Височная эпилепсия. Лимбическая эпилепсия

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

Эпилепсия – это неврологическое заболевание, характерным симптомом которого является предрасположенность к судорожным приступам (эпилептическим припадкам). Заболевание диагностируют при повторяющихся припадках, единичный приступ может быть расценен как эпилептоидная реакция или эпилептиформный синдром.

Причины возникновения эпилепсии
Признаки эпилепсии у детей
Диагностика эпилепсии
Как лечить эпилепсию?
Профилактика эпилепсии

Что такое эпилепсия?

На сегодняшний день группа эпилептоидных заболеваний (видов эпилепсии) очень велика – внутри нее выделяют многочисленные нозологии, имеющие свои механизмы развития, причины и особенности клиники. Общим для них является наличие судорожных припадков как основного симптома.

Механизм развития заболевания и приступов эпилепсии в частности сводится к изменению активности нейронов головного мозга. Их внезапная выраженная деполяризация, в которой важную роль играет нарушение баланса нейромедиаторов, приводит к развитию парциальных или генерализованных припадков. В зависимости от локализации участка головного мозга, в котором нарушается активность нейронов, проявления эпилепсии могут быть различны.

Причины возникновения эпилепсии

Нельзя с уверенностью сказать, что эпилепсия передается по наследству, так как не выявлены генетические механизмы болезни и тип их наследования. В то же время в одной семье часто (около 40%) встречаются случаи заболевания у родственников. Особенно четко наследственность прослеживается в отношении генерализованных припадков. Считается, что наследственной является предрасположенность к эпилепсии, которая заключается в особом строении нейронов и соотношении химических веществ, регулирующих их активность.

Отдельно выделяют причины приобретенной эпилепсии:

черепно-мозговые травмы (эпилепсию у детей могут вызывать перинатальные повреждения мозга);
инфекционные заболевания головного мозга (арахноидит, менингит, энцефалит);
нарушения кровообращения головного мозга (например, может развиться эпилепсия после инсульта);
объемные образования головного мозга.

Также существует группа провоцирующих факторов, воздействие которых при наличии предрасположенности приводит к приступу эпилепсии.

Что провоцирует эпилепсию (причины приступа):

переутомление;
стресс;
нарушения сна;
смена климата;
резкие раздражители (звуковые, световые);
прием лекарственных препаратов;
алкоголь.

У детей эпилепсия встречается значительно чаще, чем у взрослых, что связано с особенностями нервной системы. Возбуждение возникает в коре больших полушарий быстрее и легче, а восстановление происходит сложнее. Причины эпилепсии у детей раннего возраста часто связаны с гипоксией головного мозга во внутриутробном периоде или во время тяжелых родов. Достаточно часто с возрастом приступы эпилепсии становятся реже или исчезают полностью.

Как проявляется эпилепсия?

Главным симптомом эпилепсии является судорожный припадок, который может иметь различные особенности, исходя из которых выделяют несколько видов приступов эпилепсии.

Их делят на две большие группы: генерализованные и парциальные. Для генерализованных характерно двустороннее вовлечение головного мозга и отсутствие очаговой симптоматики. Они могут быть двух видов: тонико-клонические приступы и абсансы (кратковременные эпизоды потери сознания), но часто наблюдаются и смешанные формы.

Парциальные эпилептические припадки более разнообразны. Для них характерно возникновение очага возбуждения в определенном участке головного мозга, с чем связаны особенности симптоматики. Перед приступом эпилепсии может отмечаться характерная аура – слабо выраженные начальные симптомы, обусловленные локализацией очага. Парциальные приступы могут быть простыми (без потери сознания), сложные (с нарушением сознания) и с вторичной генерализацией.

моторные – тонические или клонические судороги в участке тела, соответствующем очагу возбуждения в головном мозге. Длятся недолго, после напряжения мышц возникает их слабость;
сенсорные – сопровождаются локальным онемением, галлюцинациями разного характера (в зависимости от локализации очага);
вегетативные – являются симптомом височной эпилепсии или поражения лимбических структур. Сопровождаются повышенным потоотделением, тошнотой, сердцебиениями, «гусиной кожей», эмоциональными реакциями.

Сложные парциальные припадки эпилепсии, несмотря на кратковременную потерю сознания, часто остаются незамеченными, так как в это время человек может замереть или продолжать по инерции выполнять какие-то действия, даже сложные. Со стороны припадок не заметен, а сам человек его не помнит.

Самую яркую клиническую картину имеет большой эпилептический припадок. Он начинается с потери сознания и громкого крика. Развивается генерализованноетоническое напряжение мышц туловища и конечностей, которое сменяется клоническими судорогами (частые подергивания, переходящие в симметричные клонические судороги большой амплитуды и меньшей частоты). Клонические судороги могут быть настолько сильными, что вызывают повреждения костно-мышечной системы. Параллельно развиваются другие признаки эпилепсии: цианоз и слюнотечение, остановка дыхания, возможно прикусывание языка и непроизвольные мочеиспускание, дефекация. Длительность припадка редко бывает больше 2 минут. После него пациент засыпает или находится в состоянии оглушения. Впоследствии появляются мышечные боли и нарушения памяти.

Клиническая классификация эпилепсии наиболее часто используется в практике, хотя существуют и другие варианты, в которых учитываются причины и локализация очагов, определяющие виды эпилепсии.

Классификация эпилепсии в зависимости от локализации очага активности.

Височная: характерны частые обмороки без судорог, вегетативные проявления. Эпилепсию височной доли часто называют эпилепсией без припадков. Всегда отмечается аура, в 75% случаев ею все и ограничивается. Обычная ЭЭГ не выявляет диагностически значимых изменений.
Лобная:судороги могут сочетаться с потерей сознания или лунатизмом. Они начинаются без ауры, внезапно, продолжаются недолго (не больше 1 минуты), протекают одинаково.
Теменная и затылочная: встречаются значительно реже и имеют не такую яркую клиническую картину, как предыдущие. Обычно это субъективные ощущения. При теменной: боли, парестезии, изменение температурной чувствительности, нарушение схемы тела и т.п. При затылочной эпилепсии симптоматика связана со зрительным анализатором: галлюцинации, ограничение полей зрения, моргание и различные ощущения в области глазного яблока, девиации глаз.

У детей выделяют особую форму заболевания – роландическую эпилепсию, которая диагностируется в возрасте 3-13 лет и проходит к 16 годам. Очаг активности расположен в роландовой борозде коры больших полушарий. Для роландической эпилепсии характерно:

онемение языка, губ, щек;
затруднение речи;
повышенное слюноотделение;
судороги мышц лица и конечностей;
сохранение сознания;
ночное время возникновения припадков.

Признаки эпилепсии у детей

Симптомы эпилепсии у детей не отличаются от таковых у взрослых, но распознать их бывает сложно, особенно в раннем возрасте до 3 лет. Первые признаки эпилепсии у детей могут возникнуть уже в период новорожденности, когда судорожные движения неопытная мама может принять за обычную двигательную активность. Внимание нужно обращать на:

подергивания конечностей или их напряжение;
замирание ребенка с отсутствием реакции на внешние раздражители;
нарушение ритма дыхания;
непроизвольные мочеиспускание и дефекация (у детей старшего возраста);
закатывание глаз.

Другой особенностью детской эпилепсии является склонность к генерализации припадков даже при парциальной форме.

Эпитептиформными припадками называют судорожные приступы, внешне напоминающие проявления эпилепсии, но ею не являющиеся. Их могут вызывать самые разные причины, которые можно корректировать в отличие от истинной эпилепсии.
Особенно часто эпилептиформные реакции бывают у маленьких детей, что связано с незрелостью нервной системы. Часто судорожные подергивания отмечаются при повышении температуры тела, особенно до фебрильных цифр. Могут они сопровождать отравления, инфекции, даже прорезывание зубов.

При первом приступе судорог ребенку никогда не выставляют диагноз эпилепсии, так как он может больше никогда не повториться. Если припадки возникают как ответ на какое-то заболевание и каждый раз имеют разные клинические проявления, то речь также вряд ли идет от эпилепсии. Для дифференциальной диагностики важное значение имеют обстоятельства возникновения приступа. При истинной эпилепсии есть определенные провоцирующие факторы, приступы протекают сходно между собой.

У здоровых взрослых людей эпилептиформные припадки встречаются крайне редко, так как структуры нервной системы уже сформированы и должны функционировать нормально. Их наличие при исключении истинной эпилепсии является поводом для тщательного обследования с целью выявления другой патологии центральной нервной системы. При наличии какого-либо заболевания, приводящего к формированию судорожной активности, говорят о симптоматической эпилепсии.

Вне приступов судорожная активность также может проявлять себя, но не типичными для приступа подергиваниями или потерей сознания, а расстройствами в эмоциональной сфере, когнитивными нарушениями. Данное состояние получило название эпилептической энцефалопатии. Для нее характерны подавленное настроение, беспокойство, тревожность, ухудшение памяти. У детей часто возникают проблемы с обучением в школе, развиваются синдром гиперактивности и дефицита внимания, в ряде случаев даже аутизм. Частым спутником эпилептической энцефалопатии являются мигрени.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика эпилепсии

Как лечить эпилепсию?

Лечение эпилепсии зависит от ее клинической формы и может быть разделено на неотложные мероприятия во время приступа и медикаментозную терапию, направленную на уменьшение частоты припадков.

Приступ эпилепсии: что делать?

При развитии эпилептического припадка основное внимание должно быть сосредоточено на обеспечении безопасности больного. При потере сознания и судорогах он может упасть, что чревато травмами, поэтому его нужно поддержать и посадить или уложить на ровную поверхность. Если рот открыт, нужно вставить между челюстями какой-то предмет, препятствующий прикусыванию языка. Сжатые челюсти разжимать не нужно.

Что делать после приступа эпилепсии?

После окончания припадка возникают слабость и спутанность сознания, иногда сочетающиеся с попытками движений. В это время человека нужно контролировать и успокаивать.

Медикаментозное лечение эпилепсии

Лекарство от эпилепсии должен выбрать врач, вид препарата зависит от формы заболевания. Чаще всего назначаются противосудорожные препараты (этосуксимид, фенобарбитал, карбамазепин, конвулекс, депакин). Изучение возможностей лекарственной терапии активно продолжается, в результате чего появилось новое средство для лечения эпилепсии – леветирацетам, которое скоро появится в аптеках.

На первом этапе проводится монотерапия с подбором эффективного препарата, затем комбинируют лекарственные средства из разных групп. Прием таблеток от эпилепсии продолжается несколько лет под контролем ЭЭГ, после чего их дозировку снижают, в ряде случаев возможна полная отмена.

Хирургическое лечение эпилепсии

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии возможно оперативное лечение эпилепсии, заключающееся в резекции участка мозга с повышенной возбудимостью (при наличии его четких границ) или во вживлении стимулятора блуждающего нерва, что помогает снизить частоту приступов.

Лечение эпилепсии народными средствами

Для лечения эпилепсии в домашних условиях можно использовать народные методы. Например, заваривать травы от эпилепсии: эфедру двухколосковую, руту, полынь, лекарственную буквицу. Существуют рецепты сборов для отваров, например, корень валерианы, цветки календулы и ромашки, плоды черноплоднойрябины и шиповника. Доказана эффективность в отношении эпилепсии сырого лука и шпината, которые можно есть в чистом виде или пить их сок (свежеприготовленный).

Чем опасна эпилепсия?

При правильном лечении прогноз при эпилепсии благоприятный. Опасность представляют тяжелые генерализованные припадки, особенно эпилептический статус. Они могут стать причиной смерти из-за травм во время падения, остановки дыхания (судорожный спазм дыхательной мускулатуры), вдыхания слюны или крови из ротовой полости. При длительном припадке возрастает нагрузка на сердечно-сосудистую систему, развивается гипоксия головного мозга, что также может привести к смерти или развитию комы. Очень часто тяжелые приступы эпилепсии развиваются при прекращении приема противосудорожных препаратов.

Эпилепсия и беременность

Беременность при диагнозе эпилепсии требует к себе повышенного внимания. В целом наличие заболевания никак не влияет на процесс вынашивания ребенка, но приступы могут стать причиной прерывания беременности из-за гипоксии плода или травмы при падении, которыми часто сопровождаются припадки. Часто беременность становится провоцирующим фактором для развития эпилепсии. Гормональная перестройка и повышенная нагрузка на организм могут вызвать манифестацию или обострение многих дремлющих состояний, в том числе и эпиактивность. Существует такое понятие в медицине, как гестационная эпилепсия – приступы отмечаются исключительно у беременных, а после родов прекращаются.

При планировании беременности родители с эпилепсией часто задаются вопросом: будет ли болен ребенок эпилепсией, другими словами, передается ли эпилепсия по наследству. Как уже говорилось выше, определенная семейственность в отношении болезни прослеживается, но нельзя сказать о 100% вероятности выявления заболевания у ребенка. Доказано, что наличие эпилепсии у матери повышает вероятность развития болезни у ребенка, а у отца – никак не влияет на этот показатель.

Лечение эпилепсии во время беременности проводится индивидуально, в зависимости от особенностей течения заболевания. Конечно, прием любых медикаментов, в том числе противосудорожных, нежелателен, так как обладает потенциальным тератогенным эффектом, но при тяжелом течении и склонности к генерализованным припадкам лекарства представляют гораздо меньшую опасность для здоровья матери и плода, чем сама болезнь. В идеале нужно подобрать минимальные эффективные дозировки, обеспечивающие стойкую ремиссию. Ни в коем случае не стоит отменять противосудорожные препараты во время беременности – это может спровоцировать тяжелые приступы эпилепсии. Можно попробовать снизить дозировку, планируя беременность, но, если она стала сюрпризом, экспериментировать категорически запрещено.

Роды могут быть естественные или при помощи кесарева сечения – они редко становятся причиной приступа. Гораздо более опасен послеродовый период, когда организм начинает перестраиваться, женщина мало спит, утомляется. Терапию также не стоит отменять, в некоторых случаях она корректируется.

Грудное вскармливание при приеме препаратов обычно не отменяют – ребенок уже контактировал с препаратами во время беременности. При появлении признаков заторможенности, хронической интоксикации возможен перевод ребенка на искусственное вскармливание или аккуратная отмена препарата у матери – в каждом случае подход индивидуальный и зависит от особенностей заболевания.

Профилактика эпилепсии

Учитывая патогенез эпилепсии, профилактика заболевания сводится к предотвращению реализации судорожной активности и развития припадков. Своевременное лечение заболеваний головного мозга помогает предотвратить приобретенную эпилепсию.

Энциклопедия

Лимбическая височная эпилепсия (палеокортикальная, амигдало – гиппокампальная эпилепсия) составляет около 65% среди всех случаев симптоматической височной эпилепсии (СВЭ). Заболевание дебютирует в широком возрастном диапазоне, но чаще - в школьном возрасте. Более чем у половины больных, дебюту заболевания предшествуют атипичные фебрильные судороги. Атипичные фебрильные судороги характеризуются следующими проявлениями [Мухин К.Ю., 2000]: возраст дебюта до 6 мес. или после 5 лет; высокая продолжительность приступов (более 30 мин); наличие фокального компонента в структуре приступов; наличие постприступных симптомов выпадения; обнаружение очаговых симптомов или интеллектуального дефицита при неврологическом обследовании; констатация на интериктальной ЭЭГ продолженного регионального замедления в одном из височных отведений. Фебрильные судороги за несколько лет предшествуют развитию приступов при СВЭ.

Заболевание проявляется приступами в виде изолированной ауры, фокальными сенсорными и моторными (с типичными автоматизмами), реже - вторично – генерализованными пароксизмами. В клинике доминируют приступы в виде изолированной ауры. У 52% больных наблюдается вегетативно – висцеральная абдоминальная аура: сложные для описания неприятные ощущения или боли в животе, метеоризм с «восходящим эпилептическим ощущением». Реже встречаются приступы обонятельных («ункусные атаки Джексона») или вкусовых галлюцинаций. Сновидные состояния Джексона (“dreamy states”) проявляются своеобразными внезапно возникающими ощущениями «снов наяву», грез, фантазий, чувством нереальности окружающего в виде переживания «ранее виденного, слышанного, пережитого» или «никогда не виденного». Возможны приступы деперсонализации (нарушение восприятия собственной личности) и аффективные пароксизмы (появление немотивированного чувства страха или аффекта радости, ощущение приподнятости, легкости, экстаза - «эпилепсия Достоевского»).

Наиболее характерны для лимбической СВЭ фокальные моторные приступы с типичными автоматизмами. По классификации Luders (2000), данные приступы именуются «аутомоторными». Проявляются изолированным выключением (или изменением) сознания без судорог с наличием оро-алиментарных или жестовых автоматизмов. При этом глаза широко раскрыты, взгляд выражает изумление или испуг (“staring gaze”); появляются оро–алиментарные или жестовые автоматизмы на стороне очага и нередко дистоническая установка кисти на противоположной. Продолжительность таких приступов составляет от 30 сек до 3 мин; частота может достигать нескольких раз в сутки.

Поиск по сайту

Вы можете загружать информацию с данного сайта только для личного некоммерческого пользования; изменение и дальнейшее тиражирование такой информации запрещено. Копирование и использование такой информации в каких-либо иных целях запрещается. Владельцы настоящего сайта принимают разумные меры к тому, чтобы публиковать на этом интернет-сайте актуальную и точную информацию, однако, они не делают каких бы то ни было официальных заявлений в отношении точности, актуальности или полноты опубликованной информации и не дают никаких гарантий на этот счет.

Височная эпилепсия. Лимбическая эпилепсия

Височная эпилепсия (ВЭ) является наиболее распространенной н наиболее изученной формой парциальной эпилепсии. Нами она диагностирована у 167 из 370 больных, т. е. у 45,13% наблюдавшихся больных или у 56,24% с идентифицированными формами эпилепсии, или, наконец, у 67,07% больных с очаговой эпилепсией.

При обращении в возрасте до 3 лет был один больной, от 3 до 6 лет —7, от 6 до 12 лет—17, от 12 до 16 лет —21, от 16 до 30 лет—83, старше 30 лет —38 больных. Таким образом, половина обратившихся больных были в возрасте от 16 до 30 лет, 45 (27%) —дети и 22,8% —лица старше 30 лет.

В возрасте до 16 лет заболевание началось у 61,7% больных. Следовательно, в большинстве случаев ВЭ начинается в детском и юношеском возрасте, хотя в значительном числе случаев (более чем в1/3) она возникает после 16 лет. Эти данные отличают ВЭ от других форм эпилепсии — джексоновской, начинающейся в большинстве случаев после 16 лет, и первичной генерализованной, возникающей почти исключительно до 16 лет.

Латерализация поражения с безусловной достоверностью была установлена лишь у 86 из 167 (62,9%) больных ВЭ: левосторонняя—у 54 (62,9%), правосторонняя—у 32 (37,1%). У остальных больных сторону поражения определить не удавалось либо выявлялись двусторонние очаги. Таким образом, отношение левосторонних очагов к правосторонним составило почти 2:1.

Эксперты ВОЗ расценивают ВЭ как форму фокальной эпилепсии, при которой нейронный разряд, вызывающий припадок, или само органическое поражение мозга локализовано целиком или частично в височной доле. Как теперь установлено, ареал возможной локализации эпилептогенного поражения может включать не только структуры самой височной доли (гиппокамп, амнгдаляриый комплекс, новая кора), но и ряд других образований — поясную извилину, орбитофронтальную кору и др.

Все эти структуры относятся к одной и той же функциональной системе — мезолимбической, или лимбнко-ретикуляриому комплексу. Этот комплекс регулирует базовое функциональное состояние мозга, а именно цикл бодрствование—сон. Ему принадлежит центральная роль в осуществлении интегративиой целости эмоцнонально-мотивациоиных, вегетативно-висцеральных и нейроэндокринно-гуморальиых компонентов целостной деятельности организма в различных условиях.

В соответствии с этим лимбико-ретикулярный комплекс занимает ключевое положение в механизмах адаптации организма к непрерывно меняющимся условиям внешней среды. С этой точки зрения следует признать ограничеиноеть и условность термина «височная эпилепсия». Очевидно, более адекватно название «лимбическая эпилепсия».

С другой стороны, многообразие и сложность функций лимбико-ретикулярного комплекса определяют многообразие и сложность клинических проявлений ВЭ. Это относится прежде всего к самим припадкам, включающим различные галлюцинаторные, вегетативно-висцеральные, психоэмоциональные, мнестические и другие проявления.

Не менее значимы непароксизмальные нарушения, среди которых доминируют аффективные расстройства, и, наконец, так называемые периодические состояния, включающие эпизодические дисфорические и психотические нарушения.

Височная эпилепсия. Лимбическая эпилепсия

Московский государственный медико-стоматологический университет

Научный центр неврологии РАМН, Москва

Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова

Медицинский университетский центр "Hadassaah", Иерусалим, Израиль

Эпилепсия и функциональная организация вегетативной нервной системы

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(8): 4‑9

Карлов В.А., Гнездицкий В.В., Дepяга И.Н., Глейзер М.А. Эпилепсия и функциональная организация вегетативной нервной системы. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(8):4‑9.
Karlov VA, Gnezditskiĭ VV, Depiaga IN, Gleĭzer MA. Epilepsy and the functional organization of the autonomic nervous system. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2013;113(8):4‑9. (In Russ.).

Московский государственный медико-стоматологический университет

Представлены результаты исследования состояния вегетативной нервной системы (ВНС) при симптоматической височной (ВЭ) и лобной (ЛЭ) эпилепсии. На разных этапах исследования проводилось изучение функционального состояния катехоламиновой системы, вегетативного фона, реакции и обеспечения ВНС в ответ на физические и психоэмоциональные нагрузки по данным клиники, психологического тестирования и исследования кожного симпатического вызванного потенциала (КСВП), а также ЭЭГ (индекс пароксизмальности, медленная активность в фоне и в ответ на гипервентиляцию). Контрольная группа была представлена здоровыми, а группа сравнения - пациентами с паническими атаками и сочетанием эпилепсии и панических атак. Установлено нарушение саморегулирования катехоламиновой системы, ее истощение при ВЭ и выдвинута концепция денервационной сверхчувствительности. По данным КСВП, у здоровых и всех групп исследованных больных старт ответа на внешние воздействия всегда начинается с парасимпатической реакции, свидетельствуя, что в филогенезе сформировался стойкий адаптивный механизм в виде опережающей реакции со стороны стабилизирующих гомеостаз механизмов. Установлены различные паттерны нарушения функционального состояния ВНС при ВЭ и ЛЭ. Полученные данные указывают на то, что двигательная кора имеет непосредственное отношение к надсегментарным образованиям, реализующим эрготропное обеспечение моторики.

Московский государственный медико-стоматологический университет

Научный центр неврологии РАМН, Москва

Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова

Медицинский университетский центр "Hadassaah", Иерусалим, Израиль

Вегетативная нервная система (ВНС) играет важную роль в функционировании организма человека. Она регулирует работу внутренних органов, обеспечивает поддержание гомеостаза, адаптационных реакций, двигательной и умственной деятельности, влияет на иммунитет и эмоции [2, 3, 6, 18]. В то же время ВНС по отношению к соматической НС выполняет своего рода сервисную функцию: обеспечивает ее меняющиеся потребности. Эта ситуация сложилась в процессе филогенеза двух ее подсистем - симпатической, реализующей изменения внутренней среды организма, и парасимпатической, отвечающей за ее стабилизацию. Вызываемые ими эффекты, несмотря на отличия, в целом могут расцениваться как синергичные, поскольку реализуют одну и ту же функцию - регулирование гомеостаза. Практически нет патологических процессов, в развитии и/или течении которых ВНС не играла бы роль. В одних случаях она является существенным фактором патогенеза, в других - вовлекается вторично в ответ на первичное повреждение [2].

Можно выделить несколько этапов изучения ВНС. Первый относится к началу позапрошлого столетия, когда были описаны структуры ВНС (ее сегментарный аппарат) и установлено их функциональное и клиническое значение [15, 20]; он был продолжен в начале прошлого века [18]. Следующий этап, начавшийся в середине прошлого столетия, был связан с открытием роли гипоталамуса как центра интеграции, прежде всего вегетативных и эндокринных функций [6, 9], и развитием исследований в направлении, открытом работой G. Moruzzi и H. Magoun [19]. Речь идет о новом понимании функциональной организации головного мозга, а именно наличии так называемых неспецифических стволовых образований, оказывающих на вышележащие структуры, включая мозговую кору, активирующее и дезактивирующее (ингибиторное) воздействие и регулирующих прежде всего базисные функциональные состояния мозга - активное и пассивное бодрствование, быстрый и медленный сон. На этот период приходится также зарождение нейропсихологии, создателем которой является выдающийся советский ученый А.Р. Лурия [10], представление о психоэмоциональном стрессе, развившемся на основе концепции Селье [12], и признание концепции З. Фрейда о важном компоненте нашей психики - бессознательном [14]. Все сказанное способствовало становлению учения о наличии двух уровней структурно-функциональной организации ВНС - сегментарном и супрасегментарном, включающих в себя гипоталамус, структуры лимбико-ретикулярного комплекса, подкорковые образования и мозговую кору. Центральными звеньями вегетативной регуляции принято считать структуры лимбико-ретикулярного комплекса [3, 6, 9], и, естественно, именно их состояние вызывает наибольший интерес хотя бы потому, что наиболее яркой клинической моделью является лимбическая, или височная, эпилепсия (ВЭ) - наиболее распространенная и изученная форма этого заболевания.

Ранее, еще более 50 лет назад [8], было высказано предположение о представительстве центрального звена ВНС в лобной доле головного мозга - той области коры, которая организует моторику. Теперь в связи с появлением современных методов исследования ВНС появились новые возможности вернуться к этому вопросу.

Согласно клиническим наблюдениям, при ВЭ вегетативные нарушения - почти облигатный симптом (обнаружен нами у 92% больных).

Ранее авторами [4, 17] было проведено изучение состояния катехоламиновой системы с целью установления возможной корреляции выявленных показателей с функциональным состоянием ВНС. У 31 больного с ВЭ и 17 здоровых (контрольная группа) изучалось состояние ВНС в покое (расслабленное бодрствование) - исходный вегетативный тонус и состоянии напряженного бодрствования - исследование вегетативной реактивности и обеспечение различных видов деятельности. Измерялись показатели АД, ЧСС, числа дыханий в расслабленном бодрствовании и затем в динамике после введения 0,3-0,5 мл 1% раствора адреналина, применялась проба Даниньи-Ашнера. В суточной моче определялось также содержание адреналина, норадреналина и их предшественников - дофамина и диоксифенилаланина. Кроме того, определялся профиль личности по методике MMPI.

Было установлено, что важнейшим звеном вегетативных расстройств при ВЭ оказалось нарушение вегетативного реагирования, а также истощение катехоламиновой системы с нарушением процессов саморегулирования в ней. Была выдвинута концепция денервационной сверхчувствительности катехоламинергических нейронов ВНС как патогенетического звена при ВЭ [4, 17]. На следующем этапе проводилось сопоставление больных ВЭ с группами здоровых и больных, у которых вегетативные расстройства составляли ядро эпилептического приступа - вегетативные пароксизмы (панические атаки), а также пациентов с сочетанием эпилептических приступов и панических атак (группа сравнения).

Для диагностики состояния ВНС использовали метод вызванных кожных симпатических вегетативных потенциалов - в предыдущих работах, КСВП - представлявший собой регистрацию кожно-гальванической реакции КГР в ответ на кратковременное (импульсное) воздействие электрического стимула на периферический сенсорный вход [7, 11, 13] [1] .

Этот метод позволяет оценить состояние не только периферического сегментарного звена вегетативной регуляции, но и центрального надсегментарного, особенно при проведении специфических проб: нагрузок физических, психоэмоциональных, гипервентиляции и др. Для их изучения используют вегетативные вызванные потенциалы с функциональными пробами [1, 5, 10]. КСВП позволяет оценить качество вегетативного регулирования.

Качество вегетативного регулирования оценивали по показателям времени регулирования, интенсивности вегетативной реакции в процессе регулирования, соотношения фаз негативной и позитивной части ответа и некоторых других. У этих же исследуемых на ЭЭГ определялся индекс пароксизмальности (количество пароксизмальных вспышек за единицу времени). Кроме того, осуществлялось тестирование психоэмоционального статуса с использованием опросника качества жизни, тестов Бека и Спилбергера. В результате было обнаружено изменение паттерна КСВП во всех трех группах больных. Одновременно отмечалось усиление парасимпатической составляющей вегетативного ответа, что сочеталось с повышенной реакцией на гипервентиляцию в группах сравнения. Было показано, что ухудшение качества вегетативного регулирования значимо коррелирует с наличием пароксизмальности на ЭЭГ как в фоне, так и при функциональных нагрузках и с повышением медленной активности у пациентов с эпилептическими приступами и паническими атаками. Это прямо указывает на то, что пароксизмальность на ЭЭГ ухудшает процессы вегетативного регулирования за счет центрального надсегментарного звена ВНС.

Таким образом, в приведенных исследованиях, с одной стороны, была выявлена дефицитарность вегетативного ответа с повышенной реакцией на функциональные нагрузки, а с другой - увеличение парасимпатической составляющей, нарастание медленноволновой активности при сочетании эпилептических приступов и панических атак и снижение симпатической составляющей при эпилепсии в целом, что указывает на различие механизмов вегетативного регулирования в этих группах. Речь идет о напряжении парасимпатического звена ВНС в первом случае и недостаточности симпатической реакции во втором. Таким образом, можно предположить, что роль парасимпатической нервной системы при эпилепсии заключается в предохранении от срывов механизмов компенсации гомеостаза.

Благодаря современным методам исследования - ЭЭГ и КСВП и результатам их применения при изучении механизмов пароксизмальности, появились возможности проверки гипотезы о наличии механизмов вегетативного обеспечения деятельности в моторной коре, т.е. лобной доле головного мозга.

С целью проверки указанной гипотезы было проведено изучение показателей вегетативной регуляции - КСВП и ЭЭГ у больных с ВЭ и лобной эпилепсией (ЛЭ) и здоровых. Дополнительно была проанализирована роль функциональных нагрузок (физические, психоэмоциональные и гипервентиляция) в анализе функционального состояния центрального звена вегетативной регуляции - ее симпатической и парасимпатической составляющих в норме и у больных с указанными формами эпилепсии.

Материал и методы

Были обследованы 64 человека. Они были разделены на три группы. 1-я группа состояла из пациентов с ЛЭ: 24 человека в возрасте от 13 до 47 лет (средний - 26 лет). Во 2-ю группу вошли пациенты с ВЭ: 20 человек в возрасте от 17 до 69 лет (средний - 28 лет); 3-ю группу (контрольную) составили здоровые (студенты, врачи): 20 человек в возрасте от 13 до 46 лет (средний - 29 лет).

У здоровых и больных проводили регистрацию компьютерной ЭЭГ в стандартных условиях в фоне и при функциональных нагрузках: открывании и закрывании глаз, фотостимуляции в диапазоне частот от 4 до 30 Гц и 3-минутной гипервентиляции. У больных с эпилепсией и здоровых сравнивали мощность α- и θ-ритмов в лобных, центральных, теменных и затылочных отведениях, индексы пароксизмальности в фоне и при гипервентиляции. Для идентификации очага использовали метод многошаговой дипольной локализации.

Обработку полученных данных проводили с помощью программ MS Excel и Statistica.

Результаты и обсуждение

У больных 1-й группы преобладал симпатический тип вегетативной реакции (рис. 2). Рисунок 2. Пример изменения КСВП при функциональных пробах при ЛЭ (физическая и психоэмоциональная нагрузки, гипервентиляция, больная М.В., 30 лет). Здесь и на рис. 3: ФН - физическая нагрузка, ПЭ - психоэмоциональная нагрузка, ГВ - гипервентиляция. У больных 2-й группы (ВЭ) определялась большая межиндивидуальная вариабельность с преобладанием парасимпатического типа вегетативной реакции в одних и тех же условиях (рис. 3). Рисунок 3. Пример изменения КСВП при функциональных пробах при ВЭ (физическая и психоэмоциональная нагрузки, гипервентиляция, больной Н., 28 лет). В группе здоровых в фоне регистрировалась трехфазная кривая со средними значениями порога реакции 2,7 мА, латентного периода 1,55 с, парасимпатической составляющей ответа 0,87 мВ, симпатической - 3,39 мВ. Время восстановления фоновой кривой составило от 7 до 14 с (в среднем 8,55 с). Результаты оценки основных параметров КСВП представлены в таблице.

Как видно из таблицы, при фоновом обследовании при ВЭ было отмечено достоверное увеличение ЛП и усилена парасимпатическая составляющая А 1 ответа КСВП. При ЛЭ была снижена симпатическая составляющая А 2 и А mах по сравнению с нормой и ВЭ.

При физической нагрузке уменьшается симпатическая составляющая А2 в обеих группах по сравнению с нормой и фоновыми значениями; отмечено небольшое увеличение времени гомеостатического регулирования.

При психоэмоциональной нагрузке увеличивается ЛП в группе с ВЭ, значимо снижается парасимпатическая составляющая в группе ЛЭ, а также симпатическая составляющая; в норме более укороченным становится время гомеостатического регулирования.

Таким образом, по данным КСПВ, важнейшей особенностью ответа ВНС на любые афферентные стимулы является его старт с парасимпатической реакции (до сих пор этот факт в литературе не анализировался). Это удивительное явление указывает на то, что в филогенезе сформировался адаптивный биологический механизм в виде опережающей реакции на возмущающие воздействия стабилизирующих гомеостаз механизмов. Он характеризуется значительной устойчивостью, поскольку регистрируется как при ВЭ, так и ЛЭ. Наряду с этим имеются и отличия от КСВП здоровых: «растянутость» реакции, монотонность реагирования, т.е. почти одинаковый ответ при различных воздействиях. В то же время обнаружены различия в ответе при исследованных формах эпилепсии. В фоне при ЛЭ, как правило, регистрируется преобладание симпатической составляющей, при ВЭ - парасимпатической. Однако в ответ на функциональные нагрузки не происходит должного усиления симпатической составляющей, особенно при ВЭ.

Полученные данные подтверждают представленную ранее одним из нас концепцию о двигательной коре как структуре, которая имеет непосредственное отношение к надсегментарным вегетативным образованиям, реализующим прежде всего эрготропное обеспечение моторики [8]. Последнее при ЛЭ становится недостаточным. Дефицит симпатической составляющей при ВЭ может иметь иной механизм: истощение системы катехоламинов, что было показано нами ранее. Преобладание при ВЭ парасимпатической составляющей - скорее всего, результат социализации человека, который вынужден подавлять психомоторные реакции на психоэмоциональный стресс, что достигается путем крайнего усиления механизма стабилизации гомеостаза, т.е. парасимпатической составляющей. Однако, поскольку социализация человека связана с развитием префронтальной коры, а к надсегментарному звену ВНС традиционно относят структуры лимбико-ретикулярного комплекса, включающего, в частности, старую кору, можно полагать, что эти образования субординированы в префронтальной коре. Таким образом, неокортекс является филогенетически более молодым корковым звеном центрального надсегментарного звена ВНС, где проекционная моторная кора обладает непосредственным влиянием на лимбико-ретикулярный комплекс, а префронтальная - опосредованным через старую кору (палеокортекс).

[1] В зарубежной литературе данный метод получил название «вызванный кожный симпатический ответ» (ЕSSR) [21], «периферический автономный потенциал» (PАP) [22], «симпатический кожный ответ» (SSR) [16].

Эпилепсия височной доли

Припадки, начинающиеся в височной доле, могут быть чрезвычайно разнообразными, но все же у них есть общие определенные закономерности. Это может быть появление смеси разных чувств, эмоций, мыслей и переживаний, которые могут быть знакомыми или совершенно чуждыми. В некоторых случаях всплывает серия старых воспоминаний. В других случаях человек может чувствовать, что все, включая дом и семью, кажется странным. Могут возникнуть галлюцинации голосов, музыки, людей, запахов или вкусов. Эти проявления называются «аурами» или «предупреждениями». Они могут длиться всего несколько секунд или продолжаться до минуты или двух.

Переживание судорог при эпилепсии височной доли варьируется по интенсивности и качеству. Иногда припадки настолько легки, что человек их едва замечает. В других случаях человек может быть поглощен испугом, интеллектуальным увлечением или даже удовольствием.

Переживания и ощущения, сопровождающие эти припадки, зачастую невозможно описать даже самому красноречивому взрослому. И, конечно, еще сложнее получить точную картину того, что именно чувствуют люди.

Расскажите мне больше об этом

Достоевский, русский писатель 19-го века, который сам страдал эпилепсией, в своем романе «Идиот» подробно описал очевидные судороги височной доли.

Какие существуют виды височной эпилепсии?

Эпилепсия височной доли (ЭВД) является наиболее распространенной формой фокальной (частичной), или локализованной эпилепсии. На ее долю приходится около 60% всех людей, живущих с эпилепсией. Есть два типа ЭВД. Один затрагивает медиальные или внутренние структуры височной доли; в то время как второй вид, называемый неокортикальной эпилепсией височной доли, затрагивает внешнюю часть височной доли. Наиболее распространенной версией является эпилепсия медиальной височной доли.

Эпилепсия медиальной височной доли часто начинается в структуре мозга, называемой гиппокампом или в окружающих его структурах. На эту локализацию приходится почти 80% всех припадков височной доли.

Эпилепсия медиальной височной доли также считается синдромом, что означает, что множество различных состояний может привести к ее возникновению. Люди с эпилепсией медиальной височной доли имеют припадки, по определению происходящие из височной доли.

Приступы, которые возникают при ЭВД, имеют множество устаревших названий, в том числе «психомоторные припадки», «лимбические припадки», «припадки височной доли», «сложные парциальные» и «простые парциальные». Современное название этих припадков – «фокальный приступ», который впоследствии характеризуется тем, остается ли человек в сознании или его сознание нарушается.

Эпилепсия медиальной височной доли является очень распространенной формой эпилепсии, она часто устойчива к лекарственным препаратам – в этом случае она связана с определенным результатом МРТ (магниторезонансной томографии). Такая диагностическая находка называется склерозом гиппокампа (склероз означает затвердение), и она составляет проблему как для медикаментозного лечения, так и для хирургического, которое часто является лучшим вариантом для этих пациентов.

Каковы перспективы?

Общий прогноз для людей с лекарственно-устойчивой эпилепсией медиальной височной доли включает повышенный риск возникновения проблем с памятью и настроением. Это, в свою очередь, приводит к ухудшению качества жизни и повышенному риску смерти, что наблюдается у людей, у которых наблюдаются частые припадки без реакции на лечение.

Каковы некоторые факторы риска для височной эпилепсии?

Обычно вынашивание, родовой процесс, рождение и развитие людей с эпилепсией медиальной височной доли нормальны. Тем не менее, существуют некоторые общие факторы риска:

Состояния, часто связанные с ЭВД, включают травму головы с потерей сознания, травмы в раннем детстве и родах, пороки развития головного мозга, инфекции, такие как энцефалит или менингит, и некоторые опухоли височной доли.
Наиболее распространенным фактором риска являются судороги, связанные с лихорадкой. Приблизительно две трети людей с ЭВД имели фебрильные судороги без инфекции до начала очагового поражения с нарушением осознания (сложные парциальные припадки). Почти 75% этих фебрильных судорог считались либо длительными, либо имели признаки осложнений. Например, фебрильные судороги могут быть более продолжительными, чем обычно (продолжаться 15 минут и дольше), или иметь очень явное неврологическое отклонение, такое как слабость в руке или странную позу, что предполагает мозговое нарушение.
Несмотря на то, что фебрильные судороги являются распространенным фактором риска для людей с эпилепсией медиальной височной доли, важно знать, что простые судороги во время лихорадки значительно не увеличивают риск эпилепсии по сравнению с общей популяцией.

Когда обычно развивается ЭВД?

У большинства людей медиальная эпилепсия височной доли обычно начинается в конце первого или второго десятилетия жизни после приступа с лихорадкой или предшествующей травмы головного мозга. У женщин гормональные изменения во время менструального цикла и овуляции могут привести к увеличению частоты припадков в определенное время цикла.

Какой тип припадков наблюдается?

Приступы при ЭВД включают фокальные осознанные (простые парциальные) припадки, такие как ауры, и фокальные припадки с нарушением сознания.

Как диагностируется ЭВД?

Диагностика медиальной эпилепсии височной доли, в первую очередь, заключается в том, чтобы выслушать человека, описать его припадки или услышать наблюдения свидетеля.

МРТ головного мозга считается стандартной процедурой, позволяющей увидеть характерные нарушения, связанные с эпилепсией медиальной височной доли.
ЭЭГ (электроэнцефалограмма) также имеет важное значение. Результаты часто показывают передний временный всплеск или резкие волны, которые могут возникать как во время бодрствования, так и во сне.
Иногда требуется видео ЭЭГ мониторинг. Он помогает определить местонахождение судорожного очага и определить, может ли быть полезной операция.

Как лечится ЭВД?

Большинство людей с парциальными припадками реагируют на лечение соответствующими противосудорожными препаратами. Однако почти треть людей может не отвечать на терапию.

Эти люди могут сообщать о проблемах с памятью, социализацией и страхом покинуть свой дом. Они могут ограничивать свою повседневную деятельность, что приводит к снижению качества жизни.

Если судороги не реагируют на лекарства, то подходящим вариантом являются хирургические методы. У людей, у которых МРТ показывает склероз гиппокампа в медиальной височной доле, а ЭЭГ – аномалии в той же области, припадки можно вылечить хирургическим путем. До 70% пациентов могут быть избавлены от судорог с помощью хирургического вмешательства с минимальными проблемами после этого.

Если операция невозможна или не работает, могут помочь такие устройства, как стимуляция блуждающего нерва или ответная нейростимуляция.

Важно понимать и распознавать особенности медиальной эпилепсии височной доли и то, насколько гибкими могут быть такие методы лечения, как хирургия и лекарственные препараты.

Разговор с вашей медицинской командой о том, что происходит до, во время и после приступа, может помочь поставить правильный диагноз и составить наилучший план лечения.

Подумайте о том, чтобы посетить невролога, который специализируется на эпилепсии (так называемый эпилептолог), или пройти обследование в эпилептическом центре, чтобы изучить все варианты лечения, включая хирургическое вмешательство, применение специальных устройств и диетотерапию.

Читайте также: