногда с вертикальным компонентом вверх), транзиторный. Причины: ДППГ при поражении заднего полукружного канала.
б) горизонтальный, направленный к полу, возникающий в обоих боковых положениях головы, транзиторный. Причины: ДППГ при поражении латерального полукружного канала (каналолитиаз).
в) горизонтальный, направленный от пола, возникающий в обоих боковых положениях головы, длительный. Причины: ДППГ при поражении латерального полукружного канала (купулолитиаз) или центральный позиционный нистагм.

V. Вертикальный, бьющий вниз, транзиторный. Причины: ДППГ при поражении переднего полукружного канала.

VI. Вертикальный, бьющий вниз, транзиторный или персистирующий. Причины: мозжечковые поражения.

VII. Любой другой позиционный нистагм. Причины: подозрителен на поражение ствола мозга/мозжечка (показано МРТ) или мигренозное головокружение.

VIII. Горизонтальный нистагм при встряхивании головы. Причины: хроническое одностороннее поражение периферического отдела вестибулярного аппарата.

IX. Нистагм, возникающий только при фиксации предмета одним глазом и направленный латеральнее от него. Причины: латентный нистагм (вариант врожденного нистагма).

Оценка конвергенции у пациента с головокружением

Оценка конвергенции не имеет большого значения при обследовании пациента с головокружением. Впрочем, следует указать, что амплитуда нистагма часто увеличивается при конвергенции.

Поэтому при исследовании конвергенции одновременно наблюдают, не появляется ли нистагм при приближении предмета, на котором фиксирован взгляд, на расстояние 10—15 см от глаз пациента. Отсутствие конвергенции часто наблюдают у пациентов старше 60 лет, однако у молодых пациентов оно может свидетельствовать о поражении среднего мозга.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Кафедра оториноларингологии лечебного факультета РГМУ, Москва

ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва

Научно-исследовательский испытательный центр авиационно-космической медицины и военной эргономики 4-го ЦНИИ МО РФ, Москва

Диагностическая значимость клинических методов исследования глазодвигательных реакций при головокружении

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2015;80(2): 8‑11

Цель исследования — определение диагностической значимости физикальных вестибулярных тестов, направленных на оценку глазодвигательных реакций для определения уровня поражения вестибулярного анализатора при первичном осмотре пациента с головокружением. На основании результатов исследования была отмечена целесообразность использования очков Френзеля для выявления скрытого спонтанного нистагма и для проведения дополнительных проб. Исследование вестибулоокулярного рефлекса должно начинаться с теста поворота головы, а при сомнительном результате следует проводить тест динамической остроты зрения. Тесты плавного слежения, зрительных саккад и оптокинетического нистагма следует проводить в полном объеме. Тест субъективной зрительной вертикали должен быть использован на более поздних этапах диагностики при детальном исследовании вестибулярной функции. Позиционные маневры являются необходимой частью обследования пациента с патологией вестибулярного анализатора, так как обладают чрезвычайно высокой диагностической значимостью для выявления доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения.

По данным литературы, постоянное головокружение и нарушения равновесия испытывают около 5% населения, при этом доля пациентов с головокружением на приеме у врача общей практики составляет 5—10%, у невролога — 10—20% [1, 2]. При обследовании этого контингента больных на амбулаторном этапе оказания медицинской помощи только в 20% случаев удается установить окончательный диагноз [3]. Сложность диагностики объясняется тем, что головокружение, нарушение равновесия и координации являются лишь симптомами множества заболеваний, различных по этиологии и патогенезу, затрагивающих как периферический, так и центральный отделы вестибулярного анализатора [4, 5]. В связи с этим первоочередной задачей врача любой специализации, обследующего пациента с головокружением, является определение уровня поражения вестибулярного анализатора.

Ввиду сложности организации и большого количества центральных связей вестибулярного анализатора для его исследования разработано достаточно много разнообразных тестовых процедур. По диагностической значимости исследование глазодвигательной функции у пациентов с головокружением и расстройством равновесия стоит на втором месте после сбора жалоб и анамнеза [4]. Однако большинство существующих глазодвигательных тестов, применяемых при клиническом осмотре, не стандартизированы [6, 7]. Проведение же всех существующих тестовых процедур и использование всего комплекса сложного диагностического оборудования при обследовании каждого пациента с головокружением ведет к значительным неоправданным временны́м и финансовым затратам [4].

Цель исследования — определение чувствительности, специфичности и диагностической значимости физикальных вестибулярных тестов, направленных на оценку глазодвигательных реакций, а также разработка оптимального набора диагностических проб для определения уровня поражения вестибулярного анализатора при первичном осмотре пациента с головокружением.

Пациенты и методы

Проведено обследование 42 пациентов, страдающих верифицированными вестибулярными расстройствами различного генеза, находившихся на лечении в ЛОР-отделении, отделении неврологии и обратившихся в консультативно-диагностический центр ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова. Больные были разделены на три группы в зависимости от уровня поражения вестибулярного анализатора. В 1-й группе (26 (62%) больных, из них 10 мужчин, 16 женщин; средний возраст 49,3±12,5 года) был выявлен периферический тип поражения вестибулярного анализатора, обусловленный такими нозологическими формами, как болезнь Меньера, вестибулярный нейронит, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), перилимфатическая фистула, а также двусторонняя токсическая вестибулопатия. Во 2-й группе (8 (19%) больных, из них 2 мужчин, 6 женщин; средний возраст 66,0±6,7 года) имело место поражение центрального отдела вестибулярного анализатора, обусловленное острым нарушением мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной системе (6 случаев) и новообразованием мозжечка (2 случая). В 3-ю группу (8 (19%) больных, из них 6 мужчин, 2 женщины, средний возраст 64,3±10,2 года) были включены пациенты со смешанной патологией вестибулярного анализатора. Помимо этого, была сформирована контрольная группа здоровых добровольцев без патологии вестибулярного анализатора (32 человека, из них 16 мужчин, 16 женщин; средний возраст 23±3,3 года). Количественный состав групп, а так же нозологий, вошедших в 1-ю группу, представлен в табл. 1.

Таблица 1. Количественное распределение пациентов и здоровых добровольцев в группах

Диагноз пациентов был верифицирован в результате применения следующих методов исследования: видеонистагмография, битермальная калорическая проба, тональная пороговая аудиометрия, импедансометрия, дегидратационная проба или электрокохлеография, методы нейровизуализации и ультразвуковой диагностики. Кроме того, пациенты при необходимости были консультированы неврологом, офтальмологом, терапевтом.

Всем больным и лицам контрольной группы проводили оценку чувствительности и специфичности следующих методик исследования глазодвигательных реакций: исследования явного спонтанного нистагма, скрытого спонтанного нистагма в очках Френзеля и с применением видеонистагмографии (ВНГ), исследования вестибулоокулярного рефлекса (ВОР) с помощью теста поворота головы и оценки динамической остроты зрения (ДОЗ), исследование зрительных саккад, плавного слежения, оптокинетического нистагма (ОКН), подавления ВОР, теста энергичного встряхивания головы, пробы Вальсальвы, маневров Дикса—Холлпайка и МакКлюра—Панини (roll-тест), теста субъективной зрительной вертикали (СЗВ).

Для каждого из вышеперечисленных тестов нами были рассчитаны показатели чувствительности (Sp) и специфичности (Se). На основании полученных значений Sp и Se мы определили прогностическую значимость тестов, рассчитав отношение правдоподобия (likelihood ratio — LR) для положительного результата (LR+).

Результаты и обсуждение

Таблица 2. Показатели чувствительности (Sp) и специфичности (Se) для различных методов исследования глазодвигательных реакций

Исследование ВОР выполнялось нами с помощью теста поворота головы и теста ДОЗ. Во время выполнения теста поворота головы ВОР был нарушен только у пациентов с периферической или смешанной патологией вестибулярного анализатора. При периферической патологии нарушение ВОР выявлялось в 38,5% случаев, а при смешанной — в 50% случаев. Исследование ВОР с помощью теста ДОЗ показало, что при совершении непрерывных поворотов головы пациента снижение остроты зрения более чем на две строки встречается как при периферической (53,8%) и смешанной (50%) патологии, так и в одном случае при чисто центральном нарушении, когда тест поворота головы оставался нормальным. Нарушение ВОР при тесте поворота головы выявляется только при достаточно выраженном угнетении лабиринта (при этом тест ДОЗ нарушен в 100% случаев). При исследовании же ДОЗ нарушения ВОР выявляются в большем количестве случаев, однако могут изредка выявляться и при чисто центральной патологии. В контрольной группе при выполнении этих тестов отклонений не было. Таким образом, тест ДОЗ обладает большей чувствительностью, но меньшей специфичностью по сравнению с тестом поворота головы (см. табл. 2).

При выполнении обоих тестов статистически значимой корреляции со степенью асимметрии «по лабиринту» после проведения калорической пробы выявлено не было, что, вероятно, связано с различной давностью патологических состояний, а, следовательно, с различной выраженностью процессов центральной компенсации.

Для центрального поражения вестибулярной системы специфичны следующие тесты: исследование зрительных саккад, плавного слежения, ОКН и подавление ВОР. Отклонения при выполнении этих тестов свидетельствуют о различной локализации патологического процесса центрального происхождения [4, 8, 9]. В нашем исследовании плавное слежение, как и подавление ВОР, было нарушено у 28,6% пациентов, при этом среди пациентов с периферическим расстройством у 15% (у всех этих пациентов имелся скрытый спонтанный нистагм II или III степени), при смешанных расстройствах — у 25 и у 75% пациентов с центральной патологией. Зрительные саккады были нарушены у 28,6% пациентов, при этом у последних с периферическим расстройством — 1 случай (нарушение в сторону нистагма), при смешанных расстройствах — 25% случаев и 100% случаев при центральном типе поражения. При исследовании ОКН нарушения были выявлены у 9,5% пациентов, причем все из них с центральной патологией. В контрольной группе вышеуказанные тесты выполнялись без нарушений.

Помимо вышеперечисленных тестов, существуют также дополнительные, проводимые в очках Френзеля: тест энергичного встряхивания головы и проба Вальсальвы.

При выполнении теста энергичного встряхивания головы нистагм выявляли у 6 пациентов с периферическим поражением вестибулярного анализатора, причем направление этого нистагма было аналогичным направлению скрытого спонтанного нистагма, выявляемого при ВНГ. У 2 пациентов нистагма не выявлено, однако возникло субъективное ощущение головокружения, что расценивалось нами как отрицательный результат. Для оценки значимости данного теста его сравнивали с исследованием нистагма в очках Френзеля и при ВНГ. Были получены следующие результаты: при отсутствии спонтанного нистагма в очках Френзеля, но при наличии его при ВНГ, тест энергичного встряхивания головы был положительным в 40% случаев.

Проба Вальсальвы была положительна у всех пациентов с подтвержденной впоследствии хирургически фистулой лабиринта как при чисто периферическом поражении, так и при смешанной патологии, когда фистула являлась периферической составляющей. Мы считали пробу положительной, если она проявлялась субъективным ощущением головокружения даже при отсутствии нистагма [2]. Среди остальных пациентов лишь в одном случае, при центральном типе поражения вестибулярного анализатора, пациент предъявил жалобу на ощущение легкого головокружения.

При тесте СЗВ отклонения вертикальной линии более чем на 2°, что считается значимым результатом, имело место у 61,1% пациентов с различным уровнем поражения вестибулярного анализатора [10, 11]. При периферической патологии значимое отклонение выявлялось у 58,3% пациентов, причем отклонение было направлено в сторону угнетенного лабиринта. Необходимо отметить, что у пациентов с ДППГ отклонение, превышающее нормальное значение, выявлено не было. При центральной патологии отклонение вертикали более 2° возникло у 75% пациентов, при этом вертикаль отклонялась в одну сторону, когда при выполнении статокинетических проб выявлялась тенденция к отклонению в одну сторону, или в обе стороны. При смешанной патологии нарушения теста СЗВ были выявлены лишь в двух случаях. В контрольной группе отклонение вертикали не превышало 2°.

В исследовании использовали такие общепринятые позиционные тесты, как маневр Дикса—Холлпайка и маневр МакКлюра—Панини (roll-test) [5, 8, 12, 13]. Они всегда были положительны при выявлении ДППГ с поражением заднего или горизонтального полукружных каналов даже при смешанной патологии. При любой другой этиологии дисфункции вестибулярного анализатора эти пробы оставались отрицательными. Необходимо также отметить, что в одном случае у пациента с поражением горизонтального полукружного канала при выполнении маневра Дикса—Холлпайка был получен кратковременный невыраженный горизонтальный нистагм, направленный в сторону пораженного лабиринта, что впоследствии подтвердилось при выполнении маневра МакКлюра—Панини. Тем не менее это не снижает диагностическую ценность маневра Дикса—Холлпайка, так как выявленный в данном случае нистагм не характерен для поражения заднего или переднего полукружного канала. В случаях поражения заднего полукружного канала roll-test всегда был отрицательным. Таким образом, подтвердилась высокая чувствительность и специфичность этих маневров (см. табл. 2).

Отношения правдоподобия положительного результата показывают, что из двух основных методов исследования скрытого спонтанного нистагма метод ВНГ (LR+=1,58) значительно уступает очкам Френзеля (LR+=14,65). Это связано с тем, что метод ВНГ, хотя и имеет более высокую чувствительность, обладает значительно меньшей специфичностью. Поэтому при исследовании только с применением ВНГ довольно высока вероятность ложноположительного заключения о вестибулопатии. Среди методов исследования ВОР как тест поворота головы, так и тест ДОЗ показали хороший результат, однако у теста поворота головы он значительно выше — LR+=41, тогда как для ДОЗ — LR+=5,82. Высок результат и у пробы Вальсальвы — LR+=58,14. Для позиционных маневров Дикса—Холлпайка и МакКлюра—Панини показатель LR+ составил 100, что еще раз подтверждает их высокую диагностическую значимость (табл. 3).

Таблица 3. Показатели отношения правдоподобия положительного результата (LR+) для различных методов исследования глазодвигательных реакций

Таким образом, на основании нашего исследования были сделаны следующие выводы:

1. При проведении клинического исследования вестибулярной функции при первичном осмотре высокую целесообразность имеет использование очков Френзеля. Они позволяют устранить фиксацию взора при оценке нистагма и обладают большей специфичностью по сравнению с исследованием скрытого спонтанного нистагма с помощью ВНГ, что позволяет избежать ложноположительных результатов. В очках Френзеля также возможно проведение таких важных дополнительных тестов, как проба Вальсальвы и тест энергичного встряхивания головы. Оба эти теста обладают достаточно высокой чувствительностью и не требуют больших временны́х затрат на их выполнение.

2. Исследование ВОР крайне важно и должно, на наш взгляд, начинаться с теста поворота головы. При отрицательном результате, если у врача остаются сомнения, тест поворота головы должен быть подкреплен тестом ДОЗ.

3. Тесты плавного слежения, зрительных саккад, ОКН и подавления ВОР, несмотря на их различную чувствительность, должны проводиться в полном объеме, так как направлены на выявление центральной патологии различной локализации, следовательно, не являются взаимоисключающими.

4. Необходимость исследования СЗВ на этапе рутинного обследования сомнительна, так как этот тест не подтвердил достаточную значимость в дифференцировке центрального и периферического поражения вестибулярного аппарата. Тест СЗВ может проводиться на более поздних этапах диагностики при детальном исследовании вестибулярной функции.

5. Позиционные маневры являются необходимой частью обследования пациента с патологией вестибулярного анализатора как обладающие чрезвычайно высокой чувствительность и специфичностью в диагностике ДППГ.

Читайте также: