Асцит у вич инфицированных

Скопление патологической жидкости (выпота) в брюшной полости называется асцитом. Это состояние не является самостоятельным заболеванием, а следствием других тяжелых патологий. Цирроз – причина асцита в 75% случаев. В 10% – онкологические заболевания и 5% случаев – следствие прогрессирующей сердечной недостаточности. Характерной особенностью водянки является сильное увеличение живота в объеме, появление блеска на пораженных участках кожи и напряжение мышц стенки живота.

Сколько может прожить человек с асцитом брюшной полости?

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Что такое асцит?

Асцит (его еще называют в народе “водянкой живота”) – это проявление адаптации организма к тяжелым патологическим нарушениям (чаще всего эти нарушения связаны с печеночными дисфункциями). Главное проявление асцита – накопление жидкого выпота в брюшной полости (до 25 литров).

Основные признаки патологии:

• увеличенный живот с равномерным вздутием;
• натяжение кожи с появлением характерного блеска;
• возникновение стрий на боковых поверхностях брюшной стенки (полоски белого цвета);
• расширение подкожных вен в области брюшной стенки (характерно для повышенного давления в воротной вене);
• пупочная грыжа с выпячиванием пупка;
• диспноэ (в особенности, когда больной принимает положение лежа);
• нарушение стула;
• дизурии;
• отеки (как следствие сердечной декомпенсации).

Цирроз печени – наиболее распространенный этиологический фактор “брюшной водянки”. Циррозом называют печеночное заболевание, характеризующееся появлением соединительной ткани вместо паренхиматозной ткани печени. Соответственно, происходит утрата печенью своих функций, что приводит к сопряженным нарушениям (среди которых асцит). Жить, страдая циррозом 10 и более лет, значит, получить риск развития “водянки” в половине случаев. Сколько живут люди с асцитом при циррозе печени зависит от нескольких факторов.

Вероятность развития асцита

1. При циррозе увеличивается гидростатическое давление в воротной вене.
2. Нарушается синтез протеинов печенью.

Как следствие, понижение онкотического давления (ввиду гипоальбуминемии ) и рост гидростатического вызывают переход жидкости в брюшную полость. Надо сказать, что небольшие объемы жидкости и так находятся в животе между органами. Эти объемы нужны, чтобы не происходило слипание органов между собой.

Вероятность появления асцита прямо пропорциональна количеству погибших гепатоцитов .

Связка “цирроз-асцит” образует замкнутый взаимосвязанный круг:

• снижается объем поступающей крови – по компенсаторному механизму увеличивается секреция вазопрессина и альдостерона – происходит задержка жидкости;
• нарастающая ишемия миокарда приводит к значительному снижению объема сердечного выброса – возникают отеки.

Вероятность развития асцита значительно выше у мужской половины. Это может объясняться, тем, что алкоголизм (одна из основных причин цирроза) чаще поражает мужскую половину. Хронические отравления алкоголем служат причиной циррозных изменений, по разным данным, до 80% всех случаев.

Асцит чаще возникает у мужчин из-за злоупотребления алкоголем

Ответ на вопрос: “Сколько можно жить с асцитом?”, – включает несколько моментов: результативность лечения цирроза, его стадию и своевременность лечения самой брюшной водянки. Следует оговориться, что точные сроки жизни больного предвидеть невозможно.

При циррозе в декомпенсационной стадии (наиболее опасная форма заболевания) ассоциированном с водянкой, почти 80% заболевших будут жить не более пяти лет. Сколько живут с асцитом при нетяжелом циррозе печени – больной сможет жить от десять и более лет при адекватном лечении и соблюдении диеты.

Базовые принципы терапии водянки живота, ассоциированной с печеночным циррозом, ориентированы на улучшение общего состояния больного. Первоочередная задача – этиотропное лечение дисфункции печени. При незапущенном течении, с восстановлением нормального функционирования печени, происходит выздоровление больного. Консервативная терапия самого асцита ориентирована на удаление патологического скопления жидкости и предотвращение рецидивов.

Применяются диуретические препараты:

• фуросемид;
• манитол;
• спиронолактон ( Верошпирон ).

Необходимо соблюдение специальной диеты (с низким содержанием Na). Использовать минимальное количество соли в любом виде (соль задерживает воду в организме). Меньшее потребление жидкостей (до 1 литра в сутки). Применение пищи богатой белком (для восстановления онкотического давления и предупреждения отеков). Уменьшение потребления жиров (чтобы избежать воспалительных процессов в поджелудочной железе).

В случаях, когда объем жидкости становится критическим, используются хирургические методы ее удаления:

• лапароцентез – вывод выпота посредством трубки через отверстие в брюшной стенке;
• оментогепатофренопексия – подвод сальника к печени и диафрагме, чтобы обеспечить всасывание скоплений жидкости;
• ТИПС – снижает давление крови в системе vena portae (воротной вены).

Сколько живут с асцитом брюшной полости

При асците брюшной полости сказать сколько живут люди с этой патологией затруднительно, так как необходимо учитывать множество факторов:

• тяжесть стадии самого асцита;
• тяжесть спровоцировавшего заболевания;
• отзывчивость на применяемые методы терапии;
• наличие ассоциированных заболеваний;
• неправильный образ жизни (курение, алкоголизм и тд);
• следование больным врачебных рекомендаций (подбор продуктов питания, правильный распорядок дня и тд).

Сколько живут с асцитом? При неосложненном течении и грамотной терапии больной может жить от 8–10 лет и более. При циррозе печени в декомпенсационной стадии – смогут жить более 5 лет лишь 20% пациентов с такой патологией.

Если цирроз печени с асцитом неотзывчив к терапии, то средняя продолжительность жизни у половины таких пациентов не более года с момента декомпенсации.

В этом случае, смерть наступает вследствие:

• кровотечений ЖКТ;
• перитонита;
• энцефалопатии, на фоне печеночноклеточной недостаточности.

Как уже отмечалось, у 10% больных водянка живота появляется при онкологии, а у 5% – при сердечной недостаточности. В этих случаях, будет человек жить 10 и более лет, или прожить осталось менее года – будет решать податливость заболевания лечению, его тяжесть и стадия.

При онкологии к формированию выпота, в частности, приводят:

• злокачественные поражения толстого кишечника;
• поджелудочной железы;
• рак молочных желез;
• рак яичников.

Средняя продолжительность жизни

Один из факторов, определяющих срок жизни заболевшего – давность начала провоцирующего заболевания. Сколько же живут с асцитом? Ответ в том, что сама патология может развиваться и на протяжении 10–12 лет с момента диагностирования цирроза.

Факторы, влияющие на прогноз при асците:

1. Компенсационный цирроз. Человек может жить от десяти лет и более.
2. Декомпенсация цирроза – жить пациенту остается, вероятнее всего, не более 5 лет.
3. Частые рецидивы – до 1 года.
4. В начальной стадии оказывает несущественное влияние на то, сколько будет жить больной.
5. Несоблюдение терапевтических рекомендаций негативно сказывается на продолжительности жизни.

Прогноз при сопутствующих заболеваниях

При появления асцита как сопутствующего тяжелого осложнения – прогноз всегда негативный. В случае ассоциации с циррозом – около 50% больных, сталкивающихся с такой проблемой, могут жить не более двух лет. Прогноз при сопутствующих заболеваниях ухудшается. Инфекции, метаболические нарушения, почечные литиазы и другие сопутствующие дисфункции укорачивают срок жизни.

На продолжительность жизни асцит может и практически не влиять: это возможно в начале заболевания – прогноз в этом случае положительный.

Оппортунистические инфекции, злокачественные новообразования и токсические эффекты антиретровирусных препаратов могут манифестировать симптомами поражения ЖКТ.

Желудочно-кишечные проявления ВИЧ-инфекции: диагностика

Общие. Оценивают водно-электролитный баланс, массу тела и состояние питания пациента.

Диарея. Может быть вызвана различными инфекционными причинами: обычными и условно-патогенными, лекарственной терапией или прогрессирующей ВИЧ-инфекцией. Устанавливают наличие сопутствующих симптомов (лихорадка, боль в животе, кровь при ректальном исследовании). Содержание CD4 Т-лимфоцитов определяет выбор методов лечения.

Потеря массы тела. Может происходить на фоне прогрессирования ВИЧ-инфекции, быть следствием хронической диареи или синдрома мапьабсорбции, являться симптомом злокачественного новообразования или оппортунистической инфекции или проявлением токсического воздействия антиретровирусной терапии (особенно при утрате подкожно-жировой клетчатки).

Боль в животе — симптом кишечных инфекций,заболеваний желчевыделительной системы или панкреатита (который может быть вызван лекарственным воздействием, особенно при назначении аналогов нуклеозидов, особенно диданозина). Лактатацидоз и гепатостеатоз являются редкими осложнениями антиретровирусной терапии, для них характерна боль в животе неопределенной локализации.

Боль в области поясницы/нефролитиаз. Возникает как побочный эффект терапии индинавиром. Камни обычно не визуализируются на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости. Как правило, эффективна инфузионная терапия и нет необходимости в отмене препарата. При тяжелых приступах (гематурия и обнаружение камней при исследовании мочевыделительных путей) требуется смена антиретровирусной терапии в связи с высоким риском повторения приступов и повреждения почечной ткани.

Желтуха. Возникает при вирусном гепатите (остром или хроническом), желчнокаменной болезни, лекарственном гепатите или нарушении функции печени при оппортунистических инфекциях или опухолях.

Дисфагия. Чаще всего возникает на фоне кандидозной инфекции (в ротовой полости обычно обнаруживают грибы рода Candida), изъязвления слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ при герпесе, опоясывающем лишае, цитомегаповирусной инфекции или носит идиопатический характер.

Повреждение слизистой ротовой полости. Кандидоз ротовой полости (обычно в виде псевдомембранозной формы — белые или
эритематозные бляшки на слизистой) и волосатая лейкоплакия (белые бляшки на языке) обычно выявляют у ВИЧ-инфицированных пациентов и могут указывать на прогрессирование заболевания. Саркома Капоши проявляется красными или розовыми пятнами на нёбе и деснах.

В настоящее время в Великобритании наблюдают эпидемию острого гепатита С и сифилиса в группе сексуально активных молодых людей. Необходимо всегда обследовать пациентов на эти инфекции при наличии подозрения или обнаружении симптомов данных заболеваний.

Желудочно-кишечные проявления ВИЧ-инфекции: методы исследования

• OAK, мочевина и электролиты, функциональные пробы печени. Выявляют анемию, дегидратацию, наличие нарушения функций печени.
• Бактериологическое исследование крови. У пациентов с иммунодефицитом бактериальные кишечные инфекции часто сопровождает системная инфекция. Необходимо исследование крови на наличие микобактерий (особенно атипичных микобактерий у пациентов с содержанием CD4 Т-лимфоцитов меньше 100 клеток/мкп).
• Амилаза. При наличии у пациента боли в животе исключают панкреатит.
• Лактат крови. При наличии у пациента, получающего антиретровирусную терапию, неспецифических болей в животе рассматривают лактат-ацидоз как вероятную причину их возникновения. Для получения точного ответа проводят лабораторный анализ.
• Серологические маркёры гепатита. При наличии у пациента желтухи следует подозревать гепатит А или В, при хроническом заболевании печени — гепатит В или С. Появление нового эпизода ухудшения функциональных проб печени может свидетельствовать о вирусном гепатите С.

Анализ кала. Кал необходимо исследовать на содержание бактерий, а также яиц и цист паразитов. Необходимо выполнить по крайней мере три анализа кала. У пациентов, принимавших или принимающих антибиотики, необходимо исследовать кал на содержание токсина Clostridium difficile. У пациентов с тяжелым иммунодефицитом (CD4* Т-лимфоциты

Асцит - это состояние, при котором в брюшной полости появляется свободная жидкость в больших количествах.

Асцит является следствием цирроза печени в 75%; злокачественных новообразований - в 10%; сердечной недостаточности в 5% случаев.

В клинической картине у пациентов отмечается вздутие живота и прогрессирующее нарастание веса.

Диагноз основывается на результатах физикального и визуализирующих (рентгенологических, ультразвуковых) методов исследования.

Лечение заключается в назначении бессолевой диеты, диуретиков. Больным может производиться терапевтический лапароцентез, выполняются хирургические вмешательства. Пациенты с асцитом - кандидаты на трансплантацию печени.

Наиболее частым осложнением асцита является спонтанный бактериальный перитонит . Он возникает при инфицировании асцитической жидкости, которое в 90% случаев происходит спонтанно. У больных появляются боли в животе, повышается температура тела.

Для диагностики этого осложнения производится исследование асцитической жидкости. Для лечения спонтанного бактериального перитонита назначаются антибактериальные препараты.

Классификация асцита

Асцит классифицируется в зависимости от количества жидкости, наличия инфицирования асцитической жидкости и варианту ответа на медикаментозную терапию.

• По количеству жидкости в брюшной полости:
  • Небольшое количество жидкости.
  • Умеренное количество жидкости.
  • Значительное количество жидкости (напряженный, массивный асцит).
• По инфицированности содержимого:
  • Стерильное содержимое.
  • Инфицированное содержимое.
  • Спонтанный бактериальный перитонит.
• По варианту ответа на медикаментозную терапию:
  • Асцит поддающийся медикаментозной терапии.
  • Рефрактерный асцит.

    Асцит, который не может быть устранен, или ранний рецидив которого не может быть адекватно предотвращен лечением.

    • Асцит, резистентный к диуретикам: асцит, рефрактерный к диете с ограничением натрия и интенсивной терапии диуретиками ( спиронолактон 400 мг/день, фуросемид 160 мг/день в течение не менее 1 недели; диета с ограничением поваренной соли менее 5,2 г/день).
    • Асцит, не контролированный диуретиками: асцит, рефрактерный к терапии из-за развития вызванных диуретиками осложнений, которые препятствуют применению эффективных дозировок диуретиков.

• Эпидемиология асцита

  Асцит является следствием цирроза печени в 75%; злокачественных новообразований - в 10%; сердечной недостаточности - в 5% случаев.

  Примерно у половины пациентов с циррозом печени асцит развивается в течение 10 лет от начала заболевания. Он обусловлен нарушениями почечной функции, портального и висцерального кровообращения.

  Примерно 50% пациентов с цирротическим асцитом умирают в течение 2 лет от начала заболевания. Показатели однолетней выживаемости у больных с асцитом, резистентным к терапии, составляют 50%.

  У здоровых мужчин внутриперитонеальная жидкость обнаруживается в меньших количествах, чем у женщин, у которых ее объем составляет примерно 20 мл (в зависимости от фазы менструального цикла). При асците этот объем значительно увеличивается.

  Частота возникновения спонтанного бактериального перитонита составляет 15-20%.

Этиология и факторы риска развития асцита

Этиология асцита в 90% случаев связана с хроническими заболеваниями печени: портальной гипертензией (развившейся вследствие цирроза печени ), алкогольным гепатитом, обструкцией печеночной вены (синдром Бадда-Киари).

Непеченочными причинами асцита могут быть: заболевания сердца ( сердечная недостаточность , констриктивный перикардит), злокачественные новообразования (карциноматоз, псевдомиксома брюшины), заболевания брюшины (инфекционный перитонит), выраженная гипоальбуминемия (нефротический синдром), другие болезни (опухоли и кисты яичников, панкреатит , саркоидоз , системная красная волчанка, микседема).

Факторы риска возникновения асцита:

• Факторы риска при отсутствии патологических процессов в брюшине.
  • Портальная гипертензия (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит ≥11 г/л).
    • Цирроз печени .
    • Алкогольный гепатит.
    • Фулминантная печеночная недостаточность.
    • Метастазы в печень .
    • Хроническая сердечная недостаточность .
    • Констриктивный перикардит .
    • Синдром Бадда-Киари .
    • Обструкция нижней полой вены.
  • Гипоальбуминемия (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит 11г/л) и другими причинами (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит 225 мЕ/мл (или выше верхней границы нормы для сыворотки крови).

    О рефрактерном асците свидетельствует отсутствие эффекта от проводимой терапии, которая заключается в назначении пациенту бессолевой диеты и диуретиков в высоких дозах.

    Клинически различают две формы рефрактерного асцита:

    • Асцит с ежедневной потерей менее чем 200 г массы тела (несмотря на ограничения натрия) и прием 400 мг спиронолактона (Верошпирон) или 30 мг амилорида (Амипразид, Арумил, Мидамор), а также 160 мг фуросемида (Лазикс) в течение 2 недель.
    • Асцит, который невозможно контролировать; рецидивирующий асцит, обострения которого невозможно предупредить, назначая диуретики в дозах, не вызывающих побочных явлений.
    • Основные диагностические критерии гепаторенального синдрома:
      • Гепаторенальный синдром развивается у пациентов с хроническими или острыми заболеваниями печени, выраженной печеночной недостаточностью, портальной гипертензией и асцитом.
      • Существуют два варианта течения гепаторенального синдрома.
        • Синдром первого типа характеризуется прогрессирующим течением: быстрым нарастанием симптомов почечной недостаточности. Диагностика синдрома первого типа производится на основании увеличения почти вдвое содержания сывороточного креатинина (более чем 1,5 мг/дл) или 50%-ным снижением суточного клиренса креатинина (менее 40 мл/мин) в течение 2 недель. Пациенты с синдромом первого типа нуждаются в трансплантации печени. В противном случае синдром заканчивается летально у 90% больных.
        • Для синдрома второго типа характерно медленно прогрессирующее течение.
      • Отсутствие шока, текущей бактериальной инфекции, данных о приеме нефротоксических препаратов, отсутствие диареи и рвоты, потери жидкости с почками (снижение веса более чем на 500 г в течение нескольких дней у пациентов с асцитом без периферических отеков и более 1 кг/сут у больных с периферическими отеками).
      • Отсутствие улучшения почечной функции (сохранение уровня сывороточного креатинина более чем 1,5 мг/дл и суточного клиренса креатинина менее 40 мл/мин) после назначения диуретиков и увеличения объема плазмы за счет введения 1,5 л изотонического раствора.
      • Протеинурия менее 500 мг/дл и отсутствие ультразвуковых признаков поражения почечной паренхимы или обструктивной уропатии.
    • Дополнительные диагностические критерии гепаторенального синдрома:
      • Объем суточной мочи менее 500 мл/сут.
      • Концентрация натрия в моче менее 10 мЭкв/л.
      • Осмолярность мочи выше, чем осмолярность крови.
      • Концентрация натрия в сыворотке крови менее 130 мЭкв/л.
      • Количество эритроцитов в моче более 50 в поле зрения.

    Немедикаментозная терапия асцита заключается в соблюдении определенного режима жизни и ограничений в диете.

    Постельный режим и ограничение потребления натрия являются эффективными терапевтическими мероприятиями у 10% пациентов с асцитом.

    Ограничения в диете и лечение диуретиками оказывают терапевтический эффект у 90% пациентов с асцитом. При отсутствии эффекта или при выраженном асците необходимо стационарное лечение.

    Больные с асцитом, не получающие диуретиков, ежедневно экскретируют почками примерно 20 ммоль/сут натрия.

    Отрицательный баланс натрия может быть достигнут благодаря ограничению потребления натрия с пищей до 22 ммоль/сут, что затруднительно для больных. Как правило, удается поддерживать количество натрия в пище в количестве 44 ммоль/сут.

    В пищевом рационе пациентов с асцитом должны содержаться низкие количества соли (1-1,5 г/сут или 40-60 ммоль/сут).

    1. Каковы наиболее распространенные причины асцита?

    2. Всем ли пациентам с асцитом, поступающим в стационар, необходимо выполнять диагностическую эвакуацию асцитической жидкости при помощи лапа-роцентеза?

    Асцит легко обнаруживается при скоплении в брюшной полости большого количества жидкости. Если после объективного обследования диагноз асцита представляется спорным, выполняют ультразвуковое исследование, посредством которого определяют также и причину асцита (например паренхиматозное поражение печени, спле-номегалию и расширение воротной вены). Диагностический лапароцентез — простой и безопасный метод, а исследование асцитической жидкости помогает дифференцировать асцит от других заболеваний. Более чем у 30 % пациентов с циррозом печени и асцитом отмечается инфицирование асцитической жидкости до поступления в стационар или после госпитализации в клинику. Тем не менее плановый диагностический лапароцентез показан: (1) всем пациентам с впервые выявленным асцитом; (2) пациентам, поступившим в стационар. Отметим, что лапароцентез необходимо повторить, если во время пребывания в стационаре состояние пациента ухудшается, особенно при присоединении признаков бактериальной инфекции.

    3. Как выполняют диагностический лапароцентез?

    Несмотря на то что лапароцентез — простая и безопасная манипуляция, при его выполнении необходимо принимать определенные меры предосторожности во избежание развития осложнений. Первое и непременное условие — стерильность. Кожу живота моют и обрабатывают раствором йода. Хирург надевает стерильные перчатки. Прокол производят в области притупления перкуторного звука, предпочтительно по средней линии между пупком и лобковым симфизом (т. е. в бессосудистой зоне). Кроме того, прокол следует осуществлять в стороне от послеоперационных рубцов, поскольку в них могут быть коллатеральные сосуды и спайки с кишками. Для исследования необходимо забрать 30-50 мл асцитической жидкости. После лапароцентеза пациента на 10-30 мин укладывают так, чтобы предотвратить истечение асцитической жидкости.

    4. Какие анализы асцитической жидкости выполняют в плановом порядке?

    Исследование асцитической жидкости имеет своей целью выяснение причин асцита. Однако выполнять весь перечень тестов каждому больному нет необходимости. К главным тестам относятся подсчет клеточных элементов, бактериологический посев, определение концентрации альбумина и общего белка.
    Самый важный анализ — определение количества лейкоцитов, поскольку благодаря ему можно быстро получить сведения о присоединении бактериальной инфекции. Абсолютное число нейтрофилов => 250 клеток/мм 3 свидетельствует о бактериальном инфицировании асцитической жидкости и требует эмпирического лечения антибиотиками. Повышение числа лейкоцитов с преобладанием лимфоцитов указывает на наличие у пациента карциноматоза брюшины или туберкулезного перитонита. Определение концентрации альбумина позволяет вычислить его градиент между сывороткой и асцитической жидкостью и классифицировать на низкий и высокий (см. вопрос 5 данной главы).
    Посев асцитической жидкости осуществляется у постели больного в специальные бутылочки или пробирки, предназначенные для посева крови. Чувствительность этого метода достаточно высока. Если у больного на основании клинических признаков подозревается туберкулезный перитонит, а число лейкоцитов в асцитической жидкости повышено преимущественно за счет лимфоцитов, показан посев асцитической жидкости на специальные питательные среды.
    Определение концентрации общего белка в асцитической жидкости используется для отнесения ее к транссудатам и экссудатам. В настоящее время эта классификация не имеет большого значения, поскольку асцит при циррозе печени является экссудатом более чем в 30 % случаев. Тем не менее определение концентрации общего белка в асцитической жидкости остается обязательным тестом, т. к. помогает выявить пациентов, входящих в группу высокого риска по развитию спонтанного бактериального перитонита (СБП) (общий белок 11 г/л имеется портальная гипертензия, у пациентов с градиентом ii г/л) сывороточно-асцитического градиента альбумина?

    7. Каковы причины низкого ( 250 клеток/мм 3 . Диагноз культуроотрицательного нейтрофильного асцита ставится в том случае, если число полиморфно-ядерных клеток превышает 250 клеток/мм 3 , а рост бактериальной флоры отсутствует. Бактериальный асцит характеризуется числом полиморфно-ядерных клеток менее 250 клеток/мм 3 и ростом бактериальной флоры (моноинфекция).

    9. Как дифференцировать спонтанный бактериальный перитонит от вторичного?

    У пациентов с циррозом печени необходимо дифференцировать спонтанный бактериальный перитонит от вторичного, т. к. лечение спонтанного перитонита консервативное, а вторичного, как правило, хирургическое. Несмотря на то что на долю вторичного перитонита приходится менее 10 % случаев инфицирования асцитической жидкости, возможность его развития следует предполагать у всех пациентов с нейтрофиль-ным асцитом. При дифференцировании этих двух состояний помогает анализ асцитической жидкости. Вторичный бактериальный перитонит нужно подозревать тогда, когда при исследовании асцитической жидкости обнаруживаются два или три из следующих критериев: (1) концентрация общего белка > 10 г/л; (2) глюкозы 225 мЕ/мл (или выше верхней границы нормы для сыворотки крови). При. посеве асцитической жидкости у большинства таких пациентов выявляется полиинфекция, в то время как у больных со спонтанным бактериальным перитонитом — моноинфекция. Пациентам с подозрением на вторичный бактериальный перитонит требуется в экстренном порядке выполнить необходимые рентгенологические исследования с целью подтверждения диагноза и обнаружения локализации возможной перфорации полого органа. Если причиной возникновения вторичного бактериального перитонита послужила не перфорация полого органа, указанные критерии менее информативны, однако у данных пациентов число полиморфно-ядерных клеток через 48 ч после начала лечения по сравнению с исходным повышается, а из асцитической жидкости продолжает высеваться бактериальная флора. При правильной тактике лечения у пациентов со спонтанным бактериальным перитонитом, напротив, число полиморфно-ядерных клеток быстро снижается, а высевание микрофлоры из асцитической жидкости прекращается.

    Виды инфицированного асцита в зависимости от особенностей асцитической жидкости

    ПОСЕВ АСЦИТИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТИ

    КОЛИЧЕСТВО ПОЛИМОРФНО-ЯДЕРНЫХ КЛЕТОК в 1 мм 3

    Спонтанный бактериальный перитонит

    Культуроотрицательный нейтрофильный асцит

    Мономикробный ненейтрофильный бактериальный асцит

    3 назначают антибиотики сразу после посева асцитической жидкости на питательные среды и выполнения необходимых анализов (см. схему лечения больных со спонтанным бактериальным перитонитом).

    15. Является ли бактериальный асцит истинной перитонеальной инфекцией? Нужно ли его лечить?

    Недавние исследования показали, что мономикробный ненейтрофильный бактериальный асцит характеризуется непродолжительным естественным течением. При повторном лапароцентезе у пациентов с бактериальным асцитом (до начала антибио-тикотерапии) было выявлено, что в 62-86 % случаев он разрешается самостоятельно. Отметим, что у всех пациентов, у которых развивался спонтанный бактериальный перитонит, имелись клинические симптомы бактериальной инфекции во время выполнения первого лапароцентеза. Этот факт свидетельствует, что бактериальный асцит — это динамический процесс и его развитие зависит от нескольких факторов, включая иммунный статус пациента, бактерицидную активность асцитической жидкости, а также вирулентность микроорганизмов. В соответствии с результатами проведенных исследований больные с симптоматическим бактериальным асцитом нуждаются в антибиотикотерапии. В случае бессимптомного течения заболевания антибиотики не назначают, но проводят повторный лапароцентез. Если число полиморфно-ядерных лейкоцитов в асцитической жидкости превышает 250/мм 3 , показан курс антибиотикотерапии.

    16. Необходим ли постоянный контроль числа полиморфно-ядерных лейкоцитов в асцитической жидкости во время лечения пациентов со спонтанным бактериальным перитонитом?

    У 86 % пациентов со спонтанным бактериальным перитонитом после введения одной только дозы цефотаксима высеять возбудитель из асцитической жидкости невозможно. В 90 % случаев при этом отмечается также быстрое снижение числа нейтрофилов до нормальных величин. Развитие суперинфекции или раннее рецидивирование заболевания после лечения цефалоспоринами третьего поколения встречается крайне редко. Если у пациента имеется хороший эффект от проводимой терапии, в повторном лапароцентезе необходимости нет.

    17. Каким пациентам с заболеваниями печени необходимо проводить лечение с целью предотвращения развития бактериальной инфекции?

    Поскольку кишечные аэробные грамотрицательные бактерии являются наиболее частыми возбудителями, вызывающими развитие инфекционного процесса у пациентов с циррозом печени, а их миграция — важным звеном патогенеза, подавление кишечной грамотрицательной микрофлоры оказывается эффективным методом профилактики бактериальных инфекций. Пациентам с заболеваниями печени и высоким риском возникновения бактериальной инфекции и/или спонтанного бактериального перитонита показана так называемая выборочная санация кишечной микрофлоры (ВСКМФ). ВСКМФ заключается в подавлении роста грамотрицательной микрофлоры кишки с сохранением грамположительных кокков и анаэробов. Сохранение анаэробной микрофлоры необходимо для предотвращения избыточной колонизации кишки, чрезмерного роста и последующего распространения патогенных бактерий. По данным исследований, ВСКМФ при помощи норфлоксацина, принимаемого внутрь, эффективно препятствует развитию бактериальной инфекции и/или спонтанного бактериального перитонита у находящихся на стационарном лечении пациентов с циррозом печени и (1) желудочно-кишечным кровотечением (400 мг 2 раза в день); (2) низкой концентрацией белка в асцитической жидкости (400 мг/день); (3) с молниеносной печеночной недостаточностью (400 мг/день). Согласно результатам тех же исследований, короткий профилактический курс норфлоксацина (по 400 мг/день) предотвращает рецидивы спонтанного бактериального перитонита, в связи с чем некоторые авторы считают проведение длительного курса лечения нецелесообразным. Окончательное решение этой проблемы требует дальнейших исследований. Тем не менее у больных с циррозом печени, перенесших спонтанный бактериальный перитонит, следует обсудить возможность пересадки печени; в предоперационном периоде таким пациентам показана терапия норфлокса-цином.

    18. Почему так важно знать, каков баланс натрия у пациентов с циррозом печени и асцитом?

    У пациентов с циррозом печени асцит возникает вследствие задержки в организме почками ионов натрия и воды. Цель консервативной терапии асцита у таких больных — выведение из организма накопившейся жидкости путем создания отрицательного баланса натрия. Ее можно достигнуть, уменьшив прием натрия с пищей и увеличив его выделение с мочой. Знание уровня выведения натрия позволяет врачу правильно подобрать терапию. В дополнение отметим, что по уровню выведения из организма натрия легко определить прогноз заболевания. У пациентов с циррозом печени и выделением натрия с мочой в количестве менее 10 мэкв/сут двухлетняя выживаемость составляет 20 %, а у пациентов с суточным выделением натрия более 10 мэкв — 60 %.

    19. С чего начинают лечение пациентов с циррозом печени и асцитом?

    Лечение пациентов с циррозом печени и асцитом следует начинать с назначения ди-уретиков и ограничения приема натрия с пищей до 50-88 мэкв/сут. Более выраженное ограничение поступления в организм соли нередко приводит к усилению ано-рексии и недостаточности питания. Ограничивать прием воды, как правило, не требуется, если концентрация натрия в сыворотке превышает 120 мэкв/л. Отрицательного баланса натрия в 15-20 % достигают, не прибегая к диуретикам, а только ограничивая его поступление в организм. Однако, поскольку 80-85 % пациентов ди-уретики необходимы, целесообразно назначать их всем больным. Начальная доза — 100 мг/сут спиронолактона и 40 мг/сут фуросемида внутрь. Оптимальные дозы препаратов подбирают с учетом изменения суточного выделения натрия и веса пациента. Дозы диуретиков увеличивают до тех пор, пока не достигают отрицательного баланса натрия (т. е. пока выделение натрия не станет превышать его поступление в организм). Максимальные дозы спиронолактона и фуросемида составляют 400 мг/сут и 160 мг/сут соответственно. После ликвидации асцита пациентам назначают поддерживающие дозы диуретиков для профилактики его рецидива. Пациентам с напряженным асцитом в первую очередь показан лечебный лапароцентез (эвакуация 4 л жидкости и более).

    20. Что такое рефрактерный (устойчивый) асцит?

    Рефрактерный (устойчивый) асцит характеризуется отсутствием эффекта от ограничения приема соли и назначения диуретиков в высоких дозах; при этом масса тела пациента не снижается, а при введении диуретиков не исключено развитие осложнений. Прежде чем поставить диагноз рефрактерного асцита, необходимо исключить наличие следующих факторов: (1) избыточный прием натрия; (2) бактериальная инфекция; (3) скрытое желудочно-кишечное кровотечение; (4) прием ингибиторов про-стагландинов (например аспирина). Менее чем у 10 % пациентов с циррозом печени отсутствует эффект от традиционной (обычной) медикаментозной терапии. У них следует обсудить возможность применения других методов лечения, таких как пересадка печени, хронический лапароцентез (выполняемый амбулаторно каждые 2 недели), наложение перитонеовенозного шунта, введение трансяремного портокаваль-ного стента (ТВПШ).

    21. Кому показано удаление большого количества асцитической жидкости (лечебный лапароцентез) ?

    Удаление большого количества асцитической жидкости — старый, но безопасный и эффективный способ ликвидации асцита у больных с циррозом печени. Интерес к этой манипуляции возобновился в прошедшее десятилетие. Недавние исследования показали, что лечебный лапароцентез не только безопасен — он также положительно влияет на гемодинамику у пациентов с напряженным асцитом. Однако неоднократное удаление большого количества асцитической жидкости приводит к снижению в ней концентрации белка и, теоретически, является предрасполагающим фактором развития спонтанного бактериального перитонита. Поэтому лечебный лапароцентез не следует выполнять в плановом порядке всем пациентам с циррозом печени и асцитом; он показан только при напряженном и/или рефрактер-ном асците.

    22. Каковы показания к наложению перитонеовенозного шунта в наши дни?

    В 1974 г. Ле Вин (Le Veen) и соавт. предложили наложение перитонеовенозного шунта для лечения пациентов с циррозом печени и напряженным асцитом. Однако их первоначальный энтузиазм быстро угас после сообщений о многочисленных осложнениях этой операции. Число осложнений было особенно велико у пациентов с выраженной печеночно-клеточной недостаточностью. Наложение перитонеовенозного шунта не снижало смертность среди первично госпитализированных больных и не увеличивало отдаленную выживаемость у больных с циррозом печени. Наложение перитонеовенозного шунта показано пациентам с циррозом печени и рефрактерным асцитом, которым не планируется выполнение пересадки печени, а эвакуация у них большого количества асцитической жидкости затруднительна.

    23. Каким пациентам с циррозом печени и асцитом показано ТВПШ?

    Трансяремное внутрипеченочное портокавальное шунтирование (установка стента) является инвазивной манипуляцией, выполняемой под рентгенологическим контролем. ТВПШ заключается в создании сообщения между печеночной и воротной венами с последующим (после баллонной дилатации этого свища) установлением металлического стента с изменяющимся просветом для длительного сохранения проходимости. Данный метод, позволяющий снизить давление в системе воротной вены, был разработан для лечения пациентов с рецидивирующими кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода. Первые результаты применения свидетельствуют о его возможной эффективности у пациентов с циррозом печени, сочетающимся с рефрактерным асцитом. Однако, в связи с тем что при ТВПШ довольно часто встречается нарушение функций шунта, для окончательного определения его роли в лечении пациентов с циррозом печени и рефрактерным асцитом необходимо проведение контролируемых исследований.

    24. Когда пациенту с циррозом печени и асцитом показана трансплантация печени?

    Выживаемость пациентов после первого эпизода возникновения асцита оценивается как 50 и 20 % после 1 года и 5 лет наблюдения соответственно. У пациентов с асцитом, не поддающимся лечению диуретиками, прогноз еще хуже: годичная выживаемость у них составляет всего 25 %. Учитывая, что годичная выживаемость пациентов после пересадки печени превышает 75 %, больным с циррозом печени и асцитом, особенно не реагирующим на терапию диуретиками, показана трансплантация печени. Следует учесть, что у некоторых больных, злоупотребляющих алкоголем и страдающих рефрактерным асцитом, можно получить хороший эффект от лечения диуретиками после нескольких месяцев воздержания от приема алкоголя.

    25. Необходимо ли переливание растворов для увеличения объема циркулирующей крови после эвакуации большого количества асцитической жидкости?

    Вопрос о необходимости увеличения объема циркулирующей плазмы после удаления большого количества асцитической жидкости остается спорным. Растворы, позволяющие увеличить объем циркулирующей крови, используют для предотвращения нарушений гемодинамики, которые, теоретически, могут возникать у пациентов с циррозом печени, перенесших лечебный лапароцентез (т. е. после эвакуации 5 л и более асцитической жидкости). По результатам одного исследования, у пациентов, которым после парацентеза вводили альбумин, гипонатрийемия и азотемия были менее выражены, чем у больных, такового не получавших. Тем не менее инфузии альбумина не уменьшали число осложнений и повторных госпитализаций и не увеличивали выживаемость пациентов. Учитывая высокую стоимость альбумина, некоторые исследователи предприняли попытки использования других препаратов, увеличивающих объем плазмы. Для окончательного решения этой проблемы необходимо ее дальнейшее изучение. В настоящее время инфузионную терапию следует рассматривать как необязательную до тех пор, пока не будет доказано, что она снижает длительность лечения и увеличивает выживаемость у пациентов, перенесших лечебный лапароцентез.