Чем страшен вич вирус

В современном мире при достаточно развитой медицине существуют болезни, которые не поддаются лечению. Самым распространенным заболеванием, унесшим большое число жизней, является ВИЧ (вирус иммунодефицита человека). Только в России около 800 тысяч человек являются носителями этой инфекции. Среди инфицированных людей есть и мужчины, и женщины, и дети. Этот вирус страшен для всех, но наиболее опасен он для женщин, так как риск заражения у них выше и они могут передать инфекцию ребенку.

Симптомы ВИЧ у женщин проявляются с некоторыми отличиями.

Поэтому при первых сомнениях в своем здоровье необходимо сразу обратиться к врачу и сдать анализы.

Можно ли заразиться ВИЧ бытовым способом?

Чем опаснее болезнь, тем страшнее человеку от мысли, что он может ею заразиться. ВИЧ передаются при контакте слизистых здорового и больного человека (сперма, кровь, цервикальная слизь). Бытовым способом этот вирус не распространяется.

Еще один частый вопрос, передается ли ВИЧ через поцелуй. Медики дают отрицательный ответ. Вероятность заразиться инфекцией в данной ситуации, при отсутствии у обоих партнеров в ротовой полости и на языке ран, нулевая.

Группы риска заражения вирусом

Высокий риск заражения ВИЧ-инфекцией у следующих групп населения:

наркоманы, употребляющие наркотики инъекционным (через иглу шприца) путем;
женщины и мужчины во время незащищенного полового контакта, а также практикующие оральный и анальный секс;
дети, матери которых имеют ВИЧ положительный статус;
врачи, которые по своей специализации контактируют с зараженными людьми или тканями (лаборанты-диагносты, гинекологи, акушеры, хирурги);
лица, нуждающиеся в переливании крови;
люди, ведущий аморальный образ жизни.

В большинстве случаев ВИЧ передается через иглу в среде наркоманов и половым путем при небезопасном сексе.

Симптомы наличия вируса

Женщина имеет больший риск приобрести ВИЧ. Поэтому всегда нужно следить за своим здоровьем и не делать опрометчивых поступков.

Если случилось обстоятельство, в результате которого возникло сомнение о своем ВИЧ-статусе, следует сдать анализ крови (иммуноферментный анализ выявляет наличие антител к вирусу). Но по природе ВИЧ не проявляется в первые дни. У большинства людей антитела появляются спустя 3 месяца после инфицирования, у остальных - спустя 6 месяцев. Поэтому 100% результат будет только через полгода.

До истечения данного срока стоит обратить внимание на самочувствие. Симптомы можно обнаружить через несколько недель, а можно и на протяжении 10 лет не ощущать никаких отклонений от нормы. Первые симптомы проявляются, как:

увеличение лимфоузлов;
избыточное потоотделение в ночное время суток;
вялость, сонливость и усталость;
отсутствие аппетита;
сильная депрессия без причины;
наличие постоянно повышенной температуры тела.

Без прохождения определенной терапии по борьбе с вирусом, инфекция будет прогрессировать, иммунитет ослабевать и здоровье ухудшаться. Могут появиться симптомы осложнения болезни, такие как:

вагинальные инфекции;
наличие аномалий при анализе мазка;
появление на больших половых губах герпеса, бородавок, язв;
красные пятна на теле;
белые пятна на слизистой рта.

Даже если у женщины есть эти симптомы, они не подтверждают наличие вируса. Такие болезненные проявления могут быть признаками иных инфекций (ОРВИ). Поэтому не стоит паниковать.

В шестимесячный период, со дня предполагаемого инфицирования или появления симптомов, следует избегать половых и иных контактов, при которых вы можете передать инфекцию здоровому человеку, нельзя быть донором и желательно отсрочить беременность.

Жизнь после заражения

Если предварительный и подтверждающий тесты выявили у вас ВИЧ-инфекцию, то не стоит идти на крайние меры. Современная медицина позволяет с таким диагнозом жить и иметь такие права, как и здоровые люди, но проходя лечение.

Женщина, у которой нет детей, должна понимать всю ответственность. Наличие ВИЧ не запрещает вам иметь ребенка. И у больных ВИЧ рождаются здоровые дети, и, кроме того, ученые ищут способ вылечить ВИЧ у новорожденных.

Женщине при беременности назначают антиретровирусные препараты. Они снижают вирусную нагрузку до такого уровня, что при нормальной беременности и неосложненных родах ребенок появляется на свет здоровым. Женщинам запрещается самостоятельно рожать, так как наибольший процент заражения детей именно во время родов. Им проводят кесарево сечение. Также мамочкам нельзя детей кормить грудью по этой же причине.

Человеку с таким диагнозом нужно правильно общаться со здоровыми людьми. Нельзя других подвергать опасности. Если женщина решила забеременеть естественным путем, то она обязана сообщить своему партнеру о своем положении. В ином случае это является преступлением и в России, оно уголовно наказуемо (статья 122 УГ РФ).

Путь от ВИЧ до СПИДа

Все ВИЧ-инфицированные люди должны наблюдаться у врачей и проходить терапию по борьбе с вирусом. Если болезнь обнаружена своевременно и предприняты меры по ее лечению, то такой человек может жить десятки лет.

Если не лечить ВИЧ, то он перерастает в синдром приобретенного иммунодефицита человека (СПИД). Это последняя стадия болезни. На фоне СПИДа развиваются другие инфекционные заболевания, такие как туберкулез, пневмония, менингит, герпес. Любая инфекция (даже простуда) у больных СПИДом приводит к тяжелым последствиям, так как их иммунная система не способна справляться с бактериями и вирусами. СПИД может привести к летальному исходу, таких случаев в России более 100 тысяч.

ВИЧ - одна из самых опасных болезней 21 века. Лекарства от нее до сих пор не могут найти. Терапия лишь замедляет и приостанавливает развитие инфекции. Поэтому надо беречь себя и свое здоровье.

Избегайте контактов с наркоманами, интимную жизнь старайтесь вести только с постоянными и проверенными партнерами, секс должен быть защищенным. Не нужно стесняться просить своего партнера провериться на наличие ВИЧ или СПИД. Не совершайте опрометчивых поступков, о которых потом будете жалеть всю жизнь. Ваше здоровье в ваших руках. Берегите себя.

Иголка в стоге сена

Генетикам давно известны гены устойчивости к некоторым вирусам у мышей, например к вирусу лейкоза. Но существуют ли подобные гены у человека, и если да, то какова их роль в защите против СПИДа?

Стивен О'Брайн и Михаэль Дин со своими коллегами из Национального института рака США много лет вели поиск таких генов у человека.

В начале 80-х годов американские ученые исследовали множество людей, которые по тем или иным причинам могли заразиться вирусом иммунодефицита. Они проанализировали тысячи образцов крови и обнаружили, казалось бы, необъяснимое явление: у 10-25% обследованных вирус вообще не выявляется, а около 1% носителей ВИЧ - относительно здоровы, признаки СПИДа у них либо отсутствуют, либо выражены очень слабо, а иммунная система в полном порядке. Неужели существует какая-то устойчивость к вирусу у некоторых людей? И если да, то с чем она связана?

Опыты на лабораторных мышах, крысах, морских свинках и кроликах показали, что устойчивость к различным вирусным инфекциям часто определяется целым набором генов. Оказалось, что сходный механизм определяет и устойчивость к вирусу иммунодефицита человека.

Известно, что многие гены ответственны за выработку определенных белков. Часто бывает, что один и тот же ген существует в нескольких измененных вариантах. Такие "многоликие" гены называются полиморфными, а их варианты могут отвечать за выработку различных белков, которые по-разному ведут себя в клетке.

Сравнив восприимчивость к вирусам у мышей, несущих множество разнообразных наборов генов, и у мышей с небольшим числом генных вариантов, ученые пришли к выводу, что чем разнороднее генетически были животные, тем реже они заражались вирусом. В таком случае можно предположить, что в генетически разнообразных человеческих популяциях генные варианты, определяющие устойчивость к ВИЧ, должны встречаться достаточно часто. Анализ заболеваемости СПИДом среди американцев различных национальностей выявил еще одну особенность: более устойчивы американцы европейского происхождения, у африканцев и азиатов устойчивость близка к нулю. Чем объяснить такие различия?

Ответ на этот вопрос предложил в середине 80-х годов американский вирусолог Джей Леви из Калифорнийского университета в Сан-Франциско. Леви и его коллеги пытались выяснить, какие именно клетки в организме поражает вирус. Они обнаружили, что после того, как вирус заражает иммунные клетки, они легко узнаются иммунными клетками другого типа, так называемыми Т-киллерами (убийцами). Киллеры разрушают зараженные вирусом клетки, препятствуя дальнейшему размножению вируса. Клетки-убийцы несут на своей поверхности особую молекулу - рецептор CD8. Она, как принимающая антенна, "узнает" сигналы от клеток, зараженных вирусом, и клетки-убийцы уничтожают их. Если из крови удалить все клетки, несущие молекулу CD8, то вскоре в организме обнаруживаются многочисленные вирусные частицы, происходит быстрое размножение вируса и разрушение лимфоцитов. Не в этом ли ключ к разгадке?

В 1995 году группа американских ученых под руководством Р. Галло обнаружила вещества, которые вырабатываются в клетках-киллерах, несущих молекулы CD8, и подавляют размножение ВИЧ. Защитные вещества оказались гормоноподобными молекулами, называемыми хемокинами. Это небольшие белки, которые прикрепляются к молекулам-рецепторам на поверхности иммунных клеток, когда клетки направляются к месту воспаления или заражения. Оставалось найти "ворота", сквозь которые проникают в иммунные клетки вирусные частицы, то есть понять, с какими именно рецепторами взаимодействуют хемокины.

Ахиллесова пята иммунных клеток

Вскоре после открытия хемокинов Эдвард Бергер, биохимик из Национального института аллергических и инфекционных болезней в Бетезде, США, обнаружил в иммунных клетках, в первую очередь поражаемых вирусом (их называют клетки-мишени), сложный по строению белок. Этот белок как бы пронизывает мембраны клеток и содействует "посадке" и слиянию вирусных частиц с оболочкой иммунных клеток. Бергер назвал этот белок "фузин", от английского слова fusion - слияние. Оказалось, что фузин родствен белкам-рецепторам хемокинов. Не служит ли этот белок "входными воротами" иммунных клеток, через которые вирус проникает внутрь? В таком случае взаимодействие с фузином какого-нибудь другого вещества закроет доступ вирусным частицам в клетку: представьте, что в скважину замка вставляется ключ, и вирусная "лазейка" исчезает. Казалось бы, все встало на свои места, и взаимосвязь хемокины - фузин - ВИЧ уже не вызывала сомнений. Но верна ли эта схема для всех типов клеток, зараженных вирусом?

Пока молекулярные биологи распутывали сложный клубок событий, происходящих на поверхности клеток, генетики продолжали поиск генов устойчивости к вирусу иммунодефицита у людей. Американские исследователи из Национального института рака получили культуры клеток крови и различных тканей от сотен пациентов, зараженных ВИЧ. Из этих клеток выделили ДНК для поиска генов устойчивости.

Чтобы понять, насколько сложна эта задача, достаточно вспомнить, что в хромосомах человека содержится около 100 тысяч различных генов. Проверка хотя бы сотой доли этих генов потребовала бы нескольких лет напряженной работы. Круг генов-кандидатов заметно сузился, когда ученые сосредоточили свое внимание на клетках, которые прежде всего поражает вирус, - так называемых клетках-мишенях.

Уравнение со многими неизвестными

Одна из особенностей вируса иммунодефицита заключается в том, что его гены внедряются в наследственное вещество зараженной клетки и "затаиваются" там на время. Пока эта клетка растет и размножается, вирусные гены воспроизводятся вместе с собственными генами клетки. Затем они попадают в дочерние клетки и заражают их.

Из множества людей с высоким риском заражения ВИЧ отобрали зараженных вирусом и тех, кто не стал носителем ВИЧ, несмотря на постоянные контакты с больными. Среди зараженных выделили группы относительно здоровых и людей с быстро развивающимися признаками СПИДа, которые страдали сопутствующими заболеваниями: пневмонией, раком кожи и другими. Ученые изучили разные варианты взаимодействия вируса с организмом человека. Различный исход этого взаимодействия, по-видимому, зависел от набора генов у обследованных людей.

Выяснилось, что люди, устойчивые к СПИДу, имеют мутантные, измененные гены рецептора хемокинов - молекулы, к которой прикрепляется вирус, чтобы проникнуть в иммунную клетку. У них контакт иммунной клетки с вирусом невозможен, поскольку нет "принимающего устройства".

В это же время бельгийские ученые Михаэль Симпсон и Марк Парментье выделили ген другого рецептора. Им оказался белок, который также служит рецептором для связывания ВИЧ на поверхности иммунных клеток. Только взаимодействие этих двух молекул-рецепторов на поверхности иммунной клетки создает "посадочную площадку" для вируса.

Итак, основными "виновниками" заражения клеток вирусом иммунодефицита служат молекулы-рецепторы, названные CCR5 и CD4. Возник вопрос: что происходит с этими рецепторами при устойчивости к ВИЧ?

В июле 1996 года американская исследовательница Мэри Керингтон из Института рака сообщила, что нормальный ген рецептора ССR5 обнаруживается лишь у 1/5 обследованных ею пациентов. Дальнейший поиск вариантов этого гена среди двух тысяч больных дал удивительные результаты. Оказалось, что у 3% людей, не заразившихся вирусом, несмотря на контакты с больными, ген рецептора ССR5 измененный, мутантный. Например, при обследовании двух нью-йоркских гомосексуалистов - здоровых, несмотря на контакты с зараженными, выяснилось, что в их клетках образуется мутантный белок CCR5, не способный взаимодействовать с вирусными частицами. Подобные генетические варианты были найдены лишь у американцев европейского происхождения или у выходцев из западной Азии, у американцев же африканского и восточноазиатского происхождения не нашли "защитных" генов.

Оказалось также, что устойчивость некоторых пациентов к инфекции лишь временная, если они получили "спасительную" мутацию только от одного из своих родителей. Через несколько лет после заражения количество иммунных клеток в крови таких пациентов снижалось в 5 раз, и на этом фоне развивались сопутствующие СПИДу осложнения. Таким образом, неуязвимыми для ВИЧ были только носители сразу двух мутантных генов.

Но у обладателей одного мутантного гена признаки СПИДа все же развивались медленнее, чем у носителей двух нормальных генов, и такие больные лучше поддавались лечению.

Не так давно исследователи обнаружили разновидности чрезвычайно агрессивных вирусов. Людей, зараженных такими вирусами, не спасает даже присутствие двух мутантных генов, обеспечивающих устойчивость к ВИЧ.

Это заставляет продолжать поиск генов устойчивости к ВИЧ. Недавно американские исследователи О'Брайн и М. Дин с коллегами обнаружили ген, который, присутствуя у людей лишь в одной копии, задерживает развитие СПИДа на 2-3 года и более. Значит ли это, что появилось новое оружие в борьбе с вирусом, вызывающим СПИД? Скорее всего, ученые приоткрыли еще одну завесу над загадками ВИЧ, и это поможет медикам в поисках средств лечения "чумы ХХ века". В многочисленных популяциях американцев афро-азиатского происхождения мутантные гены так и не найдены, но тем не менее есть небольшие группы здоровых людей, контактировавших с зараженными. Это говорит о существовании других генов защиты иммунной системы от страшной инфекции. Пока можно лишь предполагать, что в различных популяциях человека сложились свои системы генетической защиты. По-видимому, и для других инфекционных заболеваний, включая вирусный гепатит, также имеются гены устойчивости к вирусам-возбудителям. Теперь уже никто из генетиков не сомневается в существовании таких генов для вируса иммунодефицита. Исследования последних лет дали надежду найти решение такой, казалось бы, неразрешимой проблемы, как борьба со СПИДом. Кто станет победителем в противоборстве ВИЧ - человек, покажет будущее.

КАК ЛЕЧИТЬ СПИД. ПОИСК СТРАТЕГИИ

Результаты исследований последних лет заставили задуматься не только ученых и практических врачей, занимающихся проблемами СПИДа, но и фармацевтов. Раньше основное внимание уделялось комбинированному лечению инфекции, направленному против вируса. Применялись препараты, препятствующие размножению вируса в клетке: невипарин и атевирдин. Это так называемая группа ингибиторов обратной транскриптазы ВИЧ, которые не дают наследственному материалу вируса внедряться в ДНК иммунных клеток. Их сочетают с аналогами нуклеозидов типа зидовудина, диданозина и ставудина, которые облегчают течение болезни. Однако эти средства токсичны и обладают побочными действиями на организм, поэтому их нельзя считать оптимальными. Им на смену все чаще приходят более совершенные средства воздействия на ВИЧ.

В последнее время появилась возможность препятствовать "посадке" вирусных частиц на поверхность клеток. Известно, что этот процесс происходит за счет связывания вирусного белка gр120 с клеточными рецепторами. Искусственное блокирование мест связывания ВИЧ с помощью хемокинов должно защищать клетки от вторжения ВИЧ. Для этого нужно разработать специальные препараты-блокаторы.

Другой путь - получение антител, которые будут связываться с рецепторами ССR5, создающими "посадочную площадку". Такие антитела будут препятствовать взаимодействию этих рецепторов с вирусом, не давая доступа ВИЧ в клетки. Кроме того, можно вводить в организм фрагменты молекул ССR5. В ответ на это иммунная система начнет вырабатывать антитела к данному белку, которые также перекроют доступ к нему вирусных частиц.

Наиболее дорогостоящий способ обезопасить вирусные частицы - ввести в иммунные клетки новые мутантные гены. В результате сборка рецептора для "посадки" вируса на поверхности "оперированных" клеток прекратится, и вирусные частицы не смогут заразить такие клетки. Подобная защищающая терапия, по-видимому, наиболее перспективна при лечении больных СПИДом, хотя и весьма дорого стоит.

При лечении сопровождающих СПИД раковых заболеваний врачи чаще всего прибегают к высоким дозам химических препаратов и к облучению опухолей, что нарушает кроветворение и требует пересадки больным здорового костного мозга. А что, если в качестве донорских кроветворных клеток пересадить больному костный мозг, взятый от людей, генетически устойчивых к инфекции ВИЧ? Можно предположить, что после такой пересадки распространение вируса в организме пациента будет остановлено: ведь донорские клетки устойчивы к инфекции, поскольку не имеют рецепторов, позволяющих вирусу проникнуть через клеточную мембрану. Однако эту привлекательную идею вряд ли удастся воплотить в практику полностью. Дело в том, что иммунологические различия между пациентом и донором, как правило, приводят к отторжению пересаженной ткани, а иногда и к более серьезным последствиям, когда донорские клетки атакуют чужеродные для них клетки реципиента, вызывая их массовую гибель.

Т-киллеры - иммунные клетки, которые уничтожают зараженные вирусом клетки.

Рецепторы клеток - особые молекулы на поверхности, которые служат "опознавательным знаком" для вирусных частиц и других клеток.

Ген рецептора - ген, ответственный за выработку соответствующего белка.

Хемокины - гормоноподобные вещества на поверхности иммунных клеток, которые подавляют размножение вируса в организме.

Культура клеток - клетки, развивающиеся вне организма, в питательной среде пробирки.

Мутантные гены - измененные гены, не способные контролировать выработку нужного белка.

Клетки-мишени - иммунные клетки, которые в первую очередь поражает вирус.

- Сегодня в мире 29 миллионов зараженных вирусом иммунодефицита. 1,5 миллиона человек уже умерли от вызванного этим заражением СПИДа.

- Самый неблагополучный по СПИДу регион - Африка. В Европе лидируют Испания, Италия, Франция, Германия. С 1997 года к этим странам присоединилась Россия. На территории бывшего СССР зараженность ВИЧ распределяется так: 70% - Украина, 18,2% - Россия, 5,4% - Беларусь, 1,9% - Молдова, 1,3% - Казахстан, остальные - менее 0,5%.

- К 1 декабря 1997 года в России официально зарегистрировано около 7000 зараженных вирусом иммунодефицита, в основном при передаче инфекции половым путем.

- В России и странах ближнего зарубежья существует более 80 центров по профилактике и борьбе со СПИДом.

Получила вирус от парня-наркомана. Его не виню — сама понимала, чем грозят такие отношения. Думала, смогу ему помочь. В итоге парня посадили за хранение. Сейчас он, наверное, уже мертв. Из тюрьмы он мне писал, что нашли ВИЧ. Я сдала анализ — результат отрицательный. Видимо, тогда еще не определялся. Я выдохнула, думала, что пронесло. Но не пронесло.

В 2009-м я сдавала анализы по какому-то другому поводу. Через неделю домой позвонили — мама взяла трубку, — меня попросили прийти к инфекционисту. В глубине души я ждала этого звонка. Думала, что позвонят еще раз. Но никто не перезвонил. Я предпочла думать, что ошиблись. Игнорировала страшную мысль.

Когда решила заняться здоровьем — пошла к врачу, и там, конечно, ВИЧ подтвердился. Мне кажется, внутри я всегда понимала, что не пронесло. Я прошла все стадии принятия и не собиралась отказываться от терапии. Но в 2012 году таблетки давали не сразу – только по показаниям. Я просто ждала, когда выпишут лечение.

Анализы у меня не менялись. Я читала страшилки про терапию и решила, что таблетки меня убьют быстрее, чем вирус, — про побочные эффекты очень много негатива. И я решила — не буду пить. В периоды депрессии вообще отрицала, что больна.

Паранойя чуть не свела меня в могилу. Я стала скрывать статус даже от докторов. Когда заболела пневмонией, не сказала врачу о своем диагнозе и он назначил обычные антибиотики. Я болела три месяца, ничего не помогало, задыхалась, оказались поражены оба легкого. Меня увезли на скорой. А я боялась признаться — вдруг откажутся лечить. Когда в больнице взяли кровь и все поняли — я сделала вид, что не знала. Было стыдно и глупо. Я изображала оскорбленную — мол, я питаюсь хорошо, с маргиналами не тусуюсь, как вы можете мне такое говорить? В общем, ушла в полную несознанку. Вот дура. Сказала бы сразу, назначили антибиотики посильнее и быстро бы поправилась.

Вот так я жила двойной жизнью. На людях работала, отдыхала, и все хорошо. А оставалась наедине с собой — морщилась от брезгливости, боролась со страхом умереть. Боялась всех заразить, боялась, что на работе узнают. В голове каша — куча противоречивой информации, ума не хватает отсеивать неправильное. И в итоге я спряталась в кокон — ОТСТАНЬТЕ ОТ МЕНЯ. Я ничего не хочу.

В таких метаниях я и жила восемь лет. Решила отказаться от детей и посвятить себя работе. Но в августе незапланированно забеременела. И была почему-то рада. В тот момент проснулось все, что я в себе хоронила десять лет. У меня наконец появился стимул все изучить и проконсультироваться с врачами. Я решила начать принимать таблетки.

Но тут вмешалась мама. Это было самое тяжелое. Она диссидент. Мама плакала, умоляла меня не пить. В какой-то момент она была на грани серьезного срыва. Мне было ее так жалко. До 16 недель не могла себя заставить поехать в больницу — мама рыдала, потому что боялась за меня. Только тогда до меня дошло, что пока я переживала за себя, не заметила, как мама у меня под носом чуть с ума не сошла. Я поехала в больницу и там под наблюдением медиков начала терапию.

Обычно терапию принимают дома. Но так как дома — мамины истерики, а я беременна, то мы с врачами в СПИД-центре решили начать в стационаре. Побочные эффекты были первые две недели — расстройство желудка и бессонница. И то я не уверена, что дело в лекарствах. В больнице я видела много людей в СПИДе, конечно, что ни говори, но большая часть — это наркоманы. Девочки, получившие половым путем, — пьют исправно и по ним никогда не скажешь. Но то, что я там увидела, заставило меня еще больше разобраться в вопросе.

Сейчас все встало на свои места, бросать терапию я не стану. Побочек у меня нет совсем. Страхи ушли, от врачей я больше не скрываю, поняла, что такое отношение к ВИЧ я сама себе придумала. Правда, есть небольшое опасение пропустить прием, но оно уходит со временем. Мне повезло, что вирус не прогрессировал, — я могла доиграться.

Маму я за полгода переубедила — она теперь смеется над диссидентами. Хотя на самом деле это не смешно — там много просто запутавшихся и запуганных. Я думаю, что ее диссидентство — защитная реакция, она не могла допустить мысли, что ее дочь, самая лучшая и самая любимая, может быть с ВИЧ.

Многие боятся, что если начнут принимать лекарства и не смогут вовремя выпить таблетку, иммунитет больше работать не будет. Это неправда. Антиретровирусная терапия действует только на вирус, а на иммунитет не влияет. Но это плохо объясняется, да и не сразу понимается. Ну и, конечно, у многих самочувствие со временем никак не меняется. А раз ничего не болит, то зачем пить какую-то химию. Но ждать, когда упадет иммунитет, я больше не хочу. Я видела в больнице, к чему это приводит, — ужасное зрелище.

Коронавирус продолжает подкашивать людей. Зародившись в Китае , он теперь дотянулся своими заразными щупальцами и до Италии . Сама же Поднебесная постепенно превращается в один большой карантин.

ЛЮДЯМ НАДО СТАВИТЬ ЧИПЫ

- Александр Алексеевич, в России много людей, которые совсем недавно вернулись из китайских путешествий. Проходят дни, и туристы, наконец, успокаиваются, что не успели подхватить заразу. Но хочется понимать, когда им и их окружению можно расслабиться наверняка? Когда можно быть уверенным, что вирус не засел где-то внутри, чтобы проявиться позже?

- С инкубационным периодом коронавируса все понятно. У него широкие рамки: от полутора до четырнадцати дней. Если за две недели ничего не проявилось, то с карантина человека можно отпускать. Но вот во время этого периода человек, если является носителям, он может передать возбудителя и другому. Это очень неприятный момент.

- Но вокруг нас есть прибывшие из Китая люди, которых не отправляли на карантин.

- Карантинов для всех просто не хватило бы, а других мер сегодня нет. Хотя, я думаю, лет через десять, мы подойдем к тому, что будут какие-то маркеры для людей с подозрением на наличие вируса. Маркеры для того, чтобы брать их на больший контроль. Либо чипирование.

- Разве это будет этичным?

- Сейчас кажется, что нет. Но пока у человечества проходят достаточно мягкие учения. Мягкие, но важные. Эксперты давным-давно ожидают появления крайне тяжелого возбудителя, у которого будет совершенно другая летальность.

ДАЖЕ ЭБОЛА БЫЛА НЕ ТАК СТРАШНА

- Да, многие эксперты говорят о том, что и глобальное потепление может вызвать развитие новых вирусов, и сами вирусы все быстрее мутируют…

- Вот именно. Информация о том, что может появиться очень тяжелый возбудитель, витает давно. Возможно, он будет такой же смертельный как ВИЧ , но более стремительный.

- Передающийся воздушно-капельным?

- Скорее всего – да.

Все, кто выходит из дома, обязаны отметиться у комендантов. Фото: личный архив.

- Страшно даже представлять.

- На меня в свое время произвела впечатление фотография последствий заражения. На одной научной конференции докладывала итальянка и показывала слайд. Она - в биотехнологическом защитном костюме стоит в неком ангаре по щиколотку в какой-то пене, и этой пеной закрыто все пространство. И вот из пояснений докладчицы становится понятно: что я принял за пену, это мертвые птицы. Это был индюшатник, в котором погибли абсолютно все животные, когда произошла вспышка птичьего гриппа на неком производстве. Когда я работал с вирусом Эбола, у зараженных были шансы выжить, потому что на максимуме летальность составляла девяносто процентов. А здесь я увидел, как, может быть, из тысячи птиц, не выжила ни одна. И если придет подобный возбудитель человеческого профиля, а потенциал такой есть, это будет страшно, — рассказал КП - Новосибирск вирусолог.

- Так как же нам готовиться к такой угрозе?

ВОЗМОЖНО, ПРИДЕТСЯ ЛЕЧИТЬ ПРИНУДИТЕЛЬНО

- Возвращаясь к идее чипирования. Кого нужно будет подвергать этой процедуры в случае появления более опасного вируса?

- Вот люди приезжают из районов, где есть эта проблема, разъезжаются по домам. Тех, кто летит из Ухани, мы их везем в карантин. А остальные? Что с ними делать, если они остаются без контроля? Следить-то за ними было бы легче. Чип был бы хорошей штукой. При массовом применении - это будет и довольно дешево.

- Если переносить на реалии этого года, каждому, кто прибыл из Китая и не отправился на карантин – под кожу вводим электронику?

- Его можно не вкалывать, а, например, вклеивать в те места, где хорошо измеряется температура. Например, в область подмышки. Чипы, которые я сам ставил лет десять назад – это инъекционная процедура, неприятная. Такой шприц с большой иглой применяется. Многие не захотят. Но мышкам-то деваться некуда было. А данные с чипов снимались только тогда, когда мы подносили считыватель поближе к мышке.

- Какую информацию передавали вам такие чипы?

- Данные о температуре и номер животного. Думаю, лет через двадцать можно будет создать чипы, которые будут сигнализировать и просто о появлении в организме возбудителя. А показания температуры – хоть сейчас.

Так вот, если вводить чипы подкожно – да, могут возникнуть вопросы этического характера. Но, думаю, можно сделать что-то, наподобие наклейки.

- Думаю, многие тут же сорвут этот пластырь с чипом, или что-то иное, что им приклеят.

- Если сорвали – сразу срабатывает сигнал.

- И вот у человека чип фиксирует повышение температуры, или, в будущем, появление инфекции. Куда этот датчик передает данные? Самому больному?

- Ему - безусловно. Но также – и в центр, который должен будет оказать помощь. Такая технология - наше будущее, и не слишком отдаленное.

- А если человек откажется от этой самой помощи. Тогда – что? Принудительно?

- Принудительно, наверное, тоже. Потому что вопрос стоит слишком серьезно. Мы столкнулись с относительно мягкой инфекцией. Учения. Тяжелые, но учения.

Человечеству грозит болезнь, более опасная, чем коронавирус .