Что такое иммуносупрессия при вич
Ключевое различие между Иммуносупрессией и Иммунодефицитом состоит в том, что Иммуносупрессия относится к снижению эффективности иммунной системы, в то время как Иммунодефицит относится к неспособности иммунной системы бороться с инфекционными агентами.
Иммунная система обнаруживает широкий спектр инфекционных агентов, попадающих в наш организм, и защищает нас от болезней. Это система защиты в нашем организме состоит из различных типов иммунных клеток. Иммунная система функционирует через две подсистемы: врожденную иммунную систему и адаптивную иммунную систему. У здорового человека иммунная система работает нормально, и это предотвращает возникновение заболеваний. Но когда есть нарушения в иммунной системе, она не работает на должном уровне. Иммунодефицит — это такое состояние, при котором способность иммунной системы бороться с болезнями снижается или отсутствует. И ммуносупрессия — это еще одно состояние, связанное с иммунной системой, при котором снижается эффективность иммунной системы.
- Обзор и основные отличия
- Что такое Иммуносупрессия
- Что такое Иммунодефицит
- Сходства между Иммуносупрессией и Иммунодефицитом
- В чем разница между Иммуносупрессией и Иммунодефицитом
- Заключение
Иммуносупрессия (иммунодепрессия) — это снижение эффективности иммунной системы для борьбы с заболеваниями. Иммуносупрессия может быть создана искусственно, или она может появиться самостоятельно. Некоторые части иммунной системы могут оказывать иммуносупрессивное действие на иммунную систему из-за побочных реакций на определенные виды лечения.
Препараты — Иммунодепрессанты для лечения псориаза и аутоиммунных заболеваний соответственно
Следовательно, иммунная система прекращает свою реакцию на антигены в состоянии иммуносупрессии. Например, у пациентов, перенесших трансплантацию органов, необходимо подавлять иммунную систему, чтобы предотвратить отторжение трансплантированного органа. Поэтому этим пациентам назначают иммунодепрессанты.
Кроме того, химиотерапия, использование кортикостероидов, чрезмерное использование определенных лекарств, гормональная терапия, инфекции специфических вирусов и мутации в регуляторных функциях иммунной системы являются некоторыми факторами, вызывающими иммуносупрессию у людей.
Иммунодефицит относится к неспособности иммунной системы защитить организм от болезней. Поэтому у человека с иммунодефицитом ослабленная иммунная система. Иммунная система таких людей не может функционировать против проникновения в организм инфекционных агентов. Таким образом, эти люди легко заболевают.
Иммунодефицит возникает в основном из-за нарушений в иммунной системе. Они могут быть врожденными или приобретенными. Врожденные расстройства, такие как хроническое гранулематозное заболевание, возникают при рождении, а приобретенные расстройства появляются позже в жизни из-за внешних факторов. Приобретенные нарушения иммунодефицита встречаются чаще, чем врожденные.
Они могут возникать из-за ВИЧ-СПИДа, агаммаглобулинемии, большего возраста, рака, факторов окружающей среды, ожирения, алкоголизма, а также некоторых состояний, связанных с лишением питания.
- Как Иммуносупрессия, так и Иммунодефицит ослабляют иммунную систему.
- При обоих заболеваниях организм теряет способность бороться с болезнями.
- Оба заболевания могут возникнуть из-за рака.
Иммуносупрессия — это снижение активации или эффективности иммунной системы, тогда как Иммунодефицит — это неспособность иммунной системы бороться с болезнями. Таким образом, это ключевое различие между Иммуносупрессией и Иммунодефицитом. Кроме того, Иммуносупрессия является намеренно индуцированной или естественной, в то время как Иммунодефицит может быть как врожденными так и приобретенным. Другое важное различие между Иммуносупрессией и Иммунодефицитом состоит в том, что Иммуносупрессия создает как полезные, так и неблагоприятные эффекты, в то время как Иммунодефицит всегда создает неблагоприятные эффекты.
Иммуносупрессия — это снижение эффективности работы иммунной системы. Напротив, Иммунодефицит — это ослабленная способность иммунной системы бороться с болезнями. В обоих случаях иммунная система ослаблена и она не защищает наш организм от антигенов. Иммуносупрессия может создавать как положительные эффекты, так и отрицательные, тогда как Иммунодефицит всегда создает отрицательные эффекты.
Иммуносупрессия, иммунодепрессия, или иммунодефицит — все это иммунодефицитные состояния — угнетение иммунитета обусловленные выпадением одного или нескольких компонентов иммунного ответа или тесно взаимодействующих с ним неспецифических факторов. Это приводит к ослаблению сопротивляемости организма по отношению к различным инфекционным и неинфекционным заболеваниям.
Иммуносупрессия бывает физиологической (необходимой в определённых ситуациях для организма), патологической (при различных заболеваниях и болезненных состояниях) и искусственной, вызываемой приёмом ряда иммуносупрессивных препаратов или ионизирующими излучениями.
Физиологическая иммуносупрессия отмечается при беременности. Она необходима для предотвращения иммунологического отторжения эмбриона, который является, по существу, генетически и иммунологически наполовину чужеродным трансплантатом в матке беременной женщины.
Патологическая иммуносупрессия отмечается, прежде всего, при различных состояниях врождённого или приобретённого иммунодефицита, в частности, при инфицировании ВИЧ, при лучевой болезни и др.
Искусственная иммуносупрессия применяется при лечении аутоиммунных заболеваний, при трансплантации органов и тканей и др.
Иммунодефициты можно разделить на первичные и вторичные.
Причины развития вторичного иммунодефицита
Факторы, способные вызвать вторичный иммунодефицит, весьма разнообразны. Вторичный иммунодефицит может быть вызван как факторами внешней среды, так и внутренними факторами организма.
В целом, все неблагоприятные факторы окружающей среды, способные нарушить обмен веществ организма, могут стать причиной развития вторичного иммунодефицита. К наиболее распространенным факторам окружающей среды, вызывающим иммунодефицит относятся загрязнение окружающей среды, ионизирующее и СВЧ излучение, отравления, длительный прием некоторых лекарственных препаратов, хронический стресс и переутомление.
К внутренним факторам, способным спровоцировать вторичный иммунодефицит относятся:
- Хронические бактериальные и вирусные инфекции, а также паразитарные инвазии (туберкулез, стафилококкоз, пневмококкоз, герпес, хронические вирусные гепетиты, краснуха, ВИЧ, малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, аскаридоз и др.). При различных хронических заболеваниях инфекционного и паразитарного характера иммунная система претерпевает серьезные изменения. Нарушается иммунореактивность, развивается повышенная сенсибилизация по отношению к различным антигенам возбудителей. Кроме того, на фоне хронического воспалительного процесса наблюдается интоксикация организма и угнетение функции кроветворения. Иммунодефицит во время инфекции ВИЧ опосредован избирательным поражением клеток иммунной системы вирусом.
- Потери организмом электролитов, минералов и белков вследствие некоторых заболеваний и синдромов, особенно при диарейном синдроме, частой рвоте и различных дизурических явлениях при патологии почек.
- Интоксикация, сопровождающая многие хронические заболевания, чаще при уремии и кетоацидозе.
- Стресс- синдром на первичном этапе характеризуется иммуноактивацией, однако достаточно быстро наступает истощение и вторичная иммуносупрессия.
- Злокачественные новообразования (опухоли) – нарушают деятельность всех систем организма. Наиболее выраженное снижение иммунитета наблюдается в случае злокачественных заболеваний крови (лейкемия) и при замещении красного костного мозга метастазами опухолей. На фоне лейкемии количество иммунных клеток в крови порой повышается в десятки, сотни и тысячи раз, однако эти клетки нефункциональны и потому не могут обеспечить нормальной иммунной защиты организма.
- Нарушение питания и общее истощение организма также приводит к снижению иммунитета. На фоне общего истощения организма нарушается работа всех внутренних органов. Иммунная система особенно чувствительна к недостатку витаминов, минералов и питательных веществ, так как осуществление иммунной защиты это энергоемкий процесс. Часто снижение иммунитета наблюдается во время сезонной витаминной недостаточности (зима-весна).
- Аутоиммунные заболевания возникают из-за нарушения функции иммунной системы. На фоне заболеваний этого типа и при их лечении иммунная система работает недостаточно и, порой, неправильно, что приводит к повреждению собственных тканей и неспособности побороть инфекцию.
- Потеря факторов иммунной защиты наблюдается во время сильных потерь крови и ее компонентов особенно при ожогах или при заболеваниях почек. Причиной развития этих патологий является значительная потеря плазмы крови или растворенных в ней белков, часть их которых является иммуноглобулинами и другими компонентами иммунной системы (белки системы комплимента, С-реактивный белок). Во время кровотечений теряется не только плазма, но и клетки крови, поэтому на фоне сильного кровотечения снижение иммунитета имеет комбинированный характер (клеточно-гуморальный).
- Различные эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, гипертиреоз) приводят к снижению иммунитета за счет нарушения обмена веществ организма. Наиболее выраженное снижение иммунной реактивности организма наблюдается при сахарном диабете и гипотиреозе. При этих заболеваниях снижается выработка энергии в тканях, что приводит к нарушению процессов деления и дифференциации клеток, в том числе и клеток иммунной системы. На фоне сахарного диабета частота различных инфекционных заболеваний значительно повышается. Связано это не только с угнетением функции иммунной системы, но и с тем, что повышенное содержание глюкозы в крови больных диабетом стимулирует размножение бактерий.
- Тяжелые травмы и операции также протекают со снижением функции иммунной системы. Вообще любое серьезное заболевание организма приводит к вторичному иммунодефициту. Отчасти это связано с нарушением обмена веществ и интоксикацией организма, а отчасти с тем, что во время травм или операций выделяются большие количества гормонов надпочечников, которые угнетают функцию иммунной системы
- Прием различных лекарственных препаратов и наркотических средств оказывает выраженное иммунодепрессивное действие. Особенно выражено снижение иммунной защиты во время приема цитостатиков, глюкокортикоидных гормонов, антиметаболитов.
- Снижение иммунной защиты у людей старческого возраста, беременных женщин и детей связано с возрастными и физиологическими особенностями организма этих категорий людей.
Клиническая картина Иммунодефицитных состояний
- Рецидивирующие и хронические инфекции верхних дыхательных путей, придаточных пазух, кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта, часто вызываемые условнопатогенными бактериями, простейшими, грибами, имеющие тенденцию к генерализации, септицемии и невосприимчивые к обычной терапии.
- Гематологические дефициты: лейкоцитопении, тромбоцитопении, анемии (гемолитические и мегалобластические).
- Аутоиммунные расстройства: СКВ- подобный синдром, артриты, склеродермия, хронический активный гепатит, тиреоидит.
- Нередко ИДС сочетается с аллергическими реакциями 1 типа в виде экземы, отека Квинке, аллергическими реакциями на введение лекарственных препаратов, иммуноглобулина, крови.
- Опухоли и лимфопролиферативные заболевания при иммунодефиците встречаются в 1000 раз чаще, чем без иммунодефицитного состояния.
- У больных с ИДС часто отмечаются расстройства пищеварения, диарейный синдром и синдром мальабсорбции (неспособность пищеварительной системы должным образом расщеплять пищу и соответственно всасывать питательные вещества в кровь).
- Больные с ИДС отличаются необычными реакциями на вакцинацию, а применение у них живых вакцин опасно развитием сепсиса.
- Первичные ИДС часто сочетаются с пороками развития, прежде всего с гипоплазией клеточных элементов хряща и волос. Кардиоваскулярные пороки описаны, главным образом, при синдроме Ди-Джоржи.
- У лиц с иммунодефицитным состоянием резко снижена эффективность вакцинации и крайне высок риск развития поствакцинальных осложнений.
Диагностика иммунодефицита
Первичный иммунодефицит обычно проявляется сразу после рождения ребенка или спустя некоторое время после него. Для точного установления типа патологии проводят ряд сложных иммунологических и генетических анализов – это помогает определить место нарушения иммунной защиты (клеточное или гуморальное звено), а также определить тип мутации, которая вызвала заболевание.
Вторичные иммунодефициты могут развиться в любой период жизни. Заподозрить иммунодефицит можно в случае часто рецидивирующих инфекций, перехода инфекционного заболевания в хроническую форму, неэффективности обычного лечения, небольшого, но длительного повышения температуры тела. Установить точный диагноз иммунодефицита помогают различные анализы и тесты: общий анализ крови, определение фракций белков крови, специфические иммунологические тесты.
Лечение иммунодефицита
Лечить первичные иммунодефициты не просто. Прежде всего, необходим точный диагноз для определения нарушенного звена иммунной защиты и назначения комплексного лечения.
При недостатке иммуноглобулинов проводят пожизненную заместительную терапию сыворотками, содержащими антитела или обычной донорской плазмой. Также применяют иммуностимулирующую терапию препаратами типа Бронхомунал, Рибомунил, Тактивин.
При возникновении инфекционных осложнений назначают лечение антибиотиками, противовирусными или противогрибковыми препаратами.
При вторичных иммунодефицитах, нарушения иммунной системы выражены в меньшей степени, чем при первичных. Как правило, вторичные иммунодефициты носят приходящий характер. В связи с этим лечение вторичных иммунодефицитов гораздо проще и эффективнее по сравнению с лечением первичных нарушений функции иммунной системы.
Обычно лечение вторичного иммунодефицита начинают с определения и устранения причины его возникновения. Например, лечение иммунодефицита на фоне хронических инфекций начинают с санации очагов хронического воспаления.
Иммунодефицит на фоне витаминно-минеральной недостаточности начинают лечить при помощи комплексов витаминов и минералов и различных пищевых добавок, содержащих эти элементы. Восстановительные способности иммунной системы велики, поэтому устранение причины иммунодефицита, как правило, приводит к восстановлению иммунной системы.
Для ускорения выздоровления и специфической стимуляции иммунитета проводят курс лечения иммуностимулирующими препаратами. На данный момент известно большое количество различных иммуностимулирующих препаратов, с различными механизмами действия. Препараты Рибомунил, Кристин и Биостим содержат антигены различных бактерий и будучи введенными в организм, стимулируют выработку антител и дифференциацию активных клонов лимфоцитов. Тималин, Тактивин – содержат биологически активные вещества, экстрагированные из вилочковой железы животных. Кордицепс — является наиболее эффективным иммуномодулятором, нормализующим иммунитет в целом как систему.
Эти препараты оказывают выборочное стимулирующее действие на субпопуляцию Т-лимфоцитов. Нуклеинат натрия стимулирует синтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), деление и дифференциацию клеток. Различные виды интерферонов повышают общую сопротивляемость организма и с успехомиспользуются в лечении различных вирусных заболеваний.
Заслуживают особого внимания иммуномодулирующие вещества растительного происхождения: Иммунал, экстракт Эхинацеи розовой, и особенно Кордицепс.
Особенности диагностики и лечения в Клинико-диагностической лаборатории БИОМАРКЕР:
- Детоксикационная терапия.
- Лечение хронических инфекций и гельминтозов.
- Лечение сопутствующих патологий.
- Коррекция гормональных нарушений.
- Иммунотерапия.
В результате такого подхода к лечению иммунодефицитное состояние достоверно проходит. Мы имеем возможность отслеживать его регрессию по результатам контрольных анализов.
КОМБИНАЦИЯ ЗИДОВУДИНА И ДИДАНОЗИНА УВЕЛИЧИВАЕТ ВЫЖИВАЕМОСТЬ БОЛЬНЫХ С ВИЧ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ ЛЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИИ HERPES ZOSTER АЦИКЛОВИРОМ И ПРЕДНИЗОНОМ ПРОФИЛАКТИКА ВИЧ В РАЗВИТЫХ СТРАНАХ КОМБИНАЦИЯ ЗИДОВУДИНА И ДИДАНОЗИНА УВЕЛИЧИВАЕТ ВЫЖИВАЕМОСТЬ БОЛЬНЫХ С ВИЧ
Л ечение, начинающееся комбинацией зидовудина ([АЗТ] ретровира) и диданозина ([ддI] видекса), более эффективно, чем лечение только зидовудином для замедления прогрессирования клинических проявлений заболевания и продления жизни инфицированных ВИЧ больных. Так утверждают авторы статьи, посвященной результатам международного многоцентрового проводимого с помощью двойного слепого метода контролируемого исследования.
Они выявили 180 инфицированных ВИЧ-1 больных (162 мужчины и 18 женщин), лечившихся менее 4 нед зидовудином и имевших содержание клеток CD4 менее 300/мм3. Эти больные были произвольно включены в одну из трех групп лечения:
Одна группа из 60 больных (средний возраст 37 лет) принимала зидовудин по 200 мг три раза в день плюс плацебо (группа монотерапии).
Вторая группа (n = 61; средний возраст 36 лет) получала зидовудин в той же самой дозе плюс диданозин по 100 мг два раза в день.
Третья группа (n= 59; средний возраст 36 лет) принимала зидовудин в той же самой дозе плюс залцетабин ([ддС] хивид) по 0,75 мг три раза в день.
Через 72 нед у больных из групп, лечение в которых проводили комбинацией препаратов, наблюдалось одинаковое содержание клеток CD4, но оно было выше, чем в группе монотерапии.
Через 4 года после включения первого больного в исследование анализ данных о 154 оцениваемых больных показал, что у 51 больного, леченного зидовудином и диданозином, смогли предотвратить в течение более продолжительного времени развитие явлений, указывающих на наличие СПИДа, и они прожили дольше, чем 51 больной, принимавший один только зидовудин и 52 больных, получавших лечение зидовудином и залцитабином.
Частота и тяжесть возникновения побочных явлений были одинаковыми в этих трех группах.
Schooley RT, Ramirez-Ronda C, Lange JMA, et al. Virologic and immunologic benefits of initial combination therapy with zidovudine and zalcitabine or didanosine compared with zidovudine monotherapy. J Infect Dis 1996;173:1354-66.
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
Н еврологические осложнения (НО) ВИЧ-инфекции могут быть как вызваны самим ретровирусом, так и обусловлены дисфункцией иммунной системы. Речь идет не только об известных оппортунистических инфекциях, поражающих мозг [токсоплазмоз, первичная лимфома центральной нервной системы (ЦНС), прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия и криптококковый менингит], но также и о комплексной СПИД-деменции, вызываемой самим ВИЧ, и поражении периферической нервной системы, например генерализованной нейропатии. В статье приводятся основные патогенетические механизмы этих заболеваний и соответствующие им на практике диагнозы.
Классификация. Предлагаются две взаимодополняющие классификации: патогенетическая и топическая.
Патогенетическая классификация:
Аутоиммунные заболевания (ранняя и средние стадии ВИЧ-инфекции): острый энцефалит, нейропатии; подострые и хронические идиопатические демиелинизирующие нейропатии; SD-подобные заболевания.
Обусловленные иммуносупрессией оппортунистические инфекции/ неоплазии (поздняя стадия ВИЧ-инфекции): церебральный токсоплазмоз; прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия (ПМЛ); первичная лимфома (ПЛ) ЦНС; цитомегаловирусные энцефалиты, полирадикулопатии, множественные мононевриты.
Заболевания, вызванные ВИЧ: комплексная СПИД-деменция; дистальная сенсорная полинейропатия.
Метаболические/токсические: гипоксические энцефалопатии; передозировка наркотиков; нуклеозидные нейропатии; зидовудиновые нейропатии.
Психические расстройства: реактивный психоз, депрессия.
Price RW. Neurological complications of HIV infection. Lancet 1996;348:445-52.
ЛЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИИ HERPES ZOSTER АЦИКЛОВИРОМ И ПРЕДНИЗОНОМ
Whitley RJ, Weiss H, Ghann JW Jr, Tyring S, Mertz GJ, Pappas PG, et al. Acyclovir with and without prednisone for the treatment of herpes zoster. A randomized, placebo-controlled trial. Ann Intern Med 1996;125:376-83.
ПРОФИЛАКТИКА ВИЧ В РАЗВИТЫХ СТРАНАХ
Д остижения в области профилактики ВИЧ. Основа профилактики — вмешательство, направленное на группы повышенного риска (ГПР).
Для всех ГПР такое вмешательство имеет несколько стратегий: ВИЧ-тестирование и консультирование; специальные просветительские программы; обучающие программы для медицинских и профессиональных работников; службы медицинского, социального и психического здоровья для инфицированных.
Кроме того, для гомосексуалистов: специальные профилактические программы для работающих в барах, публичных домах и других заведениях; телефонная горячая линия.
Для использующих наркотики внутривенно (ИНВ): обеспечение доступности стерильных игл и шприцев; поддерживающие лечебные программы, включая химиотерапию.
В Австралии (5833 случая на март 1995 г.), как и в Новой Зеландии, практически остановлена потенциальная эпидемия ВИЧ среди ИНВ и значительно уменьшилась передача инфекции через гомосексуальные контакты.
В Европе (141 358 случаев на март 1995 г.) остановлен рост числа случаев гомосексуальной/бисексуальной передачи, но растет число случаев передачи ВИЧ среди ИНВ и гетеросексуалов. Однако тенденции для отдельных стран сильно варьируют. Благодаря внедрению принципов уменьшения наносимого вреда и медикации вместо криминализации значительно снижен уровень инфицирования среди ИНВ в Амстердаме (с 10 до 3% в год), Милане (1,6% против 6,1%) и других городах.
Заболеваемость СПИДом среди взрослых и
подростков. Европейский регион.
В Канаде (11 192 случая на апрель 1995 г.) стабильно низок уровень инфицирования среди гомосексуалистов, но необходимо усилить профилактику среди бисексуалов и подростков-гомосексуалистов. Как и в других странах, распространение ВИЧ среди ИНВ сильно варьирует в разных регионах страны.
В США (501 310 случаев на октябрь 1995 г.) СПИД является лидирующей причиной смертности среди всех американцев 25 — 44 лет. Распространение ВИЧ непропорционально среди разных по уровню жизни и этнической принадлежности слоев населения.
Десять рекомендаций для науки и практики, связанной с профилактикой ВИЧ
1. Правительства развитых стран не должны снижать финансирование профилактических программ, так как для сдерживания эпидемии СПИДа необходимы решительные и постоянные профилактические усилия, направленные на изменение поведения.
2. Профилактика ВИЧ — хорошая область инвестиций для развитых стран. 1 млн долларов, потраченный на профилактику ВИЧ-инфекции, экономит 2,7 млн долларов. Предотвращение одного случая инфицирования экономит 11 — 12 тыс. долларов.
3. Профилактика ВИЧ должна быть направлена на формы передачи и географические районы, где наиболее вероятны новые случаи инфицирования.
4. Раннее тестирование (до выработки антител) потенциально инфицированных позволяет влиять на их сексуальную практику и снижает риск дальнейшей передачи ВИЧ.
5. Поддержка безопасной практики должна быть приоритетной. В связи с увеличением в ряде стран числа незащищенных анальных половых контактов среди гомосексуалистов особенно нужны профилактические программы, адресованные данному контингенту через интимные издания и т.д.
6. Системы наблюдения должны быть оперативными и надежными для быстрого регистрирования новых случаев ВИЧ инфекции с целью своевременного перераспределения средств и ресурсов в районы наибольшего риска.
7. Науке, занимающейся профилактикой ВИЧ-инфекции, необходима поддержка, и она должна быть связана с практической профилактикой.
8. Развитие новых технологий профилактики ВИЧ-инфекции должно быть приоритетным научным направлением: разработка эффективных и недорогих вакцин, улучшенных технологических приспособлений для остановки передачи инфекции сексуальным и внутривенным путем, улучшение лечения заболеваний, передающихся половым путем.
9. Профилактика должна быть сфокусирована на снижении и поддержании на низком уровне числа новых инфекций. Необходимы глубокие эпидемиологические исследования и подробное ознакомление населения с их результатами.
10. Развитые страны должны поддерживать усилия по профилактике ВИЧ-инфекции в развивающихся странах посредством финансирования двусторонних и многосторонних программ и исследований.
Coates TJ, Aggleton P, Gutzwiller F, et al. HIV prevention in developed countries. Lancet 1996;348:1143-8.
Сама по себе терапия предназначена для того, чтобы подавить нежелательные реакции иммунитета на раздражители.
Часто данная технология применяется для того, чтобы избавиться от аутоиммунных болезней - это патологии, во время которых очень сильно страдает иммунная система, на организм осуществляются атаки и собственные органы от этого разрушаются. Более подробно об определении противовоспалительной и иммуносупрессивной терапии при ревматологических заболеваниях и болезнях почек - дальше.
Что это такое?
Нередко можно услышать о том, что вовремя трансплантации применяется иммуносупрессивная терапия, она необходимый для того, чтобы предотвратить возможные приступы отторжение органа, который был пересажен из другого организма. Также она широко применяется после трансплантации костного мозга. Такое лечение крайне важно для того, чтобы выполнить профилактику заболевания, а также во время острой фазы.
Осложнения
Существуют и хронические реакции трансплантата на нового хозяина, по-другому называются осложнения иммуносупрессивной терапией при гломерулонефрите. Это вызвано тем, что именно система донора начинает негативно воздействовать на организм больного. К сожалению, иммуносупрессивная терапия влечет за собой негативные последствия, увеличивается риск инфекционного заболевания, именно поэтому данная методика должна сочетаться с другими мерами, которые предназначены для снижения рисков заражения.
Лечение
Специфическая иммуносупрессивная терапия в своем распоряжение имеет цитостатики, глюкокортикоиды. Эти лекарственные препараты второстепенны, как и "Сиролимус", "Такролимус" и другие. Параллельно применяются и другие средства такие, как моноклональные антитела. Они предназначены для того, чтобы избавиться от негативных воздействий на определенном клеточном уровне в иммунной системе.
Поддерживающая иммуносупрессия
Показаний иммуносупрессивной терапии при гломерулонефрите достаточно много. Но основным является следующее: данная процедура должна обеспечивать как можно большую продолжительность жизни с тем трансплантатом, который был помещен в человеческий организм. А это, в свою очередь, является определяющим и, в то же время, адекватным подавлением иммунитета в момент риска. Таким образом, минимизируются побочные эффекты.
Одна процедура может быть разделена на несколько периодов, допускается 2:
- Первый - это до года после процедуры считается ранней поддержкой. В этот временной промежуток происходит постепенное плановое снижение дозы иммунодепрессантов.
- Второй период более затяжной, осуществляется через год после того, как продолжается функционирование пересаженной почки или какого-либо другого органа. И тот момент, когда иммуносупрессия приобретает более стабильный уровень и достаточно промежуточного дополнения, прекращаются риски осложнения.
Подбор препаратов
Согласно всем современным протоколам, которые связаны с супрессивной терапией, для положительного результата используется еще и микофенолата. По сравнению с другими применимыми азатиопринами, нет проявления острого отторжения, они на порядок меньше. Исходя из этих наблюдений, становится понятно, что увеличивается уровень выживаемости после трансплантации.
В зависимости от пациента и его конкретных рисков, выявляются индивидуальные иммуносупрессивные препараты. Этот вид подбора считается обязательным, который ни в коем случае нельзя игнорировать. На стандартные препараты назначается замена, и это является оптимальным решением в случаи неэффективного действия того или иного подбора лекарственных средств.
Нередки случаи появления диабета после того, как происходит трансплантация органа. Это может быть вызвано стероидами у тех пациентов, у которых происходят нарушения в обработке глюкозы, появляется посттравматический диабет, в результате этого целесообразно уменьшить дозу или даже вообще отменить прием каких-либо стероидов. Но иногда бывают и такие ситуации, что данное мероприятие не помогает, поэтому необходимо будет присматривать и другие варианты лечения.
Острое отторжение трансплантата
Острое отражение является признаком того, что иммунитет дал свой рецидивный ответ, который предназначен для антигенов донора. Если появляется такое состояние, то это говорит о том, что велик риск увеличение креатинина. А, следовательно, мочеотделение становится на порядок ниже и появляется боль и уплотнение в области транспорта.
Технические симптомы, которые представлены, обладают высокой чувствительностью, имеют свои специфические показатели и характеристики, что влияет на иммуносупрессивную терапию. Именно поэтому на первом этапе лечения необходимо исключить какие-либо второстепенные причины дисфункции. А для того чтобы точно убедиться в остром отторжении трансплантата, необходимо выполнить биопсию органа, который пересадили. Следует отметить тот факт, что вообще биопсия является идеальным обследованием после такого необычного лечения. Это необходимо для того, чтобы предотвратить гипердиагностику острого отторжения после того, как прошло немного времени после трансплантации.
Что же делать после первого эпизода поражения?
В тот момент, когда произошло первое обострение, которое, в свою очередь, несет по характеристикам клеточное отторжение и увеличивается чувствительность, врачи рекомендуют в качестве лечения использовать пульс терапию. Она позволяет, в основном, предотвратить отторжение. Для того чтобы выполнить данное мероприятие, используется "Метилпреднизолон". Эффективность данной процедуры оценивается через 48 или 72 часа после лечения. А во внимание берется динамика уровня креатинина. Специалисты отмечают факты, что уже на 5 сутки после того, как начинается лечение, показатели креатинина возвращаются в исходное положение.
Бывают такие случаи, что они остаются на весь период острого отторжения. Но одновременно с тем, как будет проводиться терапия, необходимо убедиться в том, что концентрация находится в допустимом диапазоне. Что касаемо дозы "Микофенолаты", то она ни в коем случае не должна быть ниже рекомендуемой нормы. В случае развития безродного острого отторжения, независимо от того, адекватно проходит поддержание или нет, необходимо осуществить конверсию на такролимус.
Что касается повторной пульс-терапии, то она приносит эффект только в случае лечения острого отторжения, но при этом стоит учитывать тот факт, что данный метод применяется не более двух раз. К сожалению, второй период отторжения требует тяжелого стероидного воздействия. Необходимо назначение препарата, который будет вести борьбу с антителами.
Ученые, которые занимаются данным вопросом, рекомендуют начинать лечение антителами сразу же после того, как было начата пульс-терапия. Но находятся и другие сторонники данной теории, они предполагают, что необходимо после курса терапии подождать несколько дней и только потом применять стероиды. Но если орган, который был установлен в организм, начинает ухудшать свою работу, это говорит о том, что необходимо менять курс лечения.
Правильное лечение во время хронического повреждения трансплантата
В случае если трансплантат постепенно начинает не выполнять свои функции, то это говорит о том, что произошло отклонения от нормы или возник фиброз, дает о себе знать хроническое отторжение.
Для того чтобы получить хороший результат после пересадки, необходимо рационально использовать все современные возможности, применять иммуносупрессивную терапию, использовать комплексную медикаментозную методику. Проводить своевременную диагностику, осуществлять наблюдение, выполнять профилактическое лечение. При некоторых видах процедур рекомендуют пользоваться солнцезащитным кремом. И иммуносупрессивная терапия в этом случае будет гораздо эффективнее.
Как и в любом другом направлении, иммуносупрессивные лекарства имеют побочные эффекты. Всем прекрасно известно, что прием абсолютно любого препарата способен вызвать неприятные проявления в организме, о которых необходимо предварительно узнать и быть готовым бороться.
Во время применения препаратов, предназначенных для лечения, особое внимание уделяется артериальной гипертензии. Хочется отметить тот факт, что в случае длительного лечения, артериальное давление повышается гораздо чаще, это встречается практически у 50% больных.
Новые разработанные иммуносупрессивные препараты обладают меньшим количеством побочных действий, но, к сожалению, иногда их воздействие на организм приводит к тому, что у пациента появляется психическое расстройство.
"Азатиоприн"
В иммуносупрессивной терапии при гломерулонефрите этот препарат применяется на протяжении 20 лет, что следует принимать во внимание. Он осуществляет подавление синтеза ДНК и РНК. В результате проделанной работы происходит нарушение во время деления зрелых лимфоцитов.
"Циклоспорин"
Это лекарственное средство является пептидом, имеющим растительное происхождения. Он добывается из грибков. Данный препарат занимается тем, что нарушает синтез и блокируют уничтожение лимфоцитов и распространение их в организме.
"Такролимус"
Препарат грибкового происхождения. По сути, он выполняет такой же механизм действия, как и предыдущие средства, но, к сожалению, в результате применения этого лекарства увеличивается риск заболевания сахарным диабетом. К сожалению, этот препарат менее эффективен в период восстановления после трансплантации печени. Но в то же время, данное лекарственное средство назначается в том случае, когда происходит трансплантация почки, и она находится на стадии отторжение.
"Сиролимус"
Данное лекарственное средство, также, как и предыдущие два, грибкового происхождения, но у него другой механизм воздействия на человеческий организм. Он занимается тем, что уничтожает пролиферацию.
Судя по отзывам как пациентов, так и докторов, становится известно, что своевременное применение лекарственных средств во время трансплантации является гарантией того, что увеличивается шанс на выживание пересаженного органа и предотвращаются возможные причины его отторжения.
Первый период времени пациент находится под пристальным контролем специалистов, они постоянно занимаются тем, что мониторят состояние здоровья пациента, фиксируются различные реакции на те или иные раздражители, все необходимо для того, чтобы в случае первых признаков отторжения пересаженного органа предпринимать попытки предотвратить это.
Читайте также: