Болезнь вич с проявлением гематологического нарушения
1. Гематологические нарушения. Одними из факторов, способствующих прогрессированию ВИЧ-инфекции, являются нарушения, развивающиеся в системе кроветворения у ВИЧ-инфицированных больных. Спектр этих изменений довольно многообразен и касается всех звеньев гемопоэза, как периферической крови, так и костномозгового кроветворения.
2. Иммунологические нарушения. Аутоиммунные поражения представлены разнообразными дерматитами, васкулитами, эндомиокардитом, шреоидитом, орхигом с последующим фиброзированием тестикул и нарушением сперматогенеза, тромбоцитопенией, гепатитом, гломерулонефритом и другими проявлениями.
Клиническая картина
1. Гематологические нарушения.
Характерным для ВИЧ-инфекции является уменьшение числа CD4-лимфоцитов, заканчивающееся выраженным иммунодефицитом. Schittman с соавторами (1988) считают, что ВИЧ может инфицировать все клетки крови, имеющие CD4 рецептор. Этого же мнения придерживаются Р.М. Хаитов и Г.А. Игнатьева (1992), выделяя прямые клетки-мишени для ВИЧ в организме человека. Под цитопатогенным эффектом следует понимать не только уменьшение количества клеток, но и нарушение их функции, возникающее при репликации ВИЧ внутри клетки. Разрушительный цитопагогенный эффект отсутствует в двух группах клеток: дендритных лимфоцитах и их предшественниках и моноцитах /макрофагах. В крови содержание дендритных лимфоцитов не превышает 1 % от числа ядерносодержащих клеток. Незрелой формой этих клеток считают клетки Лангерганса, которые, так же как и дендритные клетки, локализуются в слизистой и коже. Предполагают, что эти клетки могут первыми инфицироваться ВИЧ, учитывая их локализацию. Физиологической функцией дендритных клеток является представление чужеродного антигена Т-лимфоцитам. Р.М. Хаитов и Г.А. Игнатьева (1992) указывают, что дендритные клетки продуцируют ВИЧ в 30 раз больше, чем С04-лимфоциты, при этом пролиферации и гибели дендритных клеток не происходит. По их мнению, дендритные клетки одинаково легко заражаются всеми изолятами ВИЧ. Репликация вируса ВИЧ в клетках моноцитарно-макрофагального звена происходит с ускоренной интенсивностью без цитонекротического как изолированно, так и в комбинации между собой. Сочетание этих изменений чаще выявляется на поздних стадиях заболевания. Тимоциты заражаются всеми изолятами ВИЧ. Репликация вируса в этом типе клеток, по сравнению с CD4 лимфоцитами периферической крови, происходит более эффективно. Особенно эффективная репликация ВИЧ отмечается в клетках предшественниках, которые экспрессируют одновременно на своей поверхности антигены CD4 и CD8. Большое значение имеет поражение этих клеток в патогенезе заболевания ВИЧ-инфекцией у детей. Гимус у детей является высокоэффективным продуцентом ВИЧ, причем в тимусе отсутствует нормальная физиологическая регенерация клеток. Следующим типом клеток, которые поражает ВИЧ, являются В-лимфоциты. Эти клетки, как и тимоциты, инфицируются всеми изолятами ВИЧ. Цитолиз В-лимфоцитов наблюдается только при сочетанном поражении В-лимфоцитов ВИЧ и вирусом Эпштсйн-Барр. В клетках, неинфицированных вирусом Эпштейн-Барр, процесс репликации ВИЧ имеет вялотекущий характер без цитолиза. Однако поражение В-лимфоцитов ВИЧ может быть в равной мере как при инфицировании вирусом Эпштейн-Барр, так и без него. Наличие CD4 рецепторов при поражении В-лимфоцитов не является обязательным фактором. Изменения периферической картины крови при ВИЧ-инфекции зависят от стадии заболевания. Наиболее отчетливые нарушения отмечаются в позднюю стадию заболевания. У большинства больных ВИЧ-инфекцией выявляются нарушения кроветворной функции костного мозга. Наиболее общим синдромом поражения костного мозга при ВИЧ-инфекции является миелодисплазия. Несмотря на наличие в периферической крови цитопении, при исследовании костномозговой ткани у больных ВИЧ-инфекцией в начальной стадии определяются гиперпластические нарушения. Однако при прогрессировании заболевания развивается гипоплазия. Гематологические нарушения, выявляемые при ВИЧ-инфекции, не являются ведущими клиническими симптомами в картине заболевания. Однако выраженность этих изменений указывает на тяжелое прогрессирующее течение инфекции.
2. Иммунологические нарушения.
Иммунопатологические процессы лежат в основе широкого спектра медикаментозных реакций, частота которых превышает таковую у неинфицированных НІV-пациентов. Иммунные нарушения в терминальной стадии характеризуются развитием выраженной кахексии, энцефалопатии с глубокими психическими расстройствами и полиорганной недостаточности, приводящих больных к гибели. Прогрессирование ВИЧ-инфекции в развернутый СПИД происходит в различные сроки у разных контингентов больных, наиболее быстро СПИД развивается у детей первых лет жизни, мужчин с гомосексуальной ориентацией и внутривенных потребителей наркотических препаратов, у которых часто реализуются разнообразная супер- и коинфекция и другие пермиссивные факторы, активизирующие репликацию НІV.
Осложнения ВИЧ инфекции являются основной причиной смерти инфицированных людей. Не сама по себе инфекция, а свойства организма, которые приводят к инфицированию, а затем к летальному исходу.
Вирус иммунодефицита получил свое название именно в связи с угнетением иммунитета. Причем не имеет значения для инфицирования – “просел” клеточный или гуморальный раздел иммунитета. В любом случае антивирусная защита ослабла.
Создавшаяся ситуация открывает возможности для атаки на организм с ВИЧ другим видам инфекции. Чаще эти инфекции называют вторичными, хотя это не всегда правильно. Так у примерно 65% ВИЧ инфицированных впервые диагностируется туберкулез в качестве осложнения.
Следует понимать, что возникающие осложнения зависят от стадии ВИЧ . Это напрямую связано с текущим состоянием иммунной системы.
Осложнения ВИЧ
Справочно. Причиной смерти при ВИЧ инфекции являются именно ее осложнения, в числе которых: оппортунистические инфекции, аутоиммунные заболевания, опухоли.
К классическим осложнениям относят:
- различные формы цитомегаловирусной инфекции ;
- токсоплазмоз ;
- пневмоцистные пневмонии;
- микобактериозы (легочной и внелегочной туберкулез, МАС-инфекции);
- саркому Капоши;
- генерализованные формы кандидоза;
- хронический гепатит С (у больных с ВИЧ-инфекцией часто отмечается также и гепатит С).
Неврологические осложнения ВИЧ могут проявляться развитием:
- нейроСПИДа;
- нейрокогнитивных нарушений;
- ВИЧ-ассоциированных энцефалопатий;
- оппортунистических поражений нервной системы (цитомегаловирусное поражение ЦНС, токсоплазмоз головного мозга).
Частота встречаемости оппортунистических осложнений:
Саркома Капоши как осложнение
Саркома Капоши – это многоочаговая сосудистая опухоль, поражающая кожные покровы, слизистые оболочки и внутренние органы.
Причиной развития саркомы Капоши являются герпетические вирусы восьмого типа.
Согласно официальной классификации, существует несколько типов саркомы Капоши:
- классические саркомы (чаще всего встречаются у жителей Центральной Европы, России и Италии, как правило, заболевание регистрируется преимущественно у мужчин преклонного возраста со сниженным иммунитетом);
- эндемические (встречаются преимущественно у детей первого года жизни в Центральной Африке);
- эпидемические (являются СПИД-ассоциированной формой заболевания);
- иммуно-супрессивные (чаще всего, данный тип саркомы Капоши регистрируется у пациентов после пересадки почки на фоне иммуносупрессивной терапии и характеризуется наиболее доброкачественным течением).
Эпидемическая саркома Капоши является наиболее частым опухолевым осложнением. У мужчин, данное осложнение ВИЧ регистрируется в восемь раз чаще, чем у женщин.
Саркома развивается преимущественно в молодом возрасте:
- у мужчин – до 35-39 лет;
- у женщин – до 25-37 лет.
Факторами риска развития саркомы Капоши на фоне ВИЧ-инфекции являются:
- гомосексуальные или регулярные бисексуальные связи, а также беспорядочная половая жизнь с частой сменой половых партнеров (у данной категории пациентов саркома Капоши регистрируется наиболее часто);
- отсутствие комплексной и систематической антиретровирусной терапии (на фоне полноценного антиретровирусного лечения риск развития саркомы снижается на восемьдесят процентов);
- длительное декомпенсированное течение ВИЧ-инфекции.
На фоне АРТ (антиретровирусная терапия) саркома Капоши регистрируется в единичных случаях и протекает в легкой форме, не представляя угрозы для жизни больного.
Справочно. Вирусы герпеса восьмого типа, вызывающие саркому, передаются половым путем (основной путь передачи вируса у взрослых) и через слюну (данный механизм распространения инфекции играет важную роль в инфицировании вирусом герпеса 8-го типа у детей).
От беременной плоду вирус передается крайне редко.
Основным проявлением саркомы Капоши является появление на коже специфических красноватых или темно-фиолетовых пятен. На смуглой коже пятна могут иметь голубоватый или темно-коричневый оттенок.
Чаще всего саркома Капоши возникает на коже носа, а также вокруг глаз или рта (немного реже поражается кожа ног и рук).
Саркома Капоши безболезненная, зуда и кровотечений в зоне опухоли не отмечается. В некоторых случаях саркома Капоши разрастается на большую поверхность кожи и приобретает вид выступающей шишки.
Справочно. В отличие от истинной злокачественной опухоли, саркома Капоши не прорастает внутрь тканей и не создает метастатических очагов. Однако ее возникновение сопровождается множественным разрастанием кровеносных сосудов в зоне опухоли.
Развитие данного осложнения ВИЧ инфекции на коже не представляет угрозы для жизни. Саркома на ступнях может причинять дискомфорт при ходьбе, а на ладонях – нарушать мелкую моторику.
А вот развитие саркомы Капоши на слизистых и внутренних органах может привести к тяжелым и, иногда, летальным осложнениям.
При поражении лимфатических узлов и лимфоидных сосудов возможно развитие массивного отека окружающих тканей.
Также саркома Капоши может разрастаться в легких и тканях желудочно-кишечного тракта.
Справочно. При поражении легочных тканей отмечается тяжелое течение заболевания. Пациента беспокоит одышка, боли в груди, постоянный кашель и кровохаркание. Возможно развитие легочных кровотечений, бронхоспазма, прогрессирующей дыхательной недостаточности или отека легких.
При развитии в кишечнике часто отмечается вздутие живота, запоры и развитие кишечной непроходимости, боли в животе, желудочно-кишечные кровотечения.
Поражение желчевыводящих путей характеризуется присоединением механической желтухи, при этом отмечается:
- потемнение мочи;
- желтушность кожных покровов;
- зуд кожи;
- боли в животе;
- обесцвечивание цвета испражнений;
- лихорадка и озноб;
- тошнота.
Примерно у десяти-пятнадцати процентов больных наблюдается поражение слизистой ротовой полости (твердое или мягкое небо, а также корень языка). Саркома Капоши на слизистых быстро изъязвляется и часто кровоточит.
Туберкулезные осложнения
Туберкулез относится к часто встречаемым осложнениям при ВИЧ и, согласно данным медицинской статистики, входит в список основных причин смерти пациентов на стадии СПИДа.
Более чем у семидесяти процентов пациентов туберкулез развивается уже на фоне прогрессирующей инфекции из-за развивающегося иммунодефицита.
Специфической особенностью туберкулезной инфекции у ВИЧ-инфицированных больных является:
- быстрое прогрессирование туберкулеза;
- тяжелое течение заболевания;
- частое развитие внелегочных форм туберкулеза;
- быстрое развитие свищевых ходов в легких и лимфоузлах, абсцессов в печени, частое поражение нервной системы, костной ткани;
- плохой ответ на противотуберкулезную терапию (туберкулез при иммунодефиците плохо поддается стандартному лечению, эффективность противотуберкулезной терапии во многом обуславливается эффективностью антиретровирусной терапии.)
Справочно. В начале заболевания, примерно, у восьмидесяти процентов пациентов развивается легочной туберкулез. В дальнейшем, происходит распространение инфекции и развитие внелегочного туберкулеза.
Первыми признаками туберкулеза при ВИЧ являются:
- выраженный астенический синдром (истощение, потеря массы тела, постоянная слабость и вялость, быстрая утомляемость, мышечная слабость);
- стойкая лихорадочная симптоматика (характерно повышение температуры до 37-38 градусов);
- постоянная потливость, усиливающаяся в ночное время;
- увеличение лимфатических узлов;
- анемия (бледность, сонливость, ломкость ногтей, сухость кожи, выпадение волос).
При легочном туберкулезе важным симптомом является стойкий кашель с кровянистой мокротой. Часто отмечаются боли в груди и одышка.
При поражении кишечника характерны боли в животе, вздутие живота, расстройство стула (чередование поноса и запоров), появление крови в кале, возможно наличие гноя в кале. Также отмечается астеническая симптоматика, потливость, лихорадка, увеличение лимфатических узлов.
При туберкулезе костной ткани отмечается общая туберкулезная симптоматика (истощение, вялость, слабость, увеличение лимфоузлов, лихорадочная симптоматика), а также:
- тянущие боли в мышцах и суставах;
- резкое снижение работоспособности;
- постоянная сонливость;
- боли в костях, увеличивающиеся при нагрузке;
- деформация пораженных костей;
- появление выраженного отека над пораженной конечностью.
МАС-инфекция
Справочно. Данный тип микобактериальной инфекции относится к истинным оппортунистическим инфекциям, при этом, около 95% микобактериозов регистрируются именно у пациентов с ВИЧ-инфекцией.
У человека МАС-инфекцию могут вызывать около восемнадцати видов микобактерий (как правило, 14 видов которых относят к условно-патогенным микроорганизмам, представляющим угрозу только для пациентов со сниженным иммунитетом).
До распространения ВИЧ-инфекции, МАС-инфекция регистрировалась крайне редко и наблюдалась обычно у пациентов, получающих длительную иммуносупрессивную терапию после трансплантации органов и тканей.
Тяжесть течения МАС-инфекции зависит от степени поражения организма ВИЧ и эффективности проводимой антиретровирусной терапии. Терминальная стадия ВИЧ-инфекции может осложняться генерализованной формой МАС-инфекции, при которой характерны:
- тяжелая лихорадочная и интоксикационная симптоматика (высокая температура, озноб, боли в мышцах и суставах, слабость, головные боли, тошнота);
- астеническая симптоматика;
- увеличение лимфатических узлов;
- профузная ночная потливость;
- водянистый стул;
- вздутие живота;
- обструкция желчевыводящих путей (желтуха, кожный зуд, интоксикационная симптоматика);
- тяжелая анемия;
- развитие токсического гепатита;
- желудочно-кишечные кровотечения.
Справочно. Локализированная МАС-инфекция может проявляться абсцессами кожи и лимфатических узлов, лихорадочной, астенической и интоксикационной симптоматикой.
Пневмоцистная пневмония как осложнение ВИЧ
Пневмоцистная пневмония вызывается дрожжевыми грибами P.carinii (ранее возбудителя ошибочно относили к группе простейших).
Источником инфекции для человека является больной пневмоцистной инфекцией. Заражение может осуществляться воздушно-капельно, контактно-бытовым путем (через грязную посуду, поцелуи), трансплацентарно (наиболее редко заболевание может передаваться при трансплантации органов и тканей).
Нарушение здоровья, относящееся к группе болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [вич]
235 679 людям подтвержден диагноз Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями гематологических и иммунологических нарушений, не классифицированных в других рубриках
2 621 умерло с диагнозом Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями гематологических и иммунологических нарушений, не классифицированных в других рубриках
1.11 % смертность при заболевании Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями гематологических и иммунологических нарушений, не классифицированных в других рубриках
Заполните форму для подбора врача
Мы свяжемся с вами сразу, как найдем подходящего специалиста
Диагноз Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями гематологических и иммунологических нарушений, не классифицированных в других рубриках ставится мужчинам на 133.8% чаще чем женщинам
165 074
мужчин имеют диагноз Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями гематологических и иммунологических нарушений, не классифицированных в других рубриках. Для 2 033 из них этот диагноз смертелен
смертность у мужчин при заболевании Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями гематологических и иммунологических нарушений, не классифицированных в других рубриках
70 605
женщин имеют диагноз Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями гематологических и иммунологических нарушений, не классифицированных в других рубриках Для 588 из них этот диагноз смертелен.
смертность у женщин при заболевании Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями гематологических и иммунологических нарушений, не классифицированных в других рубриках
Группа риска при заболевании Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями гематологических и иммунологических нарушений, не классифицированных в других рубриках мужчины в возрасте 30-34 и женщины в возрасте 30-34
Заболевание чаще всего встречается у мужчин в возрасте 30-34
У мужчин заболевание реже всего встречается в возрасте 80+
У женщин заболевание реже всего встречается в возрасте 75+
Заболевание чаще всего встречается у женщин в возрасте 30-34
Особенности заболевания Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями гематологических и иммунологических нарушений, не классифицированных в других рубриках
Отсутствие или низкая индивидуальная и общественная опасность
Этиология
Вирус иммунодефицита человека относится к семейству ретровирусов. Вирусная частица представляет собой ядро, окружённое оболочкой. Ядро содержит РНК и ферменты – обратную транскриптазу (ревертазу), интегразу, протеазу. При попадании ВИЧ в клетку, РНК под воздействием ревертазы превращается в ДНК, которая встраивается в ДНК клетки-хозяина, продуцируя новые вирусные частицы – копии РНК вируса, оставаясь в клетке пожизненно. Ядро окружено оболочкой, в составе которой имеется белок – гликопротеид gp120, обуславливающий прикрепление вируса к клеткам организма человека, имеющий рецептор – белок CD4. Известны 2 типа вируса иммунодефицита - человека, имеющие некоторые антигенные различия – ВИЧ-1и ВИЧ-2. ВИЧ-2 встречается преимущественно в Западной Африке. ВИЧ характеризуется высокой изменчивостью, в организме человека по мере прогрессирования инфекции происходит эволюция вируса от менее вирулентного к более вирулентному варианту.
Развитие болезни — патогенез
Клиническая картина
Инкубационный период при ВИЧ составляет 2-3 недели, но может затягиваться до 3-8 месяцев, иногда больше. В след за ним у 30-50% инфицированных появляются симптомы острой ВИЧ-инфекции, которая сопровождается различными проявлениями (лихорадка, лимфаденопатия, эритематозно-макулопапулёзная сыпь на лице, туловище, иногда на конечностях, миалгия или артралгии, диарея, головная боль, тошнота, рвота, увеличение печени и селезёнки…). Острая ВИЧ-инфекция нередко остаётся нераспознанной из-за сходства, её проявлений с симптомами гриппа и других распространённых инфекций. У части больных она протекает бессимптомно. Острая ВИЧ-инфекция переходит в бессимптомную. Начинается следующий период – вирусоносительство, продолжающийся несколько лет (от 1 до 8 лет, иногда более), когда человек считает себя здоровым, ведёт обычный образ жизни, являясь источником инфекции. После остро инфекции начинается стадия персистирующей генерализоанной лимфаденопатии, и в исключительных случаях болезнь сразу прогрессирует вплоть до стадии СПИДа. Вслед за этими стадиями, общая продолжительность которых может варьироваться от 2-3 до 10-15 лет, начинается симптоматическая хроническая фаза ВИЧ-инфекции, которая характеризуется различными инфекциями вирусной, бактериальной, грибковой природы, которые пока ещё протекают довольно благоприятно и купируются обычными терапевтическими средствами. Возникают повторные заболевания верхних дыхательных путей – отит, синусит, трахеобронхит; поверхностные поражения кожи – локализованная кожно-слизистая форма рецидивирующего простого герпеса, рецидивирующий опоясывающий герпес, кандидоз слизистых оболочек, дерматомикозы, себорея. Затем эти изменения становятся более глубокими, не реагируют на стандартные методы лечения, приобретая упорный, затяжной характер. Человек теряет в своей массе тела (более 10%), появляются лихорадка, ночные поты, диарея. На фоне нарастающей иммуносупрессии развиваются тяжёлые прогрессирующие болезни, которые не встречаются у человека с нормально функционирующей иммунной системой. Это СПИД-маркерные, СПИД-индикаторные болезни (по определению ВОЗ).
В настоящее время ВИЧ-инфекция у детей является одной из актуальнейших проблем во всем мире.
В настоящее время ВИЧ-инфекция у детей является одной из актуальнейших проблем во всем мире. Первоначально в нашей стране она была обусловлена внутрибольничной заболеваемостью, а в последние годы — рождением детей ВИЧ-инфицированными женщинами. Более 90% детской ВИЧ-инфекции является результатом именно перинатальной трансмиссии вируса.
По данным МГЦ СПИД за последние 10 лет произошло уменьшение числа детей с врожденной ВИЧ-инфекцией. Так, если в 2001 году, когда химиопрофилактика вертикальной трансмиссии ВИЧ-инфекции только начинала проводиться, число ВИЧ-инфицированных детей составляло 8%, то в 2006 году — всего 1,5%. Таких результатов удалось добиться благодаря введению в практику схемы профилактики согласно протоколу от 1996 г. PACTG 076 (Pediatric AIDS Clinical Trial Group), который основан на назначении беременной женщине Азидотимидина — антиретровирусного препарата из группы нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы.
Однако даже своевременное проведение химиопрофилактики не исключает полностью возможность перинатальной передачи ВИЧ-инфекции от матери плоду.
К факторам, повышающим риск передачи ВИЧ от матери к ребенку, относятся:
При отсутствии профилактики перинатальной передачи ВИЧ, риск заражения составляет 30–40% [3].
Причинами отсутствия химиопрофилактики во время беременности и родов могут быть: диагностика ВИЧ-инфекции только во время родов, употребление наркотических веществ во время беременности, добровольный отказ от профилактики, в т. ч. по религиозным убеждениям, беременность до внедрения в практику профилактики вертикальной передачи ВИЧ и домашние роды.
Особенности клинических проявлений ВИЧ-инфекции у детей определяются стадией онтогенеза, на которой произошло инфицирование плода ВИЧ в организм (внутриутробно или интранатально) и от возраста ребенка в случае постнатального заражения.
При заражении плода в позднем перинатальном периоде или ребенка после рождения течение ВИЧ-инфекции почти не отличается от взрослых.
Целью данной работы является оценка эффективности общей и высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) у детей с врожденной ВИЧ-инфекцией.
Задачи
Нами проанализированы 60 случаев врожденной ВИЧ-инфекции у детей в возрасте от 1 месяца до 7 лет, в т. ч.: 30 амбулаторных карт детей, состоящих на диспансерном учете в московском городском центре СПИД (МГЦ СПИД); 30 историй болезни детей, находящихся на стационарном лечении в МГЦ СПИД.
По результатам анализа амбулаторных карт и историй болезни нами были выявлены следующие наиболее часто встречающиеся клинические проявления врожденной ВИЧ-инфекции у детей: поражение ЦНС, лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, интерстициальные изменения в легких, анемия, гипотрофия, недоношенность.
Поражение ЦНС в нашем исследовании наблюдалось у 75% детей. Установлено, что ВИЧ является не только иммунотропным, но и нейротропным вирусом и проникает через гематоэнцефалический барьер на ранних этапах инфекционного процесса в организме, поражая олигодендроциты и астроциты, нейроциты, микроглию, макрофаги, клетки эндотелия кровеносных сосудов, фибробластоподобные клетки мозга. Указанные клетки имеют рецептор CD4 и считаются прямыми клетками-мишенями для ВИЧ. Патоморфологические изменения головного мозга при ВИЧ-инфекции могут быть охарактеризованы как альтернативно-дистрофические, с периваскулярным отеком, дистрофией нейронов, очаговой демиелинизацией и циркуляторными нарушениями.
У обследованных нами ВИЧ-инфицированных детей наблюдался полиморфизм клинических неврологических проявлений.
В начале заболевания отмечались астеноневротический и цереброастенический синдромы. Для этой стадии СПИДа характерной была ВИЧ-энцефалопатия. Также было установлено, что тяжесть поражения нервной системы более выражена у детей первого года жизни.
ВИЧ-энцефалопатия — тяжелое заболевание, затрагивающее все функции ЦНС. При подострой прогрессирующей энцефалопатии утрачиваются ранее приобретенные умения и навыки. Вялотекущая прогрессирующая энцефалопатия замедляет или прекращает формирование новых навыков, не затрагивая при этом старых. Обе формы прогрессирующей энцефалопатии резко замедляют психомоторное развитие. Дети с непрогрессирующей энцефалопатией продолжают приобретать новые навыки, но медленнее, чем здоровые сверстники.
Одновременно поражение ЦНС проявлялось грубой задержкой психомоторного развития, синдромом гипервозбудимости и гидроцефальным синдромом.
Клиническая манифестация ВИЧ-инфекции у детей разнообразна и зачастую неспецифична. Нами установлено, что лимфаденопатия, ассоциированная с гепатоспленомегалией, является одним из наиболее ранних признаков врожденной ВИЧ-инфекции. Так, персистирующая генерализованная лимфаденопатия выявлена в 64% случаев, а гепатолиенальный синдром — в 38% случаев. Сочетание обоих синдромов наблюдалось у 36% детей.
Интерстициальные изменения в легких были у 25% детей, они развивались в результате многократно перенесенных ранее пневмоний различной этиологии.
Гипотрофия (от I до III степени) была выявлена у 18% больных, недоношенность отмечалась в 14% случаев.
Из сопутствующих заболеваний чаще встречались хронический вирусный гепатит С и туберкулез, а из оппортунистических заболеваний — грибковые поражения кожи и слизистых, пневмоцистная пневмония, герпетическая инфекция, цитомегаловирусная инфекция.
Грибковые поражения кожи и слизистых отмечались у 38% детей.
Наиболее частая этиология — грибы рода Candida.
Чаще всего наблюдался оральный кандидоз, которому сопутствовал ангулярный хейлит, когда в углах рта возникали мацерации, эрозии, трещины. По краям трещин иногда отмечался гиперкератоз. Для детей, больных ВИЧ/СПИДом, характерно рецидивирующее течение орофарингеального кандидоза. В зависимости от степени иммунодефицита (определяется по количеству CD4-лимфоциов), было отмечено возникновение рецидивов через несколько месяцев, недель, а иногда и дней после отмены антимикотической терапии. Продолжительность периодов ремиссии была индивидуальна у каждого больного.
Наиболее опасная оппортунистическая инфекция, пневмоцистная пневмония, наблюдалась у 26% детей. Пневмоцистная пневмония может развиться в любом возрасте, но у наблюдавшихся нами больных почти в половине случаев приходилась на первые 6 месяцев жизни.
Обычно она развивалась остро, проявляясь одышкой и кашлем. Однако в некоторых случаях сначала появлялся кашель, и в течение нескольких дней к нему присоединялось постепенно нарастающее тахипноэ. Вначале появлялось навязчивое покашливание, затем кашель становился коклюшеподобным, особенно в ночное время. У ребенка отмечалась прогрессирующая слабость, снижение аппетита, бледность кожного покрова, цианоз носогубного треугольника. Температура тела в начале заболевания была нормальной или субфебрильной [1, 5].
При физикальном исследовании выявлялись тахипноэ, одышка, влажные и сухие хрипы. При прогрессировании пневмонии, возможно, возникала легочно-сердечная недостаточность.
Диагноз пневмоцистной пневмонии был основан на обнаружении возбудителя в мокроте, в материале, полученном при бронхоальвеолярном лаваже или биопсии легкого. У большинства детей пневмоцистная пневмония сочеталась с другими оппортунистическими заболеваниями.
Антиретровирусную терапию можно временно не назначать детям, у которых нет клинических проявлений ВИЧ-инфекции или они слабо выражены, при уровне CD4-лимфоцитов ≥ 25% у детей от 1 года до 5 лет или уровне CD4-лимфоцитов ≥ 350 клеток/мм3 у детей > 5 лет и уровне вирусной нагрузки
Н. О. Голохвастова, студентка 6 курса МГМСУ, Москва
Скорость развития любого заболевания зависит от количества инфекционных агентов, попавших в организм, от вида возбудителя и от общего состояния здоровья человека на момент инфицирования.
ВИЧ-инфекция чаще всего диагностируется, когда становятся явными клинические проявления. До момента проявления заболевание протекает бессимптомно, и в крови вирусное присутствие не определяется.
Существует 4 клинические стадии заболевания:
- инкубационный период;
- стадия первичных проявлений;
- стадия вторичных заболеваний;
- терминальная стадия (или СПИД).
Рассмотрим, какими основными симптомами и признаками обладает каждая стадия ВИЧ-инфекции.
Признаки инкубационного периода ВИЧ-инфекции
После инфицирования вирусом иммунодефицита необратимо начинают происходить изменения в организме человека. Количество вирусных частиц в крови постепенно увеличивается, они прикрепляются к поверхности иммунных клеток и разрушают их. Главная особенность периода состоит в том, что клинические симптомы болезни отсутствуют.
Первые симптомы после заражения ВИЧ начинают проявляться в среднем через 12 недель. Однако этот период может быть гораздо меньше – от 14 дней, а может растягиваться на годы.
Может ли ВИЧ-инфицированный человек быть внешне отличен от здорового? Нет, по виду он не отличается от остальных людей. Проблема состоит в том, что незначительные признаки, говорящие об инфицировании, не воспринимаются человеком как болезнь. Только при наличии предрасполагающих к заражению факторов (контакт с ВИЧ-инфицированным, работа в медицинской клинике с зараженным биологическим материалом) симптомы могут вызвать подозрение на ВИЧ.
К ним относятся:
- субфебрильная температура тела, не превышающая 37,5°С;
- незначительное увеличение разных групп лимфатических узлов;
- умеренные боли в мышцах;
- слабость, апатия.
Такие признаки, когда причина их возникновения неясна, являются показанием для проведения диагностического обследования на ВИЧ-инфекцию.
Несмотря на отсутствие гематологических и клинических проявлений, больной в инкубационном периоде опасен для окружающих. Зараженный человек уже является источником инфекции, способным передавать болезнь другим людям.
Признаки и симптомы в стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции
Переход заболевания во вторую стадию знаменуется развитием сероконверсии. Процесс, при котором в крови больного начинают обнаруживаться специфические антитела. Начиная с этого момента, ВИЧ-инфекцию можно диагностировать при помощи серологических методов исследования биологических материалов.
Стадия первичных проявлений ВИЧ может протекать в виде трех независимых друг от друга форм.
Период характеризуется полным отсутствием клинических симптомов. Человек считает себя абсолютно здоровым. Длиться фаза может до нескольких лет, но возможно и стремительное течение, продолжающееся не более месяца. Статистика показывает, что, если у человека длительно протекает бессимптомная инфекция, то через 5 лет симптомы иммунного дефицита (СПИДа) начинают развиваться только у 30% зараженных.
Проявление первичных симптомов развивается у 30% зараженных людей. Первые явные признаки проявляются через 1-3 месяца с момента попадания вируса в организм человека.
- повышение температуры тела до 37°С и выше, без видимых признаков заболевания;
- гипертермия не устраняется приемом жаропонижающих препаратов;
- появляются признаки ВИЧ-инфекции в полости рта – боль в горле, воспаление и увеличение небных миндалин (по типу ангины);
- прием антибактериальных препаратов не приносит успеха;
- увеличение в размерах и болезненность лимфатических узлов в области шеи;
- увеличение в размерах печени и селезенки;
- появление диареи;
- бессонница, повышенное потоотделение в ночное время суток;
- на коже могут образовываться мелкие пятнышки бледно-розового цвета – пятнисто-папулезная сыпь;
- апатия, потеря аппетита, головные боли и слабость.
Стадия протекает в виде воспаления мозга и его оболочек (менингит или энцефалит). Развиваются характерные симптомы: сильнейшая головная боль, подъем температуры тела до 40°С, тошнота и рвота.
Еще одним вариантом течения острой фазы является эзофагит – воспаление пищевода. Сопровождается заболевание болью при глотании, беспричинной болью в грудной клетке.
В любом из перечисленных случаев в крови больного обнаруживается лейкоцитоз, лимфоцитоз, появляются атипичные клетки – мононуклеары.
Данная фаза характеризуется увеличением лимфатических узлов. Лимфаденопатией считается поражение более чем двух групп лимфоузлов, исключение из которых составляют паховые. Чаще всего происходит увеличение шейных и надключичных узлов. Они достигают в диаметре до 5 см, становятся болезненными. Примечательно, что кожные покровы над ними не изменяются, и не происходит их спаивания с подкожной клетчаткой. Данные симптомы у ВИЧ-инфицированного человека часто проявляются первыми.
Средняя длительность течения этой стадии – 3 месяца. К концу у больного отмечается развитие кахексии (резкого беспричинного снижения веса).
Признаки и симптомы стадии вторичных заболеваний ВИЧ-инфекции
Третья стадия развития заболевания характеризуется стойким угнетением иммунной системы человека. Особенностями течения заболевания у ВИЧ-инфицированных в данный период являются изменения в крови: снижение уровня лейкоцитов, в особенности значительно снижается количество Т-лимфоцитов.
На третьем этапе появляются симптомы, характерные для различных висцеральных заболеваний (затрагивающих внутренние органы).
Болезнь характеризуется образованием множества пятен и бугорков вишневого цвета до 10 см в диаметре. Локализуются они на любой части тела: голова, конечности, слизистые оболочки. По сути данные образования являются опухолями, происходящими из тканей лимфатических сосудов.
Прогноз для жизни при этом заболевании зависит от формы его протекания. При остром течении болезни люди живут в среднем 2 года, при хронической форме продолжительность жизни достигает 10 лет.
При этом виде воспаления легких симптомы болезни развиваются быстро. Сначала появляется высокая температура тела, не сбиваемая жаропонижающими средствами. Затем присоединяются боль в груди, кашель (сначала сухой, затем с мокротой), одышка. Происходит молниеносное ухудшение состояния пациента. Лечение антибактериальными препаратами малоэффективно.
Данная форма вторичных проявлений ВИЧ наиболее характерна для женщин. Различные инфекции у пациентов, зараженных ретровирусом, приобретают генерализованное течение, затрагивая весь организм в целом.
К таким болезням относятся:
- герпесвирусная инфекция;
- туберкулезное поражение различных органов;
- грибковые заболевания – чаще кандидоз;
- цитомегаловирусная инфекция и др.
Течение болезней крайне тяжелое, с поражением органов дыхания, пищеварительной системы, головного мозга. Характерным для них является развитие сепсиса.
При таком варианте течения поражается головной мозг с угнетением когнитивных функций. Симптомами будут являться: снижение памяти, уменьшение концентрации внимания, рассеянность. Крайним проявлением нарушений функций мозга является развитие прогрессирующего слабоумия.
Вышеперечисленные заболевания не всегда развиваются при ВИЧ, однако их наличие помогает врачам идентифицировать период развития болезни.
Признаки и симптомы ВИЧ-инфекции в терминальной стадии
Последняя стадия ВИЧ-инфекции называется синдромом приобретенного иммунного дефицита. Симптомы СПИДа одинаковы у мужчин и женщин.
У пациентов со СПИДом ярко выражена кахексия (исхудание), длительно и тяжело протекают даже простейшие инфекционно-воспалительные заболевания. Характерным признаком является значительное увеличение в размерах паховых лимфоузлов.
Последний период, когда ВИЧ-инфекция переходит в СПИД, может характеризоваться следующими формами:
- Легочная – развивается пневмония, имеющая тяжелейшее течение.
- Кишечная – связана с нарушениями процессов переваривания и всасывания питательных веществ. Характерные черты: диарея, обезвоживание, потеря веса.
- Неврологическая – тяжелое течение менингитов и энцефалитов, развитие злокачественных новообразований в головном и спинном мозге. Может проявляться эпилептическими припадками, длительность и частота которых со временем увеличиваются.
- Кожно-слизистая – появляются симптомы СПИДа в ротовой полости, на коже, в области половых органов. Они выглядят как язвы, эрозии, сыпь. Нередко изъязвления могут прорастать в нижележащие ткани (мышцы, кости). Мелкие ранки, порезы, царапины долго не заживают, что является неблагоприятным прогностическим признаком.
- Распространенная – наиболее тяжелая форма СПИДа, при которой поражаются одновременно все органы и системы. Смерть, как правило, наступает в первые полгода от тяжелейшей почечной недостаточности.
СПИД очень быстро прогрессирует и развивается. Длительность жизни людей с терминальной стадией ВИЧ-инфекции не превышает 2-3 лет. Однако своевременно назначенная антиретровирусная терапия иногда может отсрочить летальный исход на длительный период времени.
Читайте также: