Тромбоз яремной вены - лучевая диагностика

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

Синдром Лемьера встречается крайне редко и плохо известен практикующим врачам. В детском возрасте это и вовсе казуистика, описанная почти исключительно у подростков. Ключевым компонентом синдрома является тромбоз яремной вены и синус-тромбоз, которые развиваются на фоне полисинусита и гнойного отита и сопровождаются также присоединением пневмонии, менингита и сепсиса. В типичном случае синдром Лемьера рассматривается как отогенный или синусогенный сепсис. Неспецифичность клинических проявлений на фоне тяжелого общего состояния пациента определяют необходимость быстрой и точной диагностики, и первое место в ряду лучевых методов исследования занимает УЗИ, которое и позволяет дифференцировать тромбоз яремной вены. При обнаружении последнего обычно выполняются МРТ и КТ, при которых подтверждается или опровергается наличие синус-тромбоза, воспалительных изменений придаточных пазух носа, пневмонии и пр. Дальнейшее клинико-лабораторное обследование призвано оценить наличие менингита и нарушение свертывающей системы крови. В настоящей публикации приведены 3 атипичных наблюдения синдрома Лемьера у детей: в первом случае у подростка первым был обнаружен именно тромбоз яремной вены, и только потом все остальные компоненты синдрома, во втором случае ребенку было только 3 года, что совершенно нетипично для данной патологии, третьему пациенту был 1 мес, и диагноз «синдром Лемьера» поставлен ретроспективно. Все дети были подвергнуты комплексному лучевому обследованию, оперированы, получали массивную посиндромную терапию и были выписаны домой с выздоровлением. Публикация обширно иллюстрирована и содержит краткий обзор литературы.

Ключевые слова

Об авторах

Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова Минздрава России; Детская городская клиническая больница святого Владимира Департамента здравоохранения города Москвы
Россия

Ольхова Елена Борисовна - доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры лучевой диагностики МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России; заведующая отделением ультразвуковой диагностики ДГКБ Св. Владимира ДЗМ.

127206, Москва, ул. Вучетича, д. 9а.

Тел.: + 7 (495) 611-01-77

Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова Минздрава России; Детская городская клиническая больница святого Владимира Департамента здравоохранения города Москвы
Россия

Шолохова Наталия Александровна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры лучевой диагностики МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России; заведующая отделением лучевой диагностики ДГКБ Св. Владимира ДЗМ.

107014, Москва, ул. Рубцовско-Дворцовая, д. 1/3.

Детская городская клиническая больница святого Владимира Департамента здравоохранения города Москвы
Россия

Мукасеева Татьяна Викторовна - кандидат медицинских наук, врач отделения ультразвуковой диагностики.

107014, Москва, ул. Рубцовско-Дворцовая, д. 1/3.

Детская городская клиническая больница святого Владимира Департамента здравоохранения города Москвы
Россия

Соболева Виктория Олеговна - врач отделения ультразвуковой диагностики.

107014, Москва, ул. Рубцовско-Дворцовая, д. 1/3.

Детская городская клиническая больница святого Владимира Департамента здравоохранения города Москвы
Россия

Чегодаева Нина Андреевна - врач-педиатр, педиатрическое отделение.

107014, Москва, ул. Рубцовско-Дворцовая, д. 1/3.

Детская городская клиническая больница святого Владимира Департамента здравоохранения города Москвы
Россия

Савицкая Наталья Александровна - кандидат медицинских наук, заведующая педиатрическим отделением.

107014, Москва, ул. Рубцовско-Дворцовая, д. 1/3.

Список литературы

1. Ольхова Е. Б., Шолохова Н. А., Кирсанов А. С. Комплексная лучевая диагностика осложненной септикопиемической мультифокальной формы остеомиелита у новорожденного (обзор литературы с клиническим наблюдением) // Радиология — практика. 2020. № 3 (81). С. 62–74.

2. ChapmanS.C., AndraskaE.,KulkarniR.N., Haga L. M., Phillips A., Redlinger R. E., Hager E. S., Madigan M. C. Lemierre’s Syndrome: An Atypical Presentation. Ann. Vasc. Surg. 2019. V. 60. No. 479. e1–e4.

3. Clark K., Sly M., Chan P., Lai H., Ali H., Contreras D., Sidhu R., Bhandohal J., Mishra S., Kuran R., Polineni R. D. Lemierre Syndrome in a Patient With Splenectomy Secondary to Pyruvate Kinase Deficiency, Complicated by Heparin Resistance. J. Investig. Med. High Impact Case Rep. 2021. V. 9:23247096211040635.

4. Gore M. R. Lemierre Syndrome: A Meta-analysis. Int. Arch. Otorhinolaryngol. 2020. P. 24. No. 3. e379–e385.

5. Kherabi Y., Chevrel G., Roux D., Federici L. Gynecological Lemierre’s syndrome: A case report and literature review. Rev. Med. Interne. 2020. V. 41. No. 7. P. 493–495.

6. Laurencet M. E., Rosset-Zufferey S., Schrenzel J. Atypical presentation of Lemierre’s syndrome: case report and literature review. BMC Infect. Dis. 2019. V. 21. No. 19 (1). P. 868.

7. Lee W. S., Jean Sh. Sh., Chen F. L., Hsieh S. M., Hsueh P. R. Lemierre’s syndrome: A forgotten and re-emerging infection. J. Microbiol. Immunol. Infect. 2020. V. 53. No. 4. P. 513–517.

8. Osowicki J., Kapur S., Phuong L. K., Dobson S. The long shadow of lemierre’s syndrome. J. Infect. 2017. V. 74. Suppl. 1. S47–S53.

9. Rebelo J., Nayan S., Choong K., Fulford M., Chan A., Sommer D. D. To anticoagulate? Controversy in the management of thrombotic complications of head & neck infections. Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 2016. V. 88. P. 129–135.

10. Schwarz Y., Habashi N., Rosenfeld-Yehoshua N., Soikher E., Marom T., Tamir Sh. O. Pediatric Patient with Lemierre Syndrome of the External Jugular Vein: Case Report and Literature Review. Int. Arch. Otorhinolaryngol. 2021. V. 19. No. 25 (4). e633–e640.

11. Smet K. De, Claus P. E., Alliet G., Simpelaere A., Desmet G. Lemierre’s syndrome: a case study with a short review of literature. Acta Clin. Belg. 2019. V. 74. No. 3. P. 206–210.

Тромбоз яремной вены - лучевая диагностика

Тромбоз яремной вены - лучевая диагностика

а) Терминология:
• Тромбоз яремной вены (ТЯВ)
• Тромбоз яремной вены: хронический тромбоз внутренней яремной вены (ТВЯВ) (> 10 дней после наступления тромбоза), при котором тромб продолжает находиться в просвете сосуда даже после стихания острого воспаления мягких тканей
• Тромбофлебит яремной вены: острый-подострый тромбоз яремной вены с сопутствующим воспалением мягких тканей

б) Визуализация:
• Тромб в просвете вены (дефект наполнения), который визуализируется при КТ с контрастированием. При наличии сопутствующих воспалительных изменений мягких тканей выставляется диагноз тромбофлебита, при их отсутствии-тромбоза
• Сосудистое образование цилиндрической формы
• При УЗИ определяется несжимаемый тромб и исчезновение кровотока

(Слева) КТ с КУ, аксиальная проекция. У пациентки 58 лет с почечной недостаточностью, которой в правую внутреннюю яремную вену был установлен центральный катетер, появилась боль в области шеи. Определяется хронический ТВЯВ. Сравните участок накопления контраста в стенке яремной вены справа (за счет вен сосудов) с нормальным накоплением контраста в яремной вене слева.
(Справа) КТ с КУ, аксиальная проекция, пациентка 69 лет со злокачественной опухолью: признаки острого тромбофлебита левой внутренней яремной вены с повышением ее плотности. По сравнению со здоровой веной, нормально накапливающей контраст, плотность левой вены ниже. Также слева определяется воспаление окружающих тканей. (Слева) КТ с КУ, аксиальная проекция. Острый тромбофлебит правой внутренней яремной вены, контрастное вещество не накапливается. Обратите внимание на отек окружающих тканей и попадание контраста в мелкие коллатеральные вены.
(Справа) КТ, реконструкция в коронарной проекции. В правой яремной вене располагается катетер, также в ней визуализируется длинный тромб цилиндрической формы. Установка центрального катетера в яремную вену является одним из факторов, предрасполагающих к тромбозу.

в) Дифференциальная диагностика:
• Замедленный или турбулентный ток крови по внутренней яремной вене (псевдотромбоз)
• Гнойный лимфаденит
• Абсцесс шеи
• Метастазирование плоскоклеточного рака в лимфатические узлы

г) Патология:
• Патогенез тромбоза яремной вены: три механизма тромбоза:
о Повреждение эндотелия вследствие установки катетера, инфицирования, нарушения тока крови, гиперкоагуляции
о Венозный стаз при сдавливании внутренней яремной вены на шее (лимфоузлами), либо при сдавливании верхней полой вены в средостении (синдром верхней полой вены)
о Мигрирующий тромбофлебит (синдром Труссо), который часто связан с наличием злокачественной опухоли (поджелудочной железы, легких, яичников)
• Синдром Лемьера: тромбоз внутренней яремной вены, возникающий на фоне постангинального сепсиса и некробациллеза:
о В отличие от других случаев тромбоза яремной вены, страдают обычно молодые здоровые лица

д) Клинические особенности:
• Интенсивная внутривенная антибактериальная терапия

е) Диагностическая памятка:
• Тромбоз внутренней яремной вены может сопровождаться отеком заглоточного пространства, который важно не перепутать с абсцессом

Тромбоз подключичной вены (синдром Педжета-Шреттера)

Синдром Педжета-Шреттера — тромбоз подключичной вены, распространяющийся на подключичную и подмышечную вены, а также на вены плеча, что приводит к нарушению венозного оттока в руке. Синдром также называют травматическим тромбозом или синдромом усилия. Несмотря на относительную его редкость, он стал чаще диагностироваться в последнее десятилетие. Основные жалобы это отёк тканей верхней конечности и распирающие боли.

Первый случай синдрома был описан Джеймсом Педжетом в 1875 году, а в 1894 году фон Шреттер идентифицировал сосудистую травму как потенциальную причину заболевания. Термин синдром Педжета-Шреттера впервые был использован в 1948 году.

Причины и факторы риска

Тромбоз подключичной вены связан с компрессией грудного выхода. Подключичная вена берёт начало от первого ребра из подмышечной вены, а на уровне грудино-ключичного соединения с яремной веной образует плечеголовную вену. Сдавление стенок вены в месте между ключицей и первым ребром приводит к замедлению движения крови и тромбозу. Его можно рассматривать как венозный эквивалент синдрома торакального (грудного) выхода.

Одной из причин возникновения тромбоза является гипертрофия мышц (увеличение объёма или массы скелетных мышц). В результате подключичная вена может быть сжата между рёбрами (перед ней), мышцей (за ней) и ключицей (над ней).

Другой причиной является то, что у человека есть врождённое небольшое анатомическое пространство между ключицей и первым ребром. В этом случае сжатие подключичной вены возможно даже без большой гипертрофии мышц.

К другим причинам возникновения тромбоза относятся:

• неправильная осанка,
• патологии костей (в подключичной области),
• переломы ключицы
• использование подключичных катетеров
• неправильная поза во сне
• синдром грудного выхода
• К факторам риска относится чрезмерная физическая нагрузка. Люди, подвергающиеся большой физической нагрузке, и спортсмены (борцы, тяжелоатлеты или культуристы), имеют более высокий риск развития тромбоза из-за повторяющегося повреждения подключичной вены от частого механического сжатия сосудов между ключицей, первым ребром и суставом.

Средний возраст пациентов с синдромом Педжета-Шреттера 30-40 лет, а соотношение между мужчинами и женщинами составляет примерно 2: 1. Чаще встречается справа, вероятно, из-за частоты доминирования правой руки, и от 60% до 80% пациентов как раз те, кто выполнял энергичные упражнения с участием верхних конечностей.

Течение заболевания

Течение заболевания делится на две стадии: острая (длится около трёх недель, на начальном этапе симптомы проявляются во время физических нагрузок) и хроническая (симптомы наблюдаются более двух месяцев).

Острая фаза характеризуется нарастанием отёка руки, болями, чувством распирания. Трудоспособность пациента снижается. Постепенно развиваются напряжённые подкожные вены, которые берут на себя функцию оттока венозной крови и способствуют стиханию процесса.

Хроническая фаза является последствиями перенесённого тромбоза. При неадекватном лечении сохраняется окклюзия подключичной вены и развивается хронический синдром Педжета-Шреттера. Он характеризуется развитием мощной коллатеральной сети подкожных вен вокруг плечевого сустава. Пациентов беспокоит увеличение больной руки в объеме, иногда бывают болевые ощущения, повышенная утомляемость.

Прогноз

Опасные для жизни осложнения встречаются редко. Эмболия лёгочных артерий наблюдается лишь в 2% случае в подключичного тромбоза. Даже при немедленном вмешательстве, у некоторых пациентов не восстанавливается функциональность руки полностью, а сохраняются остаточные симптомы или необходимость продолжительного лечения. Тяжёлой венозной недостаточности руки обычно не возникает.

Серьёзной угрозы для жизни тромбоз подключичной вены не несёт. После адекватного лечения отёк значительно уменьшается, однако полная проходимость восстанавливается редко. При сохранении причин для подключичного тромбоза могут возникать рецидивы заболевания, поэтому необходимо их выявлять и устранять.

В качестве напоминания о перенесённом венозном тромбозе у пациента остаётся увеличение плеча в объёме и сеть видимых подкожных вен в области плечевого сустава.

Синдром верхней полой вены

Синдром верхней полой вены (СВПВ) состояние, требующее неотложной помощи, которое возникает на фоне нарушения процессов кровообращения и ухудшения оттока крови. Данный синдром ухудшает патологические течения, развивающиеся в области органов, которые находятся между плевральными полостями. Классические признаки представлены цианозом (посинением кожного покрова) и отеком верхней половины туловища. Для выявления синдрома верхней полой вены (СВПВ) назначается рентген груди и КТ (компьютерная томография). Прогноз зависит от своевременности проведения диагностики и принятия лечебных мер.

Синдром верхней полой вены (Кава-синдром, СВПВ)

Бесклапанный тонкостенный сосуд окружен внутренними органами дыхательной системы и цепочкой лимфоузлов. Физиологически в этой области отмечается низкое венозное давление. В соответствии с особенностями анатомического строения возникает легкая непроходимость в случае поражения находящихся рядом структур.

Через ВПВ происходит скопление крови от грудины, шеи, рук и головы. Вследствие нарушения проходимости компенсаторная роль отведена существующим системам анастомозов. Среди них наиболее значимой является непарная вена. Но даже обилие коллатералей функционально не может заменить бесклапанный сосуд.

Физиологические особенности организма:

• под давлением силы тяжести кровь от головы и шеи идет вниз – движение обеспечивается за счет мышечных структур, расположенных в области рук и плечевого пояса;
• около бесклапанного сосуда в средостении расположена мощная аорта и лимфоузлы, функция которых заключается в откачивании лимфы от близлежащих внутренних органов;
• данные цепочки способствуют созданию проблем в случае развития метастазов – если аорта в состоянии противостоять сдавливанию, то бесклапанный сосуд спадается, переставая выполнять возложенные на нее функции.

Вторичные злокачественные опухоли в лимфоузлах приводят к увеличению их размеров с последующей деформацией. Через венозную стенку прорастает злокачественная опухоль (при раке легкого или крайне агрессивных лимфомах). К патологическому процессу подключается венозный тромбоз, развивающийся даже без опухолевого поражения. Данное состояние приводит к нарушению оттока крови, что чревато венозным застоем и отечностью.

Причины СВПВ

Основная причина синдрома верхней полой вены – обструкция, в основе которой лежат такие патологические процессы, как:

• прорастание раковой опухолью стенки вены;
• сдавливание вены извне;
• тромбоз бесклапанного сосуда.

В 90% случаев причина обструкции заключается в наличии злокачественного процесса в организме. При этом на долю рака легкого приходится 85% опухолей (плоскоклеточный или мелкоклеточный рак). В более редких случаях причиной являются лимфомы и лимфогранулематоз (опухолевое заболевание лимфатической системы). Способствуют развитию СВПВ метастазы других злокачественных новообразований (молочной железы, яичка).

Среди причин Кава-синдрома также следует выделить:

• доброкачественные опухоли;
• аневризму аорты;
• увеличение щитовидной железы;
• фиброзный медиастинит (воспалительный процесс в клетчатке средостения).

Блокада оттока крови от бесклапанного сосуда и головы чревата развитием ряда патофизиологических эффектов. Ухудшается венозный возврат к правому желудочку, и снижаются показатели сердечного выброса. Также наблюдается системная гипотензия (снижение артериального) и повышение венозного давления в системе ВПВ, что чревато развитием тромбоза сосудов мозга. Из-за снижения артериально-венозного градиента могут развиться необратимые изменения в области головного мозга.

При онкологии легкого проходимость бесклапанного сосуда, как правило, сохраняется, несмотря на то, что инвазия уже произошла. Только 10-20% больных с опухолевым СВПВ живут больше 2 лет. Продолжительность жизни таких пациентов, в соответствии со статистикой, не превышает 10 месяцев.

Симптомы синдрома ВПВ

Симптомы синдрома верхней полой вены развиваются на фоне венозной гипертензии. Признаки патологических нарушений напрямую зависят от прогрессирования обструкции, ее степени и области локализации. Значение также имеет степень прогрессирования коллатералей (боковых или обходных путей кровотока). Компонентом СВПВ также является.

Течение болезни может быть как медленно прогрессирующим, так и острым. Жалобы бывают достаточно разнообразными, начиная от изменения внешности и легкого головокружения и заканчивая судорогами и обморочными состояниями. При проведении физикального обследования отмечается набухание и расширение вен на шее, руках и грудной стенке. Картина заболевания у многих больных бывает стертой. Физикальная диагностика включает тест Пембертона поднятие рук вверх. При окклюзии бесклапанного сосуда наблюдается цианоз кожи шеи и лица, а также инъекции конъюнктивальных сосудов.

Клинические признаки синдрома верхней полой вены при раке условно делятся на несколько групп. Результат застойных явлений в поверхностных и глубоких структурах:

• отеки в области рук, лица и тела;
• асфиксия (удушье) – при переходе отека на голосовые связки;
• при сужении капилляров развивается цианоз, который характеризуется землисто-бледным окрасом кожи (возникает на фоне лимфостаза патологического накопления жидкости, богатой белком).

Застойные явления в области головного мозга сопровождается общемозговыми симптомами: появляется характерная одышка, постоянные головные боли, частые приступы удушья. При длительных нарушениях отмечается усугубление отека гортани.

Вследствие происходящих нарушений в области головного мозга происходят кардинальные изменения, которые чреваты развитием эмоциональной утомляемости и сонливости. Приступы удушья сопровождаются потерей сознания, что является признаком гипоксии головного мозга, которая развивается на фоне происходящих циркуляторных нарушений. Среди наиболее частых проявлений патологического процесса следует выделить выраженную возникновение слуховых галлюцинаций и выраженную спутанность сознания.

Среди проявлений нарушения черепно-мозговых нервов следует выделить диплопию (двойное зрение) и выраженное ухудшение слуховых качеств. Подобные признаки обусловлены расстройством нервов и сопровождаются снижением зрительных функций и слезоточивостью. Не исключено повышение показателей внутриглазного давления.

Чтобы более полно характеризовать состояние пациента при СВПВ, следует изучить третью группу клинических признаков, обусловленных основной болезнью. Они проявляются в виде кашля, кахексии и кровохарканья. Синдром верхней полой вены в онкологии сопровождается носовыми и пищеводными кровотечениями, которые возникают вследствие истончения венозных стенок. При физических нагрузках отмечается достаточно быстрая утомляемость рук. Выполнять даже незначительную физическую работу становится трудно, что связано с приливом венозной крови к голове. Сердечные боли, повышенное сердцебиение и сдавливание за грудной клеткой – последствия нарушения процессов кровоснабжения сердечной мышцы и отека клетчатки средостения.

Осложнения

Зачастую при СВПВ наблюдается развитие кровотечений (пищеводных, носовых или легочных), которые развиваются вследствие разрыва сосудистых стенок. По причине нарушения венозного оттока в области головы происходит развитие церебральной симптоматики:

• спутанность сознания и обморочные состояния;
• судороги и слабость конечностей;
• частые боли в области головы.

При нарушении нервов происходит развитие экзофтальма (моно- или бинокулярного смещения глазного яблока кпереди), диплопия (двойное зрение), слезотечение, ухудшение зрения и быстрая утомляемость глаз. Не исключено нарушение слуха, шум в ушах и слуховые галлюцинации.

Диагностика Кава-синдрома

В диагностике используется два основных этапа. Это первичный осмотр в непрофильных клиниках. За основу берется классическая клиническая картина и результат рентгенографии в боковой и прямой проекции. При наличии патологических нарушений на снимке присутствует дополнительное затемнение. При подозрении на СВПВ пациент направляется в специализированное медицинское учреждение.

Диагностика синдрома верхней полой вены включает проведение:

• ФБС (фибробронхоскопия) назначается при топографо-анатомической локализации патологического процесса.
• Инцизионная или пункционная биопсия проводится при поражении периферических лимфатических узлов.
• Ангиография используется в редких случаях и направлена на определение степени области локализации обструкции.

Эффективность диагностических мер на втором этапе обследования определяется долей морфологически верифицированных диагнозов. Проведенные исследования доказывают, что возможность выполнения определенных диагностических процедур связана со степенью прогрессирования.

Лечение синдрома верхней полой вены у онкобольных

При тяжелом состоянии больных требуется оказание неотложной помощи. В этом случае времени на проведение полного обследования и определения морфологии опухоли не остается. Лечебные меры включают принятие мер для улучшения венозного оттока по бесклапанному сосуду. Возникает необходимость в устранении дыхательной недостаточности, восстановлении мозгового кровообращения и купировании возможного отека легких.

При тяжелом течении назначается лечение, направленное на борьбу с опасной симптоматикой – врач назначает противоопухолевые препаратов, которые обладают эффективностью против большинства злокачественных новообразований. При правильном подходе состояние пациента быстро нормализуется.

Особенности лечения синдрома верхней полой вены:

• Симптоматическое. Включает принятие мер, направленных на повышение функциональных резервов организма. Врач назначает низкосолевую диету, диуретики, кислородные ингаляции и глюкокортикоиды.
• Патогенетическое. Назначается после купирования основной причины патологического процесса. При лимфогранулематозе, лимфоме и раке легкого проводится лучевая и полихимиотерапия. При тромбозе проводится тромбэктомия, назначается тромболитическая терапия или осуществляется резекция сегмента ВПВ.

В случае экстравазальной компрессии проводится радикальной хирургическое вмешательство, которое подразумевает иссечение опухоли средостения, лимфомы, кист, доброкачественных новообразований и пр. Если выполнить радикальную операцию невозможно, тогда прибегают к паллиативным процедурам (обходное шунтирование, стентирование ВПВ, чрескожная баллонная ангиопластика).

В клинике «Медскан» в Москве лечение синдрома верхней полой вены проводится на основании международных протоколов. В медицинском центре используется новейшее оборудование экспертного класса. Врачи, имеющие большой практический опыт, постоянно проходят переквалификацию для повышения уровня компетенции. Результаты лечения СВПВ в первую очередь зависят от результативности радикальной терапии основного заболевания. Синдром верхней полой вены в детской онкологии неблагоприятный. Устранение причин Кава-синдрома позволяет купировать его последствия и предотвратить развитие возможных осложнений.

Центр онкологии Медскан гарантирует соблюдение европейских и израильских стандартов при проведении диагностики и лечения онкологических заболеваний на деле, а не на бумаге

Тромбоз: симптомы, диагностика, лечение

Тромбоз – нарушение кровотока в сосуде вследствие частичного либо полного закрытия его просвета сгустком крови. Симптомы заболевания различны в зависимости от органа или ткани, который испытывает недостаток кровоснабжения. При осложненном течении, поражении артерий или вен легких, сердца, головного мозга патология может приводить к смертельному исходу, поэтому так важны грамотные диагностика и лечение данного состояния.

Причины

Тромбообразование – защитный механизм, призванный восстановить целостность поврежденного сосуда. В месте травмы стенки артерии или вены происходит замедление кровотока, оседание тромбоцитов и образование сгустка. При высокой вязкости или ограничении скорости движения крови, наличии неровности на сосудистой стенке, например, из-за атеросклеротической бляшки, происходит патологическое образование тромба, который и является причиной тромбоза.

• возраст старше 40 лет;
• избыточный вес;
• длительное ограничение подвижности, постельный режим;
• гиподинамия;
• продолжительное путешествие в сидячем положении на авиа или железнодорожном транспорте;
• курение;
• употребление наркотических веществ;
• прием гормональных препаратов;
• применение лекарственных средств, например, Диазепама, Амиодарона, Ванкомицина;
• период вынашивания плода, роды и первые месяцы после рождения ребенка.

• гипертония;
• атеросклероз;
• поражение сосудов воспалительного характера;
• врожденные болезни крови; ;
• хроническая сердечная недостаточность, ИБС, фибрилляция предсердий, эндокардит;
• злокачественные онкологические процессы; или инфаркт;
• патологии почек; ; ;
• панкреатит, цирроз, дивертикулит;
• системная красная волчанка;
• хронические болезни легких;
• воспалительный процесс в кишечнике;
• обезвоживание;
• инфекционные болезни;
• посттравматический разрыв внутренних органов, перелом костей.

Классификация

• коронарных артерий сердца;
• легочной артерии;
• артериальной сети ног;
• мозговых артерий;
• печеночной артерии;
• мезентериальных сосудов кишечника.

• вен нижних конечностей;
• центральной вены сетчатки и ее ветвей;
• церебрального венозного синуса, кавернозного синуса, яремных вен;
• подмышечных и подключичных вен;
• воротной, печеночной, нижней полой вены;
• почечных вен;
• геморроидального узла;
• вен яичников.

Симптомы

Общими признаками тромбоза независимо от его локализации служат боль, ограничение подвижности и снижение функции органа либо части тела, в тканях которой произошло нарушение кровообращения. В тяжелых случаях ухудшается общее состояние больного, появляется слабость, может повышаться температура тела, наблюдается спутанность сознания.

При развитии тромбоэмболии легочной артерии у больного внезапно появляется одышка и боль в груди, кожа лица становится синюшной с серым оттенком, вены шеи набухают, при кашле может отходить мокрота розового цвета.

• приступом острой боли за грудиной, отдающей в лопатку, левую руку, шею;
• одышкой и чувством сердцебиения;
• перебоями в работе сердца на фоне стресса или после физической нагрузки.

При артериальном тромбозе нижних конечностей кожа на ногах бледнеет, пальцы приобретают синий оттенок, стопы мерзнут и немеют, ощущается жжение, возникают болезненные ощущения при ходьбе, прекращающиеся после остановки и отдыха – перемежающаяся хромота.

Основные проявления тромбоза вен нижних конечностей – отечность ног, ощущение тяжести, быстрая утомляемость при ходьбе. Возможно появление покраснения, припухлости, увеличение температуры кожи над тромбом, болезненность при надавливании по ходу пораженного сосуда. При выраженном процессе появляется пекучая боль и кровеносная сетка по всей конечности, синеватый оттенок кожных покровов. Тромбоз глубоких вен может иметь стертую клиническую картину и проявиться уже осложнениями, например, тромбоэмболией легочной артерии.

Обтурация печеночной или нижней полой вены сопровождается синдромом Бадда-Киари. Для этой формы заболевания характерна боль в животе и увеличение его объема вследствие асцита и гепатомегалии. Острый тромбоз глубоких вен плеча проявляется синдромом Педжета-Шреттера, включающего внезапную боль, прилив жара, покраснение, цианоз и отек в области плеча. Обтурация вен головного мозга имеет те же признаки, что и инсульт, вызванный поражением артериальных сосудов.

Мезентериальный тромбоз чаще связан с поражением артериальных сосудов, чем венозных. Ишемия кишечника сопровождается внезапной острой болью в животе, которая может сопровождаться позывами в туалет, тошнотой, рвотой, лихорадкой, примесью крови в кале. Тромбоз геморроидальных узлов проявляется их выпадением, появлением округлых образований в перианальной зоне, распирающей, давящей болью, усиливающейся во время натуживания и дефекации, кровотечением из прямой кишки.

Симптомы тромбоза возникают остро или нарастают постепенно. Их выраженность зависит от степени закрытия просвета сосуда и наличия коллатералей – обходных путей, по которым кровь продолжает поступать в ткани пораженного органа.

Осложнения

В норме большинство тромбов подвергаются фибринолизу, рассасываются, при этом проходимость сосуда постепенно восстанавливается. Подвижные сгустки могут оторваться от стенки вены или артерии, привести к эмболизации более мелких сосудов и, как следствие, ишемии, некрозу кровоснабжаемых ими тканей.

• сепсис;
• легочная эмболия;
• инфаркт миокарда;
• инсульт головного мозга;
• отек диска зрительного нерва.

Диагностика

Важную роль в своевременном выявлении тромбозов играют лабораторные анализы. Для оценки состояния свертывающей системы крови могут выполняться: тромбоэластография, тест генерации тромбина, определение активированного частичного тромбопластинового времени, протромбиновый тест, тест тромбодинамики. Также исследуются такие показатели, как количество тромбоцитов, D-димер, уровень фибриногена. Определение концентрации гомоцистеина, С-реактивного белка, глюкозы, холестерина и липопротеидов поможет установить биохимический риск тромбоза, а общий анализ крови – обнаружить воспалительный процесс.

• дуплексное ультразвуковое исследование сосудов; ;
• ангиография; с использованием красителей.

Лечение

В зависимости от локализации патологического процесса и состояния пациента лечение проходит амбулаторно либо стационарно. Заниматься им может кардиолог, флеболог, сосудистый хирург. При тромбозе геморроидального узла требуется ведение больного проктологом, глазных сосудов – офтальмологом.

Госпитализация требуется при симптомах осложнений тромбоза, поражении мезентериальных сосудов, а также тяжелых гемодинамических расстройствах, когда требуются реанимационные мероприятия. В остальных случаях больному назначаются постельный режим, низкохолестериновая диета, ношение компрессионного белья. Также могут быть рекомендованы другие немедикаментозные способы лечения – локальное охлаждение тканей, лечебная физкультура.

• тромболитиков;
• спазмолитикив,
• актикоагулянтов и антиагрегантов;
• статинов;
• фибратов;
• никотиновой кислоты.

Оперативное лечение тромбоза проводится при тяжелом состоянии больного и неэффективности консервативной терапии.

1. Шунтирование. Области выше и ниже тромба соединяются специальной трубочкой, по которой кровь может продвигаться в обход закупоренного участка сосуда.
2. Эндартерэктомия. Хирургическое удаление атеросклеротической бляшки через продольный разрез сосуда над местом тромбообразования.

1. Стентирование. Внутрь суженного участка сосуда устанавливается полое устройство с жестким каркасом, через которое кровь может свободно продвигаться дальше.
2. Баллонная ангиопластика. Проходимость суженного участка восстанавливается с помощью округлого баллона, придавливающего тромб к стенке сосуда.
3. Эндоваскулярная эмболэктомия. Проводится захват свободного сгустка крови и его удаление специальным инструментом.
4. Установка устройства для защиты от эмболии. Оно «отлавливает» оторвавшиеся тромбы, не позволяя им закупорить более мелкие сосуды.

Профилактика

Тромбообразование – естественный биологический процесс. Образование крупных тромбов и их отрыв с последующей эмболизацией сосудов происходят при определенных условиях, которых часто можно избежать.

Читайте также:

  
• Синдром фон Гиппеля-Линдау на МРТ
  
• Холестаз у новорожденных
  
• Вертебробазилярная долихоэктазия на МРТ
  
• Синдром базального клеточного невуса - лучевая диагностика
  
• Специфический лабиринтит. Проявления тимпаногенного лабиринтита