Желтуха при сдавлении протока извне. Желтуха при эхинококке печени.

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

2 ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф.В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава РФ

В статье представлены результаты анализа 296 амбулаторных карт пациентов с установленным диагнозом эхинококкоза печени, находившихся на диспансерном учете в кабинете диагностики, лечения и профилактики эхинококкоза и других паразитарный заболеваний на базе Краевой клинической больницы г. Красноярска. Статистическая обработка результатов исследования проведена с применением пакета прикладных программ Statistica for Windows`10.0. Использована балльная оценка основных клинических симптомов эхинококкоза, что позволило объективно оценить степень выраженности клинических проявлений и, соответственно, степень тяжести течения заболевания. Балльная оценка клинических проявлений эхинококкоза печени позволила объективно и своевременно оценить степень выраженности симптомов заболевания. Линейной зависимости между степенью выраженности различных симптомов и длительностью паразитарного процесса не выявлено. Установлено, что для больных эхинококкозом печени характерны умеренная степень выраженности болевого и общетоксического синдромов, незначительная выраженность синдрома поражения печени, проявляющаяся изменением синтетической функции гепатоцитов (активность печеночных ферментов). Выявлен нарастающий (от умеренной до выраженной степени) по мере хронизации паразитарного процесса астенический синдром, сопровождающийся чаще всего быстрой утомляемостью, снижением работоспособности, нарушением сна. Таким образом, использование балльной оценки выраженности клинической симптоматики позволило выявить основные синдромы клинического течения эхинококкоза печени, основным из которых является астенический синдром, нарастающий по мере увеличения длительности инфицирования, и стабильно умеренно выраженные болевой и общетоксические синдромы.

1. Ветшев П.С., Мусаев Г.Х., Бруслик С.В. Эхинококкоз: современное состояние проблемы // Украинский журн. хирургии. 2013. № 3 (22). С. 196-201.

2. Бронштейн А.М., Токмалаев А.К. Паразитарные болезни человека: протозоозы и гельминтозы: учебное пособие. М.: РУДН, 2002. 207 с.

3. Головченко Н.В., Ермакова Л.А., Твердохлебова Т.И., Пшеничная Н.Ю., Гопаца Г.В., Журавлев А.С. Актуальные аспекты лабораторной диагностики паразитарных болезней // Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы. 2017. № 5. С. 49-55.

5. Пекло Г.Н., Стефанова Т.Ф. Состояние проблемы эхинококкозов в условиях интенсивного освоения Западной Сибири // Итоги и перспективы изучения проблем инфекционных и паразитарных болезней: сб. трудов Росс. науч.-практ. конф. (г. Тюмень, 24-25 сентября 2015 г.). Тюмень, 2015. Т. 2. С. 32-43.

8. Марчук Г.И. Математические модели в иммунологии. Вычислительные методы и эксперименты. М.: Наука, 1991. 299 с.

В структуре биогельминтозов в России на долю эхинококкозов приходится 1,2% случаев, при этом ежегодно выявляется свыше 500 новых [1]. До настоящего времени эхинококкоз органов брюшной полости остается одним из распространённых заболеваний в некоторых регионах мира, к числу которых относится и Российская Федерация. Клинико-эпидемиологические данные последних лет отражают выраженную тенденцию к росту данной инвазии, расширению ареала этого гельминтоза. Ежегодно в Красноярском крае регистрируется от 8 до 20 новых случаев эхинококкозов. Статистика показывает, что частота поражений печени при эхинококкозе достигает 70,7% [2]. Наряду с несомненными успехами, достигнутыми в выявлении и лечении этого тяжёлого заболевания, существует ряд проблем, привлекающих внимание исследователей. Диагностика эхинококкозов весьма затруднительна для клинициста на начальных стадиях развития болезни вследствие зачастую латентного течения патологического процесса, поскольку на ранних стадиях развития эхинококкоза клинические проявления практически отсутствуют 3. Условно благоприятный прогноз течения заболевания неразрывно связан со своевременной верификацией эхинококкоза и анализа клинических проявлений эхинококкоза в сочетании с инструментальными методами диагностики (УЗИ печени, рентгенография органов грудной клетки, МСКТ, МРТ).

Цель данной работы – оценить особенности клинического проявления и степени выраженности клинических симптомов эхинококкоза печени у больных с различной давностью инфицирования.

Материалы и методы исследования

Работа выполнена в дизайне клинического открытого когортного эпидемиологического сравнительного контролируемого исследования и одобрено локальным этическим комитетом ГБОУ ВО «КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» (протокол № 30/2011от 25.02.2011 г.).

Проведен анализ 296 амбулаторных карт пациентов с эхинококкозом печени, находившихся на диспансерном учете в кабинете диагностики, лечения и профилактики эхинококкоза и других паразитарный заболеваний на базе КГБУЗ «Краевая клиническая больница» в период с 2012 по 2017 год в возрастном интервале от 18 до 75 лет (средний возраст 37,6±0,07 года). Половых отличий не выявлено (χ2=6,94; р>0,1): 139 (46,8%) мужчин и 157 (53,2%) женщин.

Всем пациентам проводилось ультразвуковое исследование (УЗИ) печени на аппарате AlokaProsoundAlpha 6 (Япония). По показаниям для уточнения топографии кисты проводилась магниторезонансная томография (МРТ) на магниторезонансном томографе SiemensAvanto (Нидерланды) напряженностью магнитного поля 1,5 Tл. В России доступным методом лабораторной диагностики является иммуноферментный анализ (ИФА) с определением специфических IgG к антигенам эхинококка однокамерного в сыворотке крови (ЗАО «Вектор-Бест», г. Кольцово Новосибирской области). Исследование проводили в иммунологической лаборатории Центра по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями Министерства здравоохранения Красноярского края. Референсным считали значение, равное или выше 1,0 ОП. Гистологическое исследование операционного материала проводилось в 100,0% случаев.

Статистическую обработку результатов исследования проводили с применением пакета прикладных программ Statistica 10.0. Использовались методы описательной статистики: для количественных, нормально распределенных данных (W-критерий Шапиро–Уилка) представлены в виде «средней ± ошибки средней» (М±m); для качественных признаков – абсолютными значениями и процентными долями. Для определения достоверности различий независимых выборок применяли непараметрический U-критерий Манна–Уитни. Сравнение групп проводили с использованием критерия хи-квадрат (χ2). Влияние одного или нескольких независимых факторов на зависимую переменную определяли при помощи F-критерия однофакторного дисперсионного анализа [7].

Результаты исследований и их обсуждение

Как отмечают многие авторы, начальные стадии заболевания эхинококкозом протекают без яркой клиники. Для оценки степени выраженности клинических симптомов и тяжести течения болезни была использована балльная оценка основных клинических симптомов (схема Г.И. Марчука в нашей модификации) [8]. Каждому симптому присваивались следующие баллы: 1 балл соответствовал легкой степени выраженности симптомов, 2 балла – умеренной, и 3 балла – максимально интенсивной (табл. 1).

Желтуха при сдавлении протока извне. Желтуха при эхинококке печени.

Большая часть локализующихся в печени патологических процессов может при их большой распространенности вызвать механическую желтуху. Следует иметь в виду: метастазы рака (особенно из желудочно-кишечного тракта, преимущественно из желудка и толстой кишки), реже — первичный рак печени, возникающий почти всегда на почве цирроза, лимфогранулематоз, лейкозы, третичный сифилис, абсцессы печени.

Первичный рак печени наблюдается в 2 раза чаще у мужчин, чем у женщин. Свыше чем в 50% ему предшествует цирроз печени. По частоте появления симптомы распределяются в следующем порядке: увеличение печени (типичных, плотных раковых узлов часто не прощупывается), неопределенные боли в животе, потеря веса, лихорадка, явления застоя в системе воротной вены (асцит, отеки ног, голова медузы, геморроидальные узлы, увеличение селезенки), «сосудистые звездочки», желтуха, кишечное кровотечение. Функциональные пробы печени большей частью положительны. Заболевание очень часто не диагностируется.

Дифференциация возможна большей частью на основании данных пальпации и исследования крови. Прощупываются только поверхностно расположенные опухоли. Можно пропустить даже большие, но глубоко залегающие в печени опухоли. Асцит, если исключаются цирроз и застойная печень, очень подозрителен на злокачественный процесс. Выяснению диагноза может способствовать цитологическое обнаружение опухолевых клеток.

Эхинококк печени большей частью представляет значительно большие диагностические трудности. Данные пальпации нехарактерны. При большом эхинококке диафрагма приподнята кверху и малоподвижна Результаты реакции Вейнбергас сывороткой следует расценивать с большой осторожностью. Кожная проба с антигеном, хотя в большинстве случаев более, надежна, требует, однако, соответствующего антигена. Эозинофилии в крови часто не бывает. Нередко диагноз ставится только после пробной лапаротомии.

Рак головки поджелудочной железы является наиболее частой причиной механической желтухи вследствие сдавления протока извне. Большой желчный пузырь (пальпаторно или при лапароскопии) с полной закупоркой говорит в пользу рака головки поджелудочной железы. Установлению диагноза помогает рентгенологически выявляемое расширение петли двенадцатиперстной кишки и дефект наполнения в ее медиальной стенке или в препилорической области. Активность диастазы (реакция Вольгемута) при раке поджелудочной железы не только не повышена, но скорее понижена.

В далеко зашедших случаях может иметь место диабетический тип сахарной кривой после двойной нагрузки глюкозой по Штауб—Трауготту. Проба с секретином, как правило, положительна.

Совершенно аналогично механической желтухе может протекать желтуха, обусловленная аминазином (мегафен, хлорпромазин). При аминазиновой желтухе также наблюдаются признаки сдавления и отрицательные функциональные пробы печени. Иногда отмечается эозинофилия. Эта форма желтухи нередко отличается особенно затяжным течением.

Массивное увеличение печени с резким расширением вен прежде всего в области боковых стенок грудной клетки и живота и в меньшей степени по типу головы медузы наблюдается при синдроме Budd — Chiari (закупорка печеночных вен). Можно различить две формы синдрома:

1) форма, при которой возникает тромбоз всех или большей части печеночных вен; приводящая в течение нескольких дней к смерти;
2) форма, тянущаяся от нескольких месяцев до нескольких лет, при которой имеется тромбоз нижней полой вены. Подобное течение заболевания, хотя также является большой редкостью, все же встречается чаще. Клинически подозрительным в этом отношении является сильное увеличение печени за короткий срок, печень чувствительна при давлении, на боковых стенках грудной клетки выступают упомянутые выше расширения вен, а в более поздних стадиях присоединяются явления портальной гипертонии. Местоположение препятствия может быть обнаружено при помощи венографии нижней полой вены.

Обычно в основе закупорки лежит злокачественное новообразование, но препятствие к оттоку может возникать также и вследствие других механических факторов. Первичный тромбоз печеночных вен встречается чрезвычайно редко (Palmer).

В таблице синоптически представлены важнейшие данные, имеющие значение для дифференциации различных форм желтухи (Markoff, частично).

Эхинококкоз и альвеококкоз печени

Эхинококкоз и альвеококкоз являются паразитарными заболеваниями печени, которые вызываются определенными разновидностями глистов. Человек заражается при употреблении в пищу покрытых яйцами паразита овощей и фруктов, при употреблении воды из загрязненных водоемов, а также при обработке шкур лис и песцов, болевших этими заболеваниями. Возможно также заражение от домашних собак. В кишечнике человека из яиц паразита освобождаются онкосферы - следующая форма развития возбудителя заболевания, которые, внедряясь в стенку кишки, далее с током крови переносятся в печень, где задерживается большая часть онкосфер. В зависимости от вида паразита дальнейшее развитие заболевания в печени приводит к образованию эхинококковой кисты или альвеококкового узла.

Эхинококкоз. Рост эхинококковой кисты в печени приводит к сдавлению ткани печени, окружающих органов, желчных протоков. Возможно развитие осложнений в виде нагноения кисты, реже - прорыва кисты в желчные протоки. При этом содержимое кисты забивает желчные протоки с развитием желтухи и гнойного воспаления в протоках. Возможен прорыв эхинококковой кисты в брюшную полость, который проявляется резкой болью в животе с возможной потерей сознания. При этом развивается распространенный воспалительный процесс в брюшной полости – перитонит. Для диагностики заболевания необходимо выполнение ультразвукового и компьютерно-томографического исследований, а также анализа крови на антитела к эхинококку. Хирургическое лечение заключается в полном удалении паразита, а также возможно более полном иссечении фиброзной капсулы – рубцовой ткани, которая формируется в печени вокруг паразитарной кисты. Иногда выполняется резекция пораженной части печени вместе с кистой. При прорыве кисты в желчные протоки проводится промывание и дренирование протоков. При небольших размерах эхинококковых кист возможно лечение без операции – путем пункций, дренирования и обеззараживания кист под контролем ультразвукового исследования.

Альвеококкоз. Основным отличием альвекоккоза от эхинококкоза состоит в том, что альвеококк может прорастать в соседние органы, крупные сосуды и желчные протоки, что делает это заболевание похожим на злокачественную опухоль, но с более медленным ростом ткани паразита. Осложнения болезни связаны с последствиями врастания альвеококка в окружающие ткани, чаще в желчные протоки с развитием желтухи. Для диагностики болезни используются те же лучевые методы исследования, что и при эхинококкозе (УЗИ, КТ). Установить правильный диагноз до операции трудно. Основное лечение хирургическое. Операции при альвеококкозе часто требуют выполнения больших резекций печени и сложных реконструктивных вмешательств для восстановления оттока желчи в кишечник. В Институте хирургии, как правило, применяются радикальные методы хирургического лечения эхинококкоза и альвеококкоза, что позволяет излечивать большинство пациентов с этими заболеванием.

Методические указания для студентов VI курса лечебного факультета по теме «Синдром механической желтухи»

1. Актуальность темы. Механическая желтуха – сложный симптомокомплекс, в основе которого лежит механическое препятствие оттоку желчи, поступившей из печени в систему желчных протоков: непроходимость желчных протоков в связи с их стриктурой, сдавлением или закупоркой. Описано множество заболеваний, течение которых осложняется развитием механической желтухи. Наиболее частые причины – желчнокаменная болезнь (ЖКБ) (29,2%), злокачественные опухоли (67,3%). В группе больных до 30 лет преобладает ЖКБ; среди лиц 30-40 лет частота опухолей и ЖКБ равна. В возрасте старше 40 преобладают опухоли. Чаще регистрируют у женщин (81,8%). При опухолевой обструкции желчных протоков преобладающий пол – мужской (54,4%).

2. Цели:

Изучить механизмы формирования синдрома механической желтухи, варианты и методы диагностики данной патологии.

Научиться читать эндоскопические ретроградные холангиопанкреатограммы, магнитно-резонансные холангиопанкреатограммы, чрескожные чреспеченочные холангиограммы, КТ-сканограммы у больных с синдромом механической желтухи.

Научиться дифференциальной диагностике желтух различного генеза.

Научиться методам предоперационной подготовки у больных с синдромом механической желтухи.

Научиться тактике ведения больных с синдромом механической желтухи при желчнокаменной болезни.

Научиться тактике ведения больных с синдромом механической желтухи опухолевой этиологии.

Научиться тактике ведения больных с синдромом механической желтухи на фоне паразитарных заболеваний печени.

1) Из курсов нормальной и топографической анатомии вы должны знать строение печени и поджелудочной железы, топографию печеночно-двенадцатиперстной связки, варианты анатомии внепеченочных желчных протоков.

2) Из курса гистологии вы должны знать гистологическое строение печеночной дольки, ацинуса.

3) Из курса биохимии вы должны знать обмен желчных пигментов.

3) Из курса пропедевтики внутренних болезней вы должны уметь пальпировать печень и желчный пузырь, определять размеры печени.

4) Из курсов факультетской и госпитальной терапии вы должны знать методы диагностики и клиническую картину гемолитической и паренхиматозной желтух и уметь проводить дифференциальную диагностику между ними.

5) Из курса лучевой диагностики вы должны знать и уметь читать рентгенограммы при контрастном исследовании пищеварительного тракта и желчевыводящих протоков, понимать основные принципы компьютерной томографии.

4. Основные понятия, положения темы.

Этиология.

Причины сдавления желчных протоков:

дивертикул двенадцатиперстной кишки (ДПК), расположенный вблизи большого дуоденального сосочка (БДС);

рак головки поджелудочной железы (ПЖ);

псевдоопухолевый хронический панкреатит (ХП);

увеличение лимфатических узлов печеночно-двенадцатиперстной связки;

Причины обтурации желчных протоков:

злокачественная опухоль желчных протоков или БДС;

рубцовая стриктура желчного протока или БДС;

Врожденная патология: гипоплазия или атрезия желчных протоков.

Нарушения моторики желчных путей: при врожденной кисте общего желчного протока (ОЖП).

Патогенез.

Желтуха обусловлена повышением желчного пигмента билирубина в крови. Билирубин является продуктом распада гемоглобина. Распад гемоглобина протекает в макрофагах (например, в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах или в гистиоцитах).

Образуется непрямой или неконъюгированный билирубин, поскольку он гидрофобен, содержится в плазме крови в комплексе с альбумином и реагирует с диазореактивом только после осаждения альбумина спиртом.

В печени непрямой билирубин, конъюгируя с глюкуроновой кислотой, образует прямой или конъюгированный билирубин. Он растворим в воде и дает прямую реакцию с диазореактивом.

Прямой билирубин вместе с очень небольшой частью непрямого билирубина выводится с желчью в тонкую кишку. Здесь от него отщепляется глюкуроновая кислота и происходит его восстановление до уробилиногена (мезобилиногена). Из тонкой кишки часть образовавшегося уробилиногена резорбируется и по воротной вене переносится обратно в печень, где полностью расщепляется до ди- и трипирролов. Таким образом, в норме в общий круг кровообращения и мочу уробилиноген не попадает.

Основное количество уробилиногена из тонкой кишки поступает в толстую и здесь восстанавливается до стеркобилиногена при участии анаэробной микрофлоры. Стеркобилиноген в сигмовидной и прямой кишке окисляется до стеркобилина и выделяется с калом. Небольшая часть стеркобилиногена всасывается в систему нижней полой вены (через геморроидальные вены) и в дальнейшем выводится с мочой (рис. 1). Таким образом, моча человека в норме содержит следы стеркобилиногена (до 4 мг/сут).

Рис. 1. Нормальный обмен уробилиногеновых тел (схема).

К сожалению, до последнего времени в клинической практике стеркобилиноген, содержащийся в нормальной моче, продолжают называть уробилиногеном, что может создавать некоторую путаницу. В клинической практике укоренился термин «уробилиноген мочи». Под этим термином следует понимать те производные билирубина (билирубиноиды), которые обнаруживаются в моче.

Определение в клинике содержания билирубина в крови (общего, непрямого и прямого), а также уробилиногена мочи имеет важное значение при дифференциальной диагностике желтух различной этиологии (рис. 2).

Рис. 2. Патогенез билирубинемий при различных патологических состояниях (схема): а – норма; б – гемолитическая желтуха; в – механическая желтуха; г –паренхиматозная желтуха; 1 – кровеносный капилляр; 2 – клетки печени; 3 – желчный капилляр.

При гемолитической желтухе («надпеченочной») вследствие повышенного гемолиза эритроцитов и разрушения гемоглобина происходит интенсивное образование непрямого билирубина в ретикулоэндотелиальной системе (рис. 2, б). Печень оказывается неспособной утилизировать такое большое количество непрямого билирубина, что приводит к его накоплению в крови и тканях. В печени при этом синтезируется повышенное количество прямого билирубина, который с желчью попадает в кишечник. В тонкой кишке в повышенных количествах образуется уробилиноген и в последующем – стеркобилиноген. Всосавшаяся часть уробилиногена утилизируется печенью, а резорбирующийся в толстой кишке стеркобилиноген выводится с мочой. Таким образом, для гемолитической желтухи характерны следующие клинико-лабораторные показатели: повышение уровня общего и непрямого билирубина в крови, в моче – отсутствие билирубина (непрямой билирубин не фильтруется почками) и положительная реакция на уробилиноген (за счет повышенного попадания в кровь и мочу стеркобилиногена, а в тяжелых случаях – и за счет уробилиногена, не утилизирующегося печенью); лимонно-желтый оттенок кожного покрова (сочетание желтухи и анемии); увеличение размеров селезенки; ярко окрашенный кал.

При механической желтухе (обтурационной, или «подпеченочной») (рис. 2, в) нарушен отток желчи по желчным протокам. Это приводит к деструктивным изменениям в печени и попаданию элементов желчи (билирубин, холестерин, желчные кислоты) в кровь. При полной обтурации ОЖП желчь не попадает в кишечник, поэтому образования в кишечнике билирубиноидов не происходит, кал обесцвечен и реакция на уробилиноген мочи отрицательная. Таким образом, при механической желтухе в крови повышено количество общего билирубина (за счет прямого), увеличено содержание холестерина и желчных кислот, а в моче – высокий уровень билирубина (прямого). Клиническими особенностями обтурационной желтухи являются яркая желтушная окраска кожи, бесцветный кал, зуд кожи (раздражение нервных окончаний желчными кислотами, отлагающимися в коже). Следует заметить, что при длительно сохраняющейся механической желтухе могут существенно нарушаться функции печени, в том числе одна из главных – детоксикационная. В этом случае может произойти частичный «отказ» печени от непрямого билирубина, что может привести к его накоплению в крови и будет являться плохим прогностическим признаком.

При паренхиматозной желтухе («печеночной») (рис. 2, г), возникающей чаще всего при ее вирусном поражении, развиваются воспалительно-деструктивные процессы в печени, ведущие к нарушению ее функций. На начальных этапах гепатита процесс захвата и глюкуронирования непрямого билирубина сохраняется, однако образующийся прямой билирубин в условиях деструкции печеночной паренхимы частично попадает в большой круг кровообращения, что ведет к желтухе. Экскреция желчи также нарушена, билирубина в кишечник попадает меньше, чем в норме. Меньше обычного образуется уробилиногена, и меньшее количество его всасывается в кишечнике. Однако даже это небольшое количество поступающего в печень уробилиногена не усваивается ею. Уробилиноген, «уклоняясь», попадает в кровь, а затем выделяется с мочой, что и предопределяет положительную реакцию на уробилиноген. Количество образующегося стеркобилиногена также снижено, поэтому кал гипохоличный. Итак, при паренхиматозной желтухе отмечается повышение в крови концентрации общего билирубина, преимущественно за счет прямого. В кале снижено содержание стеркобилиногена. Реакция на уробилиноген мочи положительная за счет попадания в мочу уробилиногена. Следует отметить, что при прогрессирующем гепатите, когда печень утрачивает свою детоксикационную функцию, в крови накапливается значительное количество и непрямого билирубина. Кроме того, при резко выраженном воспалении печени, ее «набухании», может произойти сдавление желчных капилляров и протоков, возникнуть внутрипеченочный холестаз, что придает паренхиматозной желтухе черты механической с соответствующей клинико-лабораторной картиной (ахоличный кал, отсутствие реакции на уробилиноген).

В таблице 1 приведены наиболее характерные сдвиги клинико-лабораторных показателей при различных типах желтух.

Следует иметь в виду, что в практике редко наблюдается желтуха какого-либо одного типа в «чистом» виде. Чаще встречается сочетание того или иного типа. Так, при выраженном гемолизе неизбежно страдают различные органы, в том числе и печень, что может привнести элементы паренхиматозной желтухи при гемолизе. В свою очередь, паренхиматозная желтуха, как правило, включает в себя элементы механической. При механической желтухе, возникающей вследствие обтурирующей желчные протоки злокачественной опухоли, неизбежен повышенный гемолиз как следствие раковой интоксикации.

Желтуха при сдавлении протока извне. Желтуха при эхинококке печени.

Файл: Часть V Гельминтозы.doc

Дисциплина: Медицина

Добавлена: 30.10.2019

Скачиваний: 5

СОДЕРЖАНИЕ

При локализации кисты в печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите. Отмечается похудание, снижение аппетита, изжога, отрыжка, рвота. Размеры печени увеличены, при поверхностной локализации кисты в нижних отделах правой доли печени она часто пальпируется. Если пузырь расположен в области ворот печени, одним из первых симптомов может быть желтуха, обусловленная сдавлением желчного протока.

Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем, кровохарканьем. Перкуторно отмечается притупление звука в области кисты, аускультативно – ослабление дыхания. Иногда выслушивается шум трения плевры. Кисты больших размеров могут вызывать смещение органов средостения и сдавливать крупные сосуды.

При эхинококковой кисте головного мозга клиническая картина определяется локализацией, размерами и быстротой роста эхинококкового пузыря, сдавливающего окружающие ткани.

Эхинококкоз почек нередко диагностируется лишь при выявлении эхинококкурии, иногда этому могут предшествовать тянущая боль в поясничной области, дизурические расстройства. Значительно реже встречаются эхинококкоз средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко – костей, подкожной клетчатки.

Осложнения . Одним из наиболее тяжелых осложнений является разрыв эхинококкового пузыря, который может наступить даже при грубой пальпации, резком движении, поднятии тяжести, а иногда и самопроизвольно. Следствием этого могут быть усиление аллергических реакций (крапивница), анафилактический шок, диссеминация сколексов в другие органы и ткани (с образованием новых эхинококковых пузырей), развитие острых воспалительных реакций (перитонит, менингит, плеврит и др.).

Возможно нагноение кисты, сопровождающееся усилением боли, лихорадкой, гиперлейкоцитозом. При вскрытие кисты в брюшную и плевральную полость могут формироваться бронхо–печеночные, плевро–печеночные свищи. Поражение легких иногда осложняется развитием легочных кровотечений, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже – к билиарному циррозу, амилоидозу. При сдавлении сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика эхинококкоза на начальных стадиях затруднена из-за неспецифичности клинических проявлений и основывается на анализе данных эпиданамнеза, результатах клинических, радиорентгенологических, ультразвуковых и иммунологических исследований.

Широко используются серологические методы: реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), латекс–агглютинации, двойной диффузии в геле, иммуноэлектрофореза (ИЭФ) и встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), флюоресцирующих антител (РФА), иммуноферментный анализ (ИФА), информативность которых при печеночной локализации кист достигает 90–97%. В настоящее время наиболее широкое распространение получил метод ИФА.

Существенное значение в диагностике эхинококкоза имеют инструментальные методы диагностики: лучевые (рентгенологические, УЗИ), радиоизотопные (сканирование, сцинтиография) методы обследования, и, особенно, компьютерная томография, а также методики с использованием магнитно-ядерного резонанса.

При прорыве кист в просвет полых органов фрагменты кист и сколлексы могут быть обнаружены в мокроте, дуоденальном содержимом, кале.

При биохимическом исследовании крови выявляется диспротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и ростом гамма–глобулинов, увеличиваются показатели тимоловой пробы, С–реактивного белка. Выявляются непостоянная эозинофилия (до 15%), повышенная СОЭ.

Дифференцировать эхинококкоз чаще всего приходится с новообразованиями соответствующих органов, паразитарными кистами другой этиологии, гемангиомами печени, туберкулезом, системными микозами.

Лечение. Лечение эхинококкоза проводится строго в условиях стационара. Основной метод лечения - хирургический. Во время операции необходимо соблюдать все меры предосторожности, позволяющие удалить кисту, не нарушая ее целостности. Небольшая одиночная киста (до 6 см в диаметре) при определенной локализации, может быть дренирована путем чрезкожной аспирации (под контролем УЗИ) с последующей обработкой полости 95% этиловым спиртом с мебендазолом и последующей химиотерапии.

Для консервативного лечения, а также в порядке послеоперационной профилактики развития рецидивов, используют а лбендазол, который назначается б ольным из расчета 10 мг/кг 2 раза в день. При массе тела менее 60 кг – 15мг/кг в день в 2 приема. Максимальная суточная доза – 800 мг. Проводят 3-4 цикла лечения по 28 дней с 14 дневным перерывом между циклами. Эффективность курса лечения составляет от 40 до 70%. Применение альбендазола всегда оправдано в неоперабельных случаях.

Альтернативным, но значительно менее эффективным препаратом является м ебендазол . В первые 3 дня его назначают по 500 мг 2 раза в день, в последующие 3 дня дозу увеличивают до 500 мг 3 раза в сутки. В дальнейшем дозировку повышают до максимальной - 25-30 мг/кг/сут, которую принимают в 3-4 приема на протяжении 15 – 24 месяцев.

Хирургическое и консервативное лечение гидатидозного эхинококкоза дополняют друг друга и требуют строгого индивидуального подхода.

Прогноз часто оказывается благоприятным при своевременной диагностике единичных эхинококковых пузырей, локализованных в печени. При локализации кист в других органах прогноз более серьезный. Ухудшение прогноза при развитии осложнений прогноз во многом зависит от их характера. Разрыв эхинококкового пузыря с развитием анафилаксического шока часто приводит больных к гибели.

Диспансерное наблюдение за переболевшими эхинококкозом после операции составляет не менее 8 лет. Больные проходят обследование, которое включает общие анализы крови, мочи, определение в сыворотке крови билирубина, АлАТ, АсАТ, оценку протеинограммы, серологическое исследование (ИФА или др.), УЗИ, компьютерную томографию , осмотр врачами-специалистами (пульмонолог, гастроэнтеролог, невропатолог и др. в зависимости от первичной локализации эхинококка) не реже чем 1 раз в 2 года. С учета снимаются лица, без клинических проявлений заболевания после 3-х – 4-х кратных отрицательных результатов серологических исследований в течение 3 – 4 лет.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактике эхинококкоза должно уделяться особое внимание в районах распространения его среди сельскохозяйственных животных. При содержании в доме собак следует проводить им профилактическую дегельминтизацию 2 раз в год. Личная профилактика эхинококкоза заключается в тщательном соблюдении правил личной гигиены при содержании собак и уходе за ними, мытье рук после соприкосновения с собаками. Общественная профилактика заключается в недопущении скармливания собакам пораженных эхинококком органов травоядных животных, уничтожение бродячих собак, санитарно-просветительную работу среди населения.

Альвеококкоз

(Синонимы: многокамерный Альвеококкоз, альвеолярный гидатидоз, alveococcosis — лат., alveococcus disease — англ . )

Этиология. Возбудитель альвеококкоза – личиночные стадии цепня Echinococcus multilocularis ( Abuladse , 1960) . Морфологически половозрелые гельминты во многом схожи с возбудителями гидатидозного эхинококкоза и состоят из головки, шейки и 3–4 члеников. Их размеры составляют 1,5-3 мм. Яйца обоих гельминтов морфологически сходны. В наибольшей степени различаются ларвоцисты этих цепней. Лярвоциста альвеококка многокамерная. Она состоит из множества прилегающих друг к другу выводковых капсул (пузырьков) в которых имеются 1-3 сколлекса. Конгломерат мелких пузырьков (0,2-0,5мм каждый) растет экзогенно и как бы инфильтрирует окружающие ткани. Таким образом формируется многокамерная (альвеолярная) киста. Ее размеры у человека составляют от 2-5 до 10-15 см в диаметре, но могут достигать и более крупных размеров.

Альвеококкоз – природноочаговое заболевание. Цикл развития Ech. multilocularis имеет некоторые отличия, которые, прежде всего, заключаются в видовом составе окончательных и промежуточных хозяев. Основными дефинитивными хозяевами в природных очагах служат дикие плотоядные – песец, лиса, волк, шакал, а в синантропных очагах – собаки и кошки. Промежуточные хозяева – грызуны.

Эпидемиология. Источником инвазии для человека являются дикие и домашние животные – дефинитивные хозяева альвеококка. Наиболее часто человек заражается в природных очагах при снятии и обработки шкур песцов и других окончательных хозяев этого гельминта, на шерсти которых может находиться огромное количество онкосфер. От домашних кошек и собак заражение происходит редко. Заражение возможно с пищей и водой, при использовании для питания лесных ягод и трав, обсемененных яйцами гельминта. Возможен и ингаляционный путь заражения, когда онкосферы вместе с пылью попадают в легкие.

Альвеококкоз в отличии от гидатидозного эхинококкоза имеет очаговое географическое распространение. Эндемичные очаги альвеококкоза, вызываемого Ech. multilocularis находятся в Центральной Европе, Аляске, Северной Канаде. В странах СНГ заболевание встречается в республиках Средней Азии, Закавказья, в России – в Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в Кировской, Новосибирской, Омской, Томской областях. В районах Крайнего Севера нашей страны циркуляцию Ech. multilocularis в природе обеспечивают, в основном, белый песец и лемминги, а на юге Сибири – лисица, ондатра, полевки. Зараженность песцов может достигать 25-76%, лисиц на юге Сибири - 22-30%, а полевок – 46-52%. Заболеваемость людей альвеококкозом в эндемичных зонах, например в Корякском АО, достигает 10 на 100.000 населения. Альвеококкозом болеют преимущественно лица молодого и среднего возраста.

Патогенез. Более 90% онкосфер альвеококка, попавших в кишечник человека, локализуются в печени, чаще в правой ее доле. Там за счет экзогенного деления или почкования ларвоцисты формируются паразитарные узлы, представляющие собой плотные опухолевидные образования, состоящие преимущественно из разросшийся рубцовой ткани, инфильтрированной многочисленными мелкими пузырьками альвеококка. Благодаря отсутствию плотной капсулы и экзогенному росту, пузырьки активно внедряются в ткань печени, желчных протоков и в соседние органы и ткани (диафрагму, почки, поджелудочную железу и др.). По своему характеру этот рост напоминает распространение злокачественной опухоли. Еще большее сходство с злокачественной опухолью альвеококку придает его способность к метастазированию, вследствие отрыва отдельных пузырьков от поверхности узла.

В раннем периоде дегенерация печеночной ткани вокруг паразитарных узлов сопровождается значительной регенерацией участков паренхимы, прилегающих к паразиту, за счет чего размеры печени увеличиваются. При этом возникают двухядерные гепатоциты и крупные клетки с гиперхромными ядрами.

В более поздние сроки регенерационные процессы в печени замедляются, наблюдается мутное набухание цитоплазмы гепатоцитов, склероз и значительная лимфогистиоцитарная инфильтрация портальной стромы. При блокировании паразитарной тканью лобарных протоков развивается механическая желтуха.

В патогенезе альвеококкоза значительную роль играют иммунопатологические механизмы, в том числе аутоиммунные реакции и иммуносупрессия. Обширные разрушения тканей вследствие разрастания альвеолярных узлов нередко приводят к тяжелым последствиям, несовместимым с жизнью.

Симптомы и течение. Длительное время после заражения (месяцы и годы) больные чувствуют себя удовлетворительно и не предъявляют никаких жалоб. Функции печени сохраняются Медленный рост паразитарного узла и компенсаторное увеличение печени обеспечивают длительное сохранение ее функций. Нередко первыми симптомами альвеококкоза у больного является случайно выявляемая праводолевая гепатомегалия. При пальпации печень болезненная, значительно уплотнена. Нередко ее консистенцию характеризуют как каменную или даже «железную». Изменения печени могут сопровождаться непостоянными ноющими болями в правом подреберье, чувством тяжести в эпигастральной области, диспептическими расстройствами. Во многом клинические проявления сходны с теми, которые наблюдаются при поражении печени злокачественной опухолью. Часто в крови больных отмечается умеренная эозинофиллия.

В процессе развития болезни, действие компенсаторых механизмов оказывается недостаточным. У больных нарастает слабость, снижается аппетит, появляется тошнота, боли в области печени усиливаются, часто развивается желтуха. При развитии портальной гипертензии появляются отеки на нижних конечностях, асцит, расширение вен пищевода. Изменяется белковый состав крови: выявляется гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, повышаются показатели тимоловой пробы. Увеличивается СОЭ.

Нередко наблюдаются геморрагические проявления по типу болезни Шенлейн–Геноха. Более чем у 50% больных наблюдается почечный синдром – протеинурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия. Генез поражений почек связан со сдавлением органа извне или за счет роста метастазов, с нарушением почечного кровотока и пассажа мочи, с развитием инфекции мочевыводящих путей. Присоединение иммунопатологических процессов ведет к формированию хронического гломерулонефрита, системного амилоидоза с хронической почечной недостаточностью. Метастазирование альвеококка свидетельствует о далеко зашедшем процессе и его злокачественном течении. В этих случаях развиваются необратимые обменные нарушения, кахексия. Чаще всего метастазы обнаруживаются в легких, головном мозге, реже – в почке, костях. Более тяжело и быстро протекает заболевание у приезжих в эндемичных очагах и лиц с иммунодефицитом, в период беременности, при тяжелых интеркуррентных заболеваниях.

Осложнения . С присоединением вторичной бактериальной инфекции возможны абсцессы печени, гнойный холангит, вскрытие кисты в брюшную и плевральную полости с развитием перитонита, плеврита, бронхо–печеночных, плевро–печеночных свищей. Возможны отдаленные метастазы в легкие, головной мозг и почки. При этом метастатические пузыри дают более яркую клиническую картину и диагностируются раньше, чем первичный процесс. При злокачественном течении альвеококкоза развивается кахексия.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике альвеококкоза применяются те же методы, как и при гидатидозном (цистном) эхинококкозе. Учитываются данные эпидемиологического анамнеза (степень профессионального риска, место проживания, наличие в доме кошек и собак, степень контакта с ними и др.); наличие аллергического компонента (крапивница, зуд кожи). Важное место в диагностике альвеококкоза отводится интсрументальным медодам (рентгенологические, УЗИ, компьютерная томография, МРТ), благодаря которым можно оценить локализацию и распространенность процесса.

Серологические методы диагностики альвеококкоза в диагностической практике широко не используются.

Дифференцировать альвеококкоз следует прежде всего с гидатидозным эхинококкозом, а также с новообразованиями соответствующих органов, паразитарными кистами другой этиологии, гемангиомами печени, туберкулезом, системными микозами.

Лечение. Лечение альвеококкоза проводится строго в условиях стационара. В ряде случаев возможно проведение оперативного вмешательства с резекцией печени в пределах интактных тканей. Применение альбендазола повышает выживаемость после радикальной операции, его назначение также оправдано в неоперабельных случаях. А лбендазол назначается б ольным по 20 мг/кг/сут. в 2 приема на протяжении 2-4 лет. По Его эффективность в отношении альвеококка ниже (около 28%), чаще наблюдаются рецидивы. Кроме того, столь длительная терапия часто приводит к развитию осложнений у больных, обусловленных токсическим действием самого препарата (лейкопения, агранулоцитоз, токсический гепатит и др.).

Читайте также: