Диф диагностика вич и инфекционного мононуклеоза

Краснуха почти всегда протекает с лимфаденопатией. Для этой болезни характерно преимущественное увеличение задних шейных и затылочных лимфатических узлов. В некоторых случаях приходится дифференцировать от кори, при которой эти группы лимфатических узлов также бывают увеличенными.

Однако при краснухе увеличены в основном упомянутые группы лимфоузлов, а при кори в процесс вовлечены и другие группы. При проведении дифференциальной диагностики основное значение имеют другие проявления кори и краснухи. Краснуха протекает легче, чем корь, сыпь появляется с первого дня (при кори — с 4-го дня) сразу по всему телу, мелкопятнистая, не имеет тенденции к слиянию и не оставляет после себя пигментации. Конъюнктивит отсутствует или слабо выражен, менее выражены воспалительные изменения верхних отделов респираторного тракта, нет пятен Вельского — Филатова — Коплика. Для специфического подтверждения диагноза как при кори, так и при краснухе можно использовать серологические реакции (исследуются парные сыворотки), однако в подавляющем большинстве случаев различить эти болезни можно на основании клинической симптоматики, учитывая при этом и эпидемиологические данные (контакт с больными, заболеваемость в коллективе или в семье).

Дифференциально-диагностическая таблица мезаденитов

Признаки	Брюшной тиф	Псевдотуберкулез	Иерсиниоз	туляремия	туберкулез	Токсоплазмоз
Сезонность Инкубационный период (в днях) Экзантема Сроки появления экзантемы (дни болезни) Лихорадка Артриты Лимфаденопатия Увеличение печени и селезенки Хориоретинит Анализ крови СОЭ	Осень 7-21 Розеолы 7-9й 3-40 Нет Редко 70% Нет Лейкопения Норма	Зима – весна 8-10 Мелкоточечная 2-4й 38-39 При рецидивах Нет 80% Нет Лейкоцитоз Повышена	Зима – весна 1-2 Узловатая эритема 3-я неделя 39-40 Поздние Нет 80% Нет Лейкоцитоз Повышена	Лето 3-7 Узловатая эритема в поздние периоды Нет 39-40 Нет Нет Часто Нет Лейкопения Повышена	Нет Течение хроническое Нет Нет Субфебрилитет Нет Может быть Нет Редко Лейкоцитоз Повышена	Нет Течение хроническое Нет Нет Субфебрилитет Нет Часто (90%) Селезенка редко, печень часто У 20% Лейкопения Норма

ВИЧ и ВЭБ смотрите в вопросах 80 и 81

#85 Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с поражением ротоглотки (листериоз, дифтерия, туляремия)

Дифтерия носа является своеобразным специфическим воспалением слизистой оболочки носа.

Характеризуется относительно постепенным началом, отсутствием лихорадки и признаков общей интоксикации (в первые дни болезни), а также сукровичными выделениями обычно из одной ноздри с мацерацией кожи вокруг носового хода и на верхней губе. При осмотре слизистой оболочки носа можно заметить застойную гиперемию, утолщение слизистой оболочки и наличие на ней фибринозных пленок, после удаления которых появляется кровоточащая поверхность. Процесс может распространяться на слизистую оболочку глотки (распространенная дифтерия), тогда появляются и признаки общей интоксикации, может развиться миокардит и другие проявления дифтерии. Диагноз дифтерийного поражения слизистой оболочки носа должен быть обязательно подтвержден выделением токсигенной дифтерийной палочки.

Катаральную форму дифтерии зева приходится дифференцировать от катаральной ангины, островчатую — от лакунарной, пленчатую дифтерию зева — от некротической ангины. Токсическую дифтерию, при которой клиника особенно четко выражена, врачи иногда ошибочно рассматривают как стрептококковую ангину, осложненную паратонзиллярным абсцессом.

Катаральная форма дифтерии зева относится к атипичным формам, так как при ней нет характерных фибринозных налетов на поверхности нёбных миндалин. Отличается она от катаральной формы стрептококковой ангины тем, что температура тела остается нормальной или субфебрильной, тогда как при ангине она повышается до фебрильных цифр (38°С). Боль в горле при глотании у больных катаральной дифтерией отсутствует или выражена слабо, при ангине — это одна из ведущих жалоб. При катаральной дифтерии зева слизистая оболочка миндалин умеренно гиперемирована, а на 2—3-й день болезни появляются небольшой отек и цианотичная окраска слизистой оболочки миндалин. В дальнейшем при отсутствии специфической терапии у некоторых больных катаральная дифтерия зева может переходить в пленчатую — на слизистой оболочке миндалин появляется фибринозный налет. При стрептококковой ангине гиперемия слизистой оболочки выражена более ярко (за счет наличия у стрептококка эритрогенного токсина). Большое значение в дифференциальной диагностике катаральной формы дифтерии зева имеет бактериологическое исследование, диагноз подтверждается выделением токсигенного штамма коринебактерий дифтерии.

Токсическая дифтерия характеризуется появлением отека шейной клетчатки; при субтоксической дифтерии он односторонний, при интоксикации I степени доходит до середины шеи, II степени — до ключицы и при III степени — ниже ключицы. Бывают случаи ошибочной диагностики, когда вместо токсической дифтерии ставят диагноз ангины, осложненной паратонзиллярным абсцессом. Общими являются наличие отека на шее, высокая лихорадка, выраженные симптомы интоксикации. Однако много и различий, которые позволяют провести дифференциальную диагностику. Появление паратонзиллярного абсцесса характеризуется быстрым повышением температуры тела, ознобом, выраженным токсикозом.

Сразу же появляются резкие боли в горле при глотании и даже в покое, иногда болезненно движение головой. Тризм жевательной мускулатуры ограничивает открывание рта, повышена саливация. Осмотр ротоглотки затруднен. При фарингоскопии отмечаются односторонний отек и выбухание при отсутствии налетов на слизистой оболочке миндалин [Ляшенко Ю.И.,1985].

При токсической дифтерии выраженных болей в горле нет (дифтерийный токсин обладает анестезирующим действием). Процесс двусторонний. Грязно-серые налеты захватывают не только обе нёбные миндалины, но и окружающие ткани. Отек также двусторонний. Гнилостный неприятный запах изо рта характерен как для паратонзиллита, так и для токсической дифтерии, поэтому не имеет дифференциально-диагностического значения. Диагноз дифтерии подтверждается выделением возбудителя.

Ангинозно-бубонная форма туляремии протекает с воспалением нёбных миндалин. В первые дни болезни, когда отмечается высокая лихорадка, боли при глотании и наличие катарального воспаления одной из миндалин, могут возникнуть трудности при дифференциальной диагностике. Однако довольно быстро поражение миндалины (при туляремии процесс всегда односторонний) начинает приобретать некротический характер. Появляется налет сероватого цвета, затем после его отторжения образуется довольно глубокая язва.

В отличие от ангины Симановского — Плаута — Венсана все это время сохраняются высокая температура тела и довольно выраженная общая интоксикация. Характерной особенностью туляремии является образование бубона. Регионарные верхние переднешейные лимфатические узлы значительно увеличиваются.

Вначале появляются болезненность и умеренное увеличение лимфатических узлов на стороне поражения, которое постепенно прогрессирует, и к концу первой недели бубон достигает размеров 3—5 см в диаметре. Бубон не спаян с окружающими тканями, подвижен, кожа над ним не изменена. В некоторых случаях появляется флюктуация бубона и может даже образоваться свищ (обычно к концу 3-й недели от начала болезни). В других случаях в периоде реконвалесценции бубон очень медленно уменьшается, склерозируется.

Обратный процесс всегда идет очень медленно, и заболевание протекает длительно. Лихорадочный период продолжается 10—15 дней, но заживление язвы на миндалине и особенно обратное развитие бубона происходит значительно медленнее. После заживления язвы на пораженной миндалине остаются рубцы.

Основными признаками для клинической диагностики туляремийного тонзиллита являются: выраженная и длительная лихорадка и общая интоксикация, одностороннее поражение, некротическое изменение миндалины, образование бубона в области регионарных лимфатических узлов. Для подтверждения диагноза можно воспользоваться внутрикожной аллергической пробой с тулярином (положительной она становится к концу 1-й — началу 2-й недели болезни). Применяются также серологические реакции, лучше с парными сыворотками. Небольшие титры антител без динамики могут быть у ранее перенесших туляремию или у вакцинированных против туляремии лиц.

#86 Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с поражением ротоглотки (стрептококковая ангина, дифтерия, инфекционный мононуклеоз).

Стрептококковая ангина — самая частая форма ангины. Инкубационный период короткий (10—12 ч), болезнь начинается остро появляются головная боль, разбитость, температура тела быстро достигает высокого уровня (до 40°С). Для диагностики важно то, что в первые часы болезни боли в горле не отмечаются, в связи с чем врач часто не думает о возможности ангины. На фоне общей интоксикации иногда лишь к концу первых суток появляются боли при глотании и объективные признаки острого тонзиллита. Лихорадка длится 3—5 дней. Более длительное повышение температуры тела может быть лишь при осложненной ангине. Кожа лица чаще гиперемирована, иногда выделяется бледный носогубный треугольник. Экзантема не характерна для ангины. Частыми и ранними симптомами являются увеличение и умеренная болезненность верхних переднешейных (углочелюстных) лимфатических узлов. По характеру и выраженности изменений в нёбных миндалинах различают катаральную, фолликулярно- лакунарную и язвенно-некротическую ангину. При катаральной ангине отмечаются гиперемия и отечность нёбных дужек, язычка, миндалин. Если на этом фоне на миндалинах сквозь гиперемированную слизистую оболочку просвечивают нагноившиеся фолликулы, значит, это фолликулярная ангина, а при наличии гноя в лакунах — лакунарная. Нередко эти формы являются лишь отдельными этапами болезни. Ангина может начаться как катаральная, к концу первых суток становятся заметными нагноившиеся фолликулы, а после вскрытия фолликулов гной скапливается в лакунах, и формируется картина лакунарной ангины. При некротической ангине отмечается дефект слизистой оболочки миндалин, покрытый грязно-серым налетом.

Диагноз стрептококковой ангины основывается на клинических данных, так как носительство гемолитического стрептококка часто наблюдается у здоровых лиц (до 30% и более). Для диагноза стрептококковой ангины важным является исключение других поражений нёбных миндалин и глотки. Хронический тонзиллит в период обострения подчас непросто дифференцировать от повторной стрептококковой ангины. По существу, хронический тонзиллит, как и ангина, ограничивается поражением миндалин и регионарных к ним лимфатических узлов, т.е. это как бы хроническая ангина (однако такого термина нет). Все же по патогенезу, этиологии, клиническим проявлениям, принципам и методам терапии, а также исходам хронический тонзиллит существенно отличается от стрептококковой ангины, в том числе и от повторной, поэтому эти заболевания необходимо дифференцировать.

мононуклеары. Изменения крови появляются рано и сохраняются длительное время (иногда несколько месяцев), когда все другие проявления болезни уже проходят. Таким образом, для дифференциальной диагностики тонзиллитов мононуклеозной природы наиболее важным является сочетание следующих признаков: лихорадка, тонзиллит (нередко с налетом на миндалинах), генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, увеличение числа одноядерных элементов в периферической крови. Вспомогательное для диагностики значение имеет повышение активности щелочной фосфатазы, АлАТ, АсАТ. Для подтверждения диагноза инфекционного мононуклеоза чаще используются различные варианты реакции гетерогемагглютинации (реакция Пауля — Буннеля и др.). Специфическая реакция РСК с антигеном из вируса Эпстайна — Барр в широкую практику пока не внедрена. В большинстве случаев дифференциальная диагностика мононуклеозного тонзиллита трудностей не вызывает.

Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 604 ;

Инфекционный мононуклеоз (синонимы: Эпстайна–Барр инфекционный мононуклеоз, Эпштейн-Барр вирусная инфекция, болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейффера; англ. infectious mononucleosis; нем. infectiose mononukleos).

Антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая вирусом Эпштейн-Барр (ЭБВ) с аэрозольным механизмом передачи. Болезнь характеризуется циклическим течением, лихорадкой, острым тонзиллитом, фарингитом, выраженным поражением лимфоидной ткани, гепатоспленомегалией, лимфомоноцитозом, появлением в крови атипичных мононуклеаров.

Код по МКБ -10
B27.0. Мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом.

Этиология (причины) инфекционного мононуклеоза

Возбудитель Эпштейн-Барр вирусной инфекции (ВЭБ, ЭБВ) относят к группе вирусов герпеса (семейство Herpesviridae, подсемейство Gammaherpesvirinae, род Lymphocryptovirus.), вирус герпеса человека типа 4. Содержит ДНК, имеющую форму двойной спирали, в которой закодировано более 30 полипептидов. Вирион состоит из капсида диаметром 120–150 нм, окружённого оболочкой, содержащей липиды. Капсид вириона имеет форму икосаэдра. Вирус Эпштейн-Барр обладает тропизмом к В-лимфоцитам из-за наличия на их поверхности рецепторов для этого вируса. Вирус может длительное время персистировать в клетках хозяина в латентной форме. Имеет антигенные компоненты, общие с другими вирусами группы герпеса. Антигенно однороден, содержит следующие специфические антигены: вирусный капсидный антиген, ядерный антиген, ранний антиген и мембранный антиген. Антигены вируса Эпштейн-Барр индуцируют продукцию антител — маркёров Эпштейн-Барр вирусной инфекции.

Устойчивость в окружающей среде низкая. Вирус быстро погибает при высыхании, под действием высоких температур (кипячение, автоклавирование), обработке всеми дезинфицирующими средствами.

В отличие от других герпетических вирусов ЭБВ вызывает не гибель, а пролиферацию поражённых клеток, потому его относят к онкогенным вирусам, в частности, его считают фактором риска саркомы Беркитта, назофарингеальной карциномы, В-клеточных лимфом, некоторых иммунодефицитов, волосистой лейкоплакии языка, при ВИЧ-инфекции. Вирус Эпштейн-Барр после первичного инфицирования персистирует в организме пожизненно, интегрируясь в геном поражённых клеток. При нарушениях в иммунной системе и воздействии других факторов возможна реактивация вируса и обострение заболевания.

Эпидемиология инфекционного мононуклеоза

Источник возбудителя инфекционного мононуклеоза — больной человек, в том числе со стёртой формой болезни, и вирусоноситель. Эпидемический процесс в популяции поддерживается за счёт вирусоносителей, лиц, инфицированных ЭБВ, которые периодически выделяют вирус в окружающую среду со слюной. В смывах из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц в 15–25% случаев обнаруживают вирус. При заражении добровольцев смывами из зева больных инфекционным мононуклеозом возникали отчётливые лабораторные изменения, характерные для ЭБВ-инфекционного мононуклеоза (умеренный лейкоцитоз, увеличение числа одноядерных лейкоцитов, повышение активности аминотрансфераз, гетерогемагглютинация), однако развёрнутой клинической картины мононуклеоза не было ни в одном случае. Частота выделения вируса резко возрастает при нарушениях в иммунной системе.

Основной путь передачи — воздушно-капельный. Заражение также возможно путём прямого контакта (при поцелуях, половым путём) и непрямого контакта через предметы обихода, игрушки, зараженные слюной, содержащей вирус. Латентная инфекция в В-лимфоцитах периферической крови доноров создаёт опасность заражения при гемотрансфузиях.

Человек легко восприимчив к вирусу Эпштейн-Барр. Сроки первичного инфицирования зависят от социально-бытовых условий. В развивающихся странах и социально неблагополучных семьях большинство детей инфицируются в возрасте от 6 мес до 3 лет, причём, как правило, болезнь протекает бессимптомно; иногда наблюдают картину ОРЗ. В данном случае всё население инфицируется к 18 годам. В развитых странах и социально благополучных семьях инфицирование происходит в более старшем возрасте, чаще в подростковом или юношеском. К 35 годам инфицируется основная масса населения. При инфицировании в возрасте старше 3 лет у 45% развивается типичная картина инфекционного мононуклеоза.

Иммунитет у перенёсших инфекционный мононуклеоз пожизненный, нестерильный, повторные заболевания не наблюдаются, но возможны различные проявления ЭБВ-инфекции, обусловленные реактивацией вируса.

Чаще болеют лица мужского пола. Очень редко болеют лица старше 40 лет. Однако у ВИЧ-инфицированных реактивация вируса Эпштейн-Барр может наступать в любом возрасте.

Патогенез инфекционного мононуклеоза

При попадании вируса Эпштейн-Барр со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит ротоглотка. Инфекцию поддерживают В-лимфоциты, имеющие поверхностные рецепторы для вируса, их считают основной мишенью вируса. Репликация вируса происходит также в эпителии слизистой оболочки ротоглотки и носоглотки, протоков слюнных желёз. Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки. Инфицированные вирусом В-лимфоциты под влиянием мутагенов вируса начинают интенсивно пролиферировать, трансформируясь в плазматические клетки.

В результате поликлональной стимуляции В-системы в крови возрастает уровень иммуноглобулинов, в частности, появляются гетерогемагглютинины, способные агглютинировать чужеродные эритроциты (барана, лошади), что используют для диагностики. Пролиферация В-лимфоцитов также приводит к активации Т-супрессоров и естественных киллеров. Т-супрессоры подавляют пролиферацию В-лимфоцитов. В крови появляются их молодые формы, которые морфологически характеризуют как атипичные мононуклеары (клетки с крупным, как у лимфоцита, ядром и широкой базофильной цитоплазмой). Т-киллеры разрушают инфицированные В-лимфоциты путём антителозависимого цитолиза. Активация Т-супрессоров приводит к снижению иммуно-регуляторного индекса ниже 1,0, что способствует присоединению бактериальной инфекции. Активация лимфатической системы проявляется увеличением лимфатических узлов, миндалин, других лимфоидных образований глотки, селезёнки и печени. Гистологически выявляют пролиферацию лимфоидных и ретикулярных элементов, в печени — перипортальную лимфоидную инфильтрацию. В тяжёлых случаях возможны некрозы в лимфоидных органах, появление лимфоидных инфильтратов в лёгких, почках, ЦНС и других органах.

Клиническая картина (симптомы) инфекционного мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз имеет цикличное течение.

Инкубационный период, по различным данным, варьирует от 4 до 50 дней.

Классификация ВЭБ-инфекции

Выделяют типичные и атипичные формы болезни, по тяжести — лёгкие, средней тяжести и тяжёлые формы болезни. В настоящее время описана хроническая форма инфекционного мононуклеоза.

Основные симптомы инфекционного мононуклеоза

Выделяют начальный период болезни, период разгара и период реконвалесценции (выздоровления).

В большинстве случаев болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, появления болей в горле и увеличения лимфатических узлов. При постепенном начале болезненность и увеличение лимфатических узлов предшествуют повышению температуры на несколько дней, затем появляются боли в горле и лихорадка. В любом случае к концу недели начальный период болезни завершается и выявляют весь симптомокомплекс болезни.

Для периода разгара болезни характерны:

- лихорадка;
- полиаденопатия;
- поражение рото- и носоглотки;
- гепатолиенальный синдром;
- гематологический синдром.

Лихорадочная реакция при инфекционном мононуклеозе многообразна как по уровню, так и по длительности лихорадки. В начале болезни температура чаще субфебрильная, в разгаре может достигать 38,5–40,0 °С в течение нескольких дней, затем снижается до субфебрильного уровня. В некоторых случаях субфебрилитет отмечают на протяжении всей болезни, в редких случаях лихорадка отсутствует. Длительность лихорадки от 3–4 сут до 3–4 нед, иногда больше. При длительной лихорадке выявляют её однообразное течение. Особенность инфекционного мононуклеоза — слабая выраженность и своеобразие интоксикационного синдрома. Больные обычно сохраняют подвижность, аппетит снижен, доминирует миастения, утомляемость, в тяжёлых случаях больные из-за миастении не могут стоять, с трудом сидят. Интоксикация сохраняется несколько дней.

Также постоянным симптомом Эпштейн-Барр вирусной инфекции считают увеличение и отёчность нёбных миндалин, которые иногда смыкаются между собой, затрудняя ротовое дыхание.

Одновременное увеличение носоглоточной миндалины и отёчность слизистой оболочки нижней носовой раковины затрудняют носовое дыхание. При этом появляется пастозность лица, гнусавость голоса. Больной дышит открытым ртом. Возможно развитие асфиксии. Задняя стенка глотки также отёчна, гиперемирована, с гиперплазией боковых столбов и лимфоидных фолликулов задней стенки глотки (гранулематозный фарингит). Часто на нёбных и носоглоточных миндалинах появляются грязно-серые или желтовато-белые наложения в виде островков, полосок, иногда они сплошь покрывают всю поверхность миндалин.

Наложения рыхлые, легко снимаются шпателем, растворяются в воде. Редко отмечают фибринозные налёты или поверхностный некроз ткани миндалин. Налёты могут появиться с первых дней болезни, но чаще на 3–7-й день. При этом появление налётов сопровождается болью в горле и значительным повышением температуры тела.

Увеличение печени и селезёнки — почти постоянный симптом инфекционного мононуклеоза, особенно у детей. Печень увеличивается с первых дней болезни, минимально в её разгаре. Она чувствительна при пальпации, плотноватая, спленомегалия сохраняется до 1 мес. Часто выявляют умеренное повышение активности АЛТ и АСТ, реже — потемнение мочи, лёгкую желтуху и гипербилирубинемию. В этих случаях отмечают тошноту, снижение аппетита. Длительность желтухи не превышает 3–7 сут, течение гепатита доброкачественное.

Селезёнка увеличивается на 3–5-е сутки болезни, максимально ко 2-й неделе болезни и перестаёт быть доступной для пальпации к концу 3-й недели болезни. Она становится мало чувствительной при пальпации. В отдельных случаях спленомегалия резко выражена (край определяется на уровне пупка). В этом случае есть угроза её разрыва.

Картина крови имеет решающее диагностическое значение. Для ВЭБ характерен умеренный лейкоцитоз (12–25×109/л). Лимфомоноцитоз до 80–90%, нейтропения со сдвигом влево. Часто обнаруживают плазматические клетки. СОЭ увеличивается до 20–30 мм/ч. Особенно характерно появление атипичных мононуклеаров с первых дней болезни или в её разгаре. Количество их варьирует от 10 до 50%, как правило, они обнаруживаются в течение 10–20 сут, т.е. могут быть выявлены в двух анализах, взятых с интервалом 5–7 сут.

Из других симптомов инфекционного мононуклеоза следует отметить сыпь, обычно папулёзную. Она наблюдается у 10% больных, а при лечении ампициллином — у 80%. Возможна умеренная тахикардия.

Из атипичных форм описывают стёртую форму, при которой отсутствует часть основных симптомов и для подтверждения диагноза необходимы серологические тесты.

В редких случаях наблюдают висцеральную форму болезни с тяжёлыми полиорганными поражениями и неблагоприятным прогнозом.

Описана хроническая форма течения Эпштейн-Барр вирусной инфекции, которая развивается после перенесённого острого инфекционного мононуклеоза. Она характеризуется слабостью, утомляемостью, плохим сном, головными болями, миалгией, субфебрилитетом, фарингитом, полиаденопатией, экзантемой. Постановка диагноза возможна только при использовании убедительных лабораторных тестов.

Осложнения инфекционного мононуклеоза

При инфекционном мононуклеозе осложнения возникают редко, но могут быть очень тяжёлыми. К гематологическим осложнениям относят аутоиммунную гемолитическую анемию, тромбоцитопению и гранулоцитопению. Неврологические осложнения: энцефалит, параличи черепных нервов, в том числе паралич Белла или прозопоплегия (паралич мимической мускулатуры, обусловленный поражением лицевого нерва), менингоэнцефалит, синдром Гийена–Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз. Возможны кардиологические осложнения (перикардит, миокардит). Со стороны органов дыхания иногда отмечают интерстициальную пневмонию.

В редких случаях на 2–3-й неделе заболевания происходит разрыв селезёнки, сопровождаемый резкими, внезапно возникающими болями в животе.

Единственный метод лечения в данном случае — спленэктомия.

Причинами смерти при мононуклеозе могут быть энцефалиты, обструкция дыхательных путей и разрыв селезёнки.

Диагностика Эпштейн-Барр вирусной инфекции

Диагностика основывается на комплексе ведущих клинических симптомов (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезёнки, изменения периферической крови).

Помимо исследования картины крови диагностика основывается на обнаружении гетерофильных антител и специфических антител к ЭБВ.

Гетерогенные антитела. Используют модификацированные реакции гетерогемагглютинации: реакцию Пауля–Буннелля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов) в настоящее время в связи с низкой специфичностью не рекомендуют. Реакция Гоффа–Бауэра — агглютинация сывороткой крови больного формалинизированных лошадиных эритроцитов (4% взвесь), реакция проводится на стекле, результаты учитывают через 2 мин; возможно применение для экспресс-диагностики. Титры гетерофильных антител достигают максимума на 4–5-й нед от начала болезни, затем снижаются и могут сохраняться 6–12 мес. Однако эта реакция также может давать ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Наиболее специфичны и чувствительны методы, основанные на определении антительных маркёров антигенов ЭБВ (НРИФ, ИФА), которые позволяют определить форму инфекции.

Таблица 18-27. Диагностическое значение антител к вирусу Эпстайна–Барр

Антитела (IgM) к капсидному антигену при инфекционном мононуклеозе обнаруживаются с конца инкубационного периода, они определяются не более 2–3 мес. IgI к капсидному антигену появляются в остром периоде инфекции и сохраняются пожизненно. Антитела к ранним антигенам (IgM) появляются в разгаре болезни у 70–80% больных и быстро исчезают, а антитела к IgI сохраняются длительно. Повышение титра антител к ранним антигенам характерно для реактивации ЭБВ-инфекции и для опухолей, обусловленных этим вирусом. Антитела против ядерного антигена появляются через 6 мес после инфицирования и сохраняются в невысоких титрах пожизненно.

Дополнительным подтверждением Эпштейн-Барр вирусной инфекции может служить тест по выявлению ДНК вируса в крови или слюне методом ПЦР. Его применение эффективно для обнаружения ЭБВ-инфекции у новорождённых, когда определение серологических маркёров малоэффективно вследствие несформировавшейся иммунной системы, а также в сложных и сомнительных случаях при диагностике ЭБВ у взрослых.

Необходимо дифференцировать с лихорадочными заболеваниями, протекающими с лимфаденопатией и гепатолиенальным синдромом; протекающими с синдромом острого тонзиллита и протекающими с наличием атипичных мононуклеаров в крови.

Таблица 18-28. Дифференциальная диагностика инфекционного мононуклеоза

Всех больных с диагнозом инфекционного мононуклеоза и при подозрении на него необходимо обследовать на ВИЧ-инфекцию в остром периоде болезни, через 1, 3 и 6 месяцев в периоде реконвалесценции.

При сохранении гематологических сдвигов показана консультация и обследование у гематолога, при появлении болей в животе — консультация хирурга и УЗИ органов брюшной полости.

При появлении неврологической симптоматики необходима консультация невропатолога.

В27.0. Инфекционный мононуклеоз. Среднетяжёлое течение.

Осложнение: сыпь после приёма ампициллина.

Больных госпитализируют по клиническим показаниям. Основными показаниями для госпитализации и лечения больного в стационаре служат: длительная высокая лихорадка, желтуха, осложнения, диагностические трудности.

Лечение инфекционного мононуклеоза

Режим полупостельный. Стол № 5. Лечение инфекционного мононуклеоза чаще всего проводят в амбулаторных условиях. Рекомендуют обильное питьё, полоскание ротоглотки растворами антисептиков, НПВС, симптоматическая терапия.

In vitro ацикловир и интерферон альфа подавляют репликацию ЭБВ, однако их клиническая эффективность не доказана. При выраженных некротических изменениях на миндалинах назначают антибактериальные препараты (фторхинолоны, макролиды). Ампициллин противопоказан из-за возникновения у 80% больных сыпи.

Глюкокортикоидные препараты могут существенно сократить длительность лихорадки и воспалительных изменений в ротоглотке, однако их рекомендуют назначать лишь при тяжёлых формах, при обтурации дыхательных путей, при гемолитической анемии и неврологических осложнениях. При разрыве селезёнки необходимо немедленное хирургическое вмешательство. При значительном увеличении селезенки ограничивают двигательный режим, заниматься спортом можно лишь через 6–8 нед после выписки из стационара. При выявлении гепатита — соблюдение диеты № 5 в течение 6 мес после перенесённого ЭБВ-инфекционного мононуклеоза. Ограничение физической нагрузки на 3 мес.

Прогноз

Благоприятный. Летальные исходы казуистически редки (разрыв селезёнки, обструкция дыхательных путей, энцефалит).

Примерные сроки нетрудоспособности 15–30 сут.

Диспансеризация

Не регламентирована. Рекомендуют наблюдение терапевта (педиатра) при персистирующей полиаденопатии.

Памятка для пациента

Соблюдение полупостельного режима в течение всего лихорадочного периода.
Ограничение физической активности.
Обильное питьё, диета № 5.
Своевременное применение лекарственных препаратов.
Исследование периферической крови.
Диспансерное наблюдение у врача – инфекциониста, терапевта.