Портал Mz-Don

Меню
  • Контакты
  • Статьи
  • Блог

Бугоркова язвенные подкожные новообразования при сифилисе

Дифференциальная диагностика

Проявлением третичного периода сифилиса служит бугорковый сифилид (syphilid tuberculosa), который обычно развивается у нелеченых или плохо леченных больных через 3-4 года и более после заражения. Кроме того, возникновение бугоркового сифилида способствуют интоксикации, в том числе хронический алкоголизм, хронические заболевания (туберкулёз, анемия и др.), травмы, гиповитаминозы и другие факторы, снижающие сопротивляемость организма.

Излюбленной локализацией бугоркового сифилида являются кожа лица (в частности, носа, лба), разгибательных поверхностей конечностей, спины, слизистые оболочки. В начале заболевания бугорки как бы погружены в толщу кожи или слизистых оболочек, не вызывая на их поверхности выраженных изменений. Постепенно они увеличиваются до 1-1,5 см в диаметре, выступают над уровнем кожи в виде полушаровидных образований с чёткими границами, округлых очертаний, плотной консистенции. Цвет бугорков вначале тёмно-красный, затем появляется буроватый оттенок. Поверхность неизъязвившихся элементов гладкая, но при длительном существовании может покрываться чешуйками. Изъязвившиеся бугорки (syphilis tuberculosa ulcerosa) покрываются корками. Следует подчеркнуть, что не все сифилитические бугорки изъязвляются, но процесс обязательно завершается образованием рубца или рубцовой атрофией.

Характерными клиническими признаками бугоркового сифилиса являются отсутствие склонности бугорков к периферическому росту и слиянию (исключение составляет syphilis tuberculosa en nappe, при котором бугорковый сифилид проявляется в виде сплошного очага поражения), их скученность, что придает очагу сходство с участком поражения, возникающего при выстреле дробью, произведённом с близкого расстояния (syphilis tuberculosa aggregata). Типичны так называемые мозаичные рубцы, образующиеся после изъязвления бугорков, что позволяет по их виду (неровная поверхность из-за неодинаковой глубины расположения бугорков, участки здоровой кожи между отдельными рубчиками, неравномерность, пестрота окраски - участки депигментации окружены гиперпигментированным венчиком) предположить существование сифилиса даже через много лет после исчезновения других клинических признаков процесса.

Бугорковый сифилид обычно существует в течение нескольких месяцев, затем самопроизвольно или под влиянием лечения исчезает. Однако процесс может принимать затяжной характер, если наряду с регрессирующими элементами на соседних участках появляются новые бугорки, что придает очагу поражения серпигинозный характер (syphilis tuberculosa serpiginosa). В этом случае в процесс могут вовлекаться обширные участки кожи - на груди, спине, конечностях.

Крайне редко спустя много лет (10 и более) после заражения или у ослабленных больных может возникнуть так называемый карликовый бугорковый сифилид (syphilis tuberculosa nana), характеризующийся высыпанием бугорков диаметром 1-3 мм, претерпевающих сходную с другими разновидностями эволюцию с исходом в рубец или рубцовую атрофию.

Особенностью гистологического строения бугоркового сифилида является преобладание в клеточных инфильтратах плазматических клеток, среди которых встречаются немногочисленные эпителиоидные, гигантские клетки, чаще типа инородных тел, реже - белых отростчатых эпидермоцитов; выражены пролиферативные изменения в сосудах.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика бугорковых сифилидов и розовых угрей может оказаться необходимой только при локализации бугорков на лице. В отличие от третичного бугоркового сифилиса для розовых угрей характерны симметричность поражения, высыпание пустул, а не бугорков, наличие эритемы, телеангиэктазий.

Обычно не представляет трудностей дифференциальная диагностика бугоркового сифилида и дискоидной красной волчанки, так как красная волчанка начинается с появления пятна, а це с бугорков, для нее характерны симметричность поражения и наличие фолликулярного гиперкератоза, чего не бывает при сифилисе, отсутствует склонность очагов к изъязвлению. Этих признаков вполне достаточно для того, чтобы дифференцировать эти заболевания, не прибегая к гистологическому исследованию.

Некоторое сходство с бугорковым сифилидом может иметь псориаз при локализации поражения при этих заболеваниях на ладонях и подошвах. Отличительными признаками в этом случае служат многолетнее течение заболевания, более яркий цвет (розовый, а не тёмно-красный) высыпаний при псориазе, поверхностное их расположение, слияние в обильно шелушащиеся бляшки, склонность элементов при сифилисе к изъязвлению, положительные серологические реакции. В трудных случаях следует провести гистологическое исследование, так как при этих заболеваниях выявляют различные гистологические изменения.

Вернуться к списку статей о кожных заболеваниях


Последнее обновление страницы: 11.12.2014 Обратная связь Карта сайта


Классификация. Современные методы коррекции морщин, применяемые в косметологии.

Бугорковый сифилид (Syphilis tuberculosa). Представляет собой шаровидное, бесполостное, плотной консистенции, безболезненное, залегающее на разной глубине кожи, выступающее над кожей на 1/3 — 1/4 своего объема образование. Поверхность бугорков гладкая, блестящая. Покрывающая их кожа красно-синюшного или буровато-красного цвета. При диоскопии определяется коричневое пятно. Бугорковый сифилид склонен к группировке, образованию колец, гирлянд, дуг, полудуг. Бугорки никогда не сливаются между собой и, как правило, не имеют тенденции к периферическому росту. В таком виде бугорок существует неопределенно долгое время. Затем может наступить постепенное рассасывание (сухое разрешение) или изъязвление с последующим образованием рубца. При сухом разрешении бугорок постепенно бледнеет, размягчается, становится плоским и на его месте остается рубцовая атрофия кожи, длительное время гиперпигментированная, а в последующем обесцвеченная. При изъязвлении бугорка образуется язва с крутыми, ровными, плотными, слегка возвышенными краями, покрытая серозно-гнойно-кровянистой корочкой. Различают сгруппированный, серпигинирующий, карликовый бугорковый сифилид, бугорковый сифилид площадкой и вегетирующий бугорковый сифилид.

Сгруппированный бугорковый сифилид (Syphilis tuberculosa aggregata). Встречается наиболее часто. Бугорки группируются на сравнительно небольшой площадке кожи, и каждый бугорок отделен от соседнего полоской здоровой кожи. Так как бугорки находятся на разных стадиях развития, то создается впечатление полиморфизма сыпи (ложный полиморфизм). Вначале кожа над бугорками гладкая, блестящая, красновато-коричневая, затем начинает шелушиться. Некоторые бугорки рассасываются, на их месте ткани подвергаются рубцовой атрофии. Большинство же бугорков распадается. Бугорок превращается в язву, края которой плотные, крутые, неподрытые и повторяют очертания бугорка. Язва покрыта плотной коркой различного цвета — от желтовато-зеленого до красновато-бурого. Под коркой видна язва с плотными отвесными упругими краями и желтовато-серым неровным дном, покрытым омертвевшей тканью. Язвы заживают рубцом, края которого пигментированы. Если рубцы тесно соприкасаются, то данный участок кожи имеет вид сетки, основой которой является уцелевшая пигментированная кожа, а в петлях находятся округлые гипохромные рубцы. Это сочетанное поражение кожи называется мозаичными рубцами.

Серпигинирующий бугорковый сифилид (Syphilis tuberculosa serpiginosa). Проявляется в виде небольшого очага слившихся бугорков, который начинает распространяться по поверхности при одновременном регрессировании его в центре. В других случаях вокруг разрешающего очага появляются новые бугорки, которые сливаются в подковообразный валик, а по его краю возникают все новые сифилиды. Поэтому в очаге поражения четко выделяются три зоны: зона роста, состоящая из отдельных бугорков; зона распада, покрытая корками; за ней в центре зона рубцовой атрофии, или мозаичного рубца (на первых порах синюшно-красного, красно-коричневого, бледно-коричневого цвета, в дальнейшем наступает его депигментация). При отсутствии лечения процесс постепенно прогрессирует и может поражать обширные участки кожного покрова. Эта разновидность сифилида характеризуется торпидностью течения и при отсутствии лечения держится многие месяцы, иногда годы.

Карликовый бугорковый сифилид (Syphilis tuberculosa папа). Встречается сравнительно редко у больных, давно заразившихся сифилисом (10—50 лет тому назад). На ограниченных участках кожи спины, в области живота и на конечностях появляются элементы размером с просяное или конопляное зерно от бледно-желтого до темно-красного цвета. Эти бугорки никогда не изъязвляются и оставляют после себя рубцовую атрофию кожи.

Бугорковый сифилид площадкой (Syphilis tuberculosa nappe). Встречается редко. Образуется в результате слияния бугорков, при этом возникают сплошные бляшковидные инфильтраты, плотные, буровато-красного цвета, величиной от пятикопеечной монеты до ладони и больше с фестончатыми краями, четко выступающими над здоровой кожей. Разрешается путем рассасывания или изъязвления с последующим образованием обширных рубцов.

Вегетирующий бугорковый сифилид (Syphilis tuberculosa vegetans). Он проявляется ассоциацией изъязвляющихся бугорков с пышными грануляциями на дне, напоминающими ягоду малины. Встречается очень редко.

Диагностируя бугорковый сифилид, необходимо отличать его от плоской туберкулезной волчанки, папуло-некротического туберкулеза, красных угрей, мелкоузелкового саркоида, кожного лейшманиоза, лепры, пиодермии и варикозных язв голени.

Глубокий узловатый сифилид (Syphilis nodosa profunda). В отличие от бугорков, которых обычно сразу бывает свыше 10, формируются 1—3 гуммы, редко больше. Они возникают на нижних конечностях, особенно на голенях, на задней стенке глотки, нёбе, в тканях головы, на верхних конечностях и в других местах. Наблюдается у 40—60 % больных третичным сифилисом.

Гумма начинает развиваться в подкожной жировой клетчатке с формирования небольшого, подвижного, плотного и безболезненного узелка. В дальнейшем по мере роста и развития гуммы гуммозный инфильтрат спаивается кожей, которая постепенно приобретает красно-фиолетовый оттенок, напрягается и истончается. В центре образовавшейся гуммы (величиной с грецкий орех и больше) начинает определяться флюктуация. В дальнейшем гумма вскрывается, из нее выделяется небольшое количество тягучей прозрачной жидкости, напоминающей клей гумми-арабик.

Осложнения сифилитической гуммы: гнойная инфекция, рожистое воспаление, иррадиация, слоновость.

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду следующие заболевания: скрофулодерму, индуративную эритему Базена, узловатый васкулит, твердый шанкр, атерому, липому, раковую язву, споротрихоз, хромомикоз, глубокий бластомикоз, кожный лейшманиоз.

Гистология третичных сифилидов. При бугорковом сифилиде периваскулярный инфильтрат локализуется в сосочковом и подсосочковом слоях. Он состоит из большого количества плазматических, эпителиоидных, тучных, гигантских клеток, лимфацитов, фибробластов, эозинофилов, гистиоцитов. Стенки сосудов утолщаются. В результате разрастания и набухания интимы просвет сосудов сужается. В эпидермисе — паракератоз, акантоз и инфильтрация полинуклеарами.

При узловатом сифилиде инфильтрат располагается в глубоких частях дермы и подкожной клетчатке. Волокнистые образования в инфильтрате разрушаются. Центральная часть инфильтрата некротизируется. Аргирофильные мембраны вокруг сосудов утолщаются, набухают, целость их нарушается.

Вы читаете пособие по сифилису, написанное профессором БГМУ Н. З. Яговдиком.

Третичный сифилис (поздний) характеризуется тяжелыми проявлениями заболевания и их злополучным течением. В тканях больного в этот период бледные трепонемы уже значительно утратили свои антигенные свойства и ведущую роль начинает играть клеточный иммунитет.

Появляются инфекционные гранулемы (гуммы и бугорковый сифилид), причиной которых является пролиферация и трансформация клеток, способных к фагоцитозу. В участках поражения отмечается выраженное изменение кровеносных сосудов. На этом фоне количество специфических антител уменьшается, у 30% больных классические серологические тесты отрицательные. В этом случае ведущую роль в диагностике заболевания играют трепонемные тесты — РИФ и РИБТ.

Местная активация возбудителей сифилиса является главной причиной развития специфических инфекционных гранулем (третичных сифилидов).

У больных, не лечившихся от сифилиса, третичный период развивается сразу после вторичного. В 95% случаев в случае недостаточного лечения между двумя формами заболевания наблюдается латентный (скрытый) период, длительность которого составляет годы и десятилетия. В среднем третичный сифилис развивается у 40% больных через 3 — 5 лет.

При заболевании поражаются кожные покровы, слизистые оболочки и костная система. Зачастую в инфекционный процесс вовлекается нервная система, поражаются внутренние органы. Инфекционные гранулемы сдавливают и разрушают органы в местах их локализации. При заболевании обезображивается внешний вид больного, развиваются тяжелые нарушения в работе внутренних органов и систем, приводящие к инвалидности больного и часто летальному исходу.

Гумма и бугорковый сифилид являются специфическими элементами третичного периода сифилиса. Они всегда немногочисленны и практически незаразны, так как содержат единичные бледные трепонемы, локализующиеся в глубине гранулем. При распаде инфильтратов бледные трепонемы быстро погибают. Очаги поражения склонны к распаду с последующим развитием рубцевидной атрофии, часто изъязвляются с формированием рубцов звездчатой формы. Субъективные ощущения и островоспалительная реакция при этом отсутствуют. Без лечения цикл развития гранулем составляет от 4 до 6 месяцев. Под влиянием специфического лечения отмечается их быстрое обратное развитие.

Очень редко встречается поздняя сифилитическая розеола, которая представляет собой пятнистый элемент бледно-розовой окраски, 15 и более сантиметров в диаметре.

Течение заболевания зависит от состояния местного иммунитета больного и может быть самым различным — легким, средней тяжести, неуклонно прогрессирующим, злокачественным.

Рецидивы (активный период) сменяются ремиссиями (латентное течение).

Больные с третичным сифилисом в настоящее время встречаются очень редко.

Рис. 1. Поздний сифилис. Гуммы на лице.

Рис. 2. Проявления позднего сифилиса: гумма молочной железы (фото слева) и обширная гумма на ягодице (фото справа).

Рис. 3. Третичный сифилис. Множественные гуммы лица (гуммозная инфильтрация).

Гумма — типичное проявление третичного сифилиса

В 40 — 60% случаев у больных третичным сифилисом формируется глубокий узловатый сифилид — гумма. Сифилид может быть одиночным, иногда состоит из 1 — 3 гумм, редко больше — до шести. Инфильтраты появляются в третичный период сифилиса в результате местной активации бледных трепонем. Возбудителей в инфильтрате небольшое количество. Они располагаются внутри сифиломы и при ее распаде быстро погибают.

Гуммы образуется в подкожной клетчатке и глубоких слоях дермы.

Чаще всего гуммы появляются:

  • на слизистых оболочках полости рта, носа, гортани и глотки,
  • на коже лица, голеней, предплечий,
  • вокруг локтевых и коленных суставов могут появляться фиброзные гуммы (околосуставные узловатости),
  • гуммозные сифилиды встречаются в костной ткани черепа.

Гуммы во внутренних органах, в том числе головном и спинном мозге встречаются редко.

Причиной появления гумм является пролиферация и трансформация клеток, способных к фагоцитозу. В участках поражения отмечается выраженное изменение кровеносных сосудов — формируются периваскулярные воспалительные муфты. Пролиферация эндотелия может привести к полному перекрытию сосуда. Края гуммы состоят из фибробластов больших размеров. В центре гуммы располагается обширный очаг распада или плотного и сухого коагуляционного некроза.

Вначале в подкожной жировой клетчатке появляется плотный подвижный узелок. Постепенно гуммозный инфильтрат увеличивается в размерах и спаивается с кожей, которая истончается и напрягается, становится красно-фиолетового цвета. Величина гуммы становиться размером с грецкий орех и более.

Язва заживает медленно — недели и месяцы. На ее месте остается розовый рубец, со временем теряющий окраску, с пигментной каемкой по краям, втянутый, обезображивающий, звездчатой формы.

При слиянии нескольких гумм образуется гуммозная инфильтрация. При разрастании гуммы поражают близь лежащие ткани, в том числе костные структуры и разрушают их. Пораженные участки отторгаются, а рубцовые изменения приводят к обезображиванию и уродствам. Такие гуммы называются мутилирующими.

Гумму следует отличать от скрофулодермы, индуративной эритемы Базена, узловатого васкулита, твердого шанкра, атеромы, липомы, раковой язвы, споротрихоза, хромомикоза, глубокого бластомикоза, кожного лейшманиоза.

Рис. 4. Третичный сифилис. Гумма на передней части голени.

Рис. 5. Гумма голени и гуммозная инфильтрация кисти руки при позднем сифилисе.

Рис. 6. Третичный период сифилиса. Гуммозная инфильтрация кожи спины (фото слева) и гумма лица (фото справа).

Рис. 7. Процесс формирования рубца.

Рис. 8. Гуммозное поражение костей черепа при позднем сифилисе.

Бугорковый сифилид

Наряду с гуммами при третичном сифилисе возникает бугорковый сифилид, который характеризуется появлением на кожных покровах и слизистых оболочках шаровидной формы плотных бугорков в количестве более 10. Бугорки существуют от нескольких недель до нескольких месяцев, затем начинается их обратное развитие. При вспышках заболевания появляются новые элементы, в результате чего у больного одновременно выявляются бугорки, находящиеся на разных стадиях развития, а также пигментированные пятна и рубцы, образованные при заживлении. Сифилид локализуется чаще всего на коже лица в области лба и носа, спины, разгибательных поверхностях конечностей и слизистых оболочках. Не вызывает никаких субъективных ощущений.

Инфильтрат при бугорковом сифилиде образуется в подсосочковом и сосочковом слоях дермы и представляет собой скопление плазматических и эпителиоидных клеток, лимфоцитов, эозинофилов, фибробластов и гистиоцитов. Появляются полинуклеары — зрелые нейтрофильные лейкоциты. Стенки сосудов в результате набухания интимы утолщаются, просвет сосудов значительно сужается. Нарушаются процессы ороговения по типу паракератоза. Удлиняются межсосочковые отростки — появляются выросты эпидермиса и эпителия слизистых оболочек.

Бугорковый сифилид располагается ассиметрично, чаще полушаровидной формы, реже плоской, имеет медно-красный цвет с синюшным оттенком, величиной с вишневую косточку, плотной консистенции и четкими границами. Элементы сыпи располагаются группой, но никогда не сливаются.

Бугорки подвергаются либо сухому некрозу, либо некрозу с образованием язв. В случае развития сухого некроза образуются атрофические рубчики, при распаде бугорков образуются западающие рубцы. Каждый рубец окружен пигментной каемкой. Язвы, образованные в результате распада имеют округлую форму, ровные края, гладкое чистое дно, вокруг и у основания располагается плотный инфильтрат.

Бугорковый сифилид следует дифференцировать с туберкулезной волчанкой, папулонекротическим туберкулезом, плоскоклеточным раком кожи, красными угрями, мелкоузелковым саркоидом, дискоидной красной волчанкой, кожным лейшманиозом, лепрой, пиодермией и варикозными язвами голеней.

Рис. 9. Третичный период сифилиса. Бугорковый сифилид.

Виды бугоркового сифилида

Сифиломы данного вида встречаются чаще всего. Они располагаются на ограниченном участке кожи (фокусно), не сливаются, безболезненные. Отмечается полиморфизм — бугорки находятся на разных стадиях развития. Поверхность бугорков гладкая и блестящая, красно-коричневой окраски, со временем начинает шелушиться. При развитии сухого некроза на месте бугорков остаются атрофические рубчики. При некротическом распаде на поверхности бугорка образуется язва, покрытая коркой, с плотными, крутыми, не подрытыми краями. Ее дно покрыто некротическими массами. Заживление происходит рубцом, вокруг которого образуется пигментированное пятно. При соприкасании рубцов друг с другом на поверхности кожи образуется сетка из уцелевшей пигментированной кожи, в петлях которой просматриваются гипохромный рубцы округлой формы (мозаичные рубцы).

Рис. 10. Мозаичные рубцы на месте бугоркового сифилида.

При данном бугорковом сифилиде отмечается слияние элементов сыпи в небольшой очаг с последующим распространением по периферии и регрессе в центре. В очаге просматривается зона роста (отдельные вновь появившиеся бугорки), распада (покрыта корками), зона рубцевания имеет вид мозаичного рубца или рубцовой атрофии, которая постепенно меняет свой цвет от синюшно-красного до депигментации. Край высыпаний имеет четкие границы, фестончатый.

Рис. 11. Поздний сифилис. Ползучий (серпингирующий) сифилид.

Рис. 12. На фото серпингирующая форма бугоркового сифилида.

Данный вид сифилида встречается редко. Образуется при слиянии бугорков с образованием единого бляшковидного инфильтрата, плотного, буро-красного цвета, достигающий иногда размеров ладони, края фестончатые, выступающие над поверхностью кожи. При заживлении образуется обширная рубцовая ткань.

Рис. 13. Бугорковый сифилид третичного периода сифилиса.

Вегетирующий сифилид проявляется в виде группы бугорков, после изъязвления которых на дне определяются пышные грануляции.

Рис. 14. На фото серпингирующий бугорковый сифилид.

У больных третичным сифилисом иногда появляются поздние розеолы — пятнистые элементы бледно-розовой окраски в количестве 4 — 6 от 2 до 15 см. в диаметре. Они размещаются на коже конечностей, иногда в области крестца. Причиной розеол являются сосудистые нарушения. В расширенных сосудах со временем происходит распад эритроцитов с последующим образованием гемосидерина, что обуславливает желтовато-бурый цвет старых пятен. Розеолы склонны к группировке. При слиянии образуются причудливые узоры — дуги, кольца и гирлянды. Какие либо субъективные ощущения отсутствуют. Без лечения третичные розеолы существуют до одного года, часто рецидивируют. При излечении на месте розеол остаются мягкие рубцы — атрофические пятна.

Третичную розеолу следует дифференцировать с трихофитией, микроспорией, себореидом, розовым и разноцветным лишаем.

Рис. 15. Последствия третичного сифилиса — обезображенное лицо.

Этот период заболевания наступает чаще всего через 3—5 лет после заражения. Однако описаны достоверные случаи возникновения третичного сифилиса и через 60 лет после за­ражения.

Переходу вторичного сифилиса в третичный благоприят­ствуют некачественное лечение или его отсутствие, ослабле­ние защитных сил организма хроническими и инфекционны­ми заболеваниями, интоксикациями в результате вредных привычек, в том числе алкоголем, гипо- и авитаминозы, пожи­лой и старческий возраст, психические и физические травмы нервной системы, неблагоприятные условия быта, тяжелый фи­зический и часто напряженный умственный труд, отсутствие санитарных навыков.

В этот период наряду со значительно сниженным иммуни­тетом и сопротивляемостью организма отмечается возникно­вение своеобразной гиперергической реакции макроорганизма на микроорганизм. Даже на небольшое количество бледных трепонем высокочувствительный к ним организм больного реа­гирует образованием на коже, слизистых оболочках, внутрен­них органах, нервной системе таких элементов, как бугорки, гуммы, гуммозная инфильтрация.

Для этих прояивлений характерны деструкция и некроз тканей, образование язв и в дальнейшем рубцов. Таким обра­зом, третичный сифилис проявляется симпомами, обусловлен­ными в отличие от обычно доброкачественных проявлений вто­ричного периода болезни тяжелыми функциональными и ана­томическими изменениями пораженных органов и тканей.

Проявления третичного периода возникают внезапно, после длительного латентного периода, когда больной, как правило, уже не помнит о бывших у него начальных признаках забо­левания.

Третичный сифилис практически незаразен, малоконтагио­зен. Сифилиды третичного периода под влиянием противоси- филитического лечения препаратами пенициллина или висму­та разрешаются за 2—4 недели.

Третичный период сифилиса подразделяется на сифилис третичный активный (lues III activa) и сифилис третичный латентный (lues III latens) или анактивный.

При сифилисе третичном активном на коже и слизистых оболочках появляются гуммы или бугорки. Могут поражать­ся также нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная систе­мы, печень, легкие, желудочно-кишечиыей тракт, костно-сус- тавной аппарат.

Классические серологические реакции (Вассермана, оса­дочные реакции Кана, цитохолевая) бывают положительными при активном третичном сифилисе в 70—85% случаев, а при латентном — лишь в 50—60% случаев.

Гумма. В клиническом течении сифилитической гуммы различают четыре периода: 1) образование и рост; 2) размяг­чение; 3) изъязвление; 4) рубцевание.

Чаще всего гуммы локализуются на передней поверхности голени и в области носоглотки, однако могут рас­полагаться на других участках кожного покрова и слизистых оболочек, а также в области внутренних органов и централь­ной нервной системы.


Образование гуммы начинается незаметно для больного. В подкожной клетчатке откладывается инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, зпителиоидных клеток, гистиоцитов, фибро- бластов, местами отдельных гигантских клеток типа Лангганса. Гумма обнаруживается больным лишь после развития до величины и формы вишневой косточки, горошины. Постепенно гуммозный инфильтрат увеличивается, достигая величины сливы, куриного яйца, а иногда и больше.

Дальнейшая эво­люция такого инфильтрата может пойти одним из трех путей: первый путь — бесследное рассасывание инфильтрата при своевременной диагностике и лечении; второй — обызвествле­ние, когда растущая гумма пропитывается солями извести и затвердевает; третий путь — наиболее частый — размягчение и изъязвление гуммозного инфильтрата.

После вскрытия образуется довольно глубокая, с правиль­ными округлыми очертаниями, круто обрезанными, ровными краями и плотно-эластическим периферическим валиком язва с гуммозным стержнем в центре. С течением времени стер­жень отторгается, язва очищается, а появившиеся со дня язвы грануляции приводят к образованию втянутого, штампованно­го, звездчатого, пестрого рубца, имеющего правильные округ­лые очертания. Рубцы после туберкулезных и пиогенных язв не имеют таких правильных очертаний и на их поверхности выявляются мостикообразные перемычки.

Дифференцировать сифилитическую гумму следует от наг­наивающихся инфильтратов, протекающих по типу холодного абсцесса: скрофулодермы, актияомикоза, хронической язвен­ной пиодермии (см. соответствующие разделы).

Бугорковый сифилид. Проявляется образованием бугорков в толще кожи или слизистых оболочек. Бугорки бы­вают различной величины: от булавочной головки до фасоли. Форма бугорков округлая, поверхность гладкая, цвет ветчин­ный или медно-красный, консистенция плотно-эластическая. Субъективных ощущений бугорки не вызывают. В зависимо­сти от величины, характера поверхности и взаимного распо­ложения различают следующие разновидности бугорковых си- филидов: 1) сгруппированный бугорковый; 2) карликовый бу­горковый; 3) серпигинозно-язвенный; 4) диссеминированный, или рассеянный; 5) бугорковый сифилид площадкой.

Наиболее часто сейчас встречается сгруппированный бу­горковый сифилид. Он характеризуется бугорками размером с мелкую горошину или вишневую косточку, буро- вато-гиперемированными, плотно-эластической консистенции. Располагаются они близко друг от друга, но разделены уча­стками здоровой кожи наподобие расположения дробинок при выстреле на близком расстоянии.


Сгруппиро­ванный бугорковый сифилид

Карликовый бугорковый сифилид отличается мелкими раз­мерами бугорков (с просяное зерно или булавочную головку), бледно-красной или красновато-бурой окраской, плотноватой консистенцией. При разрешении карликовых бугор­ков остаются поверхностные рубчики, которые сравнительно


Карликовый бугорковый сифилид

быстро сглаживаются. Серпигинозно-язвенный бугорковый си­филид обладает способностью быстро некротизироваться, сли­ваться и проявляться повторными последовательными группа­ми высыпаний. При этом изъязвившиеся участки рубцуются, а по периферии, распространяясь эксцентрически, возникают новые группы элементов).


Серпигинирующий бугорковый сифили при третичном сифилисе внутренних органов

Диссеминированный, или рассеянный, бугорковый сифилид гакже часто наблюдается среди третичных проявлений. От­дельные изолированные элементы размером с мелкую горо­шину располагаются на любом участке кожного покрова, без склонности к группировкам. Бугорки имеют характерную бу- ровато-красную окраску и плотную консистенцию. Они разбросаны беспорядочно и не склонны к изъязвлению. Как правило, эта разновидность бугорковых сифилидов раз­решается сухим путем, оставляя хорошо сформированные рубцы.

Бугорковый сифилид площадкой образуется вследствие близкого сливного расположения бугорков с формированием плотного инфильтративного очага, имеющего фестончатые очертания и синюшно-багровый или багрово-красный цвет. Дальнейшее развитие бугорков приводит к образованию не­кроза, начинающегося в центре, его гнойному расплавлению и образованию небольших, но довольно глубоких язв. Края язв уплотненные, обрывистые, дно покрыто гнойным налетом. Постепенно язвы освобождаются от гноя и заполняются гра­нуляциями, ведущими к рубцеванию. Рубцы после бугорково­го сифилида площадкой имеют фестончатые очертания, нерав­номерную, гладкую, различно пигментированную поверхность (мозаичные рубцы).

В резуль­тате аортита возника­ют проявления, обус­ловленные поражением устьев венечных сосу­дов, а также недоста­точностью аортальных клапанов. Наконец, в дальнейшем вследствие предшествовавшего мезаортита возможно формирование аневриз­мы аорты. Клиническая картина поражений отличается не только выраженными функциональными нарушениями, но и значи­тельными анатомическими изменениями со стороны этих орга­нов, излагается в руководствах по внутренним болезням.

Что касается поражения нервной системы при третичном сифилисе, то в зависимости от стадии и характера процесса различают ранний мезенхимный, или менинго-васкулярный (в первые 5 лет болезни) и поздний паренхиматозный (спин­ная сухотка и прогрессивный паралич) сифилис.

Ранние сифилитические менингиты делятся на: а) острые лихорадочные цереброспинальные менингиты и б) острые ме- нинго-энцефалиты и менинго-миелиты. Поздние сифилитиче­ские менингиты головного и спинного мозга развиваются спу­стя 3—5 лет от начала сифилитической инфекции.

Кроме того, различают сифилитическую гидроцефалию, гумму головного и спинного мозга, сифилитическое поражение периферической нервной системы. Симптоматика всех этих поражений деталь­но излагается в соответствующих руководствах по нервным болезням.

Дифференциальную диагностику бугоркового сифилида следует проводить с туберкулезной волчанкой, леп­рой и болезнью Боровского (лейшманиозом).

Течение процесса при туберкулезной волчанке более длительное (го­дами), а третичного сифилиса — неделями, месяцами. Тубер­кулезные язвы на месте некротизирующихся бугорков имеют неправильные очертания, мягкие, подрытые, красновато-си- нюшного цвета края, неровное, часто зернистое, гноящееся дно и мягкое основание.

Сифилитические же язвы в основа­нии имеют инфильтрат плотно-эластической консистенции, правильные округлые очертания, полотне, отвесные, неподрытые края; дно их обычно чистое и гладкое либо покрыто жел­товато-серым некротическим налетом. Бугорки при сифилисе располагаются чаще сгруппированно, но изолированно, не сливаясь друг с другом. При туберкулезной же волчанке лю- помы сливаются в очаги сплошного поражения.

Рубцы после люпомы гладкие, непигментированные, а после сифилитиче­ских бугорков — неравномерно пигментированные (пестрые по окраске) и неровные по рельефу — так называемые мозаичные рубцы. На месте старых рубцов при туберкулезной волчанке возникают, рецидивируют новые бугорки, тогда как сифилити­ческие бугорки на том же месте не повторяются, а при активи­зации процесса распространяются по периферии оставшихся рубцов.

Так же как и при туберкулезной волчанке, при сифи­лисе часто поражаются ткани полости рта и носоглотки. Одна­ко в отличие от туберкулеза при сифилисе нередко в процесс вовлекается костная ткань, в результате чего обнаруживаются прободения в костной части перегородки носа или в области твердого неба. При этом для сифилитического поражения по­лости рта и носоглотки характерны узловатые плотные ин­фильтраты, а для туберкулезной волчанки — бугорки и грану­ляции.

Положительные у части больных третичным сифилисом серологические реакции, РИФи РИБТ, а также в сомнитель­ных случаях эффективность пробного противосифилитического лечения помогают поставить правильный диагноз.

Для кожного лейшманиоза (болезни Боровского) в отли­чие от сифилитических бугорков характерна желтоватая ок­раска бугорковых элементов, тестоватая или умеренно плотноватая консистенция, наличие по периферии очагов пораже­ния узелковых лимфангоитов, анамнестические данные о пре­бывании больного в местах, эндемичных для лейшманиоза (среднеазиатские республики и Азербайджан). При микро­скопическом исследовании отделяемого с язвенной поверхно­сти и соскоба с краев язв выявляются тельца Боровского — лейшмании.

Дифференциальная диагностика бугоркового сифилиса проводится также с лепрой, а гумм — со скрофулодермой, индуративной эритемой Базена (форма Гетчинсона), актино- микозом, раковой язвой и трофической язвой голеией.

Диагноз третичного активного сифилиса с наличием гум­мозных или бугорковых проявлений подтверждается клиниче­ской симптоматикой и положительными серологическими ре­акциями, которые обнаруживаются в этой стадии болезни у 75—80% больных.

Отсутствие положительной реакции Вассермана или- ати- пичность высыпаний затрудняют диагностику третичного ак­тивного сифилиса. В этих случаях прибегают к постановке РИБТ, которая при поздних формах сифилиса положительна намного чаще, чем реакция Вассермана и осадочные реакции, и проводят пробное лечение бийохинолом, 3% раствором йоди­стого калия или сайодином, которые облегчают постановку диагноза.

Гистологическое исследование не имеет решающего значе­ния, так как у детей третичные сифилиды не имеют специфиче­ского строения.

Диагноз латентного третичного сифилиса основывается на совокупности ряда данных. Уточняется возможная анамнести­ческая информация. При этом выявляются сведения о пере­несенном в прошлом сифилисе, характере лечения, снятии с учета и т. д.

У женщин важно выяснить акушерский анамнез (ранняя смертность плода — мертворождения, преждевременные ро­ды), наличие болезни у матери и ближайших родствен­ников.

Большое значение имеет осмотр кожных покровов, види­мых слизистых оболочек, лимфатических узлов, костей. Обра­щается внимание на наличие рубцовых изменений от бугор­ков (мозаичные рубцы), гумм (штампованные рубцы с пра­вильными округлыми очертаниями, гладкой или звездчатой поверхностью), рубцы Фурнье после перенесенного раннего врожденного сифилиса.

Констатируются резко выраженные явления остеопериостита, а при пальпации лимфатических узлов — остаточные явления регионарного лимфаденита и по­лиаденита. Однако лимфатические узлы могут быть увеличе­ны и при многих других заболеваниях (туберкулез, гемодер- мии, болезни крови, бруцеллез, туляремия и др.).

Проводится серологическое исследование крови (реакция Вассермана, оса­дочные, РИБТ, РИФ). РИБТ в случаях латентного сифилиса помогает исключить ложноположительные результаты реак­ции Вассермана, которые могут быть при туберкулезе, лепре, ревматизме, болезнях печени, крови, гельминтозах, инфекци­онных и других заболеваниях.

Назначается рентгенография костей и аорты (для выявления остеопериоститов, остеомиели­тов, аневризмы), исследование спинномозговой жидкости (для выявления асимптомного нейросифилиса). Одновре­менно осуществляется тщательное неврологическое и отола­рингологическое обследование, а также консультация оку­листа.

Для постановки диагноза сифилиса у де­тей в любой стадии болезни целесообразно использовать следующие методы.

  1. Собирание анамнеза. Его значение не следует переоце­нивать, так как больные могут сообщать неточные, а иногда неверные сведения.
  2. Тщательный осмотр всего кожного покрова и слизистых оболочек полости рта, носоглотки, ануса и наружных поло­вых органов.
  3. Пальпация периферических лимфатических узлов.
  4. Исследование на бледную трепонему с поверхности твердого шанкра, эрозивных папул, язвочек и др.
  5. Осмотр костно-суставной системы, пальпация и при не­обходимости рентгенография костей и суставов.
  6. Клиническое исследование внутренних органов с рент­генографией сердца и дуги аорты.
  7. Исследование нервной системы.
  8. Исследование органов зрения и глазного дна.
  9. При соответствующих показаниях — оториноларинго- логическое исследование.
  10. Серологическое исследование крови (реакция Вассер­мана, осадочные), а также РИБТ и РИФ.
  11. Исследование спинномозговой жидкости (при показа­ниях). При этом выявляется содержание в ней белка (в нор­ме 10—30 мг%), форменных элементов — цитоз (в норме — нормоцитоз — в ликворе содержат лишь единичные клетки: от 0 до 3—5 в 1 мм 3 ), прозрачность.

Для определения увели­ченного содержания в ликворе глобулинов ставятся: реакция Нонне—Апельта, при которой глобулины осаждаются насы­щенным раствором сернокислого аммония; реакция Панди (с карболовой кислотой), реакция Вейхбродта (осаждение гло­булинов производится раствором сулемы) и фуксиново-суле- мовая реакция Таката—Ара. Минимальная патология в лик­воре по глобулиновым реакциям начинается с 2—3 + . Со спин­номозговой жидкостью определяется реакция Вассермана и, наконец, реакция Ланге с колоидным раствором хлорного золота.

Эта реакция основана на том, что колоидный раствор золота пурпурно-красноватого цвета при воздействии на него патологического ликвора в присутствии электролитов (хлори­стого натрия и других) претерпевает изменение своей дис­персности, что выражается в изменении цвета раствора и вы­падении осадка. При нормальном ликворе цвет раствора в пробирках, куда добавлена в различном разведении (от 1 : 10 до 1 : 10 000) спинномозговая жидкость, остается пурпурно- красным либо в одной из пробирок красно-фиолетовым.

При патологическом ликворе красный цвет жидкости переходит в фиолетовый, синий, голубой и бесцветный. Учитывается, в ка­ком разведении, т. е. в какой пробирке, наступило изменение цвета (выпадение раствора). Для четкой констатации резуль­татов тот или иной цвет обозначается следующими цифрами: 0 — отсутствие изменения пурпурно-красного цвета, 1 — крас- но-фиолетовый цвет, 2 — фиолетовый, 3 — синевато-фиоле­товый, 4 — синий, 5 — голубой и 6 — бесцветный. Цифры пишутся в порядке постановки пробирок. Цифровое выраже­ние отрицательной реакции 0000000000 или 0011100000. При нейросифилисе, в частности при сифилитическом менинги­те, выявляется менингитическая кривая (например, 0012456653100).

При цереброспинальном сифилисе, спинной сухотке и про­грессивном параличе выявляется паретическая кривая (напри­мер, 666665432100).

12. Патогистологическое и другие исследования в зависи­мости от показаний.
13. Пробное противосифилитическое лечение (terapia ex juvantibus) проводится при третичном и позднем врожденном сифилисе. В таких случаях под влиянием специфического ле­чения сравнительно быстро рассасываются гуммозные изме­нения не только в области наружных тканей (кожи, подкож­ной клетчатки), но и, что очень важно, во внутренних органах (печень, легкие и др.).

Читайте также:

  • Крабовое мясо вичи отзывы
  • Сифилис трна что это
  • Моноклональные антитела при вич
  • Льготы больным шизофренией и вич
  • Реферат на сифилис лор-органов
  • Контакты
  • Политика конфиденциальности