Есть ли вич в прямой кишке

Оппортунистические инфекции, злокачественные новообразования и токсические эффекты антиретровирусных препаратов могут манифестировать симптомами поражения ЖКТ.

Желудочно-кишечные проявления ВИЧ-инфекции: диагностика

Общие. Оценивают водно-электролитный баланс, массу тела и состояние питания пациента.

Диарея. Может быть вызвана различными инфекционными причинами: обычными и условно-патогенными, лекарственной терапией или прогрессирующей ВИЧ-инфекцией. Устанавливают наличие сопутствующих симптомов (лихорадка, боль в животе, кровь при ректальном исследовании). Содержание CD4 Т-лимфоцитов определяет выбор методов лечения.

Потеря массы тела. Может происходить на фоне прогрессирования ВИЧ-инфекции, быть следствием хронической диареи или синдрома мапьабсорбции, являться симптомом злокачественного новообразования или оппортунистической инфекции или проявлением токсического воздействия антиретровирусной терапии (особенно при утрате подкожно-жировой клетчатки).

Боль в животе — симптом кишечных инфекций,заболеваний желчевыделительной системы или панкреатита (который может быть вызван лекарственным воздействием, особенно при назначении аналогов нуклеозидов, особенно диданозина). Лактатацидоз и гепатостеатоз являются редкими осложнениями антиретровирусной терапии, для них характерна боль в животе неопределенной локализации.

Боль в области поясницы/нефролитиаз. Возникает как побочный эффект терапии индинавиром. Камни обычно не визуализируются на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости. Как правило, эффективна инфузионная терапия и нет необходимости в отмене препарата. При тяжелых приступах (гематурия и обнаружение камней при исследовании мочевыделительных путей) требуется смена антиретровирусной терапии в связи с высоким риском повторения приступов и повреждения почечной ткани.

Желтуха. Возникает при вирусном гепатите (остром или хроническом), желчнокаменной болезни, лекарственном гепатите или нарушении функции печени при оппортунистических инфекциях или опухолях.

Дисфагия. Чаще всего возникает на фоне кандидозной инфекции (в ротовой полости обычно обнаруживают грибы рода Candida), изъязвления слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ при герпесе, опоясывающем лишае, цитомегаповирусной инфекции или носит идиопатический характер.

Повреждение слизистой ротовой полости. Кандидоз ротовой полости (обычно в виде псевдомембранозной формы — белые или
эритематозные бляшки на слизистой) и волосатая лейкоплакия (белые бляшки на языке) обычно выявляют у ВИЧ-инфицированных пациентов и могут указывать на прогрессирование заболевания. Саркома Капоши проявляется красными или розовыми пятнами на нёбе и деснах.

В настоящее время в Великобритании наблюдают эпидемию острого гепатита С и сифилиса в группе сексуально активных молодых людей. Необходимо всегда обследовать пациентов на эти инфекции при наличии подозрения или обнаружении симптомов данных заболеваний.

Желудочно-кишечные проявления ВИЧ-инфекции: методы исследования

• OAK, мочевина и электролиты, функциональные пробы печени. Выявляют анемию, дегидратацию, наличие нарушения функций печени.
• Бактериологическое исследование крови. У пациентов с иммунодефицитом бактериальные кишечные инфекции часто сопровождает системная инфекция. Необходимо исследование крови на наличие микобактерий (особенно атипичных микобактерий у пациентов с содержанием CD4 Т-лимфоцитов меньше 100 клеток/мкп).
• Амилаза. При наличии у пациента боли в животе исключают панкреатит.
• Лактат крови. При наличии у пациента, получающего антиретровирусную терапию, неспецифических болей в животе рассматривают лактат-ацидоз как вероятную причину их возникновения. Для получения точного ответа проводят лабораторный анализ.
• Серологические маркёры гепатита. При наличии у пациента желтухи следует подозревать гепатит А или В, при хроническом заболевании печени — гепатит В или С. Появление нового эпизода ухудшения функциональных проб печени может свидетельствовать о вирусном гепатите С.

Анализ кала. Кал необходимо исследовать на содержание бактерий, а также яиц и цист паразитов. Необходимо выполнить по крайней мере три анализа кала. У пациентов, принимавших или принимающих антибиотики, необходимо исследовать кал на содержание токсина Clostridium difficile. У пациентов с тяжелым иммунодефицитом (CD4* Т-лимфоциты

Аноректальные заболевания часто встречаются у ВИЧ-инфицированных мужчин, имеющих гомосексуальные контакты и обращающихся за врачебной помощью. Прогрессивное направление в лечении ВИЧ - ВААРТ (высокоактивная антиретровирусная терапия) - кардинально изменило ранее исключительно фатальное течение ВИЧ-инфекции. Так, частота оппортунистической инфекции и опухолей, ассоциированных с ВИЧ (лимфомы, саркома Капоши) снизилась по сравнению с уровнем 1994 г. Однако, несмотря на ВААРТ, частота таких заболеваний, как анальная дисплазия и рак анального канала, увеличилась. Исходный фактор риска (незащищенные анальные половые акты) является первопричиной большинства данных состояний.

Наиболее распространенными клиническими проявлениями (часто множественными и синхронными) являются:
• Анальные кондиломы (1/3 случаев).
• ВИЧ-ассоциированные язвы (1/3 случаев).
• Другие заболевания: абсцессы и свищи прямой кишки, геморрой, ЗППП, травма/инородные тела, анальная дисплазия/неоплазия, контагиозный моллюск, типичный или атипичный туберкулез (1/3 случаев).

ВИЧ-ассоциированные язвы: болезненные плоские и часто эксцентрические поражения края ануса являются результатом сочетания механической травмы, мультибактериальной и вирусной инфекции.

Хирургическое лечение ВИЧ-положительных больных, ранее (1986 г.) связанное с неприемлемо высокой частотой осложнений/летальности, в настоящее время стало более безопасным. Несмотря на то, что длительное время заживления и плохой исход лечения по-прежнему вероятны, общий уровень купирования симптомов и заживления приближается к таковым среди ВИЧ-отрицательных больных.

а) Эпидемиология. Аноректальные заболевания возникают у 3-35% ВИЧ-инфицированных, в частности у мужчин-гомосексуалистов.

Другие ВИЧ-ассоциированные симптомы: истощение, синдром перераспределения жира, липодистрофия), лимфаденопатия, себорейный дерматит, деменция и т.д.

Кондиломы прямой кишки

в) Дифференциальный диагноз связанных с ВИЧ болезней прямой кишки
Боль:
• Причины, несвязанные с ВИЧ: хроническая анальная трещина, тромбировапный наружный геморрой, абсцесс, спазм леватора, анизм.
• Связанная с ВИЧ: ВИЧ-ассоциированные язвы, герпес, абсцесс. ЗППП, травма.

Разрастания/опухоль:
• Кондилома.
• Рак, лимфома, саркома Капоши.
• Актиномикоз, шанкр и т.д.

г) Патоморфология:
• ВИЧ-ассоциированная язва: изъязвление эпителия, неспецифический острый или хронический инфильтрат.
• Другие патологические изменения зависят от сопутствующих заболеваний.

Саркома Капоши

д) Обследование при связанных с ВИЧ болезней прямой кишки
Необходимый минимальный стандарт:
- Анамнез: начало/характер симптомов, шишки/бугры, функция кишечника и привычки, предшествующая инконтиненция? Сделан ли анализ на ВИЧ? Время от начала ВИЧ-инфекции? Заболевание у партнера? Оппортунистическая инфекция и опухоли? Потеря веса? Текущий прием препаратов ВААРТ?
- Анализ на ВИЧ, если не был выполнен.

- Ректороманоскопия/фибросигмоидоскопия: проктит, опухоли и т.д.
- Дальнейшее обследование толстой кишки проводится в соответствии с общими руководствами по скринингу (при соответствующих анамнестических сведениях или признаках => может быть отложено на 3-4 недели до стихания остроты симптомов).

Дополнительные исследования (необязательные):
• Посевы (вирусы, бактерии, включая гонококки, грибы, кислотоустойчивые бактерии).
• Биопсия всех необычных образований.
• Тест на туберкулез.
• Возможно рентгенография органов грудной клетки.

е) Классификация:
• Заболевания, вызываемые ВИЧ-обусловленной иммуносупрессией.
• ВИЧ-ассоциированные заболевания (сочетанные без прямой причинно-следственной связи).
• ВИЧ-независимые заболевания.

д) Лечение без операции связанных с ВИЧ болезней прямой кишки:
• Общее: оценка иммунного статуса (например, CD4 начало/оптимизация ВААРТ.
• ВИЧ-ассоциированная язва: эмпирическое лечение метронидазолом 3x500 мг внутрь и ацикловиром 3x800 мг внутрь в течение 14 дней - полный эффект в 85%; повторный курс, если улучшение не наступило.
• ЗППП: антибиотики/противовирусное лечение, поддерживающая терапия.
• Предраковые состояния: динамическое наблюдение (анальный канал).
• Геморрой: лигирование, но при иммуносупрессии противопоказано.

е) Операция при связанных с ВИЧ болезней прямой кишки
Показания:
• ВИЧ-ассоциированная язва: неэффективность эмпирической терапии.
• Кондиломы.
• Опухоль.
• Резидуальный рак после химиолучевой терапии.
• Абсцесс/свищ.
• Геморрой при неэффективности консервативного лечения.

Хирургический подход:
• Иссечение язв, возможно, с пластикой низведенным лоскутом или открытым ведением раны.
• Геморрой: геморроидэктомия. Внимание: степлерная геморроидэктомия противопоказана у МСМ (риск травмы скрепками при половом акте)!
• Другие заболевания: удаление кондилом, биопсия или иссечение опухолей, вскрытие абсцессов и т.д.; резидуальный рак после химиолучевой терапии => экстирпация.

ж) Результаты. ВИЧ-ассоциированная язва: улучшение в 85% случаев при консервативной терапии; после хирургического иссечения => уменьшение боли и дискомфорта у 90% больных, несмотря на образование ран, больших по размеру, чем имевшиеся язвы, а также длительный период заживления. CD4 плохое заживление ран.

з) Наблюдение и дальнейшее лечение:
• Мониторинг ВААРТ.
• Непосредственное наблюдение каждые 2 недели => контроль и определение эффективности местного лечения.
• Наблюдение в отдаленном периоде => общее лечение, ВААРТ, мазок по Папаниколау, по крайней мере, раз в год и т.д.

Синдром диареи и истощения ассоциированный с инфекцией ВИЧ, впревые описан в республике Уганда. Частота диареи у пациентов со СПИДом в США составляет от 30 до 50%, а в Африке и на Гаити — 70-90%. Диарея обычно обусловлена оппортунистическими инфекциями, наиболее часто вызываемыми следующими возбудителя: а) Shigella, Campylobakter, Blastocystis hominis; б) криптоспоридии; в) клостридии.

Кроме того при СПИДе описывают болезнь, напоминающую Спру, без установленной этиологии. В биопсиях тонкой кишки при этом отмечают уплощение ворсинок, некроз и десквамацию эпителия, признаки хронического воспаления. Окончательно не установлено, являются ли эти изменения первичной манифестацией инфекции ВИЧ или они связаны с другим, пока еще не верифицированным возбудителем.

Иммунологическое и иммуноморфологическое изучение клеток инфильтрата слизистой оболочки тонкой кишки при СПИДе указывает на тяжелое истощение (редукцию) популяции Т-4 лимфоцитов, резкое снижение числа плазматических клеток, содержащих Ig A. Эти изменения могут объяснять склонность к рецидивам кишечных инфекций при прекращении соответствующей терапии у больных СПИДом; они вероятно играют важную роль в патогенезе энтеропатии при СПИДе и в развитии оппортунистических инфекций в результате местного нарушения клеточно-опсредованного иммунитета.

Биопсия кишечника у больных СПИДом занимают по частоте второе место после биопсии легких; информативность их в плане возможности установления диагноза патологического процесса, характерного для СПИДа, составляет около 40%.

К характерным проявлениям СПИДа относят диарею и проктит у гомосексуалистов, возбудителями которых являются наиболее частые патогенные микроорганизмы кишечника, наиболее частые патогены, передающиеся половым путем, а также случайная кишечная флора, к которой у данного индивидуума оказалась идиосинкразия.

У больных СПИДом кишечник поражают главным образом 4 инфекции; кандидоз, цитомегалия, микобактерии (M.avium intracellulare) и криптоспоридиоз. Редко, но все же встречаются в кишечнике при СПИДе гистоплазмоз, токсоплазмоз, пневмоцистная инфекция, ботриомикоз. Также редко встрчается туберкулез илеоцекальной зоны, толстой кишки, желудка. Оппортунистические инфекции и опухоли кишечника при СПИДе отличаются от их аналогов у пациентов, находящихся в периоде пре-СПИДе особой распространенностью и тяжестью. Так, криптоспоридиоз, известный ранее как частая причина диареи телят, вызывает тяжелую диарею, может поражать билиарный тракт и печень у больных СПИДом. При абдоминальном синдроме без диареи у больных СПИДом чаще всего выявляют цитомегаловирусную инфеуцию, криптоспоридиоз, а также опухоли: саркому Капоши и злокачественную лифому. Кандидоз у больных СПИДом чаще ограничивается слизистой полости рта и пищевода, но может встречаться поражение всего желудочно — кишечного тракта.

Кандидозные язвы обычно не глубокие, при ШИК-реакции в дне их выявляются многочисленные нити псевдомицелия.

Цитомегаловирусная инфекция поражает преимущественно толстую кишку, особенно слепую, однако в тонкой кишке также возможно возникновение пенетрирующих язв. Иногда отмечается слабо выраженный гастрит, эзофагит, изредка — холецистит. Макроскопически слизистая выглядит гиперемированной с мелкими белесоватыми углублениями, представляющими собой язвочки. Микроскопически воспаление часто отсутствует; кишечные крипты в особенной пластинке содержат типичные вирусные включения. Большинство инфицированных вирусом клеток — мезенхимального происхождения.

В тонкой кишке цитомегалия вызывает глубокие язвы, которые достигают серозной оболочки и могут перфорировать, при этом возникает более выраженная воспалительная реакция. Микроскопически в краях язвы видна грануляционная ткань с многочисленными плазматическими клетками, лимфоцитами, гистиоцитами; в части последних определяются вирусные включения. Они также могут быть в фибробластах, гладкомышечных клетках и в эндотелии. Цитомегаловирусная инфекция может и не сопровождаться изъязвлением слизистой и проявляться очаговым или сегментарным продуктивным воспалением, имитирующим болезнь Крона.

Другая частая оппортунистическая инфекция ЖКТ у больных СПИДом атипичная микробактериальная инфекция, вызываемая M. Avium intracellulare. Эта инфекция поражают тонкую кишку. Макроскопически слизистая выглядит опухшей, утолщенной. Микроскопически видны уплощенные ворсинки, укороченные и расширенные за счет инфильтрата из гистоцитов. Эти гистоциты похожи на обнаруживаемые при болезни Уиппла. При ШИК — реакции в них определяется обильная цитоплазма. При окраске на кислотоустойчивые микроорганизмы по Циль — Нильсону в гистоцитах выявляется много микобактерий. Если процесс имеет распространенный характер, то клинически у больных определяется синдром нарушенного всасывания. Поражение тонкого кишечника часто сочетается с увеличением мезентериальных лимфоузлов. Толстая кишка при атипичной микобактериальной инфекции вовлекает вторично и умеренно. Биоптаты из толстой кишки выглядят почти нормально, и толко в единичных гистоцитах выявляются кислотоустойчивые бацилы. Туберкулез кишечника при СПИДе может протекать без типичного гранулематоза и проявляться изменениями, имитирующими неспецифическое изъязвление.

Криптоспоридиоз. Возбудители не инвазируют ткань, а прилипают к поверхности эпителия тонкой и толстой кишки. Они могут быть видны при обычной окраске (гематоксилином и эозином), как небольшие окрашенные в синий цвет структуры. Несколько кишечных инфекций у больных СПИДом могут сочетаться.

Саркома Капоши встречается у больных СПИДом в желудке и кишечнике довольно часто. В большинстве случаев это сочетается с кожными поражениями, однако кишечник может быть и единственным органом, в котором развиваются очаги саркомы Капоши. Опухоль локализуется подслизисто и при поверхностной биопсии как правил не диагностируется.

Злокачественные лимфомы при СПИДе возникают в желудке, тонкой и толстой кишке. Характерна также локализация их в полости рта и анальной области. Наиболее часты В-клеточные (лимфобластная, иммунобластные) лимфосаркомы с плохим прогнозом. Описаны и случаи лимфогранулематоза с поражением желудочно-кишечного тракта.

О.Г. Юрин, С.В. Морозова
Федеральный научно-методический центр Министерства Здравоохранения РФ
по профилактике и борьбе со СПИДом.

Общие сведения о ВИЧ-инфекции

В настоящее время ВИЧ-инфекция является единственным инфекционным заболеванием с безусловно смертельным исходом распространение которого приняло характер пандемии. Возбудителем заболевания является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), принадлежащий к семейству ретровирусов. Выделяют два типа вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2, которые, в свою очередь, подразделяются на субтипы, обозначаемые латинскими буквами. ВИЧ-инфекция может встречаться повсеместно, но чаще обнаруживается в крупных населенных пунктах и среди уязвимых контингентов населения, к которым принадлежат лица, вводящие внутривенно психоактивные вещества; мужчины, вступающие в половые связи с мужчинами; лица, часто меняющие половых партнеров.

В России распространение ВИЧ-инфекции приняло эпидемический характер с 1996 года в связи с распространением заболевания среди внутривенных наркоманов. К апрелю 2003 года количество официально зарегистрированных случаев ВИЧ-инфекции достигло 250000 человек. Реальное количество зараженных оценивается в 1 – 1,5 млн. человек. С 2002 года ВИЧ-инфекция стала более интенсивно распространяться и среди лиц, не употребляющих наркотики за счет гетеросексуальной передачи. В 2003 году эта тенденция стала более явной. В связи с развивающейся в России эпидемией, ВИЧ-инфекция может обнаруживаться и на территориях, где она ранее не встречалась, и у лиц, формально не принадлежащих к угрожаемым контингентам.

Благодаря особенностям передачи, ВИЧ-инфекция поражает преимущественно лиц молодого возраста. В случае преобладания на территории зараженных ВИЧ мужчин гомосексуалистов или наркоманов среди зараженных лиц количественно преобладают мужчины. При вовлечении в эпидемический процесс гетеросексуального населения соотношение полов среди зараженных контингентов выравнивается, а также увеличивается количество детей, заразившихся от ВИЧ-инфицированных матерей.

Источником ВИЧ инфекции является зараженный человек во всех стадиях заболевания. Передача ВИЧ происходит при половых контактах, при переливании инфицированной крови и ее препаратов, при использовании контаминированного ВИЧ медицинского инструментария, от инфицированной матери ребенку во время беременности и родов, а также во время грудного вскармливания от инфицированной женщины ребенку и от инфицированного ребенка кормящей женщине.

ВИЧ циркулирует во внутренних жидкостях организма инфицированного человека в виде вирусной частицы - вириона, содержащего РНК вируса. После присоединения вириона ВИЧ к рецепторам “СD4”, находящихся на некоторых клетках организма, преимущественно на клетках иммунной системы, РНК ВИЧ проникает в клетку, где под действием фермента “обратной транскриптазы” вируса происходит образование ДНК ВИЧ, с последующим внедрением ее в геном клетки.

В результате клетка начинает продуцировать новые вирусные частицы, содержащие РНК ВИЧ. Сборка новых вирусных частиц и разделение вирусных белков, синтезированных клеткой, происходит при участии другого фермента ВИЧ - “протеазы”. Образовавшиеся вирусные частицы атакуют новые клетки, вызывая их гибель и, нарушая их взаимодействие с другими клетками, что ведет к прогрессирующим нарушениям иммунитета. Большое количество циркулирующих в крови вирусных частиц определяет вероятность быстрого снижения количества иммунных клеток.

На основании четкой связи прогрессирования заболевания со снижением у больного количества CD4-клеток считается, что уменьшение количества этих клеток является главной особенностью патогенеза заболевания. Нарушается также и функция лимфоцитов хелперов-индукторов, приводящая к спонтанной активации В-клеток и развитию поликлональной гипергаммаглобулинемии за счет продукции неспецифических иммуноглобулинов; как следствие повышается концентрация циркулирующих иммунных комплексов.

В результате сдвигов иммунитета снижается сопротивляемость к вторичным инфекциям и неоплазмам. Кроме того, за счет прямого цитопатического действия вируса или в результате опосредованного действия (аутоиммунные механизмы) возможно поражение клеток нервной системы, различных клеток системы крови, сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринной и других систем. На патологические и адаптивные процессы, обусловленные действием ВИЧ, накладывается широкий спектр процессов, вызываемых развившимися на фоне прогрессирующего иммунодефицита вторичными заболеваниями. Все это обусловливает полиорганность поражений и разнообразие клинической симптоматики.

После инкубационного периода, длящегося от 2 недель до 6 и более месяцев у 50-70% пациентов наступает длящийся от нескольких дней до 2 месяцев период первичных клинических проявлений (острая инфекция) в виде лихорадочного состояния, которое может сопровождаться увеличением лимфоузлов, пятнистой сыпью, фарингитом, диареей увеличением печени и селезенки, серозным менингитом.

Это состояние называют мононуклеозоподобным синдромом. В этот период происходит интенсивное размножение вируса и снижение количества CD4 лимфоцитов в крови, что может сопровождается развитием на фоне иммунодефицита вторичных заболеваний.

Чаще это кандидозный стоматит, бактериальные фарингиты, пневмонии, но могут быть и тяжелые поражения кандидозный эзофагит, пневмоцистная пневмония, сепсис. В очень редких случаях острый период ВИЧ-инфекции может заканчиваться смертью больного. Однако во многих случаях может наблюдаться стертое или малосимптомное начало заболевания. Антитела к ВИЧ в крови у большинства зараженных начинают определяться в период от 3 до 12 недель после заражения. Иногда появление антител отстает от появления клинических проявлений острого периода ВИЧ-инфекции, что затрудняет диагностику этой стадии заболевания.

У подавляющего большинства пациентов ранние клинические проявления ВИЧ-инфекции, за исключением увеличения лимфоузлов, проходят, и затем в течение нескольких лет у зараженных лиц нет других клинических признаков ВИЧ-инфекции. В этот период сохраняется активность ВИЧ и происходит медленное снижение количества CD4-клеток. Когда защитные силы организма достаточно ослабевают, у пациента начинают возникать разнообразные оппортунистические заболевания, выраженность которых в дальнейшем нарастает по мере снижения количества CD4-клеток.

При значительном снижении количества этих клеток развивающиеся оппортунистические поражения приобретают угрожающий для жизни характер, и при отсутствии адекватного лечения больной погибает. Кроме соматических поражений, у больных ВИЧ-инфекцией развиваются нейропсихические изменения, связанные с известием о заражении вирусом, грозящем крушением жизненных планов (заразность для половых партнеров, возможная социальная отверженность, развитие смертельного заболевания) и, позднее, с появлением клинических признаков различных поражений.
Представление о течении ВИЧ-инфекции и встречающихся при ней вторичных заболеваниях дает Российская классификация ВИЧ-инфекции:

1. Стадия инкубации

2. Стадия первичных проявлений

Варианты течения: А. Бессимптомная
Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний.
В. Острая инфекция с вторичными заболеваниями.

3. Латентная стадия

4. Стадия вторичных заболеваний

4А Потеря веса менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы.

Фазы Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).
Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

4Б Потеря веса более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более одного месяца; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши.
Фазы Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).
Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

4В Кахексия; генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода, бронхов, легких; внелегочный туберкулез; атипичные микобактериозы; диссеминированная саркома Капоши; поражения центральной нервной системы различной этиологии.
Фазы Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).
Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

5 Терминальная стадия.

Средняя продолжительность заболевания от момента заражения ВИЧ-1 до гибели составляет 11 лет. Некоторые больные погибают значительно раньше, отдельные переживают 20 и более лет. При заражении ВИЧ-2 заболевание прогрессирует несколько медленнее, чем при заражении ВИЧ-1.
Своевременно и правильно организованное лечение может значительно увеличить продолжительность жизни инфицированных лиц, а также улучшить качество их жизни. Решающее значение имеет противоретровирусная терапия (назначение препаратов, подавляющих размножение ВИЧ). Кроме того, проводится химопрофилактика и, в случае необходимости, лечение вторичных заболеваний.

Поражения желудочно-кишечного тракта у больных ВИЧ-инфекцией

Как уже отмечалось, для ВИЧ-инфекции характерна полиорганность поражения. В патологический процесс могут включаться практически все органы, в том числе и органы желудочно-кишечного тракта от ротовой полости до толстого отдела кишечника.

Из поражений желудочно-кишечного тракта наиболее частым является кандидозный стоматит. Он может быть первым и единственным проявлением прогрессирования ВИЧ-инфекции в начале стадии вторичных заболеваний и может отмечаться в сочетании с другими оппортунистическими заболеваниями вплоть до терминальной стадии.

Наиболее частым этиологическим агентом вызывающим заболевания пищевода у больных ВИЧ-инфекцией являются грибы рода Candida (50 70%), в первую очередь Candida albicans. В структуре вторичных заболеваний, обуславливающих возможность постановки диагноза СПИДа, они составляют в нашей стране почти 1/5 и находятся на втором месте после туберкулеза. Следующими по частоте встречаемости являются герпес вирусные поражения пищевода, обусловленные цитомегаловирусом и вирусом простого герпеса. Частота цитомегаловирусных поражений составляет 10 -20%, вызванных вирусом простого герпеса несколько реже - 2 - 5%.

В целом, дифференциальная диагностика этих поражений может быть довольно сложной, поскольку они представлены, по существу одними клиническими проявлениями, отличающимися, в основном, лишь по степени их выраженности. Для кандидозных эзофагитов характерно (но не обязательно) сочетание с кандидозным поражение полости рта, чаще в виде молочницы, отмечается дисфагия, которая может быть достаточно выраженной, боли при глотании. Загрудинные боли не связанные с глотанием, особенно выраженные, встречаются довольно редко. При эндоскопии выявляются, как правило, диффузные изменения. В запущенных случаях могут развиваться псевдомембранозные поражения, приводящие к непроходимости пищевода. Обычно, кандидозный эзофагит хорошо поддается специфической терапии, однако, может наблюдаться задержка нормализации эндоскопической картины и длительное выделение возбудителя.

В целом, клиническая картина кандидозного эзофагита достаточно типична. Для нее характерны приподнятые, белого цвета бляшки, которые могут переходить в сливающиеся линейные или узловые налеты, с изъязвлением слизистой или без них.

В отличие от кандидозного эзофагита, при поражениях пищевода герпес вирусной этиологии боли при глотании обычно достаточно интенсивны. Характерны сильные загрудинные боли не связанные с актом глотания. Поражения пищевода, визуально наблюдаемые при эндоскопическом исследовании, носят значительно более локализованный характер. При этом поражения цитомегаловирусной этиологии могут иметь вид обширных глубоких, иногда единичных, язв, длинной до 10 сантиметров. Для ВПГ эзофагитов характерны более мелкие (до 1-2 см в диаметре) множественные изъязвления. При инфекции, обусловленной вирусом простого герпеса, поражения пищевода часто сочетаются с герпетическими высыпаниями в полости рта.

Этиологическая структура заболеваний пищевода у больных ВИЧ-инфекцией не ограничены тремя вышеперечисленными агентами. Описаны поражения вызванные грибами класса Zygomicetes, Actinomycetales, вирусами (Epstein-Baar, Papovavirus), бактериями (лактобациллы, -гемолитический стрептококк и др.), микобактериями.

Инфекционный эзофагит чаще всего ограничивается слизистой оболочкой и только в исключительных случаях вызывает трансмуральное воспаление, которое может привести к образованию стеноза или фистулы.

При невозможности быстрого проведения адекватного обследования или получения неопределенных его результатов дополнительным диагностическим критерием может являться ответ на проводимую терапию. При этом при кандидозном и ВПГ поражении пищевода характерен быстрый ответ на адекватную терапию, а при ЦМВ инфекции часто приходится прибегать к препаратам резерва.
При лечении поражений пищевода, развивающихся у больных ВИЧ-инфекцией, следует учитывать, что эти поражения, даже если в настоящее время они определяют тяжесть состояния больного, являются лишь следствием основного заболевания - ВИЧ-инфекции. Поэтому, помимо этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии вторичного заболевания (в данном случае заболевания пищевода) необходимо проводить терапию, направленную на подавление репликации вируса иммунодефицита человека. Проведение эффективной противоретровирусной терапии является важным условием как успеха лечения острых проявлений вторичного заболевания, так и, особенно, предотвращения, или, по крайней мере, отсрочки его рецидивов.

Характерные для ВИЧ-инфекции заболевания онкологической природы, в первую очередь саркома Капоши и лимфомы, также могут протекать с поражениями органов желудочно-кишечного тракта.

В большинстве случаев, однако, они не проявляются клинически и могут являются случайными находками при проведении эндоскопического исследования по другому поводу или обнаруживаться на секции. Следует отметить, что у больных ВИЧ-инфекцией имеющих элементы саркомы Капоши на коже и, особенно, на слизистых эндоскопические исследования органов желудочно-кишечного тракта могут проводиться специально, с целью выяснения распространенности процесса, что может иметь решающее значения для определения тактики лечения.

В целом спектр возбудителей, способных вызывать у больных ВИЧ-инфекцией поражения желудочно-кишечного тракта, достаточно широк.

Из заболеваний вызываемых простейшими наиболее типичным считается криптоспоридиоз. Он чаще встречается в странах с жарким климатом, но наблюдается и в условиях умеренного климата, в том числе и в России. Описаны случаи передачи криптоспоридий, как и других простейших (в частности амеб и лямблий) от человека к человеку у мужчин гомосексуалистов при половых контактах. Также могут отмечаться изоспороз, микроспоридиоз, циклоспороз, бластомикоз, висцеральный лейшманиоз.
Поражения желудочно-кишечного тракта бактериальной этиологии зачастую вызываются теми же агентами, что и у не ВИЧ-инфицированных лиц (салмонеллезы, шигеллезы), однако протекают более тяжело. На фоне характерного для ВИЧ-инфекции иммунодефицита развиваются поражения микобактериальной этиологии (туберкулез, атипичные микобактериозы). У мужчин гомосексуалистов могут отмечаться колиты и проктосигмоидиты кампилобактериозной этиологии. Кроме того, для них типичны поражения прямой кишки гонококковой этиологии, проявления сифилиса (твердый шанкр, кондиломы, полипоподобные образования).

Из вирусных оппортунистических заболеваний для ВИЧ-инфекции характерны поражения, обусловленные цитомегаловирусом и вирусом простого герпеса. Помимо стоматитов и эзофагитов эти возбудители могут вызывать поражения и других отделов ЖКТ. В частности тяжелые колиты, которые могут завершиться перфорацией и приводить к смертельному исходу. Могут отмечаться гепатиты, обусловленные ВПГ. Поражения ЖКТ вызванные вирусом простого герпеса часто сочетаются с герпетическими поражениями кожи и видимых слизистых, что облегчает их диагностику.
Из грибковых поражений наиболее типичным является кандидоз.

Помимо ранее описанных и наиболее типичных для ВИЧ-инфекции кандидозного стоматита и эзофагита может отмечаться энтероколит кандидозной этиологии. В эндемичных районах может отмечаться гистоплазмоз.

Единственным опортунистическим гельминтозом является стронгилоидоз. Обычно возбудитель паразитирует в двенадцатиперстной кишке, но может проникать и в другие отделы тонкой кишки и толстый отдел кишечника, а также в желчные протоки и поджелудочную железу, мезентериальные лимфоузлы. Могут отмечаться также поражения легких и кожи.