Задний и периферический гранулематозный хориоретинит при токсокарозе

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 21.12.2024

Токсокароз впервые был описан в 1937 г. По данным A. Rodriguer (1986) более 2% населения Великобритании страдает токсокарозными поражениями. У 2,8 % городского населения A. Davis (1985) выявил положительную реакцию на токсокароз, а среди лиц, содержавших собак и кошек -13,9%.

Тохосаrа (cards, cati) - гельминт типа нематод длиной 4-18 см, паразитирует в желудочно-кишечном тракте собак, кошек, волков и лисиц. В организм человека яйца паразита попадают фекально-оральным путем. Из яиц в пищеварительном тракте развиваются личинки, которые мигрируют в стенку кишечника, а затем проникают в сосудистое русло и с током крови заносятся в легкие, печень, мышцы, головной мозг, глаз.

Необходимо отметить, что человек является случайным хозяином, и в его организме гельминт не достигает половозрелой формы, однако в пораженных органах личинки остаются жизнеспособными в течение месяцев или даже лет. Под влиянием различных неблагоприятных факторов личинки могут возобновлять миграцию, обуславливая рецидивы заболевания. При этом сам человек не является источником распространения и заражения других людей.

В пораженных личинками тканях и органах тканях формируются очаговые или генерализованные эозинофильные гранулематозные образования.

Глазная форма токсокароза впервые описана Аштоном в 1960 г.. Личинки этого паразита могут вызывать тяжелые поражения глаз вплоть до слепоты. Так, при гистологическом исследовании глаз, удаленных по поводу ретинобластомы и эндофтальмита, в некоторых из них был обнаружен гранулематозный фокус в отслоенной сетчатке. Обычно он состоял из эозинофилов, образующих абсцесс, окруженный эпителиальными и соединительно-тканными клетками. В центре абсцесса находят личинку или ее остатки.

Клиника

Токсокарозное поражение увеального тракта и сетчатки может протекать в виде ирита, иридоциклита, хориоретинита, нейроретинита, генерализованного увеита, внутриглазной мигрирующей личинки.

Передний увеит

При токсокарозном ирите или иридоциклите на эндотелии роговицы биомикроскопируются преципитаты, в передней камере - клеточная реакция различной степени выраженности. В углу передней камеры или в радужке может быть выявлен гранулематозный узел, в стекловидном теле обычно определяются клетки.

Задний увеит

Хориоретинит носит гранулематозный характер, причем выраженная воспалительная реакция наблюдается только при гибели личинки и ее распаде.

В макулярной области или на средней периферии формируется проминирующий белесоватый фокус с нечеткими границами, иногда с перифокальными геморрагиями. В стекловидном теле над очагом отмечается клеточная реакция или мутный экссудат с образованием витреоретинальных мембран. Необходимо отметить, что при выраженном воспалении возможна окклюзия ретинальной артерии с соответствующей клинической картиной.

После стихания воспаления на глазном дне офтальмоскопируется светлый или прозрачный блестящий проминирующий фокус с четкими пигментированными границами. Иногда в центре фокуса имеется темно-серое образование, представляющее собой клеточный инфильтрат с остатками личинки.

Заболевание может сопровождаться ограниченной отслойкой сетчатки с витреоретинальными или ретинопапилловитреальными швартами (рис. 9). На поздних стадиях заболевания формируются сосуды, проникающие в очаг.

Рис. 9. Токсокарозный хориоретинит

Иногда на крайней периферии и в плоской части цилиарного тела появляется белый преретинальный экссудат, а в поздних стадиях - витреоретинальные шварты и тракция сетчатки. Заболевание по клинической картине очень напоминает периферический увеит. Однако, в большинстве случаев, в отличие от периферического увеита поражение одностороннее.

Зрительный нерв, при токсокарозе, вовлекается в процесс редко. Это может проявляться папиллитом, нейроретинитом с последующим формированием папилловитреальных или папиллоретиновитреальных мембран. Иногда развивается юкстапапиллярная гранулема с преретинальным тяжем к диску зрительного нерва или к макуле. В макулярной зоне отмечается преретинальный фиброз, перераспределение пигмента, складки сетчатки иногда ее тракция.

Неврит зрительного нерва характеризуется появлением отека диска зрительного нерва, перипапиллярными геморрагиями, субретинальной экссудацией.

Генерализованный увеит

Эта клиническая форма глазного токсокароза у больных встречается наиболее часто, преимущественно у детей раннего возраста. Обычно токсокарозное воспаление не сопровождается болью и раздражением глаза, в отличие от заболеваний другой этиологии.

На эндотелии роговицы биомикроскопируются преципитаты, в передней камере клетки, в тяжелых случаях гипопион. В углу передней камеры или в радужке может определяться гранулематозный узел, в редких случаях личинка. В стекловидном теле интенсивная клеточная реакция, на глазном дне, на периферии сетчатки, за густым флером определяются желтоватые массы, которые могут быть приняты за ретинобластому.

Если в стекловидном теле определяется экссулат желтовато-белого цвета, то глазное дно в таких случаях обычно не видно, а выраженная воспалительная реакция приводит к экссудативному отслоению сетчатки.

В исходе воспаления организация ретролентальных масс, тотальное помутнение хрусталика, вторичная глаукома или субатрофия глаза.

Внутриглазная мигрирующая личинка

В редких случаях мигрирующие личинки обнаруживают внутри глаза. Офтальмоскопически личинки выявляются в сетчатке, стекловидном теле, куда они свободно проникают из других структур глаза. Форма и местоположение личинок может меняться каждые 1-2 мин. На сетчатке личинка оставляет легкий беловатый след, который в отдаленный период может слабо пигментироваться.

Мигрирующая личинка может перфорировать радужку и локализоваться в углу передней камеры.

Диагностика

Токсокарозная этиология процесса основывается на данных анамнеза, изучения общей клинической картины и лабораторной диагностике. В анамнезе, как правило, имеется контакт с животными (особенно со щенками).

Для диагностики глазного токсокароза важны его висцеральные проявления: лихорадка, гепатомегалия, спленомегалия, уртикарная или нодулярная сыпь на коже, боль в животе, бронхоспазм, бронхопневмонии, менингеальные симптомы, конвульсии. В анализе крови необходимо обратить внимание на лейкоцитоз и гиперэозинофилию. В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают.

Из лабораторных тестов наиболее специфичным и чувствительным оказался метод иммуноферментного анализа (ИФА), также используется реакция непрямой гемагглютинации. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (при иммуноферментном анализе). Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом, а 1:400 - об инвазированности, но не о болезни.

У многих больных с глазным токсокарозом выявляют антитела, но их титр в крови ниже, чем у лиц с висцеральным поражением. Поэтому большее значение в диагностике глазной формы имеет определение специфических антител и эозинофилов во влаге передней камеры и стекловидном теле. Однако достоверными остаются только результаты гистологического исследования.

Лечение

Лечение токсокароза разработано недостаточно. Его можно разделить на местное и системное.

Местная терапия при легких иритах и иридоциклитах включает инсталляции кортикостероидов, мидриатиков, а также субконъюнктивальные, субтеноновые и ретробульбарные инъекции кортикостероидов.

При тяжелом течении процесса необходимо проведение системной стероидной (преднизолон внутрь в дозе 0,5-1 мг/кг в сутки) и антигельминтной терапии. Из специфических антигельминтных средств назначают тиабендазол в дозе 25-50 мг/кг в сутки в течение 7-10 дней. Из других антигельминтных средств, при лечении токсокароза используются: вермокс, медамин, диэтилкарбамазин, альбендазол.

Вермокс (мебендазол) назначают по 200-300 мг в сутки в течение 1-4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг в сутки повторными циклами по 10-14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2-6 мг/кг в сутки в течение 2-4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом).

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг в сутки в два приема (утро - вечер) в течение 7-14 дней. В процессе лечения необходимо исследовать кровь (возможно развитие агранулоцитоза) и уровень аминотрансфераз (гепатотоксическое действие). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

К критериям эффективности лечения можно отнести: улучшение общего состояния, постепенную регрессию клинических симптомов, уменьшение эозинофилии и снижение титров специфических антител.

Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений.

При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

При сочетанном висцеральном и глазном токсокарозе или высоком уровне антител рекомендуют местно применять стероиды и мидриатики, системно назначать антигельминтные средства с кортикостероидами.

Витрэктомия может предупредить развитие такого серьезного осложнения, как эндофтальмит или использоваться для удаления личинки из стекловидного тела.

Возможно, применение лазерной коагуляции.

Коагуляты наносят по мигрирующей личинке, которая хорошо видна и находится не ближе 3 мм от макулы. Коагуляция должна быть достаточно интенсивной, чтобы полностью разрушить личинку, так как при ее частичном повреждении может развиться сильная воспалительная реакция.

Задний и периферический гранулематозный хориоретинит при токсокарозе

Как и большинство других ларвальных поражений, заболевание одностороннее, хотя не исключено и двустороннее [Hudomel J., Mueller-Bardorff G. et al.]. Воспалительный очаг формируется на заднем полюсе, часто в центре желтого пятна. По данным М. Rubin, живые личинки, находящиеся в сетчатке, даже в области желтого пятна, не вызывают воспалительной реакции, но в случае гибели могут служить причиной острого воспаления.
У детей младшего возраста токсакороз протекает остро, а у старших детей и взрослых обнаруживается в виде ограниченного очага [Ashton N.. Raistrick E. R., Dean-Hart J. С, Dean-Hart J. С., Raistrick E. R., Kanski J. J.].

В остром периоде хориоретинита виден мутный белесоватый участок, имеющий нечеткие границы с прилежащим к нему клеточным воспалительным экссудатом в стекловидном теле. После того как стихают острые воспалительные явления, пораженный участок виден как четко контурированный светлый очаг, достигающий размеров от 0,5 до 4 диаметров диска зрительного нерва [Ashton N., Hogan H.].

В позднем периоде стекловидное тело прозрачное и солитарный очаг, имеющий блестящую поверхность, четко выделяется. Нередко формируется преретинальный тяж от очага к диску зрительного нерва или к желтому пятну, часто обнаруживается перераспределение пигмента. В некоторых случаях в гранулеме определяется темно-серый центр, который представляет собой остатки личинки, окруженные клеточной инфильтрацией. В поздних стадиях отдельные сосуды могут входить в очаг, теряясь в нем.

При гистологическом исследовании обнаруживают хориоретинальную гранулему, чаще всего в макулярной области, иногда видны хориоретинальные тяжи и отслойка сетчатки, но они не так выражены, как при ларвальных эндофтальмитах.

Периферический гранулематозный хориоретинит при токсокарозе

Под этим названием можно объединить большую группу глазных ларвальных поражений, протекающих как острый воспалительный процесс на периферии сетчатки и в области плоской части ресничного тела. В зависимости от преобладания клинических проявлений устанавливают диагноз идиопатического периферического увеаретинита, периферического ретинита, хронического циклита, переднего и заднего иридоциклита, периферического увеита [Hogan M. J. et al., Hogan M. J., Mueller-Bardorff G. et al., Agarwal L. P., Biglan A. W. et al., Woudruff A. W., Gass J. D. M., Braunstein R. A.].

Чаще всего процесс протекает с образованием выраженного белого экссудата на периферии глазного дна. Иногда обнаруженные клинические проявления расценивают как симптомы парспланита, хотя считается, что воспаление в этой области в 80—90% случаях бывает двусторонним [Tasman N. S., Shields J. A.]. Наоборот, токсокароз обычно бывает односторонним. Правда, из 4 больных глазным токсокарозом, описанных G. Mueller-Bardorff и соавт., у 2 заболевание было двусторонним, протекая у одного как передний и задний увеит с периферической гранулемой, у другого как иридоциклит.

В поздних стадиях тракция сетчатки в сторону воспалительного очага может привести к образованию серповидной складки. В отдельных случаях выраженная тракция сетчатки может сопровождаться смещением желтого пятна, что приводит к значительной потере зрения [Willetts G. S.]. Изучение токсокароза глаза, при котором было установлено происхождение серповидных складок, позволило пересмотреть и понятие о так называемых врожденных складках сетчатки.

Если раньше их образование связывали с аномалией развития витреоретинальной пластинки стекловидного тела [Tasman N. S., Shields J. A.], то в последнее время в некоторых случаях была доказана роль личинок токсокар в возникновении таких складок. Предполагают, что во многих случаях образование так называемых врожденных ретинальных складок связано с периферическими ретинальными гранулемами, формирующимися при токсокарозе [Shields J. A.].

Остается неясным следующий вопрос: если доказано, что у собак личинки могут проходить трансплацентарно, заражая щенков, то не возможен ли такой же механизм попадания личинок в глаз и развития глазных поражений в самом раннем возрасте у человека.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Клинический случай токсокарозного хориоретинита

Актуальность. Токсокароз (Toxocarosis — лат.) — зоонозное заболевание, обусловленное паразитированием в организме человека круглых червей рода Toxocara, часто протекающее с поражением внутренних органов и глаз [2].
Источником инвазии для людей являются собаки, загрязняющие почву яйцами токсокар, которые выделяются с фекалиями. Больные люди не являются источником инвазии, так как в их организме цикл развития неполный (половозрелые формы не образуются). Инфицированность собак токсокарами в среднем составляет 15,2% [1]. Эпидемиологически значимым является фактор загрязнения окружающей среды фекалиями собак, что приводит к значительной обсемененности почвы яйцами токсокар с колебаниями от 1-3% до 57-60% положительных проб [3,4].
Среди различных клинических форм токсокароза глаз особую диагностическую трудность представляет центральный гранулематозный хориоретинит. Его клинические проявления маскируются, нередко картиной экссудативно-геморрагической стадии возрастной макулярной дегенерации, меланомой хориоидеи, токсоплазмозом, ретинитом Коатса, ретинобластомой.

Цель работы — клиническая демонстрация случая выявления токсокарозного хориоретинита.
В диагностический отдел ХФ ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова Минздравсоцразвития России на консультативный прием была направлена молодая женщина Б., 32 лет, для решения вопроса об энуклеации по поводу меланомы хориоидеи левого глаза. Из анамнеза: зрение стало постепенно снижаться и полностью исчезло в течение года. До этого никаких жалоб на орган зрения не предъявляла. Живет в сельской местности на Нижнем Амуре, в доме содержится несколько охотничьих собак
Объективно: Передний отрезок обоих глаз не изменен. Острота зрения левого глаза — 0,01 парацентрально, не корригирует, парный глаз — 1,0. Уровень ВГД правого глаза — 19 мм. рт.ст , левого глаза — 18 мм. рт.ст. В стекловидном теле левого глаза при биомикроскопии определялась клеточная взвесь +1. В макулярной зоне визуализировалось аспидно-серое проминирующее образование D=4DP с нечеткими контурами и перифокальным отеком сетчатки.
Двумерное ультразвуковое сканирование витреальной полости (датчик 25МГц) позволило выявить наличие под сетчаткой проминирующего образования гомогенной структуры, средней эхоплотности. Его максимальная протяженность по склере составила 10,5 мм, проминация в стекловидное тело — до 6,2 мм.
При проведении оптической когерентной томографии сетчатки в данной зоне была обнаружена высокая элевация комплекса: «сетчатка — пигментный эпителий» с кистовидным отеком сетчатки и полным экранированием глубжележащих структур.
Для дифференциальной диагностики с меланомой хориоидеи была выполнена флюоресцентная ангиография сетчатки. Она показала полную гипофлюоресценцию образования, как в хориоидальную, так и в раннюю и позднюю артериальную фазы. На основании полученных данных был выставлен предварительный диагноз: подозрение на токсокарозный хориоретинит.
Для подтверждения данной патологии, пациентка была направлена на дополнительный лабораторные обследования: клинический анализ крови, иммунологические исследования крови на наличие в сыворотке антител к токсокарам.
Проведенные лабораторные исследования выявили наличие в крови эозинофилов — 22%, повышенное до 15 мм/час СОЭ, высокий титр специфических антител — Ig G низкой овидности (более 132 Ед.). На основании полученных данных обследования был выставлен заключительный клинический диагноз: токсокарозный центральный гранулематозный хориоретинит левого глаза.
После консультации у врача-инфекциониста было назначено противопаразитарное лечение мебендазолом по 0,1 г 3 раза в день в течение трех недель оно было дополнено парабульбарными инъекциями 0,3 мл дексометазона, пероральными приемом: антигистаминного препраата — цетринп и иммуномодулятора — полиоксидония.
Через месяц проведенного лечения — передний отрезок глаза спокоен, полностью исчезли экссудативный отек сетчатки и воспалительная клеточная взвесь в стекловидном теле. В макулярной области сформировался хориоретинальный пролиферативный очаг с участками гиперпигментации. Его протяженность по склере составила до 5 мм (по данным ультразвукового В-сканирования). По ОКТ сохранялась высокая элевация комплекса «сетчатка-пигментный эпителий» в центральных отделах, кистозный отек регрессировал. В общем анализе крови сохраняются эозинофилы 9%. Пациентке было рекомендовано повторить курс антигистаминными средствами.

Выводы.
1. Описанный случай токсокароза глаз представляет интерес для офтальмологов проводящих обследование больных. Недостаточная информированность о клинике и диагностике поражения хориоидеи глаз токсокарами, их редкая встречаемость, схожесть офтальмологической картины с меланомой хориодеи, могут явиться причиной грубой диагностической ошибки и неправильного выбора тактики лечения.
2. Современные технические диагностические возможности специализированных офтальмологических учреждений, адекватные методы иммунологических исследований, позволяют избежать диагностических ошибок и провести правильное лечение.
3. Клиническое описание указанного случая представляет диагностический интерес, увеличивая настороженность врачей-окулистов о возможном возникновении глазного токсокароза, протекающего под «маской» меланомы хориоидеи и ориентирует на конкретные высокотехнологические офтальмологические и лабораторные исследования, необходимые для правильной диагностики данного заболевания и выбора адекватной тактики лечения больного.

ТОКСОКАРОЗ ГЛАЗ У ДЕТЕЙ

Токсокароз глаз у детей - тема, не теряющая актуальности в настоящее время. Статья посвящена описанию нескольких случаев из практики.

Ключевые слова

Полный текст

Токсокароз возникает в связи с миграцией и персистен- (вызывают аскаридоз собак) и, реже кошек - Toxocara цией в организме человека личинки гельминтов, взрослые cati (аскаридоз кошек). особи которых паразитируют у собак - Toxocara canis Эпидемиология. Возбудитель - Toxocara canis, собачья 65 Российская педиатрическая офтальмология, №1, 2013 аскарида, круглая нематода размером около 10 см - паразитирует в желудке и двенадцатиперстной кишке псовых. С фекалиями выделяется большое количество незрелых неинвазионных яиц, которые должны пройти цикл развития в земле, после чего они становятся инвазионными и для человека. Токсокару отличает высокая выживаемость во внешней среде (стадия яйца) и в тканях различных животных (стадия инкапсулированной личинки). Заражение происходит при употреблении зелени, ягод, загрязненной почвой, содержащей фекалии собак, при употреблении в пищу мяса (свинина, мясо птиц). Возможен водный путь заражения. Вопрос о заражении человека трансплацентарно и трансмаммарно дискутируется. Человек - случайный для токсокары хозяин, поэтому велика степень патологических реакций, вызванная паразитом. В кишечнике человека из яйца выходит личинка, внедряется в кровоток кишечной стенки, далее через пор-токавальную систему попадает в правые отделы сердца, затем в легкие, где проходит ряд стадий. Через систему легочных артериол и венул личинки токсокары попадают в большой круг кровообращения, проникая в различные органы и ткани. Часть из них погибает, часть, сохраняя жизнеспособность, выходит из просвета капилляров в окружающие ткани. В месте внедрения личинки образуется гранулема. Половозрелой стадии в кишечнике человека собачья аскарида никогда не достигает. У детей (обычно от 2 до 15 лет) может развиться ток-сокароз глаз, чаще страдают мальчики. Это связано с отсутствием у детей гигиенических навыков и большей вероятностью загрязнения обсемененной почвой во время игр во дворе, парке, в песочнице, а также более тесным контактом детей с собаками и кошками. Поражение чаще бывает односторонним. Поражаются сетчатая оболочка, собственно сосудистая оболочка, где формируются воспалительные массы и специфические гранулемы. Клиническими формами поражения глаза являются: ларвальный эндофтальмит, задний гранулематозный хо-риоретинит, периферический гранулематозный хориоре-тинит, неврит и нейроретинит, внутриглазная мигрирующая личинка, ларвальный кератоконъюнктивит. Диагностика. Ведущими в диагностике токсокаро-за являются иммунологические тесты. При токсокарозе возможна лишь диагностика этого заболевания методом ИФА с определением титра антител класса IgG к антигену T. canis, диагностическим считается титр 1:800. Титры 1:200 - 1:400 возможны при токсокарозе глаз и центральной нервной системы. За период с октября 2008 г. по февраль 2009 г. в отделении на обследовании и лечении находилось трое детей: 2 мальчика и 1 девочка. Больной А., 3 года, обратился в ОДП в октябре 2008 г. с жалобами на косоглазие, отсутствие предметного зрения правого глаза, обнаруженное матерью ребенка в апреле. При поступлении в офтальмологическое отделение: Vis OD 0 (нуль), OS 0,9. Постоянная девиация правого глаза - 7o, OD: спокоен, локальное помутнение задней капсулы хрусталика во внутреннем отделе; в СТ грубые деструктивные изменения, шварты; офтальмоскопически и при УЗИ определяется тотальная (тракционная) отслойка сетчатки, видны узкие извитые сосуды ее. OS: здоров. Проводился дифференциальный диагноз с ретинитом Коатса и ретинобластомой. При обследовании методом ИФА на наличие антител к токсокарам титр 1:400. У ребенка отмечались последствия перенесенного увеита. Врачом инфекционистом назначено специфическое лечение по поводу глазного токсокароза (вермокс). Больная О., 6 лет, обратилась в ОДП в ноябре 2008 г. с жалобами на низкое зрение, расходящееся ко соглазие правого глаза. Из анамнеза: девочка постоянно проживает в сельской местности, тесно контактирует с кошками и собаками. OD = 0,001 не корр., Vis OS = 1,0. OD - спокоен, роговица прозрачная, радужка спокойная, передняя камера средняя равномерная, в хрусталике на передней сумке в меридиане 3 ч глыбка пигмента. В стекловидном теле нежные полуфиксированные помутнения. Глазное дно - от височной половины диска зрительного нерва (ДЗН) в макулярную зону распространяется витреоретинальный тяж белого цвета, сосуды сетчатки усиленно извиты, в парамакулярной области очаг серого цвета d = 1 PP с нечеткими контурами, проминирующий в стекловидное тело. Периферия без особенностей. Внутриглазное давление (ВГД) в норме. OS - спокоен, здоров, УЗИ «Aloka», ПЗР OD = 22 мм отмечается усиление ЭХО-сигнала в заднем полюсе высотой 2 мм, оболочки прилежат. ПЗР OS = 22 мм ЭХО -картина в норме. При обследовании методом ИФА на наличие антител к токсокарам титр 1:200. Консультирована инфекционистом: токсокароз, глазная форма. Назначена специфическая терапия - вермокс по 100 мг (2 раза в день в течение 2 нед). Таким образом, у девочки наблюдался глазной токсока-роз: задний гранулематозный хориоретинит правого глаза. Больной П., 5 лет, обратился в «ГУЗ» ОДКБ по экстренным показаниям 15.01.09 с жалобами на покраснение, боль в левом глазу, резкое снижение зрения. При поступлении в стационар острота зрения: OD = 1,0, Vis OS = 0,06 не корр. OD - спокоен, здоров. OS -выраженная смешанная инъекция глазного яблока, роговица резко отечна в виде «матового» стекла, передняя камера глубокая, равномерная, зрачок неправильной формы подтянут к 4 ч, реакция на свет вялая, прикорневая гиперемия радужки. На передней сумке хрусталика остатки зрачковой мембраны. В стекловидном теле цитоз. Глазное дно за «флером» - ДЗН с нечеткими контурами, сосуды усиленно извиты, сетчатка резко отечна, во внутреннем отделе желтый рефлекс. ВГД - 10 мм рт. ст. (Nidek -4000), УЗИ «Aloka». ПЗР OD = 22 мм ЭХО-картина в норме. ПЗР OS = 22 мм - отмечается утолщение сетчатки до 2 мм и плоская тотальная отслойка ее высотой 3 мм. Проводилась неспецифическая насыщенная антибактериальная, противовоспалительная терапия и обследование. При обследовании методом ИФА на наличие антител к токсокарам титр 1:400. Консультирована инфекционистом: токсокароз, глазная форма. Назначена специфическая терапия - вермокс по 100 мг 2 раза в день в течение 1 мес. Через 2 мес после проведенного лечения: титр антител к токсокарам 1:200; Vis OU = 1,0. OD - спокоен, здоров, OS - спокоен, передний отрезок не изменен, в стекловидном теле тяжистые помутнения. Глазное дно за «флером» - ДЗН и макулярная область без особенностей. В меридиане 9 ч на средней периферии неправильной формы очаг серого цвета. Таким образом, данные лабораторных и клинических исследований подтвердили ларвальный эндофтальмит левого глаза. Исходя из многообразия клинической картины глазного токсокароза, мы считаем, что необходимо исключать данную этиологию процесса в каждом сложном диагностическом случае кератоконъюнктивита, хориоретинита, врожденной патологии глазного дна, ретинобластомы, увеита, осложненной катаракты неясного генеза.

Токсокароз

Токсокароз – инфекция человека, вызываемая личинками аскарид животных. Симптомы – лихорадка, анорексия, гепатоспленомегалия, сыпь, пневмонит, астма или ухудшение зрения. Диагноз ставится по иммуноферментному анализу. Лечение – албендазол или мебендазол. Кортикостероиды могут быть добавлены при тяжелых симптомах или поражении глаз.

Патофизиология токсокароза

Яйца Toxocara canis, T. cati и других аскаридных гельминтов животных созревают в почве и заражают собак, кошек и других животных. Люди могут случайно проглотить яйца с почвой, зараженной калом инфицированных животных или при употреблении в пищу недоваренного мяса инфицированных переносчиков (например, кроликов). Яйца попадают в кишечник человека. Личинки проникают через стенку кишечника и могут мигрировать в печень, легкие, центральную нервную систему (ЦНС), глаза или другие ткани. Повреждение тканей вызвано паразитом и местным иммунным ответом, который он вызывает.

Личинки обычно не заканчивают свое развитие в теле человека, но могут оставаться там живыми в течение многих месяцев.

Симптомы и признаки токсокароза

Синдром larva migrans, висцеральная форма

Висцеральная форма синдрома мигрирующей личинки (ВФСМЛ) проявляется лихорадкой, анорексией, гепатоспленомегалией, сыпью, пневмонией и астматическими симптомами, в зависимости от пораженных органов. Личинки других гельминтов, включая Baylisascaris procyonis, представителей родов Strongyloides и Paragonimus могут вызывать подобные симптомы и признаки миграции через ткани.

Синдром висцеральной мигрирующей личинки встречается главным образом у 2–5-летних детей с геофагией в анамнезе или у взрослых, которые глотают глину.

Синдром купируется в течение 6–18 месяцев, если потребление яиц прекращается. Смертельные случаи из-за вторжения в мозг или сердце встречаются редко.

Глазная мигрирующая личинка

Глазная форма синдрома larva migrans (ГМЛ), или так называемый глазной токсокароз, обычно имеет односторонний характер и проявляется умеренными системными симптомами или протекает совсем без симптомов. Поражения при ГМЛ обычно включают гранулематозные воспалительные реакции на личинку, которые вызывают увеит Обзор увеита (Overview of Uveitis) Увеит (определение) - это воспаление увеального тракта: радужки, цилиарного тела и сосудистой оболочки. Тем не менее также часто поражаются сетчатка, жидкость внутри передней камеры и стекловидное. Прочитайте дополнительные сведения

Данное явление встречается у детей старшего возраста и реже у молодых совершеннолетних. Поражение можно перепутать с ретинобластомой или другими внутриглазными опухолями.

Диагностика токсокароза

Иммуноферментный анализ фермента на антитела против токсокары плюс клинические данные

Диагноз токсокариз основан на результатах клинических, эпидемиологических и серологических данных.

Для висцеральная мигрирующая личинка (ВМЛ), иммуноферментный анализ (ИФА) на антитела против токсокары (Toxocara) рекомендуется для подтверждения диагноза. Изоагглютинин может быть повышен, но это явление не является специфичным. Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) могут показать несколько плохо определяемых овальных поражений размером 1,0- 1,5 см, разбросанных в печени, или слабо очерченных субплевральных узелков в груди.

Гипергаммаглобулинемия, лейкоцитоз и явная эозинофилия Эозинофилия Эозинофилия – это увеличение числа эозинофилов в периферической крови >500/мкл (> 0,5 × 10 9 /л). Причины и сопутствующие заболевания являются многочисленными, но часто представляют. Прочитайте дополнительные сведения

Биопсия печени или других пораженных органов может показать эозинофильные гранулематозные реакции, но личинки трудно обнаружить в ткани. Анализ кала не информативен.

При глазной форме синдрома larva migrans (ГМЛ), важное значение для диагностики играет офтальмологическая экспертиза. Гранулематозные реакции проявляются в виде овальных, белых поражений на заднем полюсе или по периферии сетчатки. У некоторых пациентов наблюдается эндофтальмит, который проявляется в виде покраснения и болезненности глаза с диффузным внутриглазным воспалением.

Наличие анти-Toxocara антитела и характерные результаты офтальмологического осмотра помогают дифференцировать ОLM от ретинобластомы Ретинобластома Ретинобластома – рак, возникающий из незрелой сетчатки. Симптомы и признаки обычно включают лейкокорию (белый рефлекс зрачка), косоглазие и реже воспаление и нарушение зрения. Диагноз ставят. Прочитайте дополнительные сведения токсокарам могут быть низкими или не обнаруживаться у пациентов с глазной мигрирующей личинкой.

Лечение токсокароза

Альбендазол или мебендазол

Пациенты с бессимптомной формой болезни или с легкими симптомами висцеральной мигрирующей личинкой (ВМЛ) не требуют антигельминтной терапии, поскольку инфекция обычно самокупируется.

Для лечения пациентов с умеренными и тяжелыми симптомами используются альбендазол 400 мг перорально 2 раза в день в течение 5 дней или мебендазол 100-200 мг перорально 2 раза в день в течение 5 дней, но оптимальная продолжительность терапии не определена.

Антигистамины могут быть достаточными при умеренных проявлениях. Кортикостероиды (преднизон 20–40 мг 1 раз в день) показаны у пациентов с тяжелыми симптомами.

Офтальмологическая экспертиза имеет важное значение при лечении глазной формы синдрома мигрирующей личинки. Кортикостероиды местно и перорально показаны, чтобы уменьшить воспаление в глазу. Точная роль глистогонной терапии не установлена. Албендазол, используемый с кортикостероидами, может уменьшить рецидивы, но сравнительные данные касающиеся оптимальной дозы и продолжительности терапии отсутствуют, и нет никаких доказательств того, что альбендазол улучшает визуальные исходы. К сожалению, почти все пациенты имеют нарушения зрения.

Лазерная фотокоагуляция используется для обезвреживания личинок в сетчатке. В некоторых случаях оптимальной лечебной стратегией будут криохирургия или витрэктомия.

Профилактика токсокароза

Заражение щенков T. canis является распространенным в США; инфекции, вызванные T. cati, у кошек являются менее распространенными. Оба животных должны регулярно обрабатываться на предмет выведения паразитов из организма. Должен быть минимизирован контакт с грязью или песком, загрязненными экскрементами животных. Песочницы должны быть недоступны для животных.

Основные положения

Жизненный цикл Toxocara canis в норме протекает в организме собак, люди могут заразиться случайно при проглатывании яиц с почвой, зараженной калом инфицированных животных или употребляя в пищу непроваренное мясо инфицированных переносчиков (например, кроликов).

В организме человека токсокароз вызывает 2 основных синдрома: синдром висцеральной мигрирующей личинки (проявляющийся различными симптомами в зависимости от инфицированного органа) и синдром глазной мигрирующей личинки (который, как правило, протекает бессимптомно или с умеренными симптомами, но может привести к нарушению или утрате зрения).

Диагностика основана на клинической оценке и иммуноферментном анализе на антигены Toxocara.

Большинство случаев с висцеральной мигрирующей личинкой являются самокупирующимися заболеваниями и не требуют лечения, но при необходимости можно использовать следующее: альбендазол или мебендазол при умеренных и тяжелых симптомах, возможно применение антигистаминных препаратов при мягких симптомах и кортикостероидов при тяжелых симптомах.

При глазной форме синдрома larva migrans используют системные и местные стероиды, иногда альбендазол, лазеротерапию, криотерапию или хирургические процедуры в зависимости от обстоятельств.

Дегельминтизация собак и кошек может помочь предотвратить токсокароз.

Читайте также: