Анемия у вич инфицированных детей

В настоящее время ВИЧ-инфекция у детей является одной из актуальнейших проблем во всем мире.

В настоящее время ВИЧ-инфекция у детей является одной из актуальнейших проблем во всем мире. Первоначально в нашей стране она была обусловлена внутрибольничной заболеваемостью, а в последние годы — рождением детей ВИЧ-инфицированными женщинами. Более 90% детской ВИЧ-инфекции является результатом именно перинатальной трансмиссии вируса.

По данным МГЦ СПИД за последние 10 лет произошло уменьшение числа детей с врожденной ВИЧ-инфекцией. Так, если в 2001 году, когда химиопрофилактика вертикальной трансмиссии ВИЧ-инфекции только начинала проводиться, число ВИЧ-инфицированных детей составляло 8%, то в 2006 году — всего 1,5%. Таких результатов удалось добиться благодаря введению в практику схемы профилактики согласно протоколу от 1996 г. PACTG 076 (Pediatric AIDS Clinical Trial Group), который основан на назначении беременной женщине Азидотимидина — антиретровирусного препарата из группы нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы.

Однако даже своевременное проведение химиопрофилактики не исключает полностью возможность перинатальной передачи ВИЧ-инфекции от матери плоду.

К факторам, повышающим риск передачи ВИЧ от матери к ребенку, относятся:

При отсутствии профилактики перинатальной передачи ВИЧ, риск заражения составляет 30–40% [3].

Причинами отсутствия химиопрофилактики во время беременности и родов могут быть: диагностика ВИЧ-инфекции только во время родов, употребление наркотических веществ во время беременности, добровольный отказ от профилактики, в т. ч. по религиозным убеждениям, беременность до внедрения в практику профилактики вертикальной передачи ВИЧ и домашние роды.

Особенности клинических проявлений ВИЧ-инфекции у детей определяются стадией онтогенеза, на которой произошло инфицирование плода ВИЧ в организм (внутриутробно или интранатально) и от возраста ребенка в случае постнатального заражения.

При заражении плода в позднем перинатальном периоде или ребенка после рождения течение ВИЧ-инфекции почти не отличается от взрослых.

Целью данной работы является оценка эффективности общей и высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) у детей с врожденной ВИЧ-инфекцией.

Задачи

Нами проанализированы 60 случаев врожденной ВИЧ-инфекции у детей в возрасте от 1 месяца до 7 лет, в т. ч.: 30 амбулаторных карт детей, состоящих на диспансерном учете в московском городском центре СПИД (МГЦ СПИД); 30 историй болезни детей, находящихся на стационарном лечении в МГЦ СПИД.

По результатам анализа амбулаторных карт и историй болезни нами были выявлены следующие наиболее часто встречающиеся клинические проявления врожденной ВИЧ-инфекции у детей: поражение ЦНС, лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, интерстициальные изменения в легких, анемия, гипотрофия, недоношенность.

Поражение ЦНС в нашем исследовании наблюдалось у 75% детей. Установлено, что ВИЧ является не только иммунотропным, но и нейротропным вирусом и проникает через гематоэнцефалический барьер на ранних этапах инфекционного процесса в организме, поражая олигодендроциты и астроциты, нейроциты, микроглию, макрофаги, клетки эндотелия кровеносных сосудов, фибробластоподобные клетки мозга. Указанные клетки имеют рецептор CD4 и считаются прямыми клетками-мишенями для ВИЧ. Патоморфологические изменения головного мозга при ВИЧ-инфекции могут быть охарактеризованы как альтернативно-дистрофические, с периваскулярным отеком, дистрофией нейронов, очаговой демиелинизацией и циркуляторными нарушениями.

У обследованных нами ВИЧ-инфицированных детей наблюдался полиморфизм клинических неврологических проявлений.

В начале заболевания отмечались астеноневротический и цереброастенический синдромы. Для этой стадии СПИДа характерной была ВИЧ-энцефалопатия. Также было установлено, что тяжесть поражения нервной системы более выражена у детей первого года жизни.

ВИЧ-энцефалопатия — тяжелое заболевание, затрагивающее все функции ЦНС. При подострой прогрессирующей энцефалопатии утрачиваются ранее приобретенные умения и навыки. Вялотекущая прогрессирующая энцефалопатия замедляет или прекращает формирование новых навыков, не затрагивая при этом старых. Обе формы прогрессирующей энцефалопатии резко замедляют психомоторное развитие. Дети с непрогрессирующей энцефалопатией продолжают приобретать новые навыки, но медленнее, чем здоровые сверстники.

Одновременно поражение ЦНС проявлялось грубой задержкой психомоторного развития, синдромом гипервозбудимости и гидроцефальным синдромом.

Клиническая манифестация ВИЧ-инфекции у детей разнообразна и зачастую неспецифична. Нами установлено, что лимфаденопатия, ассоциированная с гепатоспленомегалией, является одним из наиболее ранних признаков врожденной ВИЧ-инфекции. Так, персистирующая генерализованная лимфаденопатия выявлена в 64% случаев, а гепатолиенальный синдром — в 38% случаев. Сочетание обоих синдромов наблюдалось у 36% детей.

Интерстициальные изменения в легких были у 25% детей, они развивались в результате многократно перенесенных ранее пневмоний различной этиологии.

Гипотрофия (от I до III степени) была выявлена у 18% больных, недоношенность отмечалась в 14% случаев.

Из сопутствующих заболеваний чаще встречались хронический вирусный гепатит С и туберкулез, а из оппортунистических заболеваний — грибковые поражения кожи и слизистых, пневмоцистная пневмония, герпетическая инфекция, цитомегаловирусная инфекция.

Грибковые поражения кожи и слизистых отмечались у 38% детей.

Наиболее частая этиология — грибы рода Candida.

Чаще всего наблюдался оральный кандидоз, которому сопутствовал ангулярный хейлит, когда в углах рта возникали мацерации, эрозии, трещины. По краям трещин иногда отмечался гиперкератоз. Для детей, больных ВИЧ/СПИДом, характерно рецидивирующее течение орофарингеального кандидоза. В зависимости от степени иммунодефицита (определяется по количеству CD4-лимфоциов), было отмечено возникновение рецидивов через несколько месяцев, недель, а иногда и дней после отмены антимикотической терапии. Продолжительность периодов ремиссии была индивидуальна у каждого больного.

Наиболее опасная оппортунистическая инфекция, пневмоцистная пневмония, наблюдалась у 26% детей. Пневмоцистная пневмония может развиться в любом возрасте, но у наблюдавшихся нами больных почти в половине случаев приходилась на первые 6 месяцев жизни.

Обычно она развивалась остро, проявляясь одышкой и кашлем. Однако в некоторых случаях сначала появлялся кашель, и в течение нескольких дней к нему присоединялось постепенно нарастающее тахипноэ. Вначале появлялось навязчивое покашливание, затем кашель становился коклюшеподобным, особенно в ночное время. У ребенка отмечалась прогрессирующая слабость, снижение аппетита, бледность кожного покрова, цианоз носогубного треугольника. Температура тела в начале заболевания была нормальной или субфебрильной [1, 5].

При физикальном исследовании выявлялись тахипноэ, одышка, влажные и сухие хрипы. При прогрессировании пневмонии, возможно, возникала легочно-сердечная недостаточность.

Диагноз пневмоцистной пневмонии был основан на обнаружении возбудителя в мокроте, в материале, полученном при бронхоальвеолярном лаваже или биопсии легкого. У большинства детей пневмоцистная пневмония сочеталась с другими оппортунистическими заболеваниями.

Антиретровирусную терапию можно временно не назначать детям, у которых нет клинических проявлений ВИЧ-инфекции или они слабо выражены, при уровне CD4-лимфоцитов ≥ 25% у детей от 1 года до 5 лет или уровне CD4-лимфоцитов ≥ 350 клеток/мм3 у детей > 5 лет и уровне вирусной нагрузки

Н. О. Голохвастова, студентка 6 курса МГМСУ, Москва

Распространенность

Анемия часто встречается у ВИЧ-инфицированных индивидуумов, составляя примерно 30 % в начальной бессимптомной стадии инфекции, и доходит до 80-90% в течение болезни. Попытавшись выяснить точную причину анемии у ВИЧ-инфицированных пациентов, получавших предварительно ВААРТ, Силливан и коллеги оценили данные из 32867 историй болезни ВИЧ-инфицированных лиц, получавших терапию с января 1990г по август 1996г. Программа наблюдения за ВИЧ- инфицированными больными включает в себя две группы - взрослую и подростковую, состоит из индивидуумов, проходящих лечение от ВИЧ в больницах и ВИЧ-клиниках в 9 крупных городах США, она основанаљ лечебно-профилактическим центром. Определяя анемию как снижение гемоглобина ниже 100 г/л, или клинические проявления анемии, исследователи пришли к выводу, что длящаяся в течение года анемия может быть расценена как результат ВИЧ инфицирования. Анемия длительностью в год сопровождает 37% пациентов с клиническими проявлениями СПИДа, занимает 12 % среди пациентов с иммунологическими проявлениями СПИДа (такими как снижение уровня СD4+ клеток до 200 в мм3 при отсутствии специфических для СПИДа клинических состояний), и у 3% пациентов среди ВИЧ-инфицированных, без каких либо клинических и иммунологических проявлений СПИДа.

Эти данные говорят о большой встречаемости анемии среди ВИЧ-инфицированных пациентов на всех стадиях заболевания до применения ВААРТ. Таким образом, с недавнего времени использование ВААРТ связано со снижением частоты и выраженности анемии.

Анемия, связанная со сниженной продукцией эритроцитов

Снижение продукции эритроцитов может быть результатом действия факторов супрессии КОЕ-ГЕММ, таких как воспалительные цитокины или собственно ВИЧ. Также у анемизированных ВИЧ-инфицированных пациентов может быть документировано снижение продукции эритропоэтина. Подобная супрессия может иметь место при других инфекциях и воспалительных процессах. У ВИЧ-инфицированных пациентов с анемией описано наличие антител к эритропоэтину. Опухолевая инфильтрация костного мозгаљ (например при лимфоме), или инфекционная (такая как микобактерия avium комплекс (МАК)), также могут быть ведущими причинами снижения продукции эритроцитов. К тому же МАК может быть ассоциирован с цитокин-индуцированной костномозговой супрессией. Вовлечение желудочно-кишечного тракта в различные инфекционные или опухолевые процессы, может стать причиной хронической кровопотери, с возможной железодефицитной анемией. Другая очевидная причина гипопролиферативной анемии у ВИЧ-инфицированных пациентов заключается в большом количестве препаратов, многие из которых способны подавлять костный мозг и/или эритроциты. Зидовудин (AZT), один из препаратов, часто ассоциирующихся с микроцитозом (средний объем эритроцитов > 100 fl), что может быть использовано как объективный критерий того, что у пациента могут появиться осложнения от лечения. Требующая заместительной трансфузионной терапии анемия (гемоглобин ниже 85 г/л) констатируется примерно у 30 % больных СПИДом, получавших зидовудин в дозе 600мг/д. Однако тяжелая анемия встречается лишь у одного процента пациентов с асимптоматичным течением заболевания принимающих зидовудин. Надо отметить, несмотря на то, что ставудин также ассоциирован с микроцитозом эритроцитов, угрозы развития анемии при приеме этого препарата не возникает.љ

Другой причиной гипопролиферативной анемии у ВИЧ-инфицированных пациентов является инфицирование костного мозга парвовирусом В19 (инфицирование на уровне ранних предшественников эритроцитов - пронормобластов).

Таким образом, недостаточность костного мозга, относительно красных клеток, тромбоцитов, и нейтрофилов была описана в ассоциации с парвовирусом В19. Это может быть чистая анемия с отсутствием или минимальными проявлениями тромбоцитопении и нейтропении. Парвовирусная инфекция обычно приобретается в детстве, и входит в пятерку наиболее часто встречающихся детских экзантем. Известен противовирусный антительный ответ с развитием поздней резистентности к инфекции. Примерно у 85% взрослых обнаруживались серологические доказательства перенесенной парвовирусной инфекции. Однако серологическая распространенность таких антител среди ВИЧ-инфицированных пациентов составляетљ всего 64%. Это говорит о неспособности этих индивидуумов поддерживать адекватный гуморальный иммунитет, что приводит к реактивации латентной инфекции. Диагностировать парвовирусную (В19) инфекцию можно на основании обнаружения в костном мозге гигантских пронормобластов со скоплением базофильного хроматина и светлыми цитоплазматическими вакуолями. Диагноз может быть подтвержден методом FISH, используя специфические ДНК-пробы к парвовирусу В19. Терапия эритроцитарной аплазии, индуцированной парвовирусом, заключается в инфузиях внутривенного гаммаглобулина. Гаммаглобулин содержит антитела из плазмы множества доноров, большинство из которых были подвержены действию парвовируса. Инфузия данных антител способна нейтрализовать вирус и вернуть нормальный гемопоэз. Рецидив анемии, индуцированной В19 парвовирусом, требует повторного лечения.

Частота встречаемости анемии у ВИЧ-инфицированных пациентов.(табл1)

Снижение продукции эритроцитов (низкий уровень ретикулоцитов, свободный билирубин нормальный или сниженный)

• А) неопластическая инфильтрация костного мозга
• · Лимфома
• · Саркома Капоши
• · Лимфогранулематоз
• · Другие
• В) инфекции
• · Микобактерия avium комплекс
• · Микобактерия туберкулеза
• · Цитомегаловирус
• · В19 парвовирус
• · Грибковая инфекция
• · Другие
• С) лекарственные препараты (см таблю 2)

D) непосредственное действие ВИЧ

• · Ненормальный рост ВОЕ-Э
• · Анемия хронического заболевания
• · Нарушение продукции и/или использования эритропоэтина.
• Е)железодефицитная анемия вследствие хронической кровопотери.

Неэффективная продукция (низкий уровень ретикулоцитов, высокий уровень связанного билирубина)

• А) дефицит фолиевой кислоты
• · Алиментарный
• · Патология тощей кишки. Мальабсорбция
• В) В12 дефицит
• · Мальабсорбция в подвздошной кишке
• · Патология желудка со снижением продукции внутреннего фактора
• · Продукция антител к внутреннему фактору, например при пернициозной анемии.

(повышен уровень ретикулоцитов и непрямого билирубина)

• А) гемолитическая анемия с положительной пробой Кумбса.
• В) гемофагоцитарный синдром.
• С) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура

D) диссеминированное внутрисосудистое свертывание

• Е) лекарственные препараты.
• · Сульфонамиды, дапсон
• · Оксиданты у пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы.

Повышенное разрушение эритроцитов может наблюдаться у ВИЧ-инфицированных пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы (Г6ФДГ), которые были подвержены действию оксидантов, и у ВИЧ-инфицированных больных с ДВС и ТТП. В двух последних ситуациях в мазке периферической крови наблюдается тромбоцитопения и фрагментированные эритроциты, тела Хейнца наблюдаются в ассоциации с Г6ФДГ-дефицитом. Гемофагоцитарный синдром также был описан в ассоциации с ВИЧ, со значительным фагоцитозом эритроцитов макрофагами костного мозга. К тому же деструкция эритроцитов, приводящая к анемии у ВИЧ-инфицированных пациентов, обусловлена выработкой аутоантител с положительной пробой Кумбса и сниженной резистентностью эритроцитов. Что интересно, о наличии антител на оболочке эритроцитов (положительная прямая проба Кумбса) сообщается в от 18% до 77% случаев ВИЧ-инфицированных пациентов, несмотря на то что гемолиз или деструкция эритроцитов ничтожно малы. Анти-i антитела и антитела против антити-U антигенов описаны, соответственно в 64% и 32% случаев ВИЧ-инфицированных пациентов. Высокая встречаемость положительной прямой пробы Кумбса может также быть обнаружена у пациентов с другими гипергаммаглобулинемическими состояниями, что, впрочем, свидетельствует о вторичности положительной прямой пробы Кумбса при поликлональной гипергаммаглобулинемии, которая, как известно, встречается на ВИЧ-инфекции.

Анемия, связанная с неэффективной продукцией эритроцитов (В12 и/или фолиево-дефицитная анемия)

Фолиевая кислота абсорбируется в тощей кишке и несет ответственность за карбоксилирование при синтезе ДНК. Дефицит ФК приводит к мегалобластной анемии с крупными овальными эритроцитами в периферической крови, гиперсегментированными polys и нарушениями во всех трех линиях кроветворения, что в результате приводит к анемии, нейтропении и тромбоцитопении. Фолиевая кислота в основном содержится в зеленых овощах, и неустойчива в тепле. Так как тканевые запасы фолата относительно невелики, его нехватка в диете длительностью в 6-7 месяцев может привести к анемии. Таким образом, очевидно, что ВИЧ-инфицированные пациенты, которые не могут хорошо питаться, а также больные с недостаточностью тощей кишки, не в состоянии абсорбировать необходимое количество фолиевой кислоты. Такая недостаточная абсорбция может привести к анемии, нейтропении и тромбоцитопении. При фолиево-дефицитной анемии уровень ретикулоцитов низкий, однако, несвязанный билирубин повышается. MCV эритроцитов высокий. Классические изменения при мегалобластной анемии обнаруживаются при исследовании костного мозга, при низком уровне фолата в эритроцитах и сыворотке.

Причины и распространенность анемии у ВИЧ инфицированных женщин.

Левайн и коллеги доложили о распространенности и соотношении анемии в группе из 2056 ВИЧ-инфицированных женщин, находившихся на исследовании в Национальном Институте Здоровья (sponsored Women's Interagency HIV Study (WIHS)), под спонсорством межведомственного изучения женского СПИДа, в сравнении с 569 ВИЧ-негативных женщин. Заљ анемию принималось снижение гемоглобина ниже 120 г/л. Она была выявлена у 37% ВИЧ-инфицированных женщин, против 17% - у ВИЧ-негативных. Факторами, сопряженными с анемией в обеих группах были афроамериканская раса и MCV 200 в мм3 было 148%, выше чем у пациентов с таким же уровнями CD4 клеток, стартовавших без анемии, в то время как риск смерти увеличивается на 58% у тех кто начал обследование с уровнем CD4+клеток ниже 200в мм3 и выраженной анемией. Интересно, что риск смерти снижается у тех пациентов, которые по какой либо причине восстановили красную кровь, тогда как риск смерти остается высоким (170%) у тех, кто не вышел из анемии. Подобное соотношение между анемией и повышенным риском смерти было также замечено Моором и коллегами. Это исследование, включающее 2348 пациентов производилось в крупной городской ВИЧ-клинике г. Балтимор, Мериленд. Развитие анемии было ассоциировано со снижением выживаемости, независимо от других прогностических факторов. Важно, что применение эритропоэтина было связано со снижением риска смерти, так же как и применение противоретровирусной терапии. Дополнительное исследование выполненное EuroSIDA среди 6725 ВИЧ-инфицированных пациентов выявило что тяжелая анемия (НЬ

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Даминов Т. А., Туйчиев Л. Н., Худайкулова Г. К., Рахматуллаева Ш. Б.,

В большинстве случаев у пациентов детского возраста ВИЧ-инфекция сопровождается развитием анемии со снижением уровня гемоглобина. Изучали структуру анемии у 114 детей с ВИЧ-инфекцией в возрасте от 1 года жизни до 1 8 лет. В зависимости от клинической стадии ВИЧ-инфекции пациенты были разделены на 3 группы: 1-я группа 20 детей со второй клинической стадией ВИЧ-инфекции ; 2-я группа 74 ребенка с третьей клинической стадией; 3-я группа -20 детей с четвертой клинической стадией. Определяли сывороточное железо и ферритин . У большинства пациентов (95,2%) исследуемых групп была выявлена железодефицитная анемия (ЖДА), в 4,8% случаев анемия хронических заболеваний (АХЗ). Важность дифференцировки выявленной анемии определяет терапевтическую тактику и необходимость назначения железосодержащих препаратов.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Даминов Т. А., Туйчиев Л. Н., Худайкулова Г. К., Рахматуллаева Ш. Б.,

Etiological structure of anemia in HIV-infected children

In most cases, HIV infection in children is accompanied by the development of anemia with a decrease in hemoglobin levels. We studied the structure of anemia in 114 children with HIV infection aged from 1 year to 1 8 years. Depending on the clinical stage of HIV infection , the patients were divided into 3 groups: 1st group 20 children with the second clinical stage of HIV infection ; 2nd group 74 children with the third clinical stage; 3rd group 20 children with a fourth clinical stage. Serum iron and ferritin were determined. In the majority of patients (95.2%) of the studied groups iron deficiency anemia (IDA) was detected, in 4.8% of cases anemia of chronic diseases (ACD) was detected. The importance of differentiation of the identified anemia determines the therapeutic tactics and the need for the appointment of iron-containing drugs.

Этиологическая структура анемий у ВИЧ-инфицированных детей

Т. А. Даминов, Л. Н. Туйчиев, Г. К. Худайкулова, Ш. Б. Рахматуллаева

Ташкентская Медицинская Академия, Узбекистан, Ташкент

В большинстве случаев у пациентов детского возраста ВИЧ-инфекция сопровождается развитием анемии со снижением уровня гемоглобина.

Изучали структуру анемии у 114 детей с ВИЧ-инфекцией в возрасте от 1 года жизни до 1 8 лет. В зависимости от клинической стадии ВИЧ-инфекции пациенты были разделены на 3 группы: 1-я группа — 20 детей со второй клинической стадией ВИЧ-инфекции; 2-я группа — 74 ребенка с третьей клинической стадией; 3-я группа —20 детей с четвертой клинической стадией. Определяли сывороточное железо и ферритин.

У большинства пациентов (95,2%) исследуемых групп была выявлена железодефицитная анемия (ЖДА), в 4,8% случаев анемия хронических заболеваний (АХЗ).

Важность дифференцировки выявленной анемии определяет терапевтическую тактику и необходимость назначения железосодержащих препаратов.

Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, железодефицитная анемия, анемия хронических заболеваний, железо, ферритин

Etiological structure of anemia in HIV-infected children

T. A. Daminov, L. N. Tuychiev, G. K. Khudaykulova, Sh. B. Rakhmatullaeva

Tashkent Medical Academy, Uzbekistan, Tashkent

In most cases, HIV infection in children is accompanied by the development of anemia with a decrease in hemoglobin levels.

We studied the structure of anemia in 114 children with HIV infection aged from 1 year to 1 8 years. Depending on the clinical stage of HIV infection, the patients were divided into 3 groups: 1st group — 20 children with the second clinical stage of HIV infection; 2nd group — 74 children with the third clinical stage; 3rd group — 20 children with a fourth clinical stage. Serum iron and ferritin were determined.

In the majority of patients (95.2%) of the studied groups iron deficiency anemia (IDA) was detected, in 4.8% of cases anemia of chronic diseases (ACD) was detected.

The importance of differentiation of the identified anemia determines the therapeutic tactics and the need for the appointment of iron-containing drugs. Keywords: HIV infection, iron deficiency anemia, anemia of chronic diseases, iron, ferritin

Анемия относится к наиболее широко распро- мия (ЖДА) [2]. В связи с этим, в клинической практике

страненной патологии у пациентов с ВИЧ-инфекцией, большое внимание уделяется назначению железосо-

способствующей снижению качества жизни, отягоще- держащих препаратов совместно с антиретровирусной

нию основного заболевания и приводящей к прежде- терапией для улучшения эффективности проводимого

временной смерти пациентов [1, 2]. лечения [3]. Иногда препараты железа назначаются да-

Ведущая роль в развитии анемии принадлежит нару- же без лабораторной оценки статуса железа, что в не-

шению метаболизма железа (железодефицитная ане- которых ситуациях бывает бесполезным и даже опас-

Таблица 1. Сравнительная характеристика показателей уровня гемоглобина, эритроцитов, гематокрита, железа и сывороточного ферритина у ВИЧ-инфицированных детей в зависимости от клинической стадии заболевания

Table 1. Comparative characteristics of indicators of hemoglobin, red blood cells, hematocrit, iron and serum ferritin in HIV-infected children, depending on the clinical stage of the disease

Наименование показателя Диапазон Клиническая стадия ВИЧ-инфекции

II (n = 20) III (n = 74) IV (n = 20)

Гемоглобин (г/л) 110—145 121,2 ± 6,06 111,11 ± 2,6 * 105,23 ± 5,25 **

Эритроциты (x 10,2/л) 3,95—4,7 3,67 ± 0,18 3,71 ± 0,19 * 3,42 ± 0,17 **

Гематокрит (%) 34—44 38,72 ± 1,94 36,85 ± 1,84 * 34,71 ± 1,74 **

Железо (мкмоль/л) 9—22 8,19 ± 0,41 8,02 ± 0,4 * 7,64 ± 0,38 **

Ферритин (м/мл) 30—140 34,72 ± 1,74 25,27 ± 1,26 * 20,32 ± 1,02 **

* р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

клиническая клиническая клиническая

стадия стадия стадия

ЖДА АXЗ ЖДА АXЗ ЖДА АXЗ

90% 10% 72,9% 27,1% 30% 70%

Рисунок 2. Тип анемии при различных стадиях ВИЧ- инфекции Figure 2. Type of anemia at different stages of HIV infection

вует о том, что для большей части детей характерна ЖДА. АХЗ регистрировалась только в 4,8% случаев.

Мы более детально изучили анемию при каждой клинической стадии ВИЧ-инфекции (рис. 2).

В группе со II клинической стадией ВИЧ-инфекции в 90% случаев (18 детей) отмечалось снижение сывороточного железа и ферритина крови наряду со снижением уровня гемоглобина. В группе с III клинической стадией в 72,9 % случаев (54 детей) отмечалось снижение сывороточного железа и ферритина крови наряду со снижением уровня гемоглобина. В группе с IV клинической стадией ВИЧ-инфекции (20 детей) 14 человек (70%) имели сниженный уровень гемоглобина и железа при нормальном значении ферритина, а 6 человек (30%) — сниженный показатель уровня гемоглобина и железа при пониженном показателе ферритина.

Таким образом, доля АХЗ увеличивается по мере прогрессирования ВИЧ-инфекции, что объясняется присоединением различных сопутствующих и оппортунистических заболеваний.

Дифференциальная диагностика различных видов анемий у ВИЧ-инфицированных детей чрезвычайно важна для определения правильной тактики их ведения. Согласно литературным данным, назначение антирет-ровирусной терапии (АРТ) больным с анемией хронического заболевания способствует динамичному росту уровня гемоглобина [15].

Сывороточный ферритин является главным депо Fe в организме и считается основным маркером его запасного фонда и степени активности системы мононукле-арных фагоцитов (СМФ) [12]. В случае снижения его количества происходит высвобождение необходимого количества железа из молекулы ферритина.

Уровень сывороточного ферритина Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

12. Степанова Е.Ю., Хасанова Г.Р., Анохин В.А., Биккинина О.И., Головин Е.В. Вероятность развития анемии у пациентов с ВИЧ-инфекцией. Инфекционные болезни. 2010; 8(3): 9—12.

1 3. WHO. The global prevalence of anaemia in 2011. Geneva: World Health Organization. 2015; 48 p.

14. Nemeth E., Ganz T. Anemia of inflammation. Hematol Oncol Clin North Am. 2014; 28(4): 671—81.

15. Red Book: 2015 Report of the Committee on the Infectious Diseases (Kimberlin D.W, ed.). American Academy of Pediatrics. 2015; 1151 p.

16. Хасанова Г. Р., Мустафин И. Г. Анемия хронического заболевания у больных ВИЧ-инфекцией: клинико-лабораторная характеристика. Казанский мед.ж. 2014; 5.

17. Przybyszewska J., Zekanowska E. The role of hepcidin, ferroportin, HCP1, and DMT1 protein in iron absorption in the human digestive tract. Prz. Gastroenterol. 2014; 9(4): 208—1 3.

1. Rumyantsev A.G., Zakharova I.N. (Ed.) Diagnosis and treatment of iron deficiency anemia in children and adolescents: a manual for doctors. M.: KONTI PRINT LLC, 2015; 76. (In Russ.)

2. Jonker F.A., Boele van Hensbroek M. Anaemia, iron deficiency and susceptibility to infections. J Infect. 2014; 69(Suppl 1): S23—7.

3. Velásquez-Hurtado J.E., Rodríguez Y., Gonzáles M., Astete-Robil-liard L., Loyola-Romaní J., Vigo W.E. et al. Factors associated with anemia in children under three years of age in Perú: analysis of the Encuesta Demográfica y de Salud Familiar, ENDES, 2007—2013. Biomedica. 2016; 36(2): 220—9.

5. Aliyevа A.M., Namazova-Baranova L.S., Kazyukova T.V., Studeni-kin V.M. Ideas about iron metabolism in children in normal conditions and in infectious diseases. Detskie Infektsii=Children's Infections. 2017; 16 (1): 21—27. (In Russ.)

6. Weiss G., Goodnough L.T. Anemia of chronic disease. New Engl J Med. 2005; 352: 011—1023.

7. Polyakova S.I., Anushenko A.O., Bakanov M.I., Smirnov I.E. Anemia and interpretation of iron metabolism in various forms of pathology in children. Ross. Pediatr. ZH. 2014; 3: 17—23. (In Russ.)

8. Nairz M., Theurl I., Wolf D., Weiss G. Iron deficiency or anemia of inflammation?: Differential diagnosis and mechanisms of anemia of inflammation. Wien Med Wochenschr. 2016; Aug 24. [Epub ahead of print].

9. Rumyantsev A.G., Maschan A.A. Federal clinical guidelines for the diagnosis and treatment of iron deficiency anemia, 2014. (In Russ.)

10. Balashova E.A., Mazur L.I. Modern approaches to the diagnosis of iron deficiency anemia in children. Ros Vestn Perinatol Pediat. 2015; 4: 31-6. (In Russ.)

12. Stepanova E.Yu., Khasanova G.R., Anokhin V.A., Bikkinina OI, Golovin E.V. The likelihood of developing anemia in patients with HIV infection. Infektsionnyye Bolezni=Infectious Diseases. 2010; 8(3): 9—12. (In Russ.)

13. WHO. The global prevalence of anaemia in 2011. Geneva: World Health Organization. 2015; 48 p.

14. Nemeth E., Ganz T. Anemia of inflammation. Hematol Oncol Clin North Am. 2014; 28(4): 671—81.

15. Red Book: 2015 Report of the Committee on the Infectious Diseases (Kimberlin D.W., ed.). American Academy of Pediatrics. 2015; 1151 p.

16. Khasanova G. R., Mustafin I. G. Anemia of chronic disease in patients with HIV infection: clinical and laboratory characteristics. Ka-zanskiy Med. ZH. 2014; 5. (In Russ.)

17. Przybyszewska J., Zekanowska E. The role of hepcidin, ferroportin, HCP1, and DMT1 protein in iron absorption in the human digestive tract. Prz. Gastroenterol. 2014; 9(4): 208—13.

Информация о соавторах:

Худайкулова Гульнара Каримовна (Gulnara Hudaykulova), к.м.н., доцент, Ташкентская Медицинская Академия, Узбекистан; PhD, assistant professor, Tashkent Medical Academy, Tashkent, Uzbekistan

Статья поступила 19.03.2019

Конфликт интересов: Авторы подтвердили отсутствие конфликта интересов, финансовой поддержки, о которых необходимо сообщить.

Conflict of interest: The authors confirmed the absence conflict of interest, financial support, which should be reported.