Реферат острый остеомиелит челюстей
РЕФЕРАТ
Выполнил студент стом. ф-та группы № 470
Пястолов Александр Анатольевич
Челябинск 2014 г.
Содержание.
Введение. 3
Одонтогенный остеомиелит
Этиология и патогенез. 3
Патологическая анатомия. 5
Клиника. 5
Диагностика. 7
Лечение. 7
Гематогенный остеомиелит челюсти
Этиология и патогенез. 9
Клиника. 10
Лечение. 11
Травматический остеомиелит. 13
Список исползуемой литературы. 15
Введение
Среди остеомиелитов костей человеческого скелета остеомиелит челюстей встречается наиболее часто. Это обусловлено, прежде всего, высоким удельным весом кариеса и его осложнений у населения. В случае запоздалой диагностики или нерационального лечения острый остеомиелит может осложняться абсцессами, флегмонами, тромбозом, сепсисом или переходить в хроническую форму. Поэтому врач-стоматолог должен хорошо знать клинические проявления острого остеомиелита челюсти, уметь провести дифференциальную диагностику с другими воспалительными процессами и назначить адекватное лечение.
Патологический процесс в 85 процентах случаев поражает нижнюю челюсть, и только в 15 процентах локализуется в верхней. Клинически остеомиелит верхней челюсти протекает более благоприятно, чем нижней. Об этом свидетельствуют данные оказания догоспитальной помощи – на остеомиелит верхней челюсти приходится всего лишь треть случаев, а на остеомиелит нижней челюсти все остальные.
Одонтогенный остеомиелит челюстей
Острый остеомиелит — гнойное воспаление челюстной кости (одновременно всех ее структурных компонентов) с развитием участков остеонекроза. Характеризуется выраженной интоксикацией, клинико-лабораторными и рентгенологическими признаками гнойно-некротического воспаления костных структур челюсти и прилежащих к челюсти мягких тканей.
Этиология и патогенез.
Под одонтогенным остеомиелитом подразумевается инфекционно-воспалительный процесс в челюсти, распространяющийся за пределы пародонта, при котором источником и входными воротами для инфекции и сенсибилизации организма являются предшествующие заболевания твердых и мягких тканей зуба.
Именно наличие зубов ─ вот что придает специфичность остеомиелиту челюстей (частота, возраст, тип инфекции и т.п.). Конечно, на возникновение и развитие патологического процесса существенное влияние оказывают анатомические особенности челюстных костей, физиологические особенности детского организма и многие другие факторы. Однако ведущая роль в этиологии одонтогенного остеомиелита принадлежит очагам одонтогенной инфекции.
Роль различных зубов в возникновении одонтогенного остеомиелита далеко не одинакова. Одонтогенный остеомиелит возникает чаще всего от жевательных зубов, особенно от временных моляров и от первого постоянного моляра.
Одонтогенный остеомиелит челюстей наблюдается среди людей всех возрастных групп, начиная с детского возраста. По данным Ю.И.Бернадского, остеомиелит челюстей у детей составляет 34,1 % по отношению к остеомиелиту у взрослых.
Остеомиелитический процесс чаще всего наблюдается на нижней челюсти и реже ─ на верхней.
В детском возрасте острый одонтогенный остеомиелит челюстей чаще отмечают в возрасте 7-12 лет, что можно связать с имеющимися в литературе данными о наибольшей частоте поражения зубов кариесом и его осложнениями также именно в этот период жизни.
Ведущим звеном в патогенезе остеомиелитов С.М.Дерижанов считал сенсибилизацию организма чужеродным белком различного происхождения. На этой основе он сформулировал и обосновал аллергическую теорию возникновения и развития остеомиелита.
Согласно рефлекторной теории патогенеза остеомиелита, ЦНС играет ведущую роль как в возникновении состояния сенсибилизации организма, так и в нарушении кровоснабжения костей, главным образом в возникновении спазма сосудов, нарушении трофики, что в совокупности создает благоприятные условия для развития остеомиелита.
На основании своих исследований Г.И.Семенченко пришел к выводу, что патогенез остеомиелита челюсти следует трактовать как нейтрофический процесс. В результате длительного раздражения периферических нервов различными скрытыми околоверхушечными воспалительными процессами возникает нарушение трофических процессов в костной ткани, что ведет к образованию в последней очагов некроза.
М.М. Соловьев и соавт. на основании экспериментальных данных пришли к выводу, что эти реакции (аллергические, сосудистые и рефлекторные) реализуются на фоне снижения уровня общей иммунологической и специфической реактивности целостного организма, а также несостоятельности местных иммунологических систем челюстно-лицевой области.
Кроме снижения общей иммунологической и специфической реактивности организма, на глубину и объем поражения костной ткани существенное влияние оказывают вирулентность микрофлоры одонтогенного очага и топографо-анатомические особенности челюстных костей. При развитии воспалительного процесса, вызванного патогенными штаммами стафилококка, возрастает вероятность более обширного поражения костной ткани. В то же время непатогенные штаммы стафилококков стрептококков обуславливают развитие ограниченных (очаговых) поражений кости или преимущественно поражений мягких тканей челюстно-лицевой области.
Высокая частота остеомиелита челюстей у детей, обусловлена физиологическими и анатомическими особенностями детского организма, его статусом: высокой реактивностью, пониженным иммунобиологическим барьером к гнойной инфекции, анатомо-физиологическими особенностями строения челюстей (постоянный рост, активная перестройка в период смены зубов, широкие гаверсовы каналы, нежные костные трабекулы, неустойчивость миелоидного костного мозга к инфекции, обильное крово- и лимфообращение и др.).
Для развития одонтогенного воспалительного процесса имеют значение и анатомо-топографические особенности зубов (с резорбирующимися или несформированными корнями, т.е. свободное сообщение полости зуба с костью, что обусловливает быстрое распространение воспалительного процесса.
Патологическая анатомия.
В начале процесса костный мозг гиперемирован и имеет темновато-красную окраску. В дальнейшем здесь появляются небольшие желтоватые очаги, которые, сливаясь между собой, образуют гнойные полости различной величины. Костные перекладины, прилегающие к гнойным очагам, резорбируются, и гнойный процесс распространяется на новые участки костного мозга и костной субстанции. При этом распространение нагноительного процесса чаще наблюдается от центра к периферии в поперечном направлении челюсти и значительно реже в продольном ─ по губчатому веществу челюсти. Уже с самого начала воспалительный процесс, начавшийся в костном мозге, распространяется на питательные каналы и периост. В сосудах, прилегающих к гнойным очагам, возникает тромбофлебит, причем этот процесс затем распространяется на сосуды компактной пластинки и надкостницы. Именно этим в первую очередь объясняется почти одновременное возникновение сначала серозного, а затем и гнойного процесса в периосте и мягких тканях, хотя не исключается возможность проникновения гноя из очага в центре кости под надкостницу и через компактный слой. Таким образом, патоморфологическая картина такого распространенного
поражения костных структур челюсти может быть представлена серозно-гнойным или гнойно-некротическим воспалением. В первом случае прогноз заболевания более благоприятен, и при своевременном проведении адекватного лечения можно рассчитывать на быструю ликвидацию воспалительных явлений без каких-либо серьезных последствий. Дифференцировать серозно-гнойное воспаление в челюсти от гнойно-некротического на ранних стадиях заболевания — задача весьма сложная.
Клиника.
Острый одонтогенный остеомиелит относится к числу неспецифических инфекционных воспалительных заболеваний организма и характеризуется рядом общих и местных симптомов. Общие реакции целостного организма. Больные жалуются на плохое самочувствие, головную боль, общую слабость, плохой сон, повышение температуры тела. Возможен озноб. В зависимости от уровня общей иммунологической реактивности организма, вирулентности инфекции, частично размеров поражения челюсти и некоторых других причин общее состояние больных может быть тяжелым, средней тяжести удовлетворительным.
При остром одонтогенном остеомиелите практически всегда имеют место изменения в составе крови больных. У многих больных отмечается снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов, особенно при диффузных поражениях челюстей, и у большинства больных ─ лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ.
Из серологических исследований наибольший интерес представляет тест на С-
реактивный белок. Он более точно характеризует тяжесть воспалительного процесса и его динамику, чем такие показатели, как СОЭ, лейкоцитоз, лейкограмма и др.
Обычно заболевание начинается остро, температура тела повышается до 38-39°С,
появляются озноб, общая слабость и недомогание. У детей младшего возраста при подъеме температуры могут возникать судороги, рвота и расстройство желудочно-кишечного тракта, что говорит о перераздражении центральной нервной системы в ре-зультате высокой общей интоксикации организма. Отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Ребенок становится капризным и беспокойным, плохо спит и ест.
наблюдается расшатывание и рядом стоящих интактных зубов, причем перкуссия этих зубов также болезненна. Расшатывание же всех зубов на одной стороне челюсти говорит о диффузном поражении кости. При этом из зубо-десневых карманов вытекает гной.
Прилежащая к зубам десна и переходная складка слизистой оболочки становятся
отечными и болезненными при пальпации. Наблюдаются нарастание коллатерального отека мягких тканей лица, а иногда и шеи. Регионарные лимфатические узлы не только увеличиваются, но и становятся болезненными. Уже на 2-3 день от начала заболевания у больных появляется зловонный запах изо рта, особенно при отсутствии надлежащего ухода за зубами и полостью рта.
При внешнем осмотре больных острым одонтогенным остеомиелитом челюсти имеется выраженная асимметрия лица за счет коллатерального отека мягких тканей вблизи пораженного участка кости. При развитии воспалительного процесса в зоне верхней челюсти отек мягких тканей выражен более значительно, чем при остеомиелите нижней челюсти. У некоторых больных отек бывает столь значительным, что захватывает нижнее веко, а иногда и оба века. В первые дни заболевания припухлость мягких тканей, возникшая в результате отека их, бывает сравнительно мягкой и безболезненной, однако в дальнейшем даже прикосновение к этой области вызывает значительную боль.
Если воспалительный процесс развивается в тех зонах челюсти, в которых расположены места прикрепления жевательных мышц, то очень скоро может возникнуть воспалительная или рефлекторная контрактура этих мышц, что приводит к сведению челюстей.
Клиническая картина острого остеомиелита зависит от возраста ребенка, особенностей строения челюстей, локализации воспалительного процесса, общей
реактивности организма, а также вирулентности микрофлоры. Чем меньше возраст
ребенка, тем в более тяжелой форме протекает заболевание. Всегда имеет место сильная интоксикация детского организма, обусловленная несовершенством общего и местного иммунитета, низкой реактивностью и исключительно высокой всасываемостью из очага воспаления продуктов метаболизма. В воспалительный процесс вовлекаются мягкие ткани, окружающие челюстные кости. Объективно это сопровождается периоститом, лимфаденитом, коллатеральным отеком мягких тканей. При локализации остеомиелита на верхней челюсти в процесс могут вовлекаться гайморова пазуха, глазница, среднее ухо.
Воспалительный процесс нередко приобретает диффузный характер с поражением зон роста зачатков зубов.
Диагностика.
При рентгенологическом исследовании зубов и челюстей в начале заболевания можно обнаружить лишь картину верхушечного периодонта, без видимых рентгенологических изменений со стороны челюстных костей. К концу 1-й кость
становится более прозрачной, исчезает трабекулярный рисунок, истончается корковый слой кости. Эти симптомы вначале обусловлены развитием остеопороза, а затем и мелкоочаговой деструкцией кости.
Основными особенностями клинического течения остеомиелита верхней челюсти являются более легкое течение, укороченные сроки развития процесса, а также наклонность к ограничению костных поражений. Последнее обусловлено анатомическими особенностями верхней челюсти: она менее компактна, чем нижняя, очень хорошо васкуляризована и пневматизирована. В челюсти располагается самая большая придаточная полость ─ синус верхней челюсти, что обеспечивает хорошую аэрацию последней.
При постановке диагноза острого остеомиелита челюсти врач обязан принять срочные меры к госпитализации больного для проведения неотложного оперативного вмешательства, тем более при наличии осложнений.
Лечение.
Лечение острого одонтогенного остеомиелита заключается в проведении комплекса лечебных мероприятий, направленных на скорейшую ликвидацию гнойно воспалительных очагов в кости и окружающих мягких тканях, а также на устранение нарушений важнейших функций организма, вызванных основным заболеванием. Обе эти задачи решаются одновременно, а их результаты находятся в прямой зависимости друг от друга: чем быстрее ликвидируется нагноительный процесс в челюстно-лицевой области, тем успешнее справляется целостный организм с инфекционным началом, и наоборот.
Характер лечебных мероприятий и последовательность их осуществления определяются совокупностью клинических данных, в первую очередь таких, как тяжесть заболевания, характер и локализация воспалительного процесса. Больные подлежат немедленной госпитализации в специализированное челюстно-лицевое отделение или, в виде исключения, в общее хирургическое отделение больницы, в которой имеется стоматолог-хирург. Наблюдения показывают, что чем раньше эти больные будут помещены в стационар, тем быстрее наступает выздоровление больных и тем реже острый процесс переходит в хронический.
Решающее значение для ликвидации гнойно-воспалительного очага в кости и окружающих тканях при остром остеомиелите имеет активное хирургическое вмешательство в ранние сроки от начала заболевания.
Важно подчеркнуть, что после удаления зуба вскрываются костномозговые пространства, что, в свою очередь, ведет к снижению внутрикостного давления и образованию более естественного и короткого пути для эвакуации гноя.
В детском возрасте сохраняют, как правило, постоянные однокорневые зубы. Речь идет чаще всего о передних постоянных зубах на верхней челюсти. При хорошей проходимости корневых каналов и возможности ежедневного контроля за состоянием больных после вскрытия абсцесса и стихания острых воспалительных явлений в дальнейшем эти зубы пломбируют до заживления раны по переходной складке. Удалив зуб, выполняют периостотомию (вскрытие поднадкостничных абсцессов) часто с 2-ух сторон с дренированием раны.
При остром одонтогенном остеомиелите следует бережно относиться к соседним интактным, хотя и подвижным зубам, их надо шинировать. В дальнейшем они укрепляются и могут быть сохранены.
Как уже отмечалось выше, важное значение в лечении острого одонтогенного остеомиелита челюстей имеет ликвидация гнойно-воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях (при его наличии). Вмешательства на мягких тканях проводят одновременно с таковым на кости, в частности одновременно с удалением зуба.
Первичная хирургическая обработка гнойного очага включает в себя не только вскрытие абсцесса или флегмоны для эвакуации гноя, но и ревизию гнойной полости, промывание и тщательное дренирование раны. Среди мероприятий, проводимых в послеоперационном периоде, важное значение имеют интенсивное орошение или диализ гнойных ран.
Общая патогенетическая терапия. Она заключается в проведении ряда мероприятий, направленных на повышение иммунобиологической устойчивости организма в борьбе с инфекцией и восстановление функций организма, нарушенных основным заболеванием. При этом важную роль играют антибактериальная, антигистаминная, дезинтоксикационная, общеукрепляющая, симптоматическая и иммунная терапия. Однако прежде чем назначить средства резорбтивного лечения, необходимо организовать хороший уход за больным (постельный режим, обильная ирригация полости рта, седативные средства), успокоить больного.
Наиболее частыми осложнениями остеомиелита челюстей являются флегмоны клетчаточных пространств лица, головы и шеи, несколько реже ─ другие осложнения (верхнечелюстной синусит, артрит височно-нижнечелюстного сустава, тромбоз кавернозного синуса, менингит, медиастинит, одонтогенный сепсис, септический шок).
У детей младших возрастных групп инфекционно-воспалительный процесс чаще распространяется в верхнечелюстную пазуху, орбиту, черепную ямку, тогда как у взрослых — на шею, в область средостения. Острый одонтогенный остеомиелит челюсти может перейти в хроническую форму течения заболевания - хронический остеомиелит.
Санация полости рта в широком смысле слова, проводимая регулярно и планомерно, является наиболее действенным средством предупреждения острого одонтогенного остеомиелита челюстей. Профилактика осложнений одонтогенного остеомиелита заключается в своевременном и радикальном оказании хирургической помощи лучшего всего в условиях стационара.
Острый одонтогенный остеомиелит - это инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание, развивающееся в челюстных костях, в основе которого лежит воспалительный процесс, вызывающий расплавление и рассасывание костного вещества. От инфицированного зуба гнойный экссудат распространяется по костно-мозговым пространствам, захватывает губчатое вещество и корковый слой. Одновременно отмечается острое воспаление околочелюстных мягких тканей. Особенности строения кости в детском возрасте способствуют диффузному распространению эксудата по кости.
Острый одонтогенный остеомиелит — гнойно-инфекционное воспалительное заболевание челюстных костей, при котором источником инфекции являются пораженные кариесом и его осложнениями зубы. Зубы придают челюстным костям анатомическую особенность, не встречающуюся в других отделах скелета. Только в челюстях костная ткань находится в непосредственном контакте с источником инфекции, откуда инфекция может поступать длительное время. Это делает механизм развития острого одонтогенного остеомиелита непохожим на механизм развития заболевания в других костях.
В зависимости от пути проникновения инфекции в кость и механизма развития процесса различают три формы остеомиелита лицевых костей: одонтогенную, гематогенную и травматическую. По статистическим данным, при поражении челюстей остеомиелитом в любом возрасте преобладает одонтогенное проникновение инфекции.
Одонтогенный остеомиелит у детей встречается в 80 % всех случаев остеомиелита челюстей у детей, гематогенный — в 9 %, травматический — в 11 %.
Частота проявлений отдельных форм остеомиелита зависит от возраста ребенка. В возрасте от 0 до 3 лет преобладает гематогенный остеомиелит; от 3 лет и далее - одонтогенный остеомиелит; в подростковом возрасте нарастает удельный вес травматического остеомиелита.
У большинства детей все три формы вызываются банальной гноеродной бактериальной флорой, но в последние годы преобладает облигатно-анаэробная флора-в основном, золотистый или белый стафилококк.
У детей источником инфекции в 80—87 % случаев являются молочные моляры и первый постоянный премоляр на нижней и верхней челюстях. Это зубы, разрушенные кариозным процессом, имеющие инфицированные пульпу и периодонт, нередко многократно подвергавшиеся консервативному лечению. Путь распространения инфекции контактный с дальнейшим нарушением микроциркуляции, развитием участков остеонекроза.
Одонтогенный остеомиелит вызывается бактериальной флорой, присутствующей в очагах воспаления пульпы и периодонта.
В гнойном очаге обнаруживаются стрептококки, белый и золотистый стафилококки, ассоциации палочковидных бактерий, нередко в сочетании с другими гноеродными микроорганизмами; в последнее время преобладает облигатно-ана-эробная флора. Микробный состав в целом характеризуется как изменением флоры, так и адаптацией ее к множеству антибактериальных препаратов. Это приводит к изменению типичной клинической картины заболевания за счет снижения иммунологического статуса, развития вторичного иммунодефицита, неадекватной реакции на комплексное медикаментозное и другие виды лечения.
Для развития воспаления кости, как и любого инфекционного процесса, недостаточно только внедрения инфекции. Необходимы различные факторы, повышающие вирулентность штаммов микрофлоры или ослабляющие сопротивляемость организма, либо их сочетание. У детей младшего возраста решающее значение имеют возрастное несовершенство общей защитной реакции организма и состояние местного тканевого иммунитета, связанные с незрелостью нервной, эндокринной и лимфатической системы, с возрастной несовершенной функцией отдельных органов. Способствовать развитию острого
гнойного воспаления в кости у детей могут физическое переутомление, охлаждение организма и ослабление его после перенесенных инфекционных заболеваний (корь, скарлатина, дизентерия и др.). Тяжелые клинические формы острого одонтогенного остеомиелита с обширным диффузным поражением челюстных костей наблюдаются в период зимних эпидемий гриппа. Возрастные особенности анатомии зубов, крово- и лимфообращения, строения и функции растущих челюстных костей предрасполагают к быстрому распространению острого воспаления из периодонта в кость.
Рассматривая патогенез остеомиелита, следует отметить работы Э. Лексера (1884), А.А. Боброва (1889). Они высказали мнение о том, что травма не является единственным фактором, вызывающим возникновение остеомиелита. Большое значение в его развитии имеют анатомо-физиологические особенности костной ткани.Обобщив свои клинико-экспериментальные наблюдения, авторы сформулировали так называемую инфекционно-эмболическую теориюпроисхождения гематогенного остеомиелита. Они предполагали, что бактериальный эмбол, занесенный током крови из первичного очага инфекции в кость, оседает в одном из концевых сосудов и является источником гнойного процесса.
Основанием для создания такой теории послужило установление особенностей кровоснажения длинных трубчатых костей новорожденного и детей младшего возраста. Было доказано, что оно осуществляется тремя системами сосудов: диафизарной, метафизарной и эпифизарной. В растущей кости сосуды каждой из этих систем заканчиваются слепо, не образуя анастомозов. В дальнейшем в работах анатомов было выяснено, что концевой тип сосудов можно наблюдать только в период внутриутробной жизни плода, в дальнейшем система концевых капилляров сменяется хорошо анастомозированной системой сосудов. Результаты исследований В.М. Уварова (1934) свидетельствуют о наличии экстра- и интраоссальной системы кровоснабжения челюстей с развитой системой анастомозов.
С резкой критикой работ Э. Лексера (1884) выступил Генке (1903) , который на основании своих опытов пришел к выводу, что костный мозг обладает выраженными бактерицидными свойствами и при непосредственном введении микроорганизмов в костно-мозговую полость (одно- или двукратно) экспериментальный остеомиелит вызвать невозможно.
Выдающаяся роль в изучении патогенеза остеомиелита принадлежит отечественному ученому СМ. Дерижанову (1940). Автор сенсибилизировал животное одновременно лошадиной сывороткой и незначительным количеством микробных тел. При введении такой же смеси в виде разрешающей дозы в костно-мозговую полость был получен острый инфекционный остеомиелит. Если сенсибилизированному животному, например кролику, ввести в вену уха разрешающую дозу лошадиной сыворотки и незначительное количество микробных тел, то после этого даже легкое постукивание по кости деревянной палочкой приведет к развитию остеомиелита. С.М. Дерижанов указывает, что острый инфекционный остеомиелит развивается только у сенсибилизированного человека при наличии "дремлющей" инфекции и неспецифического раздражителя (травмы, охлаждения и др.), а тромбоз и эмболия в патогенезе этого патологического процесса значения не имеют.
Аллергическая теория С М . Дерижанова значительно расширила представление о патогенезе гематогенного остеомиелита и открыла широкие возможности для изучения проблемы развития остеомиелита нижней челюсти. Результаты исследований Г.А. Васильева и Я.М. Снежко (1953) также свидетельствуют о том, что для получения экспериментального инфекционного остеомиелита челюстей необходима предварительная сенсибилизация организма. Одонтогенный остеомиелит челюстей с выраженной деструкцией костной ткани чаще встречается у больных с сопутствующими заболеваниями, такими как грипп, ангина, острые респираторные инфекции (А.А. Тимофеев, 1982).
На основании экспериментальных исследований Г.И. Семенченко (1956) пришел к выводу, что в развитии остеомиелита решающее значение имеет иннервация челюсти. Ему удалось воспроизвести остеомиелит нижней челюсти у кроликов. Он достиг этого в результате продолжительного механического раздражения нижнеальвеолярного нерва при помощи металлического кольца. По мнению автора, ведущая роль в возникновении остеомиелита нижней челюсти принадлежит не сенсибилизации организма, а нейротрофическим расстройствам,возникающим при поражении (раздражении) нервов.
В.И. Лукьяненко (1958) отметил, что длительное раздражение нижнечелюстного нерва кольцом из металла можно трактовать как неспецифическую сенсибилизацию организма.
М.М. Соловьев (1969) высказал мнение о том, что угнетение местного иммунитета может происходить под влиянием гормонов коры надпочечников(глюкокортикоидов), активизирующих инфекционно- аллергический процесс. Увеличение содержания этих гормонов в организме может быть следствием их введения в лечебных целях или результатом усиления их секреции под влиянием интоксикации, переохлаждения, перегревания, мышечного или эмоционального перенапряжения. В.И. Лукьяненко считает, что обширная секвестрация на нижней челюсти связана с тромбозом, эмболией или сдавленней основного ствола нижнеальвеолярной артерии. Правы М.М. Соловьев и соавторы (1985), которые полагают, что такой механизм нарушения кровообращения следует учитывать, однако нужно сомневаться, что ему принадлежит ведущая роль в патогенезе остеомиелита челюсти.
Приведенные теории одонтогенного остеомиелита не исключают, а дополняют друг друга.
Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 38—39 "С, сопровождающегося ознобом, общей слабостью и недомоганием. У детей младшего и пубертатного возраста при подъеме температуры тела могут появиться судороги, рвота и расстройство функции желудочно-кишечного тракта, что свидетельствует о раздражении ЦНС в результате высокой общей интоксикации организма. Разница уровней утренней и вечерней температуры тела 1 °С и больше встречается при тяжелой форме заболевания. У таких детей следует опасаться развития острого одонтогенного сепсиса.
Отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, исчезает аппетит, ребенок плохо спит, становится капризным и беспокойным из-за острых болей.
Рентгенологическое исследование в первые дни заболевания не выявляет признаков изменения челюстных костей. К концу 1-й недели на рентгенограмме видно разлитое разрежение кости, свидетельствующее о ее расплавлении гнойным экссудатом. Кость становится более прозрачной, исчезает трабекулярный рисунок, истончается и местами прерывается корковый слой.
При лабораторном исследовании периферической крови обнаруживаются общие закономерности в изменениях лейкоцитарной формулы. При анализе лейкоцитарной формулы у детей 3—7 лет следует учитывать возрастные особенности картины крови здоровых детей: увеличение общего числа лейкоцитов до 10,0109/л, снижение содержания сегментоядерных нейтрофилов до 35—45 % и увеличение числа лимфоцитов до 45—50 %. Для определения тяжести и прогнозирования течения процесса большое значение имеют многократные исследования крови. Лейкоцитоз уже в первые дни заболевания до 15,0-109/л, а в тяжелых случаях до 20,0-30,0- 109/л и выше. Наблюдается нейтрофилез до 70—80 %. Соответственно уменьшается число лимфоцитов (в тяжелых случаях до 10 %). Увеличение палочкоядерных форм, появление юных элементов, отсутствие эозинофилов и уменьшение числа моноцитов свидетельствуют о высокой степени интоксикации организма. С улучшением состояния снижается лейкоцитоз, повышается содержание моноцитов, появляются эозинофилы, развивается гипохромная анемия. Содержание гемоглобина снижается до 83—67 г/л, число эритроцитов уменьшается до 3,0109/л. СОЭ ускорена до 40 мм/ч.
Острая стадия остеомиелита челюстей продолжается от 7 до 14 дней. Переход в подострую стадию происходит в период образования свищевого хода, обеспечивающего отток экссудата из очага воспаления.
При подостром остеомиелите челюсти боли уменьшаются, воспаление слизистой полости рта стихает, температура тела снижается до субфебрильной, показатели анализов крови и мочи приближаются к норме. Из свищевого хода обильно выделяется гной. Патоморфологически подострая стадия остеомиелита характеризуется постепенным ограничением участка поражения кости и началом формирования секвестров. В этот же период вместе с некротическим процессом наблюдаются репаративные явления. На рентгенограмме определяется участок остеопороза кости с заметной границей между здоровой и пораженной тканью, но четких очертаний секвестра еще нет. За счет рассасывания минеральных солей в пораженном участке кости на рентгенограмме он определяется как бесструктурная костная ткань с довольно четко выраженной сменой участков просветления и уплотнения кости.
Подострый остеомиелит продолжается в среднем 4-8 дней и без заметных признаков переходит в хронический.
Как лечат остеомиелит челюсти – и что нужно знать, чтобы не допустить развития этого заболевания
Своевременное и адекватное лечение не только возвращает здоровье человеку, но и уберегает от последствий, которые могут быть очень тяжелыми. К таким осложнениям относится остеомиелит челюсти – опаснейшая болезнь, характеризующаяся разрушением челюстных костей. В сегодняшнем материале речь пойдет о том, что это такое – остеомиелит челюсти (верхней или нижней), чем он опасен, и как его лечить.
Что такое остеомиелит? Остеомиелит челюсти – это патология, характеризующаяся гнойно-воспалительными и некротическими процессами (отмирания тканей) в костном веществе челюсти. Близость зубов, десен, лицевых мышц, челюстных суставов и других важных органов лица/головы относит остеомиелит 1 в разряд крайне опасных патологий, требующих тщательного лечения. Как выглядит остеомиелит челюсти, можно узнать при рассмотрении нижеприведенного фотоснимка.
Особую опасность представляет как появление гноя (который может распространиться на окружающие области), так и необратимые некротические процессы (иногда кость приходится даже удалять).
Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней, разработанной Ассамблеей ВОЗ 2 ), остеомиелит челюсти имеет коды с М86.0 по М86.9 (в зависимости от типа заболевания).
В основе заболевания всегда лежит инфекция. Чаще всего оно возникает при попадании в кость стрептококков и стафилококков, сальмонеллы, брюшнотифозных палочек. Реже – синегнойной палочки, грибков, возбудителей туберкулеза. Причем, чем слабее иммунитет и снабжение тканей челюстной системы кислородом, полезными веществами, тем выше шанс инфицирования.
Патогенная микрофлора обычно проникает в кость тремя путями – через больной зуб, через кровоток, через травму лица или кости. Кстати, один из способов классификации остеомиелита челюсти основывается именно на причинах – поэтому подробнее рассмотрим их в следующем разделе.
Различают как минимум 9 различных подвидов заболевания, каждый из которых может одновременно относиться к разным группам. Например, диффузный хронический гематогенный остеомиелит челюсти – чтобы понять, что это означает, предлагаем ознакомиться с дальнейшей классификацией.
- очаговый: болезнь затрагивает небольшой участок, протяженностью примерно 1-3 зуба,
- диффузный: воспаление распространяется на большие костные участки, куда вовлечены сегменты зубов (вплоть до целого ряда) или челюстные суставы, лицевые кости.
Одонтогенный означает, что причина в больном зубе – это может быть как периодонтит (воспаление у корней), так и киста или гранулема. Причем, шансы появления остеомиелита челюстных костей возрастают в несколько раз, если у пациента уже неоднократно случались рецидивы периодонтита хронического типа.
Интересный факт! Чаще всего одонтогенный остеомиелит бывает у людей в возрасте 20-40 лет – и у мужчин патологию диагностируют в 2 раза чаще, чем у женщин.
Также одонтогенный остеомиелит челюсти может возникнуть после удаления зуба – особенно после удаления зуба мудрости. Здесь гнойно-некротический процесс начинается при попадании в лунку удаленного зуба микробов – с инструмента стоматолога или при несоблюдении правил гигиены пациентом. Также в лунке может остаться кусочек больного корня – в котором есть кариес, или же вокруг имеется гранулема или киста.
Причиной появления травматического поражения челюстных костей становится какое-либо механическое воздействие:
- падения и удары головой,
- неудобные протезы или завышенные коронки, пломбы: здесь сначала начинается периодонтит, который при отсутствии лечения вызывает воспаление костной ткани,
- огнестрельные ранения в область лица,
- последствия челюстно-лицевых операций,
- последствия неудачной операции по наращиванию кости: обычно такую процедуру проводят перед двухэтапной имплантацией зубов, хотя многие клиники отказались от наращивания из-за его низкой эффективности.
Гематогенный остеомиелит челюсти означает, что инфекция проникла в челюстную кость через кровеносную систему из какого-либо инфекционного очага в организме. Например, во время тяжелой болезни – гриппа, менингита или скарлатины, хронического тонзиллита или урогенитальной инфекции. Болезнь начинается внезапно и развивается быстро.
Чаще всего гематогенный тип диагностируют у детей (в 75% случаев), причем у мальчиков в 3-5 раз чаще, чем у девочек. У новорожденных воспалению челюстных костей предшествует инфицирование пупочной ранки или кожи.
Еще один способ классификации остеомиелита челюсти основывается на стадиях, через которые протекает заболевание в процессе своего развития – это острая, подострая и хроническая. Рассмотрим их подробнее, а также остановимся на симптомах.
Острый остеомиелит челюсти в первые 2-3 дня заболевания имеет смазанную симптоматику, поэтому могут возникнуть сложности с диагностикой. Человек чувствует общую слабость, теряет аппетит, поднимается температура до 39-40 градусов Цельсия, возникает озноб, увеличиваются лимфоузлы. За это же время постепенно появляются, а затем стремительно нарастают болевые ощущения в голове и в области челюстной кости, которые могут отдаваться в висок, в глазницу.
На 2-3 день острой стадии десны становятся отекшими, нарастает боль. А на 3-4 день из-под десны в области концентрации боли появляются гнойные выделения (при надавливании). Еще спустя несколько дней отек распространяется на жевательные мышцы, возникают сложности с открыванием и закрыванием рта. Структурные изменения в костном веществе становятся видны на рентгене только спустя 10-14 дней после начала болезни. Анализы показывают повышенное количество лейкоцитов и СОЭ, снижение гемоглобина.
Важно! При остром диффузном воспалении (в зависимости от его места положения) может неметь подбородок, теряться чувствительность мышц, возникать острый гайморит, абсцессы и флегмоны.
В упрощенном понимании подострая стадия – это продолжение острой, и наступает она примерно через 10-12 дней после начала болезни. Здесь наблюдается угасание сильной боли, состояние больного улучшается, анализы нормализуются. Но появляется заметная шаткость зубов, особенно в непосредственной близи к патологическому очагу, а на деснах образуются свищи. На рентгене определяются нечеткие очаги разрушения костного массива.
Хроническая стадия начинается после подострой (примерно через 2 недели) и может длиться от нескольких недель до нескольких лет. Состояние человека нормальное, нет жалоб на боль. Но это при условии, что патология находится в ремиссии – причем шаткие зубы могут даже немного укрепиться, десны менее отечны, чем при острой и подострой стадии (однако приобретают синюшный оттенок из-за некротических процессов под ними).
На заметку! Именно в хронической стадии начинаются процессы образования секвестров – омертвления челюстной кости, могут выпадать зубы над патологическим очагом.
Если же хронический остеомиелит челюсти находится в стадии обострения, то снова возвращается боль, хотя и не такая сильная как при острой стадии в самом начале болезни. Возникают дополнительные свищевые ходы, через которые из кости эвакуируется гной. Причем, если свищевой ход закрывается, то гнойные массы остаются внутри кости – и это негативный признак. Общее состояние человека ухудшается, опять возрастает температура, анализы свидетельствуют о сильном воспалительном процессе. Визуально меняется лицо из-за отека, абсцесса или флегмоны.
Данная форма еще называется альбуминозной и отличается от остальных отсутствием гноя, вместо которого образуется серозный экссудат (жидкость) или слизь, насыщенные белком. Диагностика редко бывает информативна, обычно диагноз ставится в ходе хирургической операции, когда обнаруживаются протяженные отслоения надкостницы от альвеолярного отростка. В целом, заболевание отличается слабой симптоматикой, обширные воспаления и отеки отсутствуют.
Разновидность гематогенного остеомиелита (чаще встречается у подростков, и локализуется обычно в костях ног, а не лица). Особенностью абсцесса Броди считают ограниченное омертвение губчатой кости с последующим ее расплавлением – в итоге в этом месте образуется костная полость. Патология характеризуется вялой симптоматикой, т.к. боль и отек довольно слабы.
Склерозирующая форма патологии, характеризующаяся уплотнением костного вещества. Провоцирует его появление золотистый стафилококк, проникающий в кость после травм (внезапных или регулярных), сильных переохлаждений. Выявить заболевание помогает рентген-диагностика – на снимке хорошо определяются участки уплотнения костного вещества и патологические полости.
Одна из редчайших форм, встречающаяся чаще всего у детей примерно 10-летнего возраста. Патология имеет неясное происхождение, но эксперты склоняются к тому, что ее вызывают травмы (даже незначительные). Особенность в том, что над пораженными участками кости находятся припухлости и множественные очаги болезненности.
У детей течение остеомиелита челюсти чаще всего происходит стремительно. За очень короткое время (буквально – за часы) появляются следующие симптомы:
- общая вялость и бледность кожи,
- скачок температуры до 39-40 градусов Цельсия,
- жалобы на боль в зубе или голове,
- отказ от пищи,
- сонливость,
- болезненность при жевании.
При распространении токсинов по организму, появляется рвота, спутанность сознания, судороги. Поэтому при первых симптомах нужно как можно скорее обращаться за профессиональной медицинской помощью и не заниматься самолечением.
Asya93, отзыв с форума woman.ru
Также пациента нередко направляют на ультразвуковую диагностику (УЗИ) для оценки состояния лицевых мышц, кровотока, прилежащих лимфатических узлов.
Задумываясь о том, чем лечить патологию, нужно знать, что лечение остеомиелита челюсти всегда комплексное и проводится в условиях стационара. Для снятия воспаления пациенту прописывается курс антибиотиков. Причем иногда даже сразу нескольких – например, цефуроксим детям, взрослым – гентамицин + оксациллин, а после основного курса – офлоксацин.
Такой курс лечения длится 4-6 недель (при острой форме) и более – при хроническом течении болезни. Также назначаются общеукрепляющие и иммуномодулирующие препараты для ускорения реабилитации. При угрозе сепсиса необходимы меры, направленные на очищение крови пациента от токсинов и инфекции – например, переливание плазмы.
Вылечить патологию только лишь медикаментозно нельзя – обязательно требуется хирургическое вмешательство для удаления причинных зубов, вскрытия гнойных очагов (ставится дренажная трубка для оттока жидкости) и/или отсечении отмершей кости (секвестрэктомия). После чего в прооперированную область подсаживается костная крошка – если очаг был небольшим, либо массивный костный блок, накладываются специальные мембраны для регенерации. Здоровые, но подвижные из-за болезни, зубы шинируют стекловолокном или металлической нитью.
На заметку! В целом, при своевременном обращении к стоматологу, прогноз лечения благоприятный. Однако возвращение к привычной жизни может занять несколько месяцев, т.к. кость восстанавливается долго и могут возникнуть трудности с открыванием/закрыванием рта.
В качестве дополнительных мер для ускорения выздоровления пациенту предлагают физиотерапию – УВЧ, УФО, электрофорез, магнитотерапию. Как разрабатывать челюсть после остеомиелита, тоже расскажет лечащий врач. Для этого чаще всего назначается массаж, пережевывание жевательных резинок. В среднем период восстановления занимает до 3-х лет, но тут все индивидуально.
Также пациентам, которым удаляли зубы, нужно решать вопрос о протезировании. На период реабилитации показано ношение съемных протезов, а после полного восстановления можно провести ортодонтическую коррекцию брекетами или поставить импланты. Для сложных случаев показана базальная и скуловая методика имплантации.
Последствия отказа от лечения, равно как и неполноценное лечение патологии или прерывание курса антибиотиков, могут привести к очень опасным последствиям, о которых обязательно следует знать. Список осложнений остеомиелита челюсти выглядит следующим образом:
В целях профилактики важно тщательно проводить гигиену полости рта, вовремя лечить – причем не только зубы (кариес, пульпит), но и любые другие инфекционные патологии организма. А после выздоровления не забывайте про укрепление иммунитета – полноценно питайтесь и больше времени проводите на свежем воздухе.
Также следует избегать травм лица, а при их появлении своевременно обращаться за медицинской помощью. Особое внимание нужно уделить детям во время смены прикуса (в возрасте 5-12 лет) – ведь воспаление кости может повредить формирующийся зачаток постоянного зуба.
- Харьков Л.В., Яковенко Л.Н., Чехова И.Л., Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия детского возраста, 2005 г.
- Всемирная организация здравоохранения.
Здравтсвуйте! У меня сынок несколько дней назад укусил пуговицу на кофте, а теперб плачет постоянно и кушает плохо. Что делать, вдруг это остеомиелит, а то так страшно про него написано? лучше сходить к зубному или к детской врачу?
Здравствуйте, Ирина. Конечно, обратиться к врачу нужно не откладывая, но что касается остеомиелита, то это спорный диагноз. Поскольку данная патология обычно развивается 2-3 недели. Возможно, что вашего сына травма периодонта или пульпит, но может быть и перелом корня зуба. Однако, в любом случае, у детей болезни протекают стремительно, поэтому сейчас важно поставить верный диагноз и принять адекватные меры.
Читайте также: