Что такое гонококковый менингит

Основные факты

Возбудителями менингита являются различные микроорганизмы, включая бактерии, грибок и вирусы. Менингококковый менингит — это бактериальная форма менингита, серьезная инфекция, поражающая оболочки мозга. Он может приводить к тяжелому поражению мозга, а при отсутствии лечения в 50% случаев заканчивается смертельным исходом.

Бактерия Neisseria meningitidis, вызывающая менингококковый менингит, особенно опасна из-за способности провоцировать масштабные эпидемии. Выявлено 12 серогрупп N. meningitidis, 6 из которых (A, B, C, W, X и Y) могут вызывать эпидемии.

Масштабы поражения менингококковым менингитом варьируются от спорадических случаев и небольших кластеров до масштабных эпидемий во всем мире при сезонных колебаниях. Заболеть может любой человек любого возраста, но в основном эта болезнь поражает младенцев, детей дошкольного возраста и молодых людей.

Передача инфекции

Бактерия Neisseria meningitidis инфицирует только людей, животного резервуара не существует. Бактерия передается от человека человеку через капли выделений из дыхательных путей или горла носителя. Курение, а также тесный и продолжительный контакт, такой как поцелуй, чихание или кашель в сторону другого человека или проживание в непосредственной близости с инфицированным человеком-носителем, способствует распространению болезни. Массовые мероприятия (свежий пример — паломничество мусульман (хадж) и народные гуляния) облегчают передачу бактерии N. meningitidis.

Бактерии могут переноситься в горле, и иногда, подавляя защитные силы организма, инфекция попадает через кровоток в мозг. Считается, что в любой момент времени 1%–10% населения являются носителями N.meningitidis в горле. Однако в эпидемических ситуациях число носителей может быть выше (от 10% до 25%).

Симптомы

Обычно инкубационный период длится четыре дня, но может варьироваться от 2 до 10 дней. Самыми распространенными симптомами являются ригидность затылочных мышц, высокая температура, чувствительность к свету, спутанность сознания, головная боль и рвота. У младенцев также часто наблюдается выбухание родничка и вялость. Менее распространенной, но еще более тяжелой (часто смертельной) формой менингококковой инфекции является менингококковый сепсис, для которого характерны геморрагическая сыпь и быстро развивающийся циркуляторный коллапс. Даже в случае диагностирования и надлежащего лечения на ранних стадиях болезни 8%–15% пациентов умирают, как правило, через 24–48 часов после появления симптомов. При отсутствии лечения менингококковый менингит в 50% случаев заканчивается смертельным исходом. У 10%–20% выживших людей бактериальный менингит может приводить к повреждению мозга, потере слуха или инвалидности.

Диагностика

Первоначальный диагноз менингококкового менингита может быть поставлен при клиническом осмотре с последующим проведением спинномозговой пункции для выявления гнойной спинномозговой жидкости. Иногда бактерии можно увидеть при исследовании спинномозговой жидкости под микроскопом. Диагноз поддерживается или подтверждается путем выращивания бактерий из образцов спинномозговой жидкости или крови на основе реакции агглютинации или полимеразной цепной реакции (ПЦР). Для определения мер по борьбе с инфекцией важно идентифицировать серогруппы и провести тестирование на чувствительность к антибиотикам.

Эпидемиологический надзор

Эпидемиологический надзор — от выявления случаев заболевания до их расследования и лабораторного подтверждения — крайне важен для борьбы против менингококкового менингита.

Основные цели эпиднадзора:

• обнаружение и подтверждение вспышек заболевания;
• обнаружение и подтверждение вспышек заболевания;
• оценка бремени болезни;
• мониторинг профилей устойчивости к антибиотикам;
• мониторинг циркуляции, распространения и эволюции отдельных менингококковых штаммов (клонов);
• оценка эффективности стратегий по контролю над менингитом, в частности, программ профилактического вакцинирования.

Лечение

Менингококковая инфекция потенциально смертельна и всегда должна рассматриваться как медицинская чрезвычайная ситуация. Пациента необходимо госпитализировать в больницу или центр здравоохранения, но изолировать его необязательно. Соответствующее лечение антибиотиками необходимо начинать как можно раньше, в идеале сразу же после проведения спинномозговой пункции в случае, если такая пункция может быть выполнена незамедлительно. В случае лечения, начатого до проведения спинномозговой жидкости, выращивание бактерий из спинномозговой жидкости и подтверждение диагноза может быть затруднено. Однако необходимость подтверждения диагноза не должна являться причиной промедления с лечением.

Инфекцию можно лечить с помощью целого ряда антибиотиков, включая пенициллин, ампициллин и цефтриаксон. В условиях эпидемий в районах Африки со слабой инфраструктурой здравоохранения и ограниченными ресурсами предпочтительным препаратом является цефтриаксон.

Профилактика

Уже более 40 лет для борьбы с менингококковой инфекцией используются лицензированные вакцины. В течение этого времени произошло три серьезных улучшения с точки зрения охвата штаммов и доступности вакцин, однако универсальная вакцина против менингококкового менингита до сих пор не разработана. Вакцины эффективны против конкретных серогрупп, а срок действия их защиты различен.

Существует три типа вакцин:

Полисахаридные вакцины используются в основном в Африке в ответ на вспышки заболевания:

Они бывают двухвалентными (группы А и С), трехвалентными (группы А, С и W) или четырехвалентными (группы А, С, Y и W).

Полисахаридные вакцины не действуют на детей в возрасте до 2 лет.

Срок действия вакцины — три года, но вакцинация не приводит к формированию коллективного иммунитета.

Конъюгированные вакцины используются для профилактики (включены в календарь профилактических прививок и в кампании профилактической иммунизации) и для реагирования на вспышки заболевания:

Такие вакцины позволяют сформировать длительный иммунитет (свыше 5 лет), предотвращают перенос инфекции и приводят к формированию коллективного иммунитета.

Кроме того, они могут быть использованы для вакцинации детей старше одного года.

Доступны следующие вакцины:

моновалентная (группа С),

моновалентная (группа А),

четырехвалентная (группы A, C, Y, W).

Вакцина на основе белков против N. meningitidis B. Данная вакцина была включена в календарь профилактических прививок (в одной стране по состоянию на 2017 г.) и также используется для реагирования на вспышки заболевания.

Незамедлительное профилактическое назначение антибиотиков лицам, находившимся в тесном контакте с больным, снижает риск передачи инфекции.

Предпочтительным антибиотиком является ципрофлоксацин, а альтернативным — цефтриаксон.

Меры реагирования в области глобального общественного здравоохранения: успешное введение конъюгированной вакцины против менингококковой инфекции серогруппы А в Африке

ВОЗ содействует реализации стратегии, предусматривающей обеспечение готовности к эпидемиям, проведение профилактики и принятие ответных мер. В основе обеспечения готовности лежит эпиднадзор — от выявления случаев заболевания до их расследования и лабораторного подтверждения. Профилактика включает иммунизацию всех людей из возрастных групп, подверженных наибольшему риску инфицирования, конъюгированной вакциной против соответствующей серогруппы. Ответные меры включают безотлагательное и надлежащее ведение случаев заболевания, а также последующую массовую вакцинацию еще неохваченного населения.

Эпидемии менингита в африканском менингитном поясе ложатся тяжелым бременем на системы общественного здравоохранения. В декабре 2010 г. в Африке была проведена массовая кампания вакцинации новой конъюгированной вакциной против менингококка группы А для целевой группы в возрасте от одного года до 29 лет. По состоянию на ноябрь 2017 г. в 21 стране из менингитного пояса было вакцинировано свыше 280 миллионов человек.

Эта вакцина намного безопаснее и дешевле по сравнению с остальными вакцинами (примерно 0,60 долл. США за одну дозу; цена других менингококковых вакцин колеблется от 2,50 до 117,00 долл. США за одну дозу(1)). Кроме того, ее термостабильность позволяет использовать ее в условиях систем с регулируемой температурой (СТС). Вакцина продемонстрирована высокую эффективность с точки зрения сокращения заболеваемости и эпидемиологической опасности: на 58% сократилась заболеваемость менингитом и на 60% — риск возникновения эпидемий. В настоящее время данная вакцина используется при плановой иммунизации детей. Ожидается, что при сохранении широкого охвата вакцинации, эпидемии менингококковой инфекции А в этом регионе Африки будут ликвидированы. Однако другие менингококковые серогруппы, такие как W, X и C, продолжают вызывать эпидемии и около 30 000 случаев заболеваний ежегодно в менингитном поясе. ВОЗ намерена ликвидировать менингококковые заболевания как проблему общественного здравоохранения.

(1) Ориентировочные цены в государственном и частном секторах, согласно данным ЮНИСЕФ, ПАОЗ и Центров США по контролю и профилактике заболеваний.

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Л. О. Бадалян, Е. С. Бондаренко, Л. М. Гордеева, В. В. Ковалев.

Гнойный процесс в мягких мозговых оболочках могут вызвать при определённых условиях различные патогенные микробы. Однако в основном гнойные менингиты вызываются сравнительно небольшой группой возбудителей:

• менингококками,
• пневмококками,
• гемоглобинофильной палочкой инфлюэнцы,
• стафилококками,
• стрептококками,
• кишечными палочками,
• сальмонеллами,
• грибами и др.

У части больных гнойным менингитом обнаружить возбудителя не удаётся.

Пневмококковый менингит - одна из наиболее тяжёлых форм гнойного менингита, отличающаяся бурным течением и высокой летальностью (в прошлом около 100%). По частоте распространения среди гнойных менингитов он занимает второе место после менингококкового, составляя до 1/3 от их общего числа. Вызывается различными пневмококками.

Пневмококковые менингиты чаще встречаются в грудном (39%) и реже в раннем детском возрасте (15%), чаще весной и осенью. Нередко менингиту предшествуют отиты, синуситы, пневмонии. Предрасполагающим фактором у взрослых являются переломы основания черепа, отмечаемые в анамнезе у 17% больных. Острые и хронические воспалительные заболевания верхних дыхательных путей у таких больных даже в отдалённые сроки после травмы могут приводить к развитию менингита (воспалительный процесс через фистулу мозговых оболочек или через их грыжевое выпячивание по контакту переходит на оболочки). У 40% детей и 60% взрослых первичный очаг установить не удаётся даже при патологоанатомическом исследовании. Такие, первичные, формы пневмококкового менингита протекают особенно бурно и тяжело. Почти у 40% больных, погибших от пневмококкового менингита, на секции отмечены острое набухание и отёк мозга.

Начало менингита почти всегда острое, иногда апоплектиформное, особенно у лиц, перенёсших перелом основания черепа. Появляется озноб, очень резкая головная боль, рвота, светобоязнь, резкая гиперестезия и гиперакузия, выраженная интоксикация. Температура тела обычно быстро достигает высоких цифр, но в тяжелейших случаях может оставаться нормальной (2% больных) или субфебрильной (11% больных).

Менингеальные симптомы появляются быстро, но у больных с очень тяжёлым течением болезни, находящихся в состоянии комы, могут отсутствовать.

Пневмококковые менингиты чаще протекают как менингоэнцефалиты. Сознание у большинства больных (примерно 60%) нарушается уже с 1-2-го дня болезни, часто отмечается психомоторное возбуждение, быстро переходящее в ступор, наблюдаются судороги (у 25% больных), особенно у детей раннего возраста. В отличие от больных менингококковым менингитом, очаговые симптомы поражения нервной системы появляются уже на 1-2-й день болезни. Поражения черепных нервов отмечены у 60% больных (чаще у взрослых), а у 17% - монопарезы и гемипарезы конечностей. Из черепных нервов в основном поражается лицевой, глазодвигательный и отводящий. Возможно развитие картины острого набухания и отёка мозга с вклинением его.

На 3-4-й день болезни почти у всех взрослых и детей старше года на губах, слизистой оболочке рта, ушных раковинах, лице, а изредка и на коже рук и туловища отмечаются герпетические высыпания, которые у грудных детей встречаются крайне редко. Изредка бывает мелкая геморрагическая сыпь. По характеру сыпь отличается от сыпи при менингококкемии; она мельче, но обильней. Сыпь всегда наблюдается у больных с септическим течением болезни.

Пульс в начале болезни обычно учащён, в дальнейшем, особенно при нарастании симптомов набухания мозга, отмечается относительная брадикардия. В этих случаях может наблюдаться также артериальная гипертензия. Обычно же артериальное давление нормальное или умеренно снижено. Тоны сердца приглушены, на ЭКГ выявляются изменения миокарда. Возможны перикардиты , часто развивается пневмония . У взрослых обычны запоры, у грудных детей возможны длительные поносы. Печень и селезёнка при септическом течении болезни увеличиваются.

Пневмококковые менингиты обычно протекают с лейкоцитозом и резким сдвигом нейтрофильной формулы влево. СОЭ ускоряется с 3-4 дня болезни до 30-60 мм/час.

Цереброспинальная жидкость мутная, гнойная, нередко зеленовато-сероватая. При стоянии, как правило, быстро выпадает осадок. При пневмококковом менингите почти всегда отмечается нарушение ликвородинамических проб , что свидетельствует о частичном блоке ликворных путей и консолидации гноя в подпаутинном пространстве, развивающихся со 2-3-го дня болезни.

Нейтрофильный плеоцитоз с большим числом клеток в различных стадиях распада достигает 1000 и более в 1 мкл, белок 1-10‰ и более. Содержание сахара и хлоридов в тяжёлых случаях снижается.

Наиболее тяжело протекают пневмококковые менингиты с низким цитозом (200-700 клеток в 1 мкл) и резко повышенным содержанием белка (6-25‰).

Пневмококковая этиология менингита подтверждается обнаружением возбудителя в цереброспинальной жидкости или крови, положительными серологическими реакциями.

Лечение аналогично менингококковому менингиту .

Прогноз. Без лечения в большинстве случаев на 5-6-й день болезни наступает летальный исход. Болезнь может принять затяжное течение даже при своевременно начатой терапии. Остаточные явления встречаются чаще и более выраженные, чем у больных менингококковым менингитом.

Гемотловинофильная палочка является возбудителем третьего по частоте распространения бактериального гнойного менингита, которым болеют преимущественно дети раннего возраста, редко старшие дети и взрослые. Инфлюэнц-менингит чаще развивается на фоне уже имеющегося бронхита, бронхопневмонии или отита, реже он возникает одновременно с перечисленной патологией или предшествует ей. Почти у всех детей в анамнезе отмечаются признаки рахита, гипотрофия, частые пневмонии, отиты и т. п. У тех детей, которые до менингита страдали бронхопневмонией или какой-либо другой формой инфлюэнц-инфекции, развитие менингита сопровождается резким ухудшением общего состояния, высокой температурой, рвотой, присоединением диспепсических явлений и других симптомов. Изредка наблюдается спутанное сознание. Диагноз менингита, как правило, устанавливается поздно.

У лиц без предшествующих заболеваний менингит развивается остро, но даже и в этих случаях в дальнейшем приобретает затяжное вялое течение с периодами улучшения и ухудшения. Температура больного поднимается до 38-41°C, изменяется волнообразно.

Менингеальный синдром выявляется чаще не в первые дни болезни. Очаговые поражения мозга и инфильтративные невриты черепных нервов появляются поздно, на 5-12 день болезни. Чаще поражается лицевой, глазодвигательный и отводящий нервы. Возможны гемипарезы, судороги. Симптомов острого набухания и отёка мозга обычно не наблюдается. Часто развиваются пневмонии, гнойные отиты. Менингит без лечения продолжается 3-4 недели, заканчиваясь, как правило, смертью.

В ранние сроки болезни (до 10 дня) в крови чаще отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (12000-37000 клеток в 1 мкл), в более поздние сроки лёгкий нейтрофильный сдвиг при нормальном количестве лейкоцитов. СОЭ резко увеличена.

Цереброспинальная жидкость обычно мутная. Плеоцитоз от 800 до 13000 клеток в 1 мкл. Нередко отмечается диссоциация между степенью помутнения цереброспинальной жидкости и относительно небольшим количеством клеток (200-600). Помутнение жидкости в этих случаях связано с большим количеством возбудителей. Белок повышается до 1-3‰. При длительном течении заболевания содержание сахара постепенно снижается.

Диагноз подтверждается обнаружением возбудителя в цереброспинальной жидкости.

Лечение проводится левомицетином из расчёта 80-100 мг на 1 кг массы тела в сутки, тетрациклином по 30-50 мг на 1 кг массы тела в сутки, ампициллином, стрептомицином или комбинацией нескольких антибиотиков; стрептомицин в связи с низкой проходимостью препарата через гематоэнцефалический барьер вводится внутримышечно и эндолюмбальным методом. Обязательна общеукрепляющая терапия. Лечение длительное, до 7-10-го дня нормальной температуры и снижения цитоза до 20-50 клеток в 1 мкл цереброспинальной жидкости.

Прогноз при своевременном и правильном лечении благоприятный, остаточные явления редки. Без лечения смерть наступает на 3-4 неделе болезни.

Стрептококковый менингит встречается редко и является преимущественно одним из проявлений сепсиса, может возникать у больных эндокардитами в результате септической эмболии сосудов оболочек мозга.

Течение стрептококкового менингита бурное, клиническая картина его аналогична клинической картине при менингококковом менингите, лишь очаговые поражения нервной системы встречаются реже. Исключение составляют больные с септическим эндокардитом, у которых менингит начинается внезапно и сопровождается ранним появлением очаговых симптомов. Другой особенностью гнойного менингита при септическом эндокардите является частое поражение сосудистой стенки, приводящее к субарахноидальным кровоизлияниям. Плеоцитоз при этом обычно не достигает высоких цифр. Стрептококковая этиология менингита подтверждается обнаружением возбудителя в цереброспинальной жидкости или крови, положительными серологический реакциями.

Лечение такое же, как и менингококкового менингита .

Прогноз серьёзный.

Стафилококковый менингит составляет 3-5% среди гнойных менингитов.

С точки зрения патогенеза выделяют контактные и гематогенные формы стафилококкового менингита. Контактные формы возникают в результате контактного перехода воспалительного процесса на мозговые оболочки при остеомиелите костей черепа или позвоночника, нагноении эпидуральных кист, нагноении субдуральных гематом или гнойных отитах, абсцессах мозга. Гематогенные формы наблюдаются у больных с обострением бронхоэктатической болезни, абсцессом лёгкого, при септических абортах, панарициях и паронихиях, подкожных флегмонах, фурункулах и карбункулах. Протекают они особенно тяжело, так как всегда являются проявлением септико-пиемического процесса .

Для стафилококкового сепсиса характерна склонность к абсцедированию. Уже через 7-10 дней от начала сепсиса во всех органах, в том числе в мозговых оболочках и мозге, имеются чётко отграниченные гнойные полости, обычно множественные, нередко сообщающиеся между собой.

Клиническая картина чрезвычайно разнообразна, но менингеальные явления, как правило, чётко выражены. Температура чаще высокая, в крови - нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, СОЭ ускорена. Очаговые поражения нервной системы зависят от локализации гнойных очагов. В случаях, протекающих с эпидуритом и абсцессом спинного мозга, клиническая картина характеризуется выпадением функций соответственно поражённой области спинного мозга, блоком ликворных путей. При наличии абсцессов головного мозга очаговые симптомы определяются локализацией абсцесса. Патология со стороны внутренних органов характеризуется в основном септико-пиемическим процессом и локализацией микроскопических или полноценных абсцессов в тех или иных органах.

Диагноз ставят на основании особенностей клинического течения (септикопиемия с первичным гнойным очагом), позволяющих заподозрить стафилококковую природу менингита. Подтверждается диагноз бактериологическими исследованиями.

Лечение до исследования антибиотикограммы возбудителя целесообразно проводить комбинацией из 2-3 антибиотиков (оксациллин + левомицетин, цепорин + ампициллин и др.) в максимальных терапевтических дозах. Антибиотики следует сочетать с иммунотерапией - антистафилококковой плазмой, сывороточными полиглобулинами, специфическим гамма-глобулином и антистафилококковыми фагами. Патогенетическая терапия - как и при менингите менингококковой этиологии. При наличии гнойных очагов обязательно оперативное вмешательство.

Прогноз стафилококковых менингите наиболее тяжёлый. Летальность достигает 20-60%.

Описаны единичные случаи гонококкового менингита у ослабленных больных в запущенных случаях гонореи . Гонококки проникают в мягкие мозговые оболочки гематогенным путём из очага первичной локализации при уретрите, конъюнктивите, блефарите. Клинически гонококковый менингит сходен с менингококковым менингитом.

Этиологический диагноз устанавливается путём обнаружения гонококков в цереброспинальной жидкости.

Лечение такое же, как и при менингококковом менингите.

Менингит, вызванный синегнойной палочкой, раньше встречался очень редко. Увеличение числа случаев менингитов, вызванных синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa), связывают с широким применением антибиотиков, приводящим к дисбактериозу, при котором исчезают менее устойчивые бактерии и выживают устойчивые виды, в том числе синегнойная палочка. В большинстве случаев синегнойный менингит - проявление сепсиса, возникающего как суперинфекция после различных оперативных вмешательств (особенно на черепе) или манипуляций (пункции, катетеризация), а также у лиц престарелого возраста, страдающих злокачественными заболеваниями крови.

Чаще наблюдается длительное волнообразное течение менингита, но описаны случаи острого течения с быстро наступающим летальным исходом.

Цереброспинальная жидкость мутная, иногда зеленовато-голубого оттенка. Плеоцитоз (нейтрофильный) достигает нескольких тысяч, содержание белка увеличено, сахара снижено.

Диагноз ставится на основании симптоматики и бактериологические исследования цереброспинальной жидкости.

Лечение длительное. Возбудитель устойчив к большинству антибиотиков. Предпочтительны полимиксин, гентамицин, карбенициллин, в отношении некоторых штаммов - тетрациклин, стрептомицин. Полимиксин или гентамицин вводят эндолюмбальным методом. Патогенетическая терапия - как и при менингите другой этиологии.

Прогноз тяжёлый, летальность высокая.

Сальмонеллёзный менингит встречается редко, чаще у детей первых шести месяцев жизни, особенно у новорожденных, но иногда болеют и взрослые. В. И. Покровский (по данным 1965 года) из 5550 случаев менингита наблюдал пять случаев сальмонеллёзного (3 детей и 2 взрослых).

Заболевание чаще регистрируется в роддомах, детских стационарах, где источником сальмонелл могут быть больные дети, матери, персонал. Предрасполагающим фактором у новорожденных является родовая травма. Менингит, по-видимому, может быть вызван любым серотипом сальмонелл.

У взрослых менингит развивается остро с типичной для сальмонеллёза картиной гастроэнтерита. Менингеальный синдром выявляется с первых дней болезни. У детей, напротив, болезнь развивается постепенно, диспепсические явления отсутствуют или выражены умеренно. Характерны токсикоз, септицемия или септикопиемия, увеличение печени и селезёнки, сыпь, гиперлейкоцитоз крови. Часто развиваются церебральная гипотензия и эксикоз.

Диагноз подтверждается обнаружением сальмонелл в цереброспинальной жидкости и крови, увеличением титра специфических антител.

Лечение длительное: левомицетин парентерально в дозе 50-75 мг на 1 кг массы тела в сутки; ампициллин по 500-1000 мг на 1 кг массы тела в сутки. Возможна комбинация антибиотиков, введение стрептомицина, левомицетина эндолюмбальным методом. Обязательна борьба с токсикозом.

Прогноз тяжёлый, летальность высокая.

Брюшнотифозный (паратифозный) менингит встречается редко. Заболевание развивается чаще в остром периоде брюшного тифа. Наличие менингеальных симптомов на фоне клинических симптомов, характерных для брюшного тифа, положительные результаты бактериологические и серологический исследования крови дают основание думать о брюшнотифозном менингите. Однако окончательный диагноз менингита может быть поставлен только при выделении возбудителя из цереброспинальной жидкости. Необходимо учитывать, что у больных тяжёлыми формами брюшного тифа нередко отмечается менингизм, а также возможно присоединение отогенного менингита, например, кокковой этиологии.

Лечение аналогично лечению сальмонеллёзного менингита, а прогноз более благоприятный.

Колибациллярный менингит встречается редко, преимущественно у детей раннего возраста, особенно у новорожденных, как проявление сепсиса . У новорожденных его патогенез чаще связан с пупочным сепсисом, у взрослых - с послеоперационным или с гинекологическим сепсисом. Течение колибациллярного менингита тяжёлое.

Диагноз колибациллярного менингита подтверждается обнаружением возбудителя в цереброспинальной жидкости.

Лечение направлено на повышение защитных сил организма. Определение чувствительности выделенного штамма к антибиотикам обязательно. До этого лечение проводят ампициллином в массивных дозах или тетрациклинами в сочетании с цефалоспоринами или аминогликозидами. Однако эффективность терапии часто невелика, так как большой процент штаммов кишечной палочки резистентен ко многим антибиотикам.

Прогноз чрезвычайно серьёзен.

Резервуаром листерелл в природе являются грызуны. Заражение человека чаще происходит алиментарным путём . Заболевание развивается остро. Менингеальный синдром выражен резко, часто отмечаются симптомы энцефалита . Цереброспинальная жидкость может быть прозрачной или мутной, опалесцирующей. Плеоцитоз смешанного состава варьирует от нескольких сотен до нескольких тысяч. Содержание белка повышено.

Диагноз листериозного менингита ставится на основании лабораторных данных: выделение листерелл из цереброспинальной жидкости, серологический исследование крови.

Лечение листериозного менингита: ампициллин, канамицин.

Прогноз. Возможен летальный исход в первые дни болезни, но чаще менингит принимает затяжное течение.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

Последнее обновление страницы: 17.11.2014 Обратная связь Карта сайта

Классификация. Современные методы коррекции морщин, применяемые в косметологии.

Менингококковый менингит – это форма менингококковой инфекции, которая характеризуется гнойным воспалением мягкой и арахноидальной оболочек головного мозга. Заболевание сопровождается типичной триадой клинических признаков (головной болью, лихорадкой и рвотой), менингеальными знаками, общемозговыми и общетоксическими симптомами. Менингит может сочетаться с менингококцемией, осложняться инфекционно-токсическим шоком, недостаточностью надпочечников, энцефалитом. Решающее значение в диагностике играют методы лабораторной идентификации возбудителя. Основу лечения составляет антибактериальная и патогенетическая терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Этиологическим фактором менингококкового менингита является менингококк – Neisseria meningitidis. Это парно расположенная шаровидная грамотрицательная бактерия (диплококк), окруженная капсулой с ресничками. Возбудитель обладает низкой устойчивостью к факторам внешней среды, быстро погибает под действием ультрафиолетовых лучей, высоких и низких температур. Менингококки относятся к аэробам, чувствительны к показателям pH, дезинфицирующим агентам.

Микроб имеет сложную антигенную структуру. Различают 13 серогрупп N. meningitidis, отличающихся составом специфического капсульного полисахарида. Наиболее распространены штаммы групп A, B, C, в последнее время регистрируют рост частоты выявления бактерий с антигенами Y и W-135. Возбудителю присуща высокая изменчивость: он подвергается L-трансформации с потерей капсулы, показывает гетероморфный рост, приобретает резистентность к химиопрепаратам.

Главным фактором патогенности менингококка считается эндотоксин – липоолигосахаридный комплекс, выделяющийся при разрушении микробной клетки. Возбудитель способен вырабатывать и ряд других повреждающих веществ (гемолизин, протеазы, гиалуронидазу), проникать сквозь гематоэнцефалический барьер. Фиксация к назофарингеальному эпителию происходит благодаря ресничкам, а капсула защищает бактерию от механизмов фагоцитоза.

Предрасположенность к развитию менингококкового менингита формируется в условиях снижения местной и общей резистентности организма. Факторами риска признаются врожденный дефицит комплемента, ВИЧ-инфекция, анатомическая или функциональная аспления. Слизистая оболочка носоглотки повреждается при курении и ОРВИ, что повышает риск бактериальной инвазии. Распространению инфекции способствует большая скученность населения.

Патогенез

Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем от больных менингококковой инфекцией или бессимптомных носителей. Входными воротами становится слизистая носоглотки, где развивается первичный воспалительный процесс. В 10-20% случаев микробы, преодолев защитные механизмы, проникают в кровоток, где размножаются, инициируя кратковременную бактериемическую фазу. В субарахноидальные пространства головного мозга нейссерии заносятся гематогенным путем, реже – лимфогенно, периваскулярно и периневрально через пластинку решетчатой кости.

При размножении менингококка развивается вначале серозно-гнойное, затем гнойное воспаление мягкой и паутинной оболочек. Чаще всего поражаются конвекситальные поверхности и основание головного мозга, иногда процесс распространяется в спинальном направлении. Макроскопически мягкая оболочка выглядит отечной, гиперемированной, мутной, поверхность мозга будто покрыта шапочкой из гноя. Микроскопическая картина представлена выраженной инфильтрацией полиморфноядерными мононуклеарными клетками. Спаечный процесс может вызвать закупорку путей ликворооттока.

Классификация

Согласно клинической классификации менингококковой инфекции, менингит относится к ее генерализованным формам. С учетом выраженности патологического процесса инфекция может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой или крайне тяжелой формах. Менингит, вызванный N. meningitidis, является гнойным. Клинически он представлен следующими вариантами:

• Классический. Инфекционный процесс имеет изолированный характер, поражаются только мягкая и паутинная оболочки головного мозга.
• Смешанный. Картина менингита дополняется признаками воспаления мозгового вещества (менингоэнцефалита), бактериемией (менингококцемией).
• Осложненный. Сопровождается развитием локальных и системных осложнений, обусловленных влиянием воспалительных изменений или токсинов возбудителя.

По длительности патологический процесс бывает острым (до 3 месяцев), затяжным (до полугода), хроническим (свыше 6 месяцев). В зависимости от локализации пораженных церебральных структур менингит подразделяется на конвекситальный (большие полушария), базальный (нижняя поверхность) и спинальный. Дополнительно выделяют ограниченную и тотальную формы.

Симптомы менингококкового менингита

Началу болезни обычно предшествует назофарингит, но симптомы могут возникнуть внезапно, на фоне полного благополучия. С большим постоянством в клинической картине обнаруживают так называемую менингеальную триаду – головные боли, лихорадку, рвоту. Температура резко поднимается до 40-42° C, сопровождается сильным ознобом. Мучительные головные боли носят диффузный давяще-распирающий или пульсирующий характер, локализуются преимущественно в лобно-теменной области, усиливаются в ночное время, при перемене положения головы, действии внешних раздражителей.

Среди объективных симптомов на первое место выходят менингеальные знаки, которые появляются в самом начале заболевания и быстро прогрессируют. Наиболее постоянными являются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний, нижний). У детей отмечают признак Лесажа, выбухание и пульсацию родничка. Пациент принимает вынужденную позу – лежа на боку с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу коленями. Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести патологии.

При неврологическом осмотре часто выявляют асимметрию сухожильных и кожных рефлексов, ослабляющихся по мере нарастания интоксикации, патологические стопные знаки. Базальные менингиты сопровождаются поражением черепных нервов, особенно III, IV, VII, VIII пар. Наличие стойкого красного дермографизма говорит о сопутствующих вегетативных расстройствах. Признаками интоксикации являются вначале тахикардия, а затем относительная брадикардия, гипотония, приглушенность сердечных тонов. У пациентов учащается дыхание, язык обложен грязно-коричневым налетом, сухой.

Осложнения

Крайне неблагоприятным вариантом является молниеносное течение болезни с отеком-набуханием головного мозга. Ситуация угрожает вклинением стволовых структур в большое затылочное отверстие черепа, что ведет к нарушению витальных функций. Медленное разрешение гнойного воспаления опасно развитием гидроцефалии, у детей младшего возраста могут возникать церебральная гипотония, субдуральный выпот.

Результатом тяжелых или сочетанных форм менингококкового менингита становятся инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность. При запоздалом или неадекватном лечении гнойный процесс переходит на эпендиму желудочков и мозговое вещество, осложняясь вентрикулитом (эпендиматитом), энцефалитом. В поздние сроки отмечается риск глухоты, эпилепсии, задержки психомоторного развития у детей.

Диагностика

Установить происхождение менингококкового менингита на основании клинических данных удается при его сочетании с бактериемией. На вероятную этиологию изолированных форм болезни косвенно указывает эпидемиологическая и анамнестическая информация (наличие назофарингита, контакт с больным). Точную верификацию патологии обеспечивают лабораторно-инструментальные методы:

• Клинические анализы. Гемограмма показывает выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анэозинофилию, ускорение СОЭ. В спинномозговой жидкости отмечается полиморфноядерный плеоцитоз, снижение концентрации глюкозы, повышение белка. Изменения в анализе мочи неспецифичны, свидетельствуют о токсических явлениях.
• Бактериоскопия и посев. Менингококки выявляются в нейтрофилах при прямой бактериоскопии окрашенных по Граму мазков. Посев ликвора на сывороточный агар или другие питательные среды дает возможность уточнить культуральные, ферментные, антигенные свойства возбудителя, определить его чувствительность к антибиотикам.
• Серологические тесты. После выделения менингококка идентифицировать его по серогруппам можно при постановке реакции агглютинации. Для обнаружения антител в крови применяют РНГА, экспресс-диагностику проводят с помощью ИФА, методов встречного иммуноэлектрофореза.
• Молекулярно-генетический анализ. В дополнение к стандартным процедурам используют ПЦР, позволяющую выявить бактериальную ДНК. Это быстрый и чувствительный диагностический тест. Особую ценность он приобретает при невозможности выделить возбудителя из ликвора или крови.
• Нейровизуализация. Показаниями для церебральной томографии могут быть нарушения сознания, очаговые неврологические симптомы. КТ головного мозга подтверждает ликворную гипертензию, внутримозговые кровоизлияния, церебральный отек. МРТ с контрастированием предпочтительнее, так как лучше визуализирует менингеальную оболочку, субарахноидальное пространство.

В качестве дополнительного исследования при судорогах для регистрации биоэлектрической активности мозга назначают ЭЭГ. Помощь в диагностическом поиске оказывают офтальмолог (осмотр глазного дна), инфекционист. Заболевание необходимо дифференцировать с менингитами иной этиологии, эпидуральным абсцессом, субдуральной эмпиемой. Следует исключать энцефалиты, острый рассеянный энцефаломиелит, субарахноидальную гематому.

Лечение менингококкового менингита

Любые формы генерализованной инфекции сопряжены с высокой опасностью летального исхода и тяжелых осложнений. Поэтому менингококковый менингит должен рассматриваться как неотложное состояние, требующее срочной госпитализации в профильный стационар. Обычно пациенты сразу попадают в палату интенсивной терапии под круглосуточное наблюдение специалистов. Им показан строгий постельный режим. Основой лечения является фармакотерапия:

• Этиотропная. Центральное место отводится антибиотикотерапии препаратами пенициллинового (бензилпенициллином, ампициллином) или цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом). Альтернативными медикаментами выступают карбапенемы, хлорамфеникол. Сначала назначается эмпирическая терапия, которая затем корректируется с учетом данных антибиотикочувствительности.
• Патогенетическая. Для купирования отека головного мозга используются глюкокортикоиды, осмотические и петлевые диуретики (маннитол, фуросемид). Гемодинамическая нестабильность и токсикоз требуют инфузионной поддержки (кристаллоидами, коллоидами, плазмой), введения вазопрессоров, оксигенотерапии. В тяжелых случаях проводят экстракорпоральную детоксикацию.
• Симптоматическая. В комплексном лечении менингококкового менингита применяют симптоматические препараты. При судорожной активности показаны антиконвульсанты (диазепам, натрия оксибутират). Высокую лихорадку купируют жаропонижающими средствами.

Выписка из стационара осуществляется при полном клиническом выздоровлении. Все пациенты, перенесшие менингококковый менингит, должны находиться под диспансерным наблюдением невролога с прохождением регулярного обследования. Последствия и остаточные явления устраняются комплексной реабилитацией, которая включает физиотерапию, лечебную гимнастику, когнитивную коррекцию.

Прогноз и профилактика

При своевременной специфической терапии менингококкового менингита прогноз относительно благоприятный, сочетанные и осложненные формы существенно ухудшают исход. Генерализованная инфекция всегда сопряжена с риском жизнеугрожающих состояний – даже на фоне лечения уровень летальности составляет 10-15%. Плохими прогностическими факторами считают очаговую неврологическую симптоматику, нарушение сознания, лабораторные сдвиги (анемию, тромбоцитопению, лейкопению).

Профилактика подразумевает воздействие на все звенья эпидемического процесса. В отношении источника инфекции проводят раннее выявление, изоляцию и лечение больных, санацию носителей. Разорвать механизмы передачи помогают санитарно-гигиенические мероприятия, дезинфекция в очаге. Для создания специфического иммунитета у восприимчивых лиц рекомендуют вакцинацию против менингококковой инфекции. Повышению неспецифической резистентности способствует закаливание, своевременная терапия респираторных заболеваний.