Чем страшно заболевание вич

Иголка в стоге сена

Генетикам давно известны гены устойчивости к некоторым вирусам у мышей, например к вирусу лейкоза. Но существуют ли подобные гены у человека, и если да, то какова их роль в защите против СПИДа?

Стивен О'Брайн и Михаэль Дин со своими коллегами из Национального института рака США много лет вели поиск таких генов у человека.

В начале 80-х годов американские ученые исследовали множество людей, которые по тем или иным причинам могли заразиться вирусом иммунодефицита. Они проанализировали тысячи образцов крови и обнаружили, казалось бы, необъяснимое явление: у 10-25% обследованных вирус вообще не выявляется, а около 1% носителей ВИЧ - относительно здоровы, признаки СПИДа у них либо отсутствуют, либо выражены очень слабо, а иммунная система в полном порядке. Неужели существует какая-то устойчивость к вирусу у некоторых людей? И если да, то с чем она связана?

Опыты на лабораторных мышах, крысах, морских свинках и кроликах показали, что устойчивость к различным вирусным инфекциям часто определяется целым набором генов. Оказалось, что сходный механизм определяет и устойчивость к вирусу иммунодефицита человека.

Известно, что многие гены ответственны за выработку определенных белков. Часто бывает, что один и тот же ген существует в нескольких измененных вариантах. Такие "многоликие" гены называются полиморфными, а их варианты могут отвечать за выработку различных белков, которые по-разному ведут себя в клетке.

Сравнив восприимчивость к вирусам у мышей, несущих множество разнообразных наборов генов, и у мышей с небольшим числом генных вариантов, ученые пришли к выводу, что чем разнороднее генетически были животные, тем реже они заражались вирусом. В таком случае можно предположить, что в генетически разнообразных человеческих популяциях генные варианты, определяющие устойчивость к ВИЧ, должны встречаться достаточно часто. Анализ заболеваемости СПИДом среди американцев различных национальностей выявил еще одну особенность: более устойчивы американцы европейского происхождения, у африканцев и азиатов устойчивость близка к нулю. Чем объяснить такие различия?

Ответ на этот вопрос предложил в середине 80-х годов американский вирусолог Джей Леви из Калифорнийского университета в Сан-Франциско. Леви и его коллеги пытались выяснить, какие именно клетки в организме поражает вирус. Они обнаружили, что после того, как вирус заражает иммунные клетки, они легко узнаются иммунными клетками другого типа, так называемыми Т-киллерами (убийцами). Киллеры разрушают зараженные вирусом клетки, препятствуя дальнейшему размножению вируса. Клетки-убийцы несут на своей поверхности особую молекулу - рецептор CD8. Она, как принимающая антенна, "узнает" сигналы от клеток, зараженных вирусом, и клетки-убийцы уничтожают их. Если из крови удалить все клетки, несущие молекулу CD8, то вскоре в организме обнаруживаются многочисленные вирусные частицы, происходит быстрое размножение вируса и разрушение лимфоцитов. Не в этом ли ключ к разгадке?

В 1995 году группа американских ученых под руководством Р. Галло обнаружила вещества, которые вырабатываются в клетках-киллерах, несущих молекулы CD8, и подавляют размножение ВИЧ. Защитные вещества оказались гормоноподобными молекулами, называемыми хемокинами. Это небольшие белки, которые прикрепляются к молекулам-рецепторам на поверхности иммунных клеток, когда клетки направляются к месту воспаления или заражения. Оставалось найти "ворота", сквозь которые проникают в иммунные клетки вирусные частицы, то есть понять, с какими именно рецепторами взаимодействуют хемокины.

Ахиллесова пята иммунных клеток

Вскоре после открытия хемокинов Эдвард Бергер, биохимик из Национального института аллергических и инфекционных болезней в Бетезде, США, обнаружил в иммунных клетках, в первую очередь поражаемых вирусом (их называют клетки-мишени), сложный по строению белок. Этот белок как бы пронизывает мембраны клеток и содействует "посадке" и слиянию вирусных частиц с оболочкой иммунных клеток. Бергер назвал этот белок "фузин", от английского слова fusion - слияние. Оказалось, что фузин родствен белкам-рецепторам хемокинов. Не служит ли этот белок "входными воротами" иммунных клеток, через которые вирус проникает внутрь? В таком случае взаимодействие с фузином какого-нибудь другого вещества закроет доступ вирусным частицам в клетку: представьте, что в скважину замка вставляется ключ, и вирусная "лазейка" исчезает. Казалось бы, все встало на свои места, и взаимосвязь хемокины - фузин - ВИЧ уже не вызывала сомнений. Но верна ли эта схема для всех типов клеток, зараженных вирусом?

Пока молекулярные биологи распутывали сложный клубок событий, происходящих на поверхности клеток, генетики продолжали поиск генов устойчивости к вирусу иммунодефицита у людей. Американские исследователи из Национального института рака получили культуры клеток крови и различных тканей от сотен пациентов, зараженных ВИЧ. Из этих клеток выделили ДНК для поиска генов устойчивости.

Чтобы понять, насколько сложна эта задача, достаточно вспомнить, что в хромосомах человека содержится около 100 тысяч различных генов. Проверка хотя бы сотой доли этих генов потребовала бы нескольких лет напряженной работы. Круг генов-кандидатов заметно сузился, когда ученые сосредоточили свое внимание на клетках, которые прежде всего поражает вирус, - так называемых клетках-мишенях.

Уравнение со многими неизвестными

Одна из особенностей вируса иммунодефицита заключается в том, что его гены внедряются в наследственное вещество зараженной клетки и "затаиваются" там на время. Пока эта клетка растет и размножается, вирусные гены воспроизводятся вместе с собственными генами клетки. Затем они попадают в дочерние клетки и заражают их.

Из множества людей с высоким риском заражения ВИЧ отобрали зараженных вирусом и тех, кто не стал носителем ВИЧ, несмотря на постоянные контакты с больными. Среди зараженных выделили группы относительно здоровых и людей с быстро развивающимися признаками СПИДа, которые страдали сопутствующими заболеваниями: пневмонией, раком кожи и другими. Ученые изучили разные варианты взаимодействия вируса с организмом человека. Различный исход этого взаимодействия, по-видимому, зависел от набора генов у обследованных людей.

Выяснилось, что люди, устойчивые к СПИДу, имеют мутантные, измененные гены рецептора хемокинов - молекулы, к которой прикрепляется вирус, чтобы проникнуть в иммунную клетку. У них контакт иммунной клетки с вирусом невозможен, поскольку нет "принимающего устройства".

В это же время бельгийские ученые Михаэль Симпсон и Марк Парментье выделили ген другого рецептора. Им оказался белок, который также служит рецептором для связывания ВИЧ на поверхности иммунных клеток. Только взаимодействие этих двух молекул-рецепторов на поверхности иммунной клетки создает "посадочную площадку" для вируса.

Итак, основными "виновниками" заражения клеток вирусом иммунодефицита служат молекулы-рецепторы, названные CCR5 и CD4. Возник вопрос: что происходит с этими рецепторами при устойчивости к ВИЧ?

В июле 1996 года американская исследовательница Мэри Керингтон из Института рака сообщила, что нормальный ген рецептора ССR5 обнаруживается лишь у 1/5 обследованных ею пациентов. Дальнейший поиск вариантов этого гена среди двух тысяч больных дал удивительные результаты. Оказалось, что у 3% людей, не заразившихся вирусом, несмотря на контакты с больными, ген рецептора ССR5 измененный, мутантный. Например, при обследовании двух нью-йоркских гомосексуалистов - здоровых, несмотря на контакты с зараженными, выяснилось, что в их клетках образуется мутантный белок CCR5, не способный взаимодействовать с вирусными частицами. Подобные генетические варианты были найдены лишь у американцев европейского происхождения или у выходцев из западной Азии, у американцев же африканского и восточноазиатского происхождения не нашли "защитных" генов.

Оказалось также, что устойчивость некоторых пациентов к инфекции лишь временная, если они получили "спасительную" мутацию только от одного из своих родителей. Через несколько лет после заражения количество иммунных клеток в крови таких пациентов снижалось в 5 раз, и на этом фоне развивались сопутствующие СПИДу осложнения. Таким образом, неуязвимыми для ВИЧ были только носители сразу двух мутантных генов.

Но у обладателей одного мутантного гена признаки СПИДа все же развивались медленнее, чем у носителей двух нормальных генов, и такие больные лучше поддавались лечению.

Не так давно исследователи обнаружили разновидности чрезвычайно агрессивных вирусов. Людей, зараженных такими вирусами, не спасает даже присутствие двух мутантных генов, обеспечивающих устойчивость к ВИЧ.

Это заставляет продолжать поиск генов устойчивости к ВИЧ. Недавно американские исследователи О'Брайн и М. Дин с коллегами обнаружили ген, который, присутствуя у людей лишь в одной копии, задерживает развитие СПИДа на 2-3 года и более. Значит ли это, что появилось новое оружие в борьбе с вирусом, вызывающим СПИД? Скорее всего, ученые приоткрыли еще одну завесу над загадками ВИЧ, и это поможет медикам в поисках средств лечения "чумы ХХ века". В многочисленных популяциях американцев афро-азиатского происхождения мутантные гены так и не найдены, но тем не менее есть небольшие группы здоровых людей, контактировавших с зараженными. Это говорит о существовании других генов защиты иммунной системы от страшной инфекции. Пока можно лишь предполагать, что в различных популяциях человека сложились свои системы генетической защиты. По-видимому, и для других инфекционных заболеваний, включая вирусный гепатит, также имеются гены устойчивости к вирусам-возбудителям. Теперь уже никто из генетиков не сомневается в существовании таких генов для вируса иммунодефицита. Исследования последних лет дали надежду найти решение такой, казалось бы, неразрешимой проблемы, как борьба со СПИДом. Кто станет победителем в противоборстве ВИЧ - человек, покажет будущее.

КАК ЛЕЧИТЬ СПИД. ПОИСК СТРАТЕГИИ

Результаты исследований последних лет заставили задуматься не только ученых и практических врачей, занимающихся проблемами СПИДа, но и фармацевтов. Раньше основное внимание уделялось комбинированному лечению инфекции, направленному против вируса. Применялись препараты, препятствующие размножению вируса в клетке: невипарин и атевирдин. Это так называемая группа ингибиторов обратной транскриптазы ВИЧ, которые не дают наследственному материалу вируса внедряться в ДНК иммунных клеток. Их сочетают с аналогами нуклеозидов типа зидовудина, диданозина и ставудина, которые облегчают течение болезни. Однако эти средства токсичны и обладают побочными действиями на организм, поэтому их нельзя считать оптимальными. Им на смену все чаще приходят более совершенные средства воздействия на ВИЧ.

В последнее время появилась возможность препятствовать "посадке" вирусных частиц на поверхность клеток. Известно, что этот процесс происходит за счет связывания вирусного белка gр120 с клеточными рецепторами. Искусственное блокирование мест связывания ВИЧ с помощью хемокинов должно защищать клетки от вторжения ВИЧ. Для этого нужно разработать специальные препараты-блокаторы.

Другой путь - получение антител, которые будут связываться с рецепторами ССR5, создающими "посадочную площадку". Такие антитела будут препятствовать взаимодействию этих рецепторов с вирусом, не давая доступа ВИЧ в клетки. Кроме того, можно вводить в организм фрагменты молекул ССR5. В ответ на это иммунная система начнет вырабатывать антитела к данному белку, которые также перекроют доступ к нему вирусных частиц.

Наиболее дорогостоящий способ обезопасить вирусные частицы - ввести в иммунные клетки новые мутантные гены. В результате сборка рецептора для "посадки" вируса на поверхности "оперированных" клеток прекратится, и вирусные частицы не смогут заразить такие клетки. Подобная защищающая терапия, по-видимому, наиболее перспективна при лечении больных СПИДом, хотя и весьма дорого стоит.

При лечении сопровождающих СПИД раковых заболеваний врачи чаще всего прибегают к высоким дозам химических препаратов и к облучению опухолей, что нарушает кроветворение и требует пересадки больным здорового костного мозга. А что, если в качестве донорских кроветворных клеток пересадить больному костный мозг, взятый от людей, генетически устойчивых к инфекции ВИЧ? Можно предположить, что после такой пересадки распространение вируса в организме пациента будет остановлено: ведь донорские клетки устойчивы к инфекции, поскольку не имеют рецепторов, позволяющих вирусу проникнуть через клеточную мембрану. Однако эту привлекательную идею вряд ли удастся воплотить в практику полностью. Дело в том, что иммунологические различия между пациентом и донором, как правило, приводят к отторжению пересаженной ткани, а иногда и к более серьезным последствиям, когда донорские клетки атакуют чужеродные для них клетки реципиента, вызывая их массовую гибель.

Т-киллеры - иммунные клетки, которые уничтожают зараженные вирусом клетки.

Рецепторы клеток - особые молекулы на поверхности, которые служат "опознавательным знаком" для вирусных частиц и других клеток.

Ген рецептора - ген, ответственный за выработку соответствующего белка.

Хемокины - гормоноподобные вещества на поверхности иммунных клеток, которые подавляют размножение вируса в организме.

Культура клеток - клетки, развивающиеся вне организма, в питательной среде пробирки.

Мутантные гены - измененные гены, не способные контролировать выработку нужного белка.

Клетки-мишени - иммунные клетки, которые в первую очередь поражает вирус.

- Сегодня в мире 29 миллионов зараженных вирусом иммунодефицита. 1,5 миллиона человек уже умерли от вызванного этим заражением СПИДа.

- Самый неблагополучный по СПИДу регион - Африка. В Европе лидируют Испания, Италия, Франция, Германия. С 1997 года к этим странам присоединилась Россия. На территории бывшего СССР зараженность ВИЧ распределяется так: 70% - Украина, 18,2% - Россия, 5,4% - Беларусь, 1,9% - Молдова, 1,3% - Казахстан, остальные - менее 0,5%.

- К 1 декабря 1997 года в России официально зарегистрировано около 7000 зараженных вирусом иммунодефицита, в основном при передаче инфекции половым путем.

- В России и странах ближнего зарубежья существует более 80 центров по профилактике и борьбе со СПИДом.

В нашей стране более 12 тыс. ВИЧ-положительных детей. Многие из них живут в семьях, в том числе приемных. Но если из факта усыновления сейчас всё чаще не делают тайну, то диагноз родители стараются сообщить ребенку как можно позже, хотя ВОЗ рекомендует это делать в период от 6 до 12 лет. Усыновители боятся, что маленький ребенок расскажет кому-нибудь о своей болезни, и тогда с непониманием, осуждением и необоснованными страхами может столкнуться вся его семья. Современный уровень медицины позволяет ВИЧ-положительным детям прожить долгую и счастливую жизнь, но общество пока не готово их принять. Поэтому большинство таких семей предпочитает молчать о вирусе и надеется, что разоблачения удастся избежать.

Дискриминация с детского сада

Люди с ВИЧ часто скрывают свой диагноз, боясь изоляции, презрения и осуждения. Немногие открываются и держат удар, пытаются повлиять на общественное мнение.

В лаборатории центра по профилактике и борьбе со СПИДом и инфекционными заболеваниями

— Путь заражения ВИЧ — это кровь-кровь. То есть при инъекции и половом контакте, который тоже связан с кровью из-за микротрещин. Другие биологические жидкости содержат мало вируса, его недостаточно для заражения, — пояснил Евгений Смирнов. — Наши дети идут в обычные садики, и не стоит бояться, если ребенок кого-то поцарапал или укусил. Кровь из любой раны выходит под давлением, она выталкивает микробы и другую заразу. Мы не знаем ни одного случая бытового заражения от ребенка в России.

Запрет на дружбу

История Надежды Ивановны У. из Набережных Челнов:

Не то чтобы мы панически боимся разглашения, но всё же не афишируем. Я, конечно, предупреждала ее, что об этом никому не надо говорить, потому что люди еще не совсем готовы к такому. Но она болтушка и не смогла не поделиться с самой близкой подругой. Девочки очень крепко дружили, очень любили друг друга, и Катя доверилась. А Соня рассказала маме. Она объяснила, что ничего от мамы не скрывает. Последствия были очень тяжелые: Сонина мама позвонила мне в тот же вечер и сказала, что запрещает своей дочери эту дружбу. Больше девочки никогда не общались. Я сначала думала зайти к Сониной маме и поговорить с ней по душам. Но мы с Катей очень сильно заболели из-за этой истории: у внучки резко поднялась температура, а у меня давление. А когда пришли в себя, решили, что ничего не надо делать.

Сейчас внучка повзрослела, у нее появился парень, и она не стала скрывать от него свой диагноз. Но мальчика он не испугал. Он даже ездит с ней в СПИД-центр и следит, чтобы она регулярно принимала лекарство.

Времена меняются. И всё же если внучка решит открыться, я буду советовать ей этого не делать. Ну зачем? Не вижу смысла. Но решать, конечно, ей.

История жительницы Подмосковья Светланы М.:

О Машиной болезни даже брат и сестра не знают — мы решили, что это не наша тайна. Сама расскажет, если когда-нибудь захочет. А остальных это вообще не касается, и мы никому не скажем.

Мой самый большой страх, что Маша поделится с кем-то из друзей. У наших знакомых ВИЧ-положительная девочка рассказала о диагнозе близкой подруге, и та стала ее шантажировать, что всем расскажет. Но пока нас эта проблема не коснулась.

История Натальи З. из Москвы:

Мать после этого полтора года со мной не разговаривала, хотя я ее подготавливала к появлению приемного внука. Она всем на даче рассказала, что я взяла не просто детдомовца, а ВИЧ-инфицированного. Потом сильно полюбила внука, спохватилась, стала говорить соседям, что перепутала диагноз, но люди всё поняли.

Когда сын повзрослел, влюбился в девочку. Она всем рассказала в школе про своего ВИЧ-инфицированного парня, так ее стали называть спидоноской.

Для своего окружения я особо тайны из детских диагнозов не делала, но потом заметила, что меня стали реже приглашать в гости и заранее предупреждали, чтобы приходила без детей. Недавно подруга отказалась стричь моих ребят в своем салоне. Я не стала на этом акцентировать внимание — так можно всех друзей порастерять. Некоторые со временем привыкли.

История Карины Л. из Москвы:

Мне трудно будет объяснить еще маленькому ребенку, почему я не могу исполнить его мечту. Мы бы хотели отдать его в кадетскую школу, но туда детей с ВИЧ не берут. Мне это непонятно. Противопоказаний по здоровью нет. Родов войск много, далеко не все военные работают на линии огня. В чем проблема? На этот вопрос у меня ответа нет.

В современном мире при достаточно развитой медицине существуют болезни, которые не поддаются лечению. Самым распространенным заболеванием, унесшим большое число жизней, является ВИЧ (вирус иммунодефицита человека). Только в России около 800 тысяч человек являются носителями этой инфекции. Среди инфицированных людей есть и мужчины, и женщины, и дети. Этот вирус страшен для всех, но наиболее опасен он для женщин, так как риск заражения у них выше и они могут передать инфекцию ребенку.

Симптомы ВИЧ у женщин проявляются с некоторыми отличиями.

Поэтому при первых сомнениях в своем здоровье необходимо сразу обратиться к врачу и сдать анализы.

Можно ли заразиться ВИЧ бытовым способом?

Чем опаснее болезнь, тем страшнее человеку от мысли, что он может ею заразиться. ВИЧ передаются при контакте слизистых здорового и больного человека (сперма, кровь, цервикальная слизь). Бытовым способом этот вирус не распространяется.

Еще один частый вопрос, передается ли ВИЧ через поцелуй. Медики дают отрицательный ответ. Вероятность заразиться инфекцией в данной ситуации, при отсутствии у обоих партнеров в ротовой полости и на языке ран, нулевая.

Группы риска заражения вирусом

Высокий риск заражения ВИЧ-инфекцией у следующих групп населения:

• наркоманы, употребляющие наркотики инъекционным (через иглу шприца) путем;
• женщины и мужчины во время незащищенного полового контакта, а также практикующие оральный и анальный секс;
• дети, матери которых имеют ВИЧ положительный статус;
• врачи, которые по своей специализации контактируют с зараженными людьми или тканями (лаборанты-диагносты, гинекологи, акушеры, хирурги);
• лица, нуждающиеся в переливании крови;
• люди, ведущий аморальный образ жизни.

В большинстве случаев ВИЧ передается через иглу в среде наркоманов и половым путем при небезопасном сексе.

Симптомы наличия вируса

Женщина имеет больший риск приобрести ВИЧ. Поэтому всегда нужно следить за своим здоровьем и не делать опрометчивых поступков.

Если случилось обстоятельство, в результате которого возникло сомнение о своем ВИЧ-статусе, следует сдать анализ крови (иммуноферментный анализ выявляет наличие антител к вирусу). Но по природе ВИЧ не проявляется в первые дни. У большинства людей антитела появляются спустя 3 месяца после инфицирования, у остальных - спустя 6 месяцев. Поэтому 100% результат будет только через полгода.

До истечения данного срока стоит обратить внимание на самочувствие. Симптомы можно обнаружить через несколько недель, а можно и на протяжении 10 лет не ощущать никаких отклонений от нормы. Первые симптомы проявляются, как:

• увеличение лимфоузлов;
• избыточное потоотделение в ночное время суток;
• вялость, сонливость и усталость;
• отсутствие аппетита;
• сильная депрессия без причины;
• наличие постоянно повышенной температуры тела.

Без прохождения определенной терапии по борьбе с вирусом, инфекция будет прогрессировать, иммунитет ослабевать и здоровье ухудшаться. Могут появиться симптомы осложнения болезни, такие как:

• вагинальные инфекции;
• наличие аномалий при анализе мазка;
• появление на больших половых губах герпеса, бородавок, язв;
• красные пятна на теле;
• белые пятна на слизистой рта.

Даже если у женщины есть эти симптомы, они не подтверждают наличие вируса. Такие болезненные проявления могут быть признаками иных инфекций (ОРВИ). Поэтому не стоит паниковать.

В шестимесячный период, со дня предполагаемого инфицирования или появления симптомов, следует избегать половых и иных контактов, при которых вы можете передать инфекцию здоровому человеку, нельзя быть донором и желательно отсрочить беременность.

Жизнь после заражения

Если предварительный и подтверждающий тесты выявили у вас ВИЧ-инфекцию, то не стоит идти на крайние меры. Современная медицина позволяет с таким диагнозом жить и иметь такие права, как и здоровые люди, но проходя лечение.

Женщина, у которой нет детей, должна понимать всю ответственность. Наличие ВИЧ не запрещает вам иметь ребенка. И у больных ВИЧ рождаются здоровые дети, и, кроме того, ученые ищут способ вылечить ВИЧ у новорожденных.

Женщине при беременности назначают антиретровирусные препараты. Они снижают вирусную нагрузку до такого уровня, что при нормальной беременности и неосложненных родах ребенок появляется на свет здоровым. Женщинам запрещается самостоятельно рожать, так как наибольший процент заражения детей именно во время родов. Им проводят кесарево сечение. Также мамочкам нельзя детей кормить грудью по этой же причине.

Человеку с таким диагнозом нужно правильно общаться со здоровыми людьми. Нельзя других подвергать опасности. Если женщина решила забеременеть естественным путем, то она обязана сообщить своему партнеру о своем положении. В ином случае это является преступлением и в России, оно уголовно наказуемо (статья 122 УГ РФ).

Путь от ВИЧ до СПИДа

Все ВИЧ-инфицированные люди должны наблюдаться у врачей и проходить терапию по борьбе с вирусом. Если болезнь обнаружена своевременно и предприняты меры по ее лечению, то такой человек может жить десятки лет.

Если не лечить ВИЧ, то он перерастает в синдром приобретенного иммунодефицита человека (СПИД). Это последняя стадия болезни. На фоне СПИДа развиваются другие инфекционные заболевания, такие как туберкулез, пневмония, менингит, герпес. Любая инфекция (даже простуда) у больных СПИДом приводит к тяжелым последствиям, так как их иммунная система не способна справляться с бактериями и вирусами. СПИД может привести к летальному исходу, таких случаев в России более 100 тысяч.

ВИЧ - одна из самых опасных болезней 21 века. Лекарства от нее до сих пор не могут найти. Терапия лишь замедляет и приостанавливает развитие инфекции. Поэтому надо беречь себя и свое здоровье.

Избегайте контактов с наркоманами, интимную жизнь старайтесь вести только с постоянными и проверенными партнерами, секс должен быть защищенным. Не нужно стесняться просить своего партнера провериться на наличие ВИЧ или СПИД. Не совершайте опрометчивых поступков, о которых потом будете жалеть всю жизнь. Ваше здоровье в ваших руках. Берегите себя.

Живя в мире удивительного прогресса в области медицины, нельзя быть на сто процентов уверенным, что даже хваленые израильские врачи спасут твою жизнь. В мире есть чудовищные болезни, которые не лечатся. Сколько над ними не бьются, а вылечить не получается. Может, стараются плохо, потому что болезни чаще всего редкие, может просто вирус слишком сильный, и на его создание матушка-природа потратила все силы, ведь надо же как-то регулировать численность населения. Это не СПИД, не рак, а кое-что пострашнее. Болезни, которые больше напоминают магические проклятия или бред тронувшегося умом писателя-фантаста.

1. Бешенство

Воистину кошмарное вирусное заболевание, которое можно подхватить после контакта с бесчисленным количеством животных. Возможно, ты уже его подхватил и не знаешь об этом. Просто у коварного вируса есть особенность — он может находиться в состоянии покоя в течение длительного времени и никоим образом не напоминать о себе. Максимум — появятся те же симптомы, что и при заболевании гриппом. Но если тебя укусило животное, не важно, какое, олень, овца или собака (а особенно летучая мышь), то нужно срочно обращаться к врачу. Как говорится, лучше перебдеть, чем недобдеть, и месяц прививок — не самая плохая альтернатива смерти. Дело в том, что наука бессильна перед заболеванием на поздних стадиях, и единственный выход — убить вирус в зародыше.

Каковы эти симптомы, спросишь ты? Почти так же, как при гриппе: лихорадка, боль в горле, панические атаки, боли. А затем происходит страшное: повышенная чувствительность к яркому свету, различным звукам, шуму, и самое кошмарное — страшные судороги, которые не дают выпить воды. Пациенты мало того, что не могут выпить воды (водобоязнь весьма страшная штука), так еще и начинают в буквальном смысле становиться буйными и агрессивными. После этого исход один — летальный. Наступает удушье, которое чаще всего и является причиной смерти. Поэтому если тебя появились эти кошмарные симптомы, то милосерднее будет уйти в сарай и застрелиться, чем умирать в страшных муках. А лучше взять себе за правило, что очаровательные зверушки, которых так хочется погладить, могут одним укусом в течение недели сжить тебя со света.

2. Синдром проклятия Ундины

Невероятно странная болезнь, которую так до конца и не получается изучить. Основное ее коварство в том, что она убивает во сне, а методов излечения не существует.

Красивое название пришло из мифологии. Была такая нимфа по имени Ундина. Однажды она влюбилась в смертного, а тот, в свою очередь, поклялся, что каждый его вдох будет свидетельством его любви к ней. Но потом парень изменил ей, и рассерженная нимфа прокляла его, остановив дыхание кобеля, когда он заснул.

Наука еще не выяснила, чем это вызвано. Есть версия, что всё дело в генетике, но это не точно. Чаще всего болезнь проявляется у детей, и чуть реже у взрослых, после серьезной операции или травмы. Лекарства от болезни нет, разве что развить в себе паранойю и просыпаться каждые 10 минут.

3. Фибродисплазия оссифицирующая прогрессирующая

Наконец-то болезнь, название которой не похоже на дамский роман. Но сама по себе она достойна фантастических хорроров, потому как само ее течение напоминает превращение в камень. Только здесь превращение происходит на протяжении многих лет и вызывает большие страдания.

Весь этот кошмар вызвал ген, который обычно отключается еще в утробе матери, как только у плода формируются кости. Но у людей с ФОП ген не выключается и продолжает работать на полную катушку. В результате собственное тело становится для больных настоящей тюрьмой. Они не могут двигаться, жить нормальной жизнью. Обычный комариный укус приводит к серьезной отечности, которая не спадает месяц, а самое страшное, что место укуса со временем начинает костенеть. Нет никаких способов вылечиться, а удаление костных наростов только усугубляет болезнь. Больше десяти лет назад ученые начали исследовать возможность генотерапии, но так ни к чему и не пришли, до сих пор исследуют.

4. Фатальная семейная бессонница

У этой болезни, чье название подошло бы какой-нибудь черной комедии, есть один положительный аспект — она необычайно редкая. На сегодняшний день она была обнаружена лишь в 40 семьях по всему миру. Более того, больной может жить нормальной жизнью примерно до 50 лет. Но после 50 бессонница безо всяких шансов убьет больного. Кого-то за 7 месяцев, кого-то за 3 года, но иного исхода, кроме летального, нет и пока что, увы, быть не может. А убивать она будет методично, жестоко, беря измором, высасывая последние силы и изнуряя организм. Человек начисто лишается возможности спать. Снотворные не помогают, начинаются панические атаки, фобии, галлюцинации. Человек живет в кошмарном сне, сон путается с реальностью, и постепенно он сходит с ума. Всё это сопровождается нечеловеческими давлением и пульсом, обильным потоотделением и потерей двигательных навыков. Позже начинается истощение, человек ни на что не реагирует, перестает говорить и мучительно умирает. Самое страшное, что не всем везет умереть за 7 месяцев, в большинстве случаев на это уходит 30-36 месяцев.

Как лечить болезнь — наука не знает. Единственное, что она знает, — то, что болезнь наследственная и передается от родителей к детям. После этой болезни начинаешь как-то иначе ценить время сна и кладешь известный причиндал на работу в ущерб сну. Главное — спать, а то мало ли что.

5. Эбола

Можно сколько угодно рассуждать на тему того, бушевала ли лихорадка Эбола в октябре 2015 года, или это все были происки Госдепа, но сомневаться в самом существовании болезни не приходится. Она берет свое название от речушки Эбола в центральной Африке, где лихорадка впервые была зафиксирована в 1976 году. Речка скверная, находится в одном из отвратительнейших государств мира — Демократическое Конго — так что не удивительно, что такая злая зараза появилась в таком страшном месте.

Эпикриз у болезни следующий: сильная головная боль, лихорадка, слабость, усталость, боли в мышцах, рвота, диарея, необъяснимые кровотечения и боли в животе. Эти симптомы обычно появляются в период от 2 до 21 дня после инфицирования. Потом отказывают почки, печень, начинается обезвоживание, и пациент мучительно умирает. Правда, не всегда, бывает, что с Эболой умудряются прожить несколько лет, правда, изможденный иммунитет не всегда способен защититься от остальных заболеваний.

Эбола — это живучий вирус, который передается при прямом контакте с кровью, выделениями, другими жидкостями и органами инфицированного человека. Поэтому будь начеку, когда поедешь в Африку.