Туберкулез кишечника. Рубцово-спаечные процессы кишечника

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 21.12.2024

Туберкулез пищеварительной системы — Туберкулез пищевода представляет одну из редких локализаций этого заболевания и в большинстве случаев наблюдается у лиц с далеко зашедшими его легочными формами незадолго до смерти.

Этиология, патогенез

Туберкулезные микобактерии попадают в пищевод при заглатывании инфицированной мокроты, при активном туберкулезе гортани, надгортанника и глотки, реже лимфогенным или гематогенным путем, а также в результате непосредственного перехода туберкулезного процесса с окружающих органов: бифуркационных лимфатичес-ких узлов, позвоночника, щитовидной железы, гортани, глотки. Туберкулезные язвы возникают в результате казеозного распада туберкулезных бугорков. Встречаются также милиарная и стенозирующая формы туберкулезного поражения пищевода.

Симптомы, течение

Заболевание может протекать бессимптомно, однако чаще его симптомы затушевываются более выраженными проявлениями туберкулезного поражения других органов (прежде всего легких и гортани) и тяжелым общим состоянием больного.

Наиболее ярким симптомом является дисфагия, которая при наличии изъязвлений слизистой может сопровождаться резкой болью.

Рентгенологическое исследование выявляет крупные туберкулезные язвы и рубцовое сужение просвета пищевода.

Диагноз

Облегчает эзофагоскопия, биопсия, бактериологическое исследование материала, полученного из язвы.

Прогноз

Туберкулез желудка встречается очень редко, обычно в терминальной фазе легочного туберкулеза. В последнее время, однако, у больных туберкулезом легких в результате длительного лечения противотуберкулезными препаратами обнаруживаются «лекарственные гастриты».

Симптомы, течение. Заболевание может протекать бессимптомно или же сопровождаться болью в эпигастральной области, отрыжкой, рвотой, резким снижением аппетита; как правило, наблюдаются общее истощение, лихорадка, повышенная потливость.

Диагноз туберкулеза желудка подтверждается рентгенологическим исследованием и гастрофиброскопией. Поэтому особую ценность имеет прицельная биопсия. При исследовании желудочного сока часто выявляется ахилия, в желудочном содержимом (чаще в промывных водах) обнаруживают микобактерии туберкулеза.

Течение и прогноз в большинстве случаев определяются тяжестью легочной и других локализаций туберкулеза. Редкими осложнениями являются перфорация туберкулезной язвы желудка, желудочное кровотечение, рубцовый стеноз привратника.

Туберкулез поджелудочной железы встречается очень редко. Даже у больных активным туберкулезом легких он выявляется лишь в 0,5–2% случаев.

Симптомы, течение. Больные предъявляют жалобы на отрыжку, понижение аппетита, тошноту, боль в верхнем левом квадранте живота, нередко опоясывающего характера, поносы, усиленную жажду (при нарушении инкреторной функции поджелудочной железы), прогрессирующее истощение, повышенную потливость, недомогание, лихорадку. Кожа иногда приобретает темноватую окраску, как при аддисоновой болезни. При пальпации поджелудочной железы отмечается болезненность в месте ее расположения.

Диагноз. Для подтверждения диагноза проводят эхографию, ретроградную панкреатохолангиографию, вирсунгографию, сканирование поджелудочной железы, исследование ее внешней и внутренней секреции (характерна недостаточность функции). Дифференциальный диагноз проводят с неспецифическими панкреатитами, злокачественными и доброкачественными опухолями поджелудочной железы.

Туберкулез печени сопровождает туберкулез кишечника в 79–99% случаев. Туберкулезные микобактерии проникают в печень гематогенным или лимфогеннным путем, возможно также распространение процесса по желчным ходам. Чаще всего наблюдаются милиарная форма или множественные туберкуломы печени с казеозным распадом в центре. Встречаются также неспецифические изменения в печени при туберкулезе легких в виде реактивного гепатита, жировой дистрофии, амилоидоза или лекарственного гепатита (при длительном применении туберкулостатических средств).

Симптомы, течение. Анорексия, общее недомогание, слабость, повышенная потливость, субфебрилитет, боль в правом подреберье. Печень увеличена, край ее плотный, в ряде случаев поверхность неровная (при гранулематозной форме) или удается прощупать узел на ее поверхности (ту-беркулому). Нередко увеличена селезенка. Заподозрить туберкулезное поражение печени можно в том случае, если у больного легочным туберкулезом обнаруживается увеличение печени, отмечается боль в правом подреберье.

Диагноз подтверждается лапароскопией, пункционной биопсией печени, эхографией и сканированием.

Туберкулез кишечника обнаруживают у 60–90% лиц, умерших от туберкулеза. Туберкулезные микобактерии попадают в кишечник чаще всего гематогенным или лимфоген-ным путем либо при заглатывании инфицированной мокроты, слюны и слизи, особенно при туберкулезном поражении гортани и глотки. Чаще всего поражаются дистальные отделы подвздошной и слепой кишки, аппендикс, реже- восходящая, поперечная, ободочная кишка.

Симптомы, течение. Вначале туберкулезное поражение кишечника может протекать бессимптомно или с общими симптомами — нарушением аппетита, тошнотой и тяжестью в животе после еды, слабостью, недомоганием, субфебрильной лихорадкой, повышенной потливостью, вздутием кишечника. Неустойчивым стулом, малохарактерными болями в животе. В дальнейшем боль становится более постоянной, локализуется чаще в правой подвздошной области и около пупка, при пальпации определяются плотные болезненные утолщения стенок слепой кишки и конечной части подвздошной кишки. При поражении прямой кишки наблюдаются тенезмы и ложные позывы. При туберкулезном мезадените боль локализуется в глубине живота несколько влево и книзу от пупка или по ходу брыжейки тонкой кишки. Во время рентгенологического исследования кишечника обнаруживают изъязвления слизистой оболочки, дискинетические явления, рубцовые стенозы, иногда дефекты наполнения слепой кишки. Поражение толстой кишки может быть уточнено при колоноскопии. При исследовании кала отмечают положительные реакции на скрытую кровь и пробу ребунале на растворимый белок. В крови — гипохромная анемия, лейкопения с относительным лимфоцитозом, при обострении — нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Течение туберкулеза кишечника при отсутствии соответствующего лечения обычно прогрессирующее. Прогноз в значительной степени определяется тяжестью туберкулезного поражения легких и других органов. Осложнения: сужение просвета кишки, перфорация туберкулезных язв, перитонит и кишечное кровотечение.

Диференциальный диагноз проводят с неспецифическим энтероколитом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, раком слепой кишки.

Лечение проводят в специализированных противотуберкулезных больницах. При туберкулезных язвах пищевода внутрь, дополнительно назначают медицинские препараты. Назначают щадящую диету с ограниченным содержанием жиров, исключением острых продуктов и повышенным содержанием белка. При признаках внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы назначают ферментные препараты.

Туберкулез кишечника. Рубцово-спаечные процессы кишечника

Возникает, как правило, вторично при наличии специфического очага в легких, почках, костях или половых органах. Распространяется в основном гематогенно, реже — путем заглатывания мокроты, содержащей туберкулезные микобактерии. При наличии язвы двенадцатиперстной кишки инфекция легче задерживается в ее кратере. Туберкулезом чаще поражаются терминальные петли подвздошной кишки и проксимальный отдел толстой (85—90%).
Сочетание поражения кишки с бациллярным туберкулезом легких и наличие микобактерий в кале облегчают правильную диагностику.

Рубцово-спаечные процессы. При проведении внутригрупповой дифференциальной диагностики спаечных и рубцовых изменений кишечника можно придерживаться приведнной в предыдущих статьях сайта схемы.

Спаечный процесс возникает преимущественно в зоне локализации воспаления — в самой кишке или в соседних с ней органах. Рентгенологическими признаками спаечного процесса являются ограничение или отсутствие смещаемости петель кишки при пальпации и перемене положения тела больного, нарушение нормальной конфигурации кишки (например, гаустрации толстой кишки) при сохраненном, хотя и деформированном, рельефе слизистой оболочки, различной степени сужение просвета, а также замедление пассажа бариевой взвеси. При этом обычно отмечается деформация соседних с кишкой органов.

Спаечный процесс нередко вызывает перекручивания, перегибы и сращения пораженных отделов кишки с соседними органами. Если же он возник на почве перенесенных операций или ранений живота, то имеет место и фиксация кишечных петель с брюшной стенкой, что отчетливо определяется во время полипозиционного исследования.

При перидуодените любой этиологии необходимо тщательно исследовать не только двенадцатиперстную кишку, но и желчевыводящие пути, антральный отдел желудка, поджелудочную железу и правую половину толстой кишки. Исследование должно быть полипозиционным с применением серийной прицельной рентгенографии. При необходимости его дополняют дуоденографией в условиях искусственной гипотонии, холецистохолангиографией или ирригоскопией. Изменения формы и положения двенадцатиперстной кишки при перидуодените следует отличать от деформаций, обусловленных давлением на стенку кишки увеличенного жёлчного пузыря, головки поджелудочной железы, печени, раздутой газом кишки, опухоли брюшной полости и другими причинами, а также от различного рода спастических деформаций.

Стеноз двенадцатиперстной кишки возникает наиболее часто при язвах пилородуоденальной зоны и послелуковичных язвах на почве преимущественно рубцовых процессов, сочетающихся с перигастритами и перидуоденитами. Обычно при язвенном стенозе в формировании сужения принимают участие не только рубцовые, но также спастические и воспалительные процессы. С целью снятия функционального компонента и установления степени именно органического сужения и его протяженности, а также создания более благоприятных условий для выявления основного рентгенологического симптома активного язвенного процесса — ниши необходимо применять соответствующие фармакологические препараты, снимающие спазм й вызывающие искусственную гипотонию (1 мл 0,1% раствора атропина подкожно или внутривенно, 3—6 мл 0,1% раствора метацина подкожно или внутримышечно) или уменьшающие отек слизистой оболочки (адреналин, пирамидон).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

ЭНДОМЕТРИОЗ ТОЛСТОЙ КИШКИ.

Эндометриоз толстой кишки — одна из форм эндометриоидной гетеротопии. Важность диагностики и лечения эндометриоза толстой кишки связана с тем, что из года в год наблюдается рост заболеваемости эндометриозом.

Частота поражения эндометриозом толстой кишки по данным литературы варьирует в довольно широких пределах и составляет от 15,7 до 50%. По данным большинства авторов, среди всех отделов желудочно-кишечного тракта эндометриоз в 70—80% локализуется в прямой и сигмовидной кишке. Опасность заболевания заключается еще и в том, что длительно существующий эндометриоидный процесс может привести к злокачественному перерождению.

Патогенез. Среди многочисленных теорий возникновения эндометриоза наиболее широкое распространение получила гормональная. Согласно этой теории эндометриоз развивается в результате нарушения в организме женщины содержания и соотношения стероидных гормонов, создающих фон для развития эндометриоза. В первую очередь — это нарушения гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы как единого функционального комплекса.

Функциональная недостаточность структур гипоталамической области, регулирующих половое созревание, отмечена у больных наружным эндометриозом, в основном, как результат перенесенных в период становления менструальной функции инфекционных нейротропных заболеваний. У больных с наружным эндометриозом (вне внутренних поло¬вых органов), и особенно ретроцервикальным, имеется вы¬раженное нарушение функционального состояния структур лимбико-ретикулярного комплекса.

Таким образом, развитию наружного эндометриоза способствует неполноценность гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы с изменением метаболизма и режима половых гормонов. Некоторые исследователи связывают разви¬тие эндометриоза с нарушением иммунологического статуса.

Эндометриоз — это единственное заболевание, где доброкачественный пролиферативный процесс проникает в нормальную ткань соседних органов, при этом эндометриоз скорее оттесняет, чем прорастает, нормальную ткань. Наиболее выраженным инвазивным ростом обладает ретроцервикальный эндометриоз с частым вовлечением в процесс смежных органов.

Эндометриоз подразделяется на генитальный внутренний (матка, трубы) и наружный (остальные внутренние и наружные половые органы), и экстрагенитальный эндометриоз (кишечник, париетальная брюшина, послеоперационные рубцы и т.п.). Выделяют следующие стадии развития эндометриоза:

I стадия — стадия перитонеальной имплантации;
II стадия — I стадия и поражение яичника;
III стадия — дальнейшее прогрессировала эндометриоза — развитие множественных спаек вокруг труб и яичников;
IV стадия — в процесс вовлекаются сероза мочевого пузыря, прямой, сигмовидной, подвздошной кишок.

Кишечник обычно поражается эндометриозом вторично, в результате распространения процесса из яичника, позадишеечного очага или перешейка матки в стенку кишки. Первичное поражение кишечника (при отсутствии эндометрио¬за в других органах) наблюдается редко и происходит в результате гематогенного занесения элементов эндометрия в стенку кишки.

Поражение толстой кишки происходит в поздних стадиях развития процесса. Так, при III стадии в эндометриоидный процесс вовлекается серозная оболочка толстой кишки на фоне выраженного спаечного процесса.

Клиника. Симптомы эндометриоза толстой кишки могут быть многочисленными и разнообразными, однако у четверти больных симптомы могут отсутствовать вообще.

В клинической картине наряду с характерной для наружного эндометриоза олигодисменореей, усиливающейся перед менструацией, при вовлечении в процесс толстой кишки появляются также определенные особенности: тенезмы, поносы или запоры, явления частичной кишечной непроходимости, примесь слизи и крови в кале, иногда учащенный стул во время менструации. Длительные изнуряющие боли в результате рубцово-спаечных процессов в малом тазу характерны для позадишеечного эндометриоза, эндометриоза крестцово-маточных связок и являются основой неврологического синдрома.

Клиника заболевания обусловлена цикличностью превращения эндометриоидных гетеротопий толстой кишки и степенью поражения стенки толстой кишки.

При распространении эндометриоза на серозный и мышечный слои больные жалуются обычно на боли в нижних отделах живота, появляющиеся накануне и во время менструаций, тенезмы, метеоризм, иногда поносы. При распространении процесса глубже, до слизистой и на слизистую оболочку толстой кишки, усиливаются боли, появляются запоры, вздутия живота, задержка отхождения газов, тошнота, рвота, может появляться примесь слизи и крови в кале. В период обострения может появляться клиника частичной или полной толстокишечной непроходимости. Большинство авторов считают, что симптом ректального кровотечения во время менструаций у больных эндометриозом толстой кишки наблюдается редко.

Существенное значение в правильной диагностике эндометриоза толстой кишки имеют рентгенологические и эндоскопические методы исследования.

При рентгенологическом обследовании сужение просвета толстой кишки, ее деформация лучше выявляются накануне и во время менструаций. Однако такая зависимость наблюдается до тех пор, пока сохраняется эластичность кишки. По мере развития инфильтративно-рубцовых изменений утрачивается эластичность стенки кишки и восстановление просвета кишки не происходит.

Основными рентгенологическим признаками эндометриоза толстой кишки являются — интактная слизистая оболочка, фиксация кишки, концентрическое стенозирующее или полиповидное поражение, дефект наполнения, имеющий четкие и ровные края. Признаки изъязвления отсутствуют.

Эндоскопическая картина полиморфна. В ряде наблюдений при ректороманоскопии и колоноскопии отмечено появление багрово-синюшных и геморрагических мелкокистозных образований или полипозных, легко кровоточащих разрастаний в слизистой толстой кишки. В межменструальный период цвет их бледнеет, величина уменьшается. По другим данным, величина описанных образований во время менструации не изменяется. Нередко при эндоскопическом исследовании толстой кишки часто выявляется интактная слизистая над плотным подслизистым образованием, может также иметь место различная степень сужения и фиксации толстой кишки вблизи эндометриомы, выраженная болезненность при глубоком введении колоноскопа.

Важным методом диагностики эндометриоза толстой кишки является биопсия. Следует отметить, что если характерные гистологические признаки служат достоверным подтверждением диагноза эндометриоза, то их отсутствие еще не свидетельствует против него, а отсутствие опухолевых клеток с учетом цикличности заболевания и других его особенностей позволяет отклонить диагноз карциномы. Правильный диагноз можно установить, лишь взяв биоптат из глубоких слоев, включая мышечный слой, в центре эндометриоидного инфильтрата.

Часто поражения толстой кишки эндометриозом практически себя не проявляют из-за незначительной симптоматики, но их важно обнаружить для раннего консервативного хирургического лечения. Раннее распознавание и тщательное иссечение эндометриоза толстой кишки может предотвратить резекцию кишки в дальнейшем.

Дифференциальный диагноз. Большое значение для тактики лечения больных имеет дифференциация эндометриоза толстой кишки с опухолями той же локализации — для предупреждения неоправданного или неадекватного хирургического лечения.

В связи с тем, что клиническая картина при опухолях и эндометриозе толстой кишки бывает весьма схожей: боли, запоры, частичная кишечная непроходимость, кровь в кале, — прежде всего следует обращать внимание на цикличность заболевания, связь обострений с менструациями. Определенную роль могут сыграть возраст больных (25—45 лет) и наличие бесплодия (40—60%). Важное значение имеет длительность заболевания. В отличие от злокачественной опухоли, эндометриоз поражает толстую кишку со стороны серозной оболочки и развивается медленнее, клинические признаки нарастают длительно, в то время как опухоль прогрессирует быстрее. Один из ранних признаков при эндометриозе — боль. Вокруг эндометриом, как правило, развивается воспалительная реакция, пальпация их резко болезненна, особенно в период менструации. Боль при раке толстой кишки появляется при распространении опухоли на окружающие ткани, что чаще бывает в поздних стадиях болезни.

Эндометриоз толстой кишки необходимо дифференцировать с такими заболеваниями, как дивертикулез, болезнь Крона, туберкулез толстой кишки.

Дивертикулез толстой кишки чаще встречается в среднем и пожилом возрасте. В прямой кишке, в отличие от эндометриоза, дивертикулы практически не встречаются, наиболее часто они обнаруживаются в сигмовидной кишке. Ректальное кровотечение при дивертикулезе встречается редко и, как правило, начинается со значительного одномоментного выделения алой крови. Органический стеноз, в отличие от эндометриоза толстой кишки, развивается редко.

При болезни Крона, в отличие от эндометриоза, где клиника чаще связана с менструацией, отмечаются периоды длительного благополучия. Ректороманоскопия при болезни Крона выявляет язвы и изменения слизистой оболочки по типу «булыжной мостовой». Для болезни Крона характерны перианальные поражения — изъязвления, свищи, абсцессы.

Необходимо дифференцировать эндометриоз толстой кишки от туберкулеза, так как при отсутствии процесса в легких и поражении только дистальных отделов толстой кишки данное заболевание трудно отличить по клинической картине. Наибольшее значение для диагностики туберкулеза толстой кишки имеют ректоскопическая картина — язвы разных размеров, отек и утолщение кишечной стенки, и биопсия, при которой выявляются очаги творожистого некроза и саркоидные гранулемы.

Лечение. Больные сочетанными формами генитального эндометриоза с поражением толстой кишки подлежат хирургическому лечению при отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 6 месяцев. При поражении поверхностных оболочек стенки толстой кишки следует производить иссечение эндометриоидного инфильтрата в пределах здоровых тканей с сохранением целостности слизистой оболочки.

При поражении всех слоев кишечной стенки эндометриозом хирургическое лечение заключается в экстирпации пораженной матки, удалении придатков и позадишеечной локализации процесса, удалении эндометриоидных поражений других локализаций и эндометриоидного инфильтрата толстой кишки. Объем оперативного вмешательства на толстой кишке зависит от протяженности поражения и варьирует от клиновидной резекции стенки кишки до удаления участка толстой кишки (брюшно-анальная резекция и передняя резекция прямой кишки).

После оперативного лечения необходимо проводить противорецидивную терапию в течение 6—12 месяцев. Обычно используются моногормональные соединения с высокой гестагенной, антигонадотропной активностью и не вызывают осложнений в процессе лечения.

Прогноз. Рецидивы после хирургического лечения эндометриоза толстой кишки возникают в 4—24% случаев.

Пациент с туберкулезом кишечника. Диагноз, о котором нельзя забывать

Туберкулез (ТБ) является серьезной проблемой глобального масштаба. В 2013 году в Европейском регионе Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), объединяющем 53 государства, из суммарного количества населения 900 млн человек ТБ заболели 360 тыс. Согласно прогнозам экспертов ВОЗ в ближайшие 85 лет это заболевание вряд ли удастся преодолеть. По официальной информации, ежедневно ТБ заболевает в среднем около 1 тыс. жителей Европы. Для устранения заболевания к 2050 году необходимо, чтобы ежегодные показатели по сокращению частоты новых случаев выросли вдвое.

Абдоминальная форма ТБ занимает особое место в структуре внелегочных форм заболевания. Ввиду наличия неспецифических симптомов, определяемых с помощью клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования, эта форма ТБ является трудной для диагностики. В то же время на абдоминальный ТБ приходится от 4,4-8,3 до 17-21% всех внелегочных локализаций, что не позволяет считать его редкой патологией. В последние 20 лет 2/3 случаев абдоминального ТБ выявляют в непрофильных лечебно-диагностических учреждениях общей сети: терапевтической и инфекционной служб – в 13,4% наблюдений, хирургической – в 40,1%, онкологической или гематологической – в 16,2%, в 1/3 случаев – постмортально. При этом, как правило, диагностируются генерализованные или запущенные формы заболевания.
В качестве иллюстрации сложности диагностики ТБ кишечника приводим следующее наблюдение.

В этих же рекомендациях приведена таблица (табл.) с указанием особенностей проявлений ТБ кишечника и болезни Крона для проведения дифференциальной диагностики этих заболеваний.
Диагноз ТБ кишечника устанавливают с помощью комплексного обследования [1].
Попытки выделить микобактерии ТБ весьма трудоемки и часто неудачны, даже при выраженных формах туберкулезного процесса. Существенную помощь в диагностике может оказать полимеразная цепная реакция (выявление ДНК микобактерий ТБ), которая позволяет обнаружить минимальное количество микобактерий ТБ как в асцитической жидкости, так и в материале, полученном в результате эндоскопической биопсии.
Также считают целесообразным выполнение внутрикожного туберкулинового теста с пятью туберкулиновыми единицами (5 ТЕ) очищенного туберкулина (РРD). Результаты туберкулиновой реакции следует считать положительными, если размеры папулы составляют более 5 мм. У больных туберкулезом кишечника размер уплотнения составляет не менее 17 мм.
Определенное значение в диагностике ТБ кишечника имеет УЗИ. Неизмененные отделы желудочно-кишечного тракта при УЗИ практически не видны. При патологическом процессе, сопровождающемся утолщением стенки кишки, выявляется так называемый симптом пораженного полого органа – ультразвуковое изображение овальной или округлой формы с анэхогенной периферией и эхогенным центром. Периферическая часть отражает патологически измененную стенку кишки, эхогенный центр – содержимое и складки слизистой оболочки. При исследовании удается получить изображение поперечного сечения пораженного участка, а также проследить его протяженность. Характерными признаками при ТБ кишечника могут быть сегментарное поражение кишки, а также увеличенные регионарные лимфатические узлы и осумкованный асцит.
Наиболее достоверными рентгенологическими признаками поражения стенки кишки туберкулезным процессом являются анатомические нарушения. Длительная задержка бария в петлях подвздошного отдела тонкой кишки (от 12 до 24 ч) свидетельствует о наличии анатомических нарушений данного отдела или отека складок слизистой оболочки последней петли. Единичные или множественные округлые полипоподобные образования в последней петле подвздошной кишки возникают вследствие гиперплазии лимфоидного аппарата (который в норме рентгенологически не различим, так как его диаметр равен таковому просяного зерна). Эти изменения характерны для начальной стадии ТБ кишки. Выходя на контур кишки, они формируют неровный мелко- или крупнозубчатый край пораженного отдела. В результате распада гиперплазированного фолликула образуется язвенный дефект, расположенный поперечно в стенке кишки, что рентгенологически проявляется симптомом «ниши» («рельеф ниши»), то есть стойким депо контрастного вещества, или «нишей», выходящей на контур. Наряду с вышеописанными изменениями определяются расширение или сужение просвета последней петли подвздошной кишки, ригидность стенок, отсутствие перистальтики, обрывистость, грубость, отечность складок слизистой оболочки.
В достаточной мере точно установить локализацию и протяженность патологического процесса позволяет использование компьютерной томографии с контрастированием и ядерно-магнитной резонансной томографии.
Поражение толстой кишки может быть уточнено при колоноскопии. В большинстве случаев с целью верификации диагноза и проведения дифференциальной диагностики с опухолевыми заболеваниями кишечника, болезнью Крона, язвенным колитом, амебной дизентерией и другими патологиями рекомендуется выполнять гистологическое исследование. При ТБ могут выявляться гранулемы. Они состоят из скоплений лимфоцитов, в центре которых можно обнаружить единичные гигантские клетки Пирогова-Лангханса, наряду с гранулемами появляются очаги казеозного некроза.
После установления туберкулезной этиологии поражения кишечника лечение проводят фтизиатры. В 2/3 случаев заболевание успешно поддается терапии, поэтому при стабильном состоянии пациента рекомендуется избегать применения хирургических методов лечения [2]. В случае если протяженность окклюзии кишечника составляет 10-12 см или имеется несколько очагов поражения, хирургическое вмешательство неизбежно. По данным литературы, частота выполнения лапаротомии у пациентов с ТБ кишечника достигает 25-75%. После лапаротомии возможно развитие осложнений: стеноза кишечника – в 15-60%, перфорации – в 1-15%, абсцесса или свища – в 2-30%, кровоизлияния – в 2% случаев [3].
Для лечения впервые выявленного ТБ во многих странах мира используются схемы ВОЗ [4]. Не менее 2 мес пациент получает 4 препарата (изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин или этамбутол); в дальнейшем в течение 4 мес – 2 препарата (изониазид и рифампицин). Возможно также использовние фторхинолонов, эффективных в отношении микобактерий ТБ (офлоксацина, спарфлоксацина, моксифлоксацина).
Прогноз при ТБ кишечника серьезный и в значительной степени зависит от своевременности диагностики и лечения. При запущенных формах с распространенными деструктивными изменениями тонкой кишки прогноз скорее неблагоприятный из-за развития тяжелого синдрома нарушенного всасывания и рецидивов кишечной непроходимости.

Литература
1. Парфенов А.И. Энтерология. – М.: Триада-Х, 2002. – 774 с.
2. Sharma M.P., Bhatia V. Abdominal tuberculosis // Indian J Med Res. – 2004. – Vol. 120. – P. 305-315.
3. Hadzi-Bojan M., Pecic V., Marjanovic G. Abdominal localization of tuberculosis and the role of surgery // Medicine and Biology. – 2008. – Vol. 5 (2). – P. 51-55.
4. Wise J. WHO identifies 16 countries struggling to control tuberculosis // BMJ. – 1998. – Vol. 316 (7136). – P. 957.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Гастроентерологія

Згідно із сучасним уявленням, диспепсія – це будь-який серединний епігастральний біль / печіння / дискомфорт, відчуття переповнення після вживання їжі / раннього насичення / відрижки, а також печія, нудота/блювання, здуття в епігастрії, що свідчать про залучення верхніх відділів шлунково-кишкового тракту та тривають не менше 4 тиж [1]. Диспепсію слід трактувати двома способами – і як синдром (вторинна диспепсія внаслідок основного захворювання), і як самостійну нозологічну форму (функціональна диспепсія, ФД) [2]. Систематичні огляди свідчать, що симптоми диспепсії в усьому світі мають ≈20-25% населення; в різних країнах вони є причиною до 10% усіх звернень по медичну допомогу [3, 4].

Щороку в світі реєструються близько 1,5 млрд випадків гострої діареї, яка є причиною загибелі >2 млн людей, причому в структурі летальності від діареї переважають діти перших 5 років життя. Високий рівень захворюваності та смертності, надзвичайне різноманіття етіологічних збудників гострої діареї значно ускладнюють обрання тактики дії та підбір адекватного лікування в умовах первинної медичної практики.

Під час науково-практичної конференції «Сучасні проблеми медицини», що відбулася в онлайн-форматі, доктор медичних наук, професор Андрій Едуардович Дорофєєв (Національний університет охорони здоров’я України ім. П.Л. Шупика, м. Київ) висвітлив питання уражень кишечнику в умовах пандемії коронавірусної хвороби (COVID‑19). У цьому матеріалі представлено виступ Андрія Едуардовича у форматі «запитання – відповідь».

Належне травлення є важливим фактором здоров’я та добробуту людини. Оскільки великі частинки їжі не можуть потрапити до клітин, процес травлення готує їжу для використання клітинами, розщеплюючи її на поживні речовини, які можуть усмоктуватися в кров і потрапляти до клітин. Ефективне травлення – це складний та багатоетапний процес, що включає механічне і ферментативне розщеплення їжі. Механічне травлення – фізичне розщеплення харчових речовин на дрібніші частинки для ефективнішого хімічного. Роль хімічного травлення полягає у подальшому спрощенні травними ферментами молекулярної структури харчових субстратів, основними з котрих є жири, складні вуглеводи та протеїни.

Спаечный процесс в малом тазу

Спаечный процесс в малом тазу (пластический пельвиоперитонит или спаечная болезнь) – это образование соединительнотканных тяжей, сращений, пленок между органами малого таза и/или внутренней выстилкой брюшины (серозной оболочки, покрывающей брюшную полость). Заболевание обнаруживается у каждой четвертой женщины репродуктивного возраста.

Спаечная болезнь провоцирует смещение внутренних органов, хронический болевой синдром, бесплодие, дисфункции кишечника. Заболевание склонно к рецидивам, а потому требует длительного и комплексного лечения.

В короткий срок диагностируют эту патологию и назначат эффективное ее лечение гинекологи сети медицинских центров «СМ-Клиника». Обратитесь к нам и убедитесь сами!

О заболевании

Спайки при пластическом пельвиоперитоните формируются в ответ на раздражение брюшины – температурное, механическое или воспалительное. Провоцирующим фактором зачастую выступают гинекологические вмешательства и воспалительные процессы. После повторных операций риск образования спаек повышается. После третьей перенесенной операции сращения обнаруживаются почти у 96% пациенток.

Разрастанием соединительной ткани организм реагирует на воспалительные изменения. Доказано, что определенную роль в развитии заболевания играет нарушение иммунного равновесия. За счет спаек реализуется защитная реакция. По сути, организм пытается отграничить воспалительные изменения, чтобы не допустить их распространение в брюшной полости.

Виды спаечного процесса в малом тазу

В зависимости от особенностей течения патологии выделяют такие ее формы:

острая (яркая симптоматика с выраженным болевым синдромом, высокой температурой тела, ознобом, тошнотой, снижением артериального давления);
хроническая (практически не проявляется клинически; женщина отмечает неинтенсивные боли в нижнем отделе живота, запоры, сложности с наступлением беременности);
интермиттирующая (фазы обострения сменяются фазами ремиссии; при обострении процесса у пациентки возникают достаточно интенсивные боли и нарушения в работе кишечника, в ремиссию же проявления болезни практически или вовсе отсутствуют).

Различают 3 степени спаечного процесса малого таза, определяемых при проведении лапароскопии:

I – имеются единичные тонкие сращения, не препятствующие движению яйцеклетки;
II – синехии плотные, охватывают до 50% поверхности яичника, мешают вышедшей из яичника яйцеклетке попасть в маточную трубу;
III – спайки плотные, многочисленные, покрывают более половины яичника, изменяют положение органов или вызывают их деформацию.

Симптомы спаечного процесса в малом тазу

Основным признаком спаечного процесса в малом тазу является хронический болевой синдром различных локализации, интенсивности и характера дискомфортных ощущений. Пациентки предъявляют жалобы на ноющие или тянущие боли внизу живота, иррадиирующие в подвздошную область, лобок, влагалище, промежность, прямую кишку и поясницу.

При остром течении боли интенсивные, усиливаются при перемене положения тела, физических нагрузках, при подъеме тяжестей. При хронической спаечной болезни дискомфорт возникает резко, чаще при подъеме туловища, и быстро проходит.

Дискомфортные ощущения усиливаются перед и во время месячных, при половом акте.

Если спаечный процесс затрагивает кишечник, больные предъявляют жалобы на:

боли в животе;
учащенный стул или запоры;
переходящий метеоризм;
боль при дефекации.

Распространение синехий на органы малого таза сопровождается признаками структурных и функциональных нарушений. Возможны сбои менструального цикла, бесплодие, невынашивание беременности.

Причины спаечного процесса в малом тазу

Спайки – результат усиленного разрастания соединительной ткани. Спровоцировать этот процесс могут:

Воспалительные заболевания. Чаще сращения возникают на фоне хронических воспалительных заболеваний органов малого таза (кольпита, аднексита, эндометрита).
Травмы. Формирование синехий могут запустить закрытые или открытые повреждения, полученные при автомобильной или производственной травме, во время падения, в результате избиения.
Операции. Вероятность развития спаечной болезни повышают открытые (лапаротомические) вмешательства (удаление аппендикса, кисты яичника, матки, кесарево сечение).
Внутренние кровоизлияния. Они могут быть вызваны ударом, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.
Эндометриоз. Эндометриоидные очаги могут повышать вероятность формирования фибриновых волокон.

Сочетание перечисленных факторов многократно увеличивает риск формирования спаек.

Усугубляют неблагоприятный фон беспорядочные половые контакты, позднее обращение за помощью, пренебрежение профилактическими осмотрами у гинеколога.

Получить консультацию

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья.

Узнать подробности о заболевании, цены на лечение и записаться на консультацию к специалисту Вы можете по телефону:

Почему «СМ-Клиника»?

Диагностика спаечного процесса в малом тазу

Подозрения на спаечный процесс в малом тазу появляются у гинеколога во время осмотра пациентки. При пальпации передней брюшной стенки врач обнаруживает плотные, спаянные с глубокими тканями послеоперационные рубцы. При осмотре на кресле определяет ограниченную подвижность шейки или тела матки, болезненность придатков.

Для подтверждения диагноза и определения стадии спаечного процесса, проводят дополнительную диагностику::

При УЗИ органов малого таза (выявляются характерные образования);МРТ (спайки выглядят как светлые тяжи различной толщины и формы); мазки, анализ крови, мочи и прочие (могут помочь в выявлении причин спаечной болезни).

Мнение эксперта

По мнению гинекологов, многие женщины допускают серьезную ошибку, игнорируя спаечный процесс. Это связано с недостаточной осведомленностью пациенток о возможных последствиях.

В большинстве случаев пельвиоперитонит обусловлен хроническими воспалительными изменениями, поскольку именно они нарушают резорбцию соединительнотканных образований. Со временем синехии становятся плотными и ограничивают естественную подвижность внутренних органов. При их смещении спайки натягиваются, затрудняя микроциркуляцию. Раздражение нервных окончаний становится причиной болей. У беременных женщин на этом фоне возможно повышение тонуса матки и самопроизвольное прерывание беременности.

Спайки у нерожавших девушек зачастую становятся причиной нарушений овуляции и деформации фаллопиевых труб, что ведет к бесплодию.

Крупные спайки, затрагивающие кишечник, изменяют диаметр его просвета и вызывают нарушения кровоснабжения стенок. Это повышает риск развития кишечной непроходимости с крайне неблагоприятными последствиями, вплоть до летального исхода.

Калинина Наталья Анатольевна,
врач акушер-гинеколог, врач-репродуктолог, УЗ-диагност

Методы лечения

На ранних этапах развития болезни применяют консервативные методики. На поздних стадиях при большой распространенности синехий консервативное лечение малоэффективно, необходимо хирургическое рассечение спаек. Пациенткам с острыми симптомами спаечной болезни или бесплодием операцию проводят в плановом порядке. При кишечной непроходимости показано экстренное вмешательство.

В целом лечение спаечного процесса в малом тазу – достаточно сложная задача. И чем раньше пациентка обратилась к врачу, тем выше шансы успешного решения проблемы.

Консервативное лечение

Чтобы вылечить спаечную болезнь, требуется комплексный подход. Ключевую роль играет медикаментозная терапия. С целью устранения единичных тонких спаек женщине назначают:

антибиотики и противомикробные средства (для подавления инфекционного процесса);
нестероидные противовоспалительные препараты (для устранения болевого синдрома, уменьшения активности воспалительного процесса);
фибринолитические средства (для рассасывания спаек);
витамины и регуляторы работы иммунитета (для восстановления иммунного равновесия);
гормональные препараты (если спайки вызваны эндометриозом).

В качестве вспомогательных методов применяют физиотерапию, бальнеотерапию и грязелечение.

Хирургическое лечение

Заключается в рассечении спаек. Предпочтительны лапароскопические операции – они менее травматичные. Открытое вмешательство может усугубить спаечный процесс.

Сегодня специалисты устраняют спайки путем манипуляционной лапароскопии.

Используя специальное оптическое оборудование, которое вводится в брюшную полость через проколы, врач обнаруживает спайки и рассекает их. Манипуляции могут проводиться с помощью лазера, электроножа или мощной струи воды. Если есть необходимость, выполняют сальпингоовариолизис. Процедура подразумевает иссечение сращений, которые затрагивают яичник или маточную трубу, фиксируют их или деформируют. Проводится также с помощью лапароскопического оборудования.

Преимуществами малотравматичной методики являются быстрое восстановление пациентки и низкий риск послеоперационных осложнений.

Для предотвращения повторного образования спаек после операции в область хирургического вмешательства могут быть введены препараты гиалуроновой кислоты.

Профилактика

Профилактика спаечного процесса органов малого таза заключается в регулярном прохождении женщинами плановых осмотров у гинеколога. Необходимо избегать воспалительных и инфекционных заболеваний, исключить переохлаждения и незащищенные половые контакты. При выявлении гинекологических патологий или ЗППП необходимо пройти полноценное лечение. Важно исключить необоснованные хирургические вмешательства и инвазивные диагностические процедуры. Профилактика образования спаек после операции заключается в своевременном устранении воспалительных изменений, ранней активизации пациентки.

Реабилитация

После хирургического лечения спаечной болезни женщина наблюдается в стационаре от 2 до 10 дней (это зависит от масштабов операции и состояния пациентки после вмешательства). Раз в 3 дня проводят перевязки, через неделю снимают швы. На 2 недели необходимо исключить подъем тяжестей, половые контакты, посещение бани, купание в открытых водоемах, физическое и психоэмоциональное перенапряжение.

Читайте также: