Субарахноидальное кровоизлияние при алкоголизме. Клиника субарахноидального алкогольного кровоизлияния

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 21.12.2024

Facebook Если у вас не работает этот способ авторизации, сконвертируйте свой аккаунт по ссылке ВКонтакте Google RAMBLER&Co ID

Авторизуясь в LiveJournal с помощью стороннего сервиса вы принимаете условия Пользовательского соглашения LiveJournal

Особенность течения субарахноидального кровоизлияния у лиц, злоупотребляющих алкоголем

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) - кровоизлияние в подоболочечное пространство головного мозга, которое проявляется, как правило, общемозговой симптоматикой (чрезвычайно интенсивной головной болью, рвотой, утратой сознания) и менингеальным симптомокомплексом. Подтверждается диагноз при проведении люмбальной пункции и компьютерной томографии (КТ) головного мозга. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, существуют сложности в диагностике САК. С одной стороны, у них отмечается стертость клинической симптоматики, с другой – есть соблазн «списать» все имеющиеся симптомы на проявление алкоголизма. Так, в неврологический стационар нередко поступают больные после длительной алкоголизации с серией эпиприпадков. После того, как пациенты приходят в сознание, часть из них предъявляют жалобы на умеренной интенсивности головную боль (но не такую острую, как у лиц без алкоголизации), у других – она вовсе отсутствует (или же в связи с эмоциональными расстройствами, снижением критики они ее отрицают, затрудняются описать). В неврологическом статусе определяются симптомы, соответствующие синдрому энцефалопатии, либо энцефалополинейропатии. Менингеальные знаки отсутствуют или выражены крайне скудно. Люмбальная пункция выявляет кровянистый ликвор, после центрифугирования обнаруживается ксантохромия - единственно достоверный признак, отличающий кровь, полученную при кровоизлиянии, от путевой. При проведении нейровизуализации определяются характерные для субарахноидального кровоизлияния изменения на КТ головного мозга. Трудности диагностики возникают при несвоевременном использовании параклинических методов обследования - слишком ранней люмбальной пункции (достоверные изменения в ликворе появляются через 12 часов), или поздней (через 2-3 недели), когда кровь не определяется ни в ликворе, ни на КТ (максимально надежны показатели КТ в первые сутки, они выявляют САК у 95% больных, в последующие дни надежность метода падает, и к концу первой недели составляет лишь 50%).

Таким образом, необходима определенная настороженность при обследовании лиц, злоупотребляющих алкоголем, в связи со стертостью клинической симптоматики САК (отсутствия или незначительной выраженности головной боли, рвоты, менингеальных знаков), недооценкой всего спектра клинических проявлений САК - комы, судорожных припадков, делирия (неверная их интерпретация как проявления токсической энцефалопатии). Возможно постепенное развитие симптоматики, присоединение менингеальных знаков на 2 - 3 сутки, что требует динамического наблюдения. Своевременное проведение параклинических методов исследования - люмбальной пункции (наиболее достоверны результаты от 12 часов до 2 суток с момента кровоизлияния), КТ головного мозга (в первые часы после заболевания) помогут избежать диагностических ошибок у данной категории больных.

источник: статья «Особенность течения субарахноидального кровоизлияния у лиц, злоупотребляющих алкоголем» Мухамедзянова Р.И., Аншакова Т.А., Сидоров С.Г. (Астраханская государственная медицинская академия Росздрава, Астрахань), 2009

Субарахноидальное кровоизлияние при алкоголизме. Клиника субарахноидального алкогольного кровоизлияния

Субарахноидальное кровоизлияние у больных алкоголизмом возникает спонтанно или после незначительных травм. В отличие от субарахноидального кровоизлияния вследствие разрыва аневризм, имеющих базальную локализацию (основание мозга), субарахноидальная геморрагия алкогольного происхождения локализуется часто на наружной, конвекситальной поверхности мозга.

Как и кровоизлияние в мозг, оно может протекать в двух вариантах: остро, с бурной клинической симптоматикой, что отмечается реже, либо имеет более медленное развитие. В последнем случае клиническая картина как бы стерта: жалобы больных менее четки (умеренная головная боль, тошнота, слабость), менингеальный синдром нерезко выражен, угнетение глубоких рефлексов может быть маловыраженным.

Примерно в 1/3 наших наблюдений отмечались судорожные припадки. По-видимому, именно с конвекситальной локализацией кровоизлияния связано преобладание таких симптомов, как нарушения психики, судорожные припадки, отсутствие в большинстве случаев выраженной «базальной» симптоматики: глазодвигательных расстройств и других нарушений черепных нервов, проводниковых симптомов. Сознание больных обычно спутано, нередки делирий, психомоторное возбуждение.

По данным Н. К. Боголепова и Н. Д. Полыковской (1963), характерно отсутствие галлюцинаций при психомоторном возбуждении. При люмбальной пункции спинномозговая жидкость имеет кровянистую либо розовую окраску.
Приведем в качестве примера наше наблюдение.

Больной К., 36 лет, колхозник, страдает в течение 12 лет туберкулезом легких, 10 лет злоупотребляет алкоголем, последние годы наблюдается запойная форма пьянства. Два дня тому назад на высоте запоя появилось психомоторное возбуждение, потерял ориентировку в месте и времени, возникли галлюцинации, видел лягушек, змей, «чудовищ с рогами», одновременно наблюдались рвота и кратковременная потеря сознания. Доставлен в районную больницу с диагнозом «белая горячка».

Однако при осмотре на фоне психомоторного возбуждения, тремора рук, зрительного галлюциноза выявлен менингеальный синдром, угнетение глубоких рефлексов и отсутствие брюшных. Клиническая картина заболевания и наличие в анамнезе туберкулеза легких дали основание предположить возможность туберкулезного менингита. Больному под рауш-наркозом произведена поясничная пункция. Спинномозговая жидкость вытекала под большим давлением, имела кровянистую окраску.

Диагностировано субарахноидальное кровоизлияние. Через 2 дня после повторной люмбальной пункции (спинномозговая жидкость ксантохромная) прекратились галлюцинации, восстановилось сознание.

Данный случай иллюстрирует трудность диагностики субарахноидального кровоизлияния у больного, страдающего алкоголизмом и туберкулезом легких. Диагноз белой горячки как будто не представлял сомнений. Однако наличие менингеального синдрома давало основание предположить туберкулезный менингит. Кровянистый характер спинномозговой жидкости в сочетании с клиническими данными — психомоторное возбуждение, угнетение глубоких рефлексов — позволил диагностировать субарахноидальное кровоизлияние.

Быстрое обратное развитие психических нарушений после повторных люмбальных пункций показывает, что у больного имел место симптомокомплекс психических нарушений, вызванный субарахноидальным кровоизлиянием. При этом особенности основного заболевания (алкоголизм) наложили на клинические проявления субарахноидального кровоизлияния специфический отпечаток в виде характерных для белой горячки зрительных галлюцинаций. Это обстоятельство в сочетании с отсутствием «базальной» симптоматики указывает на конвекситальную локализацию геморрагии, что характерно для алкогольного субарахноидального кровоизлияния.

Следует подчеркнуть, что в связи со значительными диффузными изменениями сосудистой системы мозга при алкоголизме даже легкая черепно-мозговая травма может быть причиной внутричерепных кровоизлияний. С другой стороны, находясь почти постоянно в состоянии алкогольного опьянения, подобного рода больные часто подвергаются травмам. Поэтому при алкоголизме, помимо паренхиматозных, субарахноидальных кровоизлияний, могут возникать и настоящие травматические внутричерепные гематомы: эпидуральные, субдуральные, внутрижелудочковые. Клиническая картина этих состояний у данного контингента больных обычно не имеет каких-либо особенностей.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Субарахноидальное кровоизлияние

Человеческий мозг – сложная система взаимосвязанных и взаимозависимых элементов, обеспечивающих нормальное функционирование всего организма. Любой сбой в этой системе может привести к необратимым последствиям, особенно если это нарушение кровоснабжения какого-либо участка. Одно из самых опасных состояний, представляющих реальную угрозу жизни – субарахноидальное кровоизлияние. Об особенностях, причинах и методах лечения этой патологии вы узнаете из нашего материала.

Что это такое

Наш головной мозг надежно защищен от внешних воздействий несколькими оболочками помимо костей черепа: твердой мозговой, паутинной и мягкой мозговой. Кроме оболочек, структуры центральной нервной системы защищает цереброспинальная жидкость – ликвор.

Твердая мозговая оболочка – это толстый слой фиброзной ткани, на всем своем протяжении сращенный с внутренней поверхностью черепа. Паутинная оболочка – тонкий фиброзный слой, плотно прилегающий к твердой оболочке. Мягкая (сосудистая) оболочка также состоит из рыхлой соединительной ткани, пронизанной сосудами.

Между паутинной и мягкой оболочками находится заполненное ликвором пространство – подпаутинное (субарахноидальное). Именно в этом пространстве расположены магистральные артерии, кровоснабжающие головной мозг. При попадании крови в субарахноидальное пространство в результате травмы или разрыва аневризмы, развивается субарахноидальное кровоизлияние (САК).

САК – одна из разновидностей геморрагического инсульта с тяжелыми, а во многих случаях фатальными последствиями. Попадание крови в пространство, заполненное спинномозговой жидкостью, резко повышает внутричерепное давление и приводит к развитию отека и ишемии головного мозга. Следствием кровоизлияния может стать угнетение сознания, паралич и даже летальный исход.

По данным ВОЗ, частота САК среди всех видов мозговых кровоизлияний составляет от 14 до 20 случаев на 100 тыс. населения, причем данные об эпидемиологии сильно варьируются по странам. Больше всего случаев отмечается в Финляндии и Японии (22,5 на 100 тыс. населения), а меньше всего – в Китае (2 случая в год на 100 тыс.). В России по данным московского региона – 14 случаев на 100 тыс. В первые полгода смертность от САК достигает 60%, женщины подвержены данному виду острого нарушения мозгового кровообращения в 1,24 раза чаще, чем мужчины. Среди других видов инсульта доля САК не превышает 5%.

Причины

Причины САК разделяют на первичные и вторичные.

Первичные причины

На долю САК по первичным (нетравматическим) причинам приходится около 80% субарахноидальных кровоизлияний. К ним относятся:

Аневризма сосудов головного мозга – самая частая причина САК. Мешотчатая аневризма крупных сосудов, снабжающих значительные по размеру зоны мозга, например, аневризма сонной или передней мозговой артерии, при разрыве мгновенно заполняет субарахноидальное пространство кровью. Такое кровоизлияние в 25% наблюдений заканчивается летальным исходом в первые 24 часа от начала заболевания.
Сосудистые мальформации – плотный клубок расширенных кровеносных сосудов, образующийся на стадии эмбрионального развития. Патология связана с отсутствием капиллярной сети между венами и артериями на определенных участках кровеносной системы, из-за чего артериальная кровь попадает в вены, не отдавая питательные вещества и не выводя углекислый газ.
Заболевания сосудов воспалительного характера или дистрофия их стенок, например, васкулит.
Новообразования различной этиологии в головном мозге, инфекционное поражение головного или спинного мозга.
Бесконтрольный прием препаратов для разжижения крови, гормональных контрацептивов и некоторых других лекарственных препаратов.

Вторичные причины

Основная вторичная причина субарахноидального кровоизлияния – черепно-мозговая травма. При ушибе головного мозга тяжелой степени или сдавлении головного мозга кровь разливается в субарахноидальное пространство из поврежденных сосудов. Такая патология иногда возникает у новорожденных при прохождении родовых путей при клинически узком тазе у матери.

Кровоизлияние также может стать следствием резкого повышения артериального давления, например, на фоне злоупотребления алкогольными напитками.

Факторы риска

Факторы риска САК также подразделяются на две группы: модифицируемые (изменяющиеся) и немодифицируемые (постоянные).

Модифицируемые факторы риска САК:

курение – степень риска зависит от количества выкуриваемых сигарет, через некоторое время после того, как человек бросил курить, риск развития САК возвращается к обычному уровню;
артериальная гипертензия – постоянно повышенное давление крови на стенки сосудов создает угрозу их целостности;
хронический алкоголизм;
наркотическая зависимость;
длительное применение нестероидных противовоспалительных препаратов.

Немодифицируемые факторы риска:

наличие подобной патологии у прямых близких родственников,
астеничное (худощавое) телосложение, анемия, сниженная масса тела,
некоторые генетические патологии, например, аутосомный доминантный поликистоз почек и ряд наследственных синдромов, например, Элерса-Данло – заболевание, связанное с дисфункцией соединительной ткани из-за нарушения процесса выработки коллагена.

Помимо этого, заболевание чаще встречается у женщин. А в целом, риск развития САК увеличивается с возрастом: чаще всего кровоизлияние происходит у людей 50-60 лет.

Классификация

Классификация САК необходима для определения степени тяжести состояния и выработки тактики проведения первоочередных терапевтических мероприятий. В настоящее время в клинической практике используется несколько классификаций.

Рисунок 2. Как выглядит субарахноидальное кровоизлияние на диагностическом снимке. Источник:Brazilian Journal of Psychiatry (Creative Commons Attribution Non-Commercial License)

По классификации Б.А. Самотокина и В. А. Хилько выделяется три степени тяжести состояния больного после кровоизлияния:

I – у пациента полностью сохранено сознание, он жалуется на головную боль. При осмотре обнаруживаются оболочечные симптомы – светобоязнь, повышение температуры, желание лечь на бок и подтянуть колени к животу. Из очаговых симптомов кровоизлияния определяются лишь глазодвигательные – больной фиксирует взгляд в одну сторону.
II – на этой стадии больной может находиться в сопоре (ступоре), появляются выраженные вегетативные нарушения вместе с очаговыми и оболочечными признаками инсульта.
III – кома, из которой пациента крайне редко удается вывести.

В классификации Ханта и Хесса выделяется пять степеней тяжести самочувствия больного. От рассмотренной классификации она отличается тем, что первая стадия по их мнению протекает без симптомов или с небольшой головной болью, а вторая подразделяется на две дополнительных по степени проявления оболочечных симптомов.

В классификации Фишера вид кровоизлияния оценивается по данным компьютерной томографии, в ней выделяется четыре группы:

I группа – КТ не показывает наличие кровив субарахноидальном пространстве,
II – диффузное кровоизлияние или сгустки крови в субарахноидальном пространстве толщиной до 1 мм,
III – сгустки крови в субарахноидальном пространстве толщиной более 1 мм,
IV – сгустки крови в субарахноидальном пространстве в сочетании с внутрижелудочковым или внутримозговым кровоизлиянием.

Всемирная федерация нейрохирургов по субарахноидальному кровоизлиянию (WFNS) предлагает оценивать тяжесть состояния по пятибалльной шкале в зависимости от степени неврологического дефицита. Такая классификация помогает выработать правильную тактику лечения и адекватно определить прогноз.

Симптомы субарахноидального кровоизлияния

Основной симптом САК – внезапная резкая головная боль. До разрыва сосуда и кровоизлияния в субарахноидальное пространство человек может не подозревать о наличии у себя патологии, но после выхода крови состояние ухудшается с каждой минутой.

Источник: AndreyPopov / Depositphotos

Характер и выраженность симптомов зависит от характера кровоизлияния и его стадии.

Догеморрагический период

Около 10-15% больных чувствуют симптомы приближающегося САК в период от двух недель до одних суток до сосудистой катастрофы.

Для догеморрагического периода характерны следующие симптомы:

периодические сильные головные боли,
тошнота и головокружение,
онемение конечностей,
проблемы со зрением,
расстройство речи и другие очаговые признаки.

При аневризме больших размеров симптоматика периода до САК может соответствовать клиническим признакам новообразования в головном мозге.

Острый период

В момент кровоизлияния обычно отмечают следующие клинические признаки:

острая нестерпимая головная боль, достигающая пика примерно через 2 часа после разрыва сосуда,
утрата сознания, нарушение сознания,
генерализованные судороги,
психические расстройтсва.

При внезапном возникновении хотя бы одного из указанных симптомов необходимо срочно вызвать скорую помощь. При любом кровоизлиянии в мозг прогноз восстановления зависит от сроков оказания экстренной специализированной помощи, поэтому первые часы от начала заболевания являются критическими.

При отсутствии медицинской помощи патологические явления нарастают: кровь постепенно смешивается со спинномозговой жидкостью, иногда вызывая усиление неврологических симптомов:

приступы тошноты и рвоты,
тахикардию,
расширение зрачка на той стороне, где произошло кровоизлияние,
явную асимметрию лица,
частое мочеиспускание с потерей контроля над позывами,
светобоязнь, потерю остроты зрения,
внезапное отвердение мышц спины и шеи,
значительное повышение температуры.

Длительная утрата сознания свидетельствует о выраженном внутричерепном кровоизлиянии.

Атипичные формы САК

Течение САК у трети больных идет по нестандартному сценарию, и кровоизлияние по симптомам часто напоминает другие патологии:

Форма ложной мигрени. У больных появляется резкая сильная головная боль, как при приступе мигрени. Сознание при этом сохраняется ясным. Через 3-7 дней появляются симптомы кровоизлияния, при этом состояние пациента неуклонно ухудшается.
Форма ложной гипертонии. По клиническим проявлениям САК напоминает гипертонический криз: сильная головная боль появляется на фоне значительного повышения артериального давления. Точный диагноз ставится после всестороннего обследования или после повторного инсульта.
Ложновоспалительная форма по симптоматике схожа с менингитом. Для нее характерна сильная головная боль, менингеальные симптомы, повышение температуры до 37,5-380, редкий пульс, тошнота, нарушение дыхательного ритма.
Форма ложного психоза. Больной дезориентирован в обстановке, перевозбужден, у него появляются бред и галлюцинации. Такая симптоматика характерна для разрыва аневризмы передней мозговой артерии.

Важно! Для правильной постановки диагноза и скорейшей помощи пациенту с САК необходимо срочно провести всестороннее обследование.

Осложнения САК

САК часто сопровождается осложнениями, значительно ухудшающими прогноз выживания и воссьтановления. Все осложнения делятся на три группы:

внутричерепные, проявляющиеся устойчивой функциональной несостоятельностью, расстройствами психики и органическими нарушениями;
не имеющие отношения к мозговой деятельности – дыхательная и сердечная недостаточность, нарушения в работе системы пищеварения, патология почек и мочевыделительной системы, тромбоэмболия легочной артерии;
связанные с оказанием медицинской помощи.

Одним из наиболее грозных осложнений, сопутствующих САК и значительно ухудшающих исходы, является развитие вазоспазма церебральных сосудов с отсроченной ишемией головного мозга.

Диагностика

От своевременной и точной диагностики причины САК зависит жизнь пациента. Для постановки правильного диагноза необходимо в кратчайшие сроки провести комплекс диагностических мероприятий, включающий:

МРТ головного мозга. Исследование позволяет визуализировать место кровоизлияния и точно определить его распространенность. В режиме реального времени врач получает изображение всех отделов головного мозга и оценивает масштаб поражения и вероятную локализацию источника кровоизлияния.
Компьютерная томография помогает определить стадию САК, его выраженность и выявить наличие крови в желудочках мозга или веществе мозга.
Люмбальная пункция. Цереброспинальную жидкость, полученную при люмбальной пункции, исследуют на наличие крови. Анализ целесообразно проводить через 12 часов после появления первых клинических признаков, поскольку раньше кровь не сможет попасть в спинальное субарахноидальное пространство.
Церебральная ангиография сосудов головного мозга. Введение в сосуды контрастного вещества позволяет исключить или подтвердить наличие аневризмы, стеноз сосудов и другую патологии церебральных сосудов.

Кроме аппаратных методов исследования проводится первичный осмотр и сбор анамнеза, назначается анализ крови для определения критериев свертываемости и выявления возможного воспаления.

Лечение субарахноидального кровоизлияния

Терапевтическая тактика при САК определяется причиной и степенью тяжести кровоизлияния. Если причиной стал разрыв аневризмы, то показана экстренная операция в ранние сроки с учетом наличия возоспазма мозговых сосудов и ишемии головного мозга.

Первая помощь больному с подозрением на САК включает следующие мероприятия:

введение анальгетиков и противорвотных препаратов,
назначение слабительных средств и блокаторов H2-рецепторов,
снижение риска тромбоза глубоких вен нижних конечностей,
нормализацию артериального давления.

Дальнейшее лечение зависит от результатов комплексного обследования.

Рисунок 3. Пежимание вздувшегося участка сосуда. Источник: Barrow Neurological Institute / YouTube

Базисная и специфическая терапия

Основная цель первого этапа терапии – нормализовать функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем и восстановить биохимические процессы.

Для нормализации состояния проводится симптоматическая терапия: назначаются противосудорожные, седативные средства и препараты для профилактики соматических осложнений.

Остановить кровотечение консервативными методами невозможно, но своевременное лечение способно минимизировать риск церебральной ишемии.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство – основной метод лечения САК, но его эффективность зависит от времени и условий проведения операции. В ранние сроки после кровоизлияния возможно выключить из кровотока разорвавшуюся аневризму для профилактики повторных, опасных для жизни кровоизлияний. Во время операции из базальных цистерн удаляют сгустки крови для профилактики вазоспазма и ишемии головного мозга.

Прогноз и профилактика

Прогноз по субарахноидальному кровоизлиянию при отсутствии специфического обследования и лечения неблагоприятный. При аневризматических САК в первые сутки после кровоизлияния погибают 25% пациентов, в первый месяц после кровоизлияния - до 45%, в первые полгода после кровоизлияния - до 60% пациентов.

Для предотвращения САК необходимо соблюдать профилактические меры:

следить за артериальным давлением и своевременно лечить гипертоническую болезнь,
вести здоровый образ жизни: полностью отказаться от курения и свести к минимуму употребление любых алкогольных напитков,
если у кого-то из близких родственников было кровоизлияние в мозг, необходимо регулярно проходить скрининг,
следить за весом и правильно питаться: в рационе должны преобладать овощи, фрукты, нежирное мясо и продукты, богатые витаминами и клетчаткой,
при обнаружении аневризмы необходимо строго соблюдать все врачебные рекомендации.

Заключение

Субарахноидальное кровоизлияние – смертельно опасная патология. Если вы знаете, что ваши близкие входят в группу риска по этому заболеванию, внимательно следите за состоянием их здоровья. Вызов скорой помощи при первых тревожных признаках патологии спасет вашему родному человеку жизнь и поможет сохранить привычное качество жизни.

Источники

2. Veldeman M., Höllig A., Clusmann H., Stevanovic A., Rossaint R., Coburn M. Delayed cerebral ischaemia prevention and treatment after aneurysmal subarachnoid haemorrhage: a systematic review. Br J Anaesth. 2016 ;117(1):17–40.

3. Long B., Koyfman A., Runyon MS. Subarachnoid Hemorrhage: Updates in Diagnosis and Management. //Emerg Med Clin North Am - 2017 - Vol.35 - №4 - p.803-824.

Субарахноидальное кровоизлияние при алкоголизме. Клиника субарахноидального алкогольного кровоизлияния

В статье проведен анализ 61 истории болезни лиц, поступивших на лечение в отделение нейротравмы Национального госпиталя Министерства здравоохранения Кыргызской Республики за 2016 г. Из них 49 мужчин, 12 женщин в возрасте от 24 до 60 лет страдали алкоголизмом на протяжении 2–8 лет и перенесли черепно-мозговую травму, сопровождающуюся внутричерепной субдуральной гематомой. Среди них 22 больных принимали лечение по месту жительства по поводу хронического алкоголизма (6 из них – неоднократно). 31 больной поступил в отделение в состоянии алкогольного опьянения. У 14 больных, поступивших в период абстиненции, указаний на травму не было, но ее можно было предположить, так как в последующем выяснилось, что больные часто получали микротравмы. Это является свидетельством того, что у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, гематомы могут формироваться и при легкой черепно-мозговой травме. Во время операции, а также при патологоанатомическом вскрытии у больных определялись кровоизлияния в вещество головного мозга, явления венозного застоя, которые приводят к гипоксии мозговой ткани и накоплению в ней продуктов метаболизма. Сам алкоголь, воздействуя на эндотелий сосудов, обусловливает возникновение геморрагий, создает условия для множественных кровоизлияний. На операциях при удалении субдуральной гематомы наблюдается полнокровие мелких мозговых сосудов, расширение венул, артерий, резкое полнокровие мозга и мозговых оболочек. У больных обнаруживается нарушение проницаемости сосудистых стенок, периваскулярный отек, различные по своей характеристике кровоизлияния не только в пределах центральной нервной системы, но и во внутренних органах. Хронические сосудистые нарушения выявляются в виде фиброза сосудов головного мозга, аневризматических выпячиваний.

1. Жапаров Т.С., Тургунбаев Б.Ж., Эраалиев Б.А. Хирургическое лечение при ушибах головного мозга // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2018. № 10. С. 59–63.

2. Нейротравматология: справочник / Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. М.: ИНЦ «Вазар-Ферро», 2014. С. 204–205.

3. Ромаданов А.П., Полищук Н.Е. Черепно-мозговая травма и алкогольная интоксикация: материалы I науч. конф. нейрохир. Казахстана и Средней Азии. Алма-Ата, 2017. С. 163–165.

4. Корнакова Н.М. Неврологическая симптоматика при закрытых повреждениях головного мозга в сочетании с алкогольным опьянением // Вопросы нейрохирургии. 2012. № 4. С. 13–16.

5. Ромоданов А.П., Педаченко Г.А., Полищук Н.Е., Черепно-мозговая травма при алкогольной интоксикации. Киев: Здоровье, 1982. 183 с.

6. Tome J., Sganzerla E., Spugnoi D. et al. Posttraumatic diffuse cerebral lesions / Relationship between clinical course CT finding JCP. Neurosurg. So. 2011. Vol. 35. P. 61–75.

7. Потапов А.Л., Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д. Хронические субдуральные гематомы. М.: АНТИДОР, 2017. 323 с.

8. Лихтерман Л.Б., Корниенко В.Н., Потапов АА. и др. Черепно-мозговая травма: Прогноз и течение исходов ЧМТ. М.: Книга ЛТД, 2013. 293 с.

9. Лихтерман Л.Б. К методологии диагноза черепно-мозговой травмы // Вопросы нейрохирургии. 2011. № 1. С. 15–19.

10. Лихтерман Л.Б., Потапов АА., Касумова С.Ю., Чабулов А. Симптомы разобщения больших полушарий и стволов мозга при тяжелой черепно-мозговой травме // Невропатология и психиатрия им. С.С. Корсакова. 1990. № 6. С. 77–81.

11. Потапов А.А., Костанян В.Ж., Зограбян С.Г. и др. Длительное сдавление головного мозга // Вопросы нейрохирургии. 2012. № 2. С. 6–10.

12. Мамытов М.М., Эстемесоз К.З., Сатиев С.С. Зависимость исходов тяжелей ЧМТ от объема лечения больных на догоспитальном этапе // Хирургия Кыргызстана. 2018. № 2. С. 4–7.

13. Мамытов М.М., Оморов Т.М. Современные аспекты диагностики и лечения черепно-мозговой травмы. Бишкек, 2018. 34 с.

14. Yen J.K., Bourke R.S., Nelson L.B. et at. Numencal grading of clinical neurological after serious head injury. J. Neurol., Neurosurg., Psychiatry. 2011. Vol. 41. P. 1125–1130.

15. Becker D.P., Jade J.F., Yong H.F. et at. Diagnosis and treatment of head injury adults, in Youmans Jr. Neurological Surgery, 3-d ed. Philadelphia: WBSaunders, 1990. P. 2017–2048.

В периодической научной литературе публикации в структуре травматизма черепно-мозговая травма (ЧМТ) находится на первых местах, составляя в процентом соотношении до 40–45 %. По статистическим данным встречаемость черепно-мозговой травмы на 1000 населения в год колеблется в пределах 1,6–7,2 случаев и яявляется главный фактором инвалидизации и летальности среди пострадавших 40–50 лет [1, 2]. Среди больных с ЧМТ более половины от всех пострадавших составляют с различными степенями тяжести сотрясением головного мозга, 20–30 % составляют ушибы и в 15–20 % случаев определяются посттравматические внутричерепные гематомы различной локализации.

Следует отметить, что в проблеме черепно-мозговых повреждений важную роль имеет сочетание их с алкогольной интоксикацией. Так по информации ВОЗ 45,2 % травм связаны с тем, что пациенты были в состоянии алкогольного опьянения, также сочетание острой алкогольной интоксикации с черепно-мозговой травмой было у 30–62 % пациентов. Можно резюмировать, что алкогольная интоксикация отрицательно влияет на пострадавший головной мозг в результате черепно-мозговой травмы. Алкогольная интоксикация ведкт к значительному снижению анамнестических данных, существенно влияет на клиническую картину черепно-мозговой травмы и ведет к трудностям диагностики характера и степени тяжести черепно-мозговых повреждений.

Патогенез получения повреждений головного мозга делится на черепно-мозговые травмы первичную и вторичную. Исходным или же первичным является травматическое воздействие на кости черепа, его оболочки, на ткани, ликворную и сосудистую системы головного мозга. При этом наблюдаются нарушения структуры глиальных клеток и нейронов, происходят синаптические разрывы, вследствие тромбоза сосудов головного мозга идет нарушение целостности сосудистой стенки. Впоследствии идет уменьшение доступа АТФ и нарушается проницаемость «мемброанной помпы», которые ведут к цитотоксическому отеку или к гибели клеток. Ушиб ствола мозга, очаги ушибов, аксональные и сосудистые поражения головного мозга относятся к первичным порождениям. Вокруг очага формируется перифокальная зона, при этом клетки становятся очень чувствительными к изменениям в потреблении кислорода и питательных субстратов. Следующий этап или же второй тип повреждения – вторичные или же так называемые ишемические повреждения головного мозга, вследствие чего первичное переходит во вторичное и формируется патологическая цепочка, имеющая эволюционный характер воспаления и направленная на нарушение структуры клетки и имеющая одновременно нейропротекторное свойство [1].

Материалы и методы исследования

Мы проанализировали 61 историю болезни лиц, поступивших на лечение в отделение нейротравмы Национального госпиталя Министерства здравоохранения Кыргызской Республики за 2016 г. (табл. 1).

Ошибки в диагностике при субарахноидальном кровоизлиянии

Проанализированы ошибки в диагностике субарахноидального кровоизлияния, обусловленного разрывом артериальных мешотчатых аневризм головного мозга. Перечислены ошибочные диагнозы. Обоснована необходимость ранней госпитализации больных с подозрением на субарахноидальное кровоизлияние в неврологический стационар.

Ключевые слова

Полный текст

Ошибочная постановка диагноза обсуждается редко. Это связано, скорее всего, с тем, что ошибочный диагноз воспринимается как упрек врачу. Порядок представленных на рис. 1 ошибочных диагнозов, расположенных согласно частоте их встречаемости, можно соотнести с порядком дифференциальных диагнозов при субарахноидальных кровоизлияниях, расположенных согласно степени их важности. В работе Адамса и соавт. [1], которая побудила нас провести настоящее исследование, вместо понятия “ошибочный диагноз” употребляется, несколько сентиментальное определение “яма-ловушка”. Эти “ямы-ловушки” и являются той проблемой, к которой мы хотим привлечь внимание.

Ежегодно на миллион жителей приблизительно у 160 человек возникают субарахноидальные кровоизлияния. 50 пациентов из них сразу же умирают, у 25 выживших развивается рецидив кровотечения, от которого умирают еще 17 человек. Таким образом, у 97 (60,6%) из 160 пациентов заболевание приводит к летальному исходу.

Рис. 1. Ошибочные диагнозы у больных с субарахноидальным кровоизлиянием (Адамс и соавт., 1980).

Высокая частота рецидивов кровоизлияний и связанная с этим постоянная опасность для жизни у пациентов с артериальной аневризмой сосудов головного мозга очевидна при рассмотрении данных Таппура (эти данные представлены как пример одного из многочисленных исследований) [2]. В этом исследовании под наблюдением находились 115 пациентов, выживших после первого кровотечения из аневризмы. У 63 (54,8%) пациентов в последующем возник рецидив кровотечения. 48 (76,2%) больных умерли при втором или последующем кровотечении.

Опасность развития рецидива кровотечения особенно велика в первые 3 дня после разрыва аневризмы, наиболее опасны первые сутки. Находящаяся в субарахноидальном пространстве кровь ускоряет развитие спазма сосудов, что в свою очередь, приблизительно в одной трети всех случаев приводит к возникновению преходящих или постоянных неврологических нарушений. Поэтому наиболее предпочтительны, с точки зрения большинства нейрохирургов, ранние оперативные вмешательства, выполняемые на стадиях заболевания I и II по Хунту и Хессу [3]. При раннем направлении больных в стационар возможно адекватное проведение физикальной и медикаментозной профилактики и лечения многочисленных осложнений.

Одно из кооперативных исследований [1], проведенных в США, показало, что 43 пациента с субарахноидальным кровоизлиянием были направлены в стационар только через трое суток от начала заболевания. У большой части этих пациентов был поставлен ошибочный диагноз и симптомы заболевания были оценены неверно.

Приводим историю болезни 67-летней пациентки, находившейся на лечении в нашей клинике 3 года назад.

Больная была госпитализирована по поводу пареза глазодвигательного нерва. В это время она уже страдала инсулинзависимой формой сахарного диабета (в течение 2 лет). На следующий день после поступления в стационар, когда в клинической картине заболевания отмечался лишь едва заметный птоз справа, женщина стала настаивать на выписке. Кроме рутинных лабораторных методов исследования, результаты которых оказались в пределах нормы, была проведена компьютерная томография головного мозга без контрастного вещества. Это исследование показало наличие внутренней и наружной атрофии коры головного мозга; других изменений не обнаружено. Намеченная ангиография не была проведена в связи с преждевременной выпиской пациентки из больницы. Высказано подозрение на невропатию правого глазодвигательного нерва, обусловленную сахарным диабетом.

3 года спустя у больной внезапно возникли сильные боли в затылке, многократная рвота и сомнолентное сознание. На протяжении длительного времени пациентку беспокоили боли в области желудка, на которые она жаловалась и теперь, поэтому она была направлена в хирургическую клинику с подозрением на стеноз пилорического отдела желудка при его карциноме. На следующий день после поступления в хирургическую клинику стеноз пилорического отдела и карцинома желудка были исключены методом гастроскопии. Больная была сонлива, постоянно невнятно что-то горестно бормотала про себя. Вечером того же дня были отмечены ригидность задних шейных мышц и анизокория. Температура тела повысилась до 38,3°. Был поставлен диагноз менингита, начато лечение антибиотиками и запланирован перевод больной в клинику инфекционных болезней.

На четвертый день от начала заболевания была проведена консультация врача-невропатолога. Он произвел люмбальную пункцию и получил ликвор с примесью крови. Вечером того же дня тот же невропатолог позвонил в хирургическую клинику и порекомендовал незамедлительно доставить больную в неврологическую клинику. Больная во второй раз попала в нашу клинику и скончалась той же ночью от рецидива кровотечения. На секции была обнаружена супраклиноидная аневризма сонной артерии размером с вишню.

Что же произошло? Первый ошибочный диагноз был поставлен нами самими 3 года назад. Незначительные симптомы легкого субарахноидального кровотечения — внезапно возникшие головные боли, тошнота или рвота, а также преходящие нарушения черепномозговых нервов как возможные симптомы «предостерегающей пробоины, течи», по образному определению некоторых авторов, во многих случаях не принимаются во внимание. Спустя часы, дни, недели после появления в клинической картине этого симптома (в среднем спустя 10,4 дня) у больных наблюдается летальное кровотечение. В нашем случае фатальное кровотечение наступило несколько позже, но, без всякого сомнения, аневризма уже тогда являлась причиной преходящего пареза глазодвигательного нерва.

Лечащий домашний врач посетил больную на дому за день до появления первых симптомов заболевания: содержание сахара в крови было в норме, доза инсулина и диета подобраны адекватно и пациентка точно выполняла назначения врача. Он отметил все это при направлении больной в хирургическую клинику. Однако в то утро лечащий домашний врач не подумал о том, что у больной может развиться какое-то новое, до сих пор недиагностированное заболевание. Он посчитал наличие в анамнезе пациентки жалоб на боли в желудке достаточным для постановки диагноза стеноза пилорического отдела. При детальном клиническом обследовании он бы точно обратил внимание на явления менингизма. При обследовании, проведенном студентом в хирургической клинике, этот симптом был описан точно, как и анизокория. Однако студент, обследовавший пациентку при госпитализации в хирургическую клинику, не присутствовал на утреннем обходе вновь поступивших больных. Данные его обследования не были переданы и врачи пошли на поводу направительного диагноза. Сомнолентное сознание пациентки было объяснено потерей жидкости вследствие многоразовой рвоты.

После трех ошибочных диагнозов врач-невропатолог поставил наконец правильный диагноз.

Теперь о данных нашего исследования. На протяжении 10 лет в нашу клинику поступили 154 пациента с субарахноидальным кровоизлиянием. У 52 из них на начальном этапе заболевания диагноз был поставлен неправильно (табл. 1). Диагностировали системные инфекции (грипп, гастродуоденит, явления раздражения мозговых оболочек, менингит, энцефалит), преходящие нарушения мозгового кровообращения, опухоли головного мозга, несколько реже позвоночные синдромы и мигрени. В последние 5 лет отмечается нарастание частоты постановки таких ошибочных диагнозов, как преходящие нарушения мозгового кровообращения, синдром шейного отдела позвоночника и депрессия, в то время как системные инфекции, инсульт головного мозга и опухоль головного мозга диагностируют все реже.

Таблица 1. Ошибочные диагнозы у 52 пациентов с субарахноидальным кровоизлянием (некоторым из них были поставлены одновременно несколько ошибочных диагнозов)

Читайте также: