Эзофагит симптомы при вич

Под 1115 г. Новгородская первая летопись старшего и младшего изводов упоминает мор в конях в дружине Мстислава в Новгороде, «А в.

Историю эпидемий четырнадцатого века открыла пандемия, сочетавшаяся с эпизоотией и вызвавшая голод, во всей русской земле, в 130.

Историография Тема эпидемий в Древней Руси начинает подыматься исследователями с XIX в. Однако скудость источников этого пери.

Генетическое исследование показало, что паразитические простейшие вида Plasmodiumfalciparum, вызывающие малярию, сопровождали ан.

Классические иммуноферментные тест-системы выпускаются в виде готовых к применению комплектов с набором реагентов, для проведен.

Миф первый. Существует универсальное исследование, позволяющее выявить любую патологию. Каждое исследование проводится с конк.

Данные исследований подтверждают заметное место возбудителей атипичных пневмоний в инфекционной патологии человека и свидетельст.

Клиническая диагностика ЦМВИ представляет большие трудности и окончательный диагноз не может быть установлен без лабораторного п.

Joomla Templates

В настоящее время ВИЧ-инфекция является единственным инфекционным заболеванием с безусловно смертельным исходом распространение которого приняло характер пандемии. Возбудителем заболевания является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), принадлежащий к семейству ретровирусов. Выделяют два типа вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2, которые, в свою очередь, подразделяются на субтипы, обозначаемые латинскими буквами. ВИЧ-инфекция может встречаться повсеместно, но чаще обнаруживается в крупных населенных пунктах и среди уязвимых контингентов населения, к которым принадлежат лица, вводящие внутривенно психоактивные вещества; мужчины, вступающие в половые связи с мужчинами; лица, часто меняющие половых партнеров.

Представление о течении ВИЧ-инфекции и встречающихся при ней вторичных заболеваниях дает Российская классификация ВИЧ-инфекции:

1. Стадия инкубации

2. Стадия первичных проявлений

Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний.

В. Острая инфекция с вторичными заболеваниями.

3. Латентная стадия

4. Стадия вторичных заболеваний

4А Потеря веса менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы.

Фазы Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

4Б Потеря веса более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более одного месяца; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши.

4В Кахексия; генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода, бронхов, легких; внелегочный туберкулез; атипичные микобактериозы; диссеминированная саркома Капоши; поражения центральной нервной системы различной этиологии.

5 Терминальная стадия.

Средняя продолжительность заболевания от момента заражения ВИЧ-1 до гибели составляет 11 лет. Некоторые больные погибают значительно раньше, отдельные переживают 20 и более лет. При заражении ВИЧ-2 заболевание прогрессирует несколько медленнее, чем при заражении ВИЧ-1.

Своевременно и правильно организованное лечение может значительно увеличить продолжительность жизни инфицированных лиц, а также улучшить качество их жизни. Решающее значение имеет противоретровирусная терапия (назначение препаратов, подавляющих размножение ВИЧ). Кроме того, проводится химопрофилактика и, в случае необходимости, лечение вторичных заболеваний.

Поражения желудочно-кишечного тракта у больных ВИЧ-инфекцией

Как уже отмечалось, для ВИЧ-инфекции характернаполиорганность поражения. В патологический процесс могут включаться практически все органы, в том числе и органы желудочно-кишечного тракта от ротовой полости до толстого отдела кишечника.

Из поражений желудочно-кишечного тракта наиболее частым является кандидозный стоматит. Он может быть первым и единственным проявлением прогрессирования ВИЧ-инфекции в начале стадии вторичных заболеваний и может отмечаться в сочетании с другими оппортунистическими заболеваниями вплоть до терминальной стадии.

Наиболее частым этиологическим агентом вызывающим заболевания пищевода у больных ВИЧ-инфекцией являются грибы рода Candida (50 70%), в первую очередь Candidaalbicans. В структуре вторичных заболеваний, обуславливающих возможность постановки диагноза СПИДа, они составляют в нашей стране почти 1/5 и находятся на втором месте после туберкулеза. Следующими по частоте встречаемости являются герпес вирусные поражения пищевода, обусловленные цитомегаловирусом и вирусом простого герпеса. Частота цитомегаловирусных поражений составляет 10 - 20%, вызванных вирусом простого герпеса несколько реже - 2 - 5%.

В целом, дифференциальная диагностика этих поражений может быть довольно сложной, поскольку они представлены, по существу одними клиническими проявлениями, отличающимися, в основном, лишь по степени их выраженности. Для кандидозных эзофагитов характерно (но не обязательно) сочетание с кандидозным поражение полости рта, чаще в виде молочницы, отмечается дисфагия, которая может быть достаточно выраженной, боли при глотании. Загрудинные боли не связанные с глотанием, особенно выраженные, встречаются довольно редко. При эндоскопии выявляются, как правило, диффузные изменения. В запущенных случаях могут развиваться псевдомембранозные поражения, приводящие к непроходимости пищевода. Обычно, кандидозный эзофагит хорошо поддается специфической терапии, однако, может наблюдаться задержка нормализации эндоскопической картины и длительное выделение возбудителя.

В целом, клиническая картина кандидозного эзофагита достаточно типична. Для нее характерны приподнятые, белого цвета бляшки, которые могут переходить в сливающиеся линейные или узловые налеты, с изъязвлением слизистой или без них.

В отличие от кандидозного эзофагита, при поражениях пищевода герпес вирусной этиологии боли при глотании обычно достаточно интенсивны. Характерны сильные загрудинные боли не связанные с актом глотания. Поражения пищевода, визуально наблюдаемые при эндоскопическом исследовании, носят значительно более локализованный характер. При этом поражения цитомегаловирусной этиологии могут иметь вид обширных глубоких, иногда единичных, язв, длинной до 10 сантиметров. Для ВПГ эзофагитов характерны более мелкие (до 1-2 см в диаметре) множественные изъязвления. При инфекции, обусловленной вирусом простого герпеса, поражения пищевода часто сочетаются с герпетическими высыпаниями в полости рта.

Этиологическая структура заболеваний пищевода у больных ВИЧ-инфекцией не ограничены тремя вышеперечисленными агентами. Описаны поражения вызванные грибами класса Zygomicetes, Actinomycetales, вирусами (Epstein-Baar, Papovavirus), бактериями (лактобациллы, -гемолитический стрептококк и др.), микобактериями.

Инфекционный эзофагит чаще всего ограничивается слизистой оболочкой и только в исключительных случаях вызывает трансмуральное воспаление, которое может привести к образованию стеноза или фистулы.

При невозможности быстрого проведения адекватного обследования или получения неопределенных его результатов дополнительным диагностическим критерием может являться ответ на проводимую терапию. При этом при кандидозном и ВПГ поражении пищевода характерен быстрый ответ на адекватную терапию, а при ЦМВ инфекции часто приходится прибегать к препаратам резерва.

При лечении поражений пищевода, развивающихся у больных ВИЧ-инфекцией, следует учитывать, что эти поражения, даже если в настоящее время они определяют тяжесть состояния больного, являются лишь следствием основного заболевания - ВИЧ-инфекции. Поэтому, помимо этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии вторичного заболевания (в данном случае заболевания пищевода) необходимо проводить терапию, направленную на подавление репликации вируса иммунодефицита человека. Проведение эффективной противоретровирусной терапии является важным условием как успеха лечения острых проявлений вторичного заболевания, так и, особенно, предотвращения, или, по крайней мере, отсрочки его рецидивов.

Характерные для ВИЧ-инфекции заболевания онкологической природы, в первую очередь саркома Капоши и лимфомы, также могут протекать с поражениями органов желудочно-кишечного тракта. В большинстве случаев, однако, они не проявляются клинически и могут являются случайными находками при проведении эндоскопического исследования по другому поводу или обнаруживаться на секции. Следует отметить, что у больных ВИЧ-инфекцией имеющих элементы саркомы Капоши на коже и, особенно, на слизистых эндоскопические исследования органов желудочно-кишечного тракта могут проводиться специально, с целью выяснения распространенности процесса, что может иметь решающее значения для определения тактики лечения.

В целом спектр возбудителей, способных вызывать у больных ВИЧ-инфекцией поражения желудочно-кишечного тракта, достаточно широк.

Из заболеваний вызываемых простейшими наиболее типичным считается криптоспоридиоз. Он чаще встречается в странах с жарким климатом, но наблюдается и в условиях умеренного климата, в том числе и в России. Описаны случаи передачи криптоспоридий, как и других простейших (в частности амеб и лямблий) от человека к человеку у мужчин гомосексуалистов при половых контактах. Также могут отмечаться изоспороз, микроспоридиоз, циклоспороз, бластомикоз, висцеральный лейшманиоз.

Поражения желудочно-кишечного тракта бактериальной этиологии зачастую вызываются теми же агентами, что и у не ВИЧ-инфицированных лиц (салмонеллезы, шигеллезы), однако протекают более тяжело. На фоне характерного для ВИЧ-инфекции иммунодефицита развиваются поражения микобактериальной этиологии (туберкулез, атипичные микобактериозы). У мужчин гомосексуалистов могут отмечаться колиты и проктосигмоидитыкампилобактериозной этиологии. Кроме того, для них типичны поражения прямой кишки гонококковой этиологии, проявления сифилиса (твердый шанкр, кондиломы, полипоподобные образования).

Из вирусных оппортунистических заболеваний для ВИЧ-инфекции характерны поражения, обусловленные цитомегаловирусом и вирусом простого герпеса. Помимо стоматитов и эзофагитов эти возбудители могут вызывать поражения и других отделов ЖКТ. В частности тяжелые колиты, которые могут завершиться перфорацией и приводить к смертельному исходу. Могут отмечаться гепатиты, обусловленные ВПГ. Поражения ЖКТ вызванные вирусом простого герпеса часто сочетаются с герпетическими поражениями кожи и видимых слизистых, что облегчает их диагностику.

Из грибковых поражений наиболее типичным является кандидоз.

Помимо ранее описанных и наиболее типичных для ВИЧ-инфекции кандидозного стоматита и эзофагита может отмечаться энтероколит кандидозной этиологии. В эндемичных районах может отмечаться гистоплазмоз.

Единственным опортунистическим гельминтозом является стронгилоидоз. Обычно возбудитель паразитирует в двенадцатиперстной кишке, но может проникать и в другие отделы тонкой кишки и толстый отдел кишечника, а также в желчные протоки и поджелудочную железу, мезентериальные лимфоузлы. Могут отмечаться также поражения легких и кожи.

Эзофагит (oesophagitis; анатомическоеoesophagus пищевод+ -itis) — воспаление пищевода.

Основные клинические проявления эзофагита: дисфагия, ощущение дискомфорта, жжение и боли за грудиной, возникающие или усиливающиеся при глотании. Дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс проявляется изжогой, отрыжкой кислым или горечью. Эрозивный и геморрагический эзофагит могут сопровождаться кровавой рвотой, выделением крови с калом. Общее состояние определяется основным заболеванием, распространенностью процесса (очаговый или диффузный), его морфологической формой. В наибольшей степени оно страдает при флегмонозном эзофагите. Острый эзофагит может осложниться массивным кровотечением, абсцессом, перфорацией пищевода, развитием гнойного медиастинита. Исходом острого псевдомембранозного и некротического, а также хронического эзофагита может быть стриктура пищевода. Очаговые дисплазии слизистой оболочки пищевода нередко малигнизируются.

Выделяют острый и хронический эзофагит. Острый эзофагит возникает в результате поражения слизистой оболочки пищевода микроорганизмами или их токсинами, изначально находящимися в стенке органа или занесенными из других очагов при инфекционных заболеваниях (например, при скарлатине, дифтерии, тифах, вирусной и грибковой инфекции), а также при непосредственном воздействии на слизистую оболочку пищевода химических (едкие кислоты и щелочи), термических (чрезмерно горячая пища) и механических (инородные тела пищевода) факторов. Морфологически выделяют катаральную, отечную, эрозивную, геморрагическую, псевдомембранозную, эксфолиативную, некротическую и флегмонозную формы острого эзофагита. Наиболее распространены катаральная и отечная формы, характеризующиеся гиперемией и отечностью слизистой оболочки. Эрозивный эзофагит чаще развивается при острых инфекционных болезнях и действии на стенку пищевода раздражающих веществ, геморрагический эзофагит — при некоторых инфекционных и особенно вирусных болезнях (например, при сыпном эпидемическом тифе, гриппе), сопровождается кровоизлияниями в стенку пищевода. Псевдомембранозный эзофагит (фибринозный экссудат не спаян с подлежащими тканями) и эксфолиативный эзофагит (фибринозный экссудат прочно связан с подлежащими тканями) наблюдаются при дифтерии, скарлатине. Некротический эзофагит встречается при тяжелом течении инфекционных болезней (корь, скарлатина, брюшной тиф и др.), а также при кандидозе, агранулоцитозе, сопровождается образованием глубоких язв. Флегмонозный эзофагит — результат внедрения в стенку пищевода инфицированного инородного тела, процесс может распространиться вдоль пищевода и в сторону средостения.

Хронические эзофагиты также неоднородны по этиологии и патогенезу. Так, алиментарные эзофагиты возникают вследствие злоупотребления чрезмерно горячей и острой пищей, крепкими спиртными напитками (алкогольный эзофагит). Профессиональные эзофагиты являются результатом воздействия профвредностей (пары концентрированных кислот и едких щелочей, соли тяжелых металлов и др.). Застойные эзофагиты обусловлены раздражением слизистой оболочки пищевода остатками скопившейся в нем пищи, что наблюдается при крупных дивертикулах, стенозах пищевода различного генеза, ахалазии кардии. Аллергические эзофагиты развиваются на фоне измененной реактивности организма, особенно часто удетей (при пищевой аллергии, бронхиальной астме). Дисметаболические эзофагиты могут быть связаны с полигиповитаминозом, сидеропенией (синдром Пламмера — Винсона), тканевой гипоксией, наблюдающейся при сердечной недостаточности и нарушении функции внешнего дыхания, с портальной гипертензией, обширными ожогами кожи. К особым формам хронического эзофагита относят идиопатический ульцерозный эзофагит, имеющий морфологическое сходство с неспецифическим язвенным колитом, и неспецифический регионарный стенозирующий эзофагит (гранулематоз пищевода). Выделяют также пептический эзофагит, или рефлюкс-эзофагит, возникающий вследствие патологического контакт, слизистой оболочки пищевода с желудочных или дуоденальным содержимым.

При хроническом эзофагите слизистая оболочка пищевода покрыта слизью, отечна, гиперемирована, рыхлая. Морфологические проявления хронического эзофагита в значительной мере обусловлены его причиной (например, при нарушении венозного оттока в результате портальной гипертензии или сердечной недостаточности отмечается расширение вен пищевода. Нередко определяются эрозии и геморрагические высыпания. При гистологическом исследовании выявляются клеточная инфильтрация, набухание и атрофия пищеводных желез с образованием микроабсцессов и кист. Множественные железистые кисты пищевода, сообщающиеся с его просветом, носят название интрамурального псевдодивертикулеза, или аденоза. Длительное течение процесса вызывает дисплазию и атрофию слизистой оболочки с формированием гетеротопных участков желудочного типа, выделяющих соляную кислоту, что часто приводит к образованию пептических язв пищевода (синдром Барретта).

Причины возникновения и клинические проявления острого эзофагита в детском возрасте аналогичны таковым у взрослых. В то же время риск развития острого эзофагита у детей выше: он чаще встречается при некоторых инфекционных болезнях (скарлатина, сепсис), воздействии на слизистую оболочку пищевода слабых растворов кислот и щелочей. Причиной хронического эзофагита является действие на слизистую оболочку пищевода различных агрессивных факторов (например, термических, химических) на фоне ослабления защитных механизмов (нарушение запирательной функции сфинктера в месте перехода пищевода в желудок, снижение резистентности слизистой оболочки к повреждающему действию желудочного сока и др.). Развитию эзофагита у новорожденных и детей раннего возраста нередко способствует незрелость нервно-мышечного аппарата, в том числе слабость нижнего сфинктера, у детей школьного возраста, особенно в пубертатном периоде — несостоятельность замыкательного механизма пищеводно-желудочного перехода, обусловленная асинхронным ростом пищевода в длину и ростом туловища, нарушениями нейроэндокринной регуляции.

Первичный (изолированный) эзофагит встречается редко (0,3%). Наиболее характерно вторичное поражение слизистой оболочки, выявляющееся у детей с различными заболеваниями органов пищеварения, чаще с ахалазией кардии, язвенной болезнью, гастродуоденитом, холецистохолангитом, реже — с гастритом, дуоденитом, заболеваниями других отделов кишечника. В отличие от взрослых у детей поражается, как правило, нижняя треть пищевода. В основном (в 80—90% случаев) встречаются поверхностные формы, реже — эрозивный и язвенный эзофагит.

При постановке диагноза наряду с установлением факта воспаления слизистой оболочки пищевода необходима идентификация его по этиологическому признаку (застойный, дисметаболический, пептический и др.). Выявление признаков воспаления основывается главным образом на результатах инструментального исследования. При рентгенологическом исследовании обнаруживают неровность контуров пищевода, отечность складок слизистой оболочки, скопления слизи. При эзофагоскопии, показания которой определяются в каждом конкретном случае с учетом тяжести общего состояния, особенностей течения эзофагита и др., можно обнаружить гиперемию слизистой оболочки, экссудат (серозный, гнойный, реже геморрагический), эрозии, гнойнички, мелкоточечные кровоизлияния и др. Диагноз уточняют по результатам гистологического исследования биоптата слизистой оболочки пищевода, полученного посредством прицельной биопсии. Эзофагоманометрия фиксирует различные по характеру нарушения моторики пищевода (диффузный или сегментарный эзофагоспазм), сопутствующие эзофагиту.

Лечение эзофагита комплексное и проводится с учетом его этиологии. Прежде всего необходимо по возможности устранить действие причинного фактора. В остром периоде рекомендуется дробное питание, химически и термически щадящая пища, в дальнейшем (до исчезновения симптомов) — диета № 1. Лицам с гастроэзофагеальным рефлюксом запрещаются продукты, провоцирующие гипотонию кардии (шоколад, цитрусовые, томаты, чай, кофе), а также курение; не рекомендуется послеобеденный сон. При аллергическом эзофагите назначают гипосенсибилизирующую терапию. Местное действие оказывают вяжущие и обволакивающие средства, антациды. Для закрепления эффекта назначают физиотерапевтические процедуры (электрофорез новокаина и сернокислой магнезии на воротниковую зону, гальванический воротник по Щербаку). При флегмонозном эзофагите питание парентеральное, внутривенно и внутримышечно вводят антибиотики широкого спектра действия в больших дозах, проводят дезинтоксикационную терапию, по показаниям — эзофаготомия и дренирование околопищеводной клетчатки.

Прогноз при отсутствии серьезных осложнений (перфорация пищевода, медиастинит, профузное кровотечение) благоприятный.

Дети с эзофагитом находятся на диспансерном наблюдении, Противорецидивное лечение, которое осуществляется 2 раза в год (осенью и весной) включает режим, диетотерапию, назначение витаминов, антацидных средств. Запрещается (особенно при гастроэзофагеальном рефлюксе) чрезмерная физическая нагрузка, физические упражнения, связанные с наклоном туловища и др., способствующие повышению внутрибрюшинного давления.

Профилактика эзофагита заключается в своевременном устранении причин эзофагита. Профилактика обострений при хроническом эзофагите осуществляется в процессе диспансерного наблюдения.

За последние несколько лет благодаря применению комбинированной терапии мощными антиретровирусными средствами, в том числе ингибиторами протеазы ВИЧ, влечении ВИЧ-инфекции достигнуты значительные успехи.

С помощью высокоактивной антиретро-вирусной терапии (ВААРТ) репликацию ВИЧ в значительной степени удается подавить — настолько, что у некоторых больных вирусная РНК перестает определяться. Даже при СПИДе число лимфоцитов CD4 на фоне ВААРТ увеличивается. По мере восстановления иммунитета снижается риск оппортунистических инфекций и повышается общая выживаемость. Таким образом, в настоящее время долгосрочный прогноз при ВИЧ-инфекции определяется тяжестью иммунодефицита и концентрацией вирусной РНК в крови больного. С появлением ВААРТ во многом изменился подход к ведению оппортунистических инфекций при СПИДе. При выявлении оппортунистических инфекций их лечение проводят одновременно с лечением самой ВИЧ-инфекции. У некоторых больных ВААРТ сама по себе приводит к исчезновению оппортунистических инфекций и снижает риск их рецидивов. Быстрое восстановление иммунной системы при ВААРТ у таких больных привело к тому, что данные по этиологии, диагностике и лечению заболеваний ЖКТ на фоне ВИЧ-инфекции, накопленные до появления ВААРТ, сегодня могут уже не соответствовать действительности.

Заболевания ЖКТ по-прежнему распространены среди ВИЧ-инфицированных, но сегодня они в меньшей степени связаны с иммунодефицитом, вызванным ВИЧ-инфекцией. Кроме того, ряд препаратов, применяемых при ВААРТ, дает побочные эффекты со стороны ЖКТ и печени.

Заболевания пищевода при ВИЧ-инфекции и СПИДе

До появления ВААРТ поражения пищевода наблюдались примерно у трети ВИЧ-инфицированных. На фоне ВААРТ частота оппортунистических инфекций всех отделов ЖКТ, включая и пищевод, заметно снизилась. Но, как и в других случаях, частота оппортунистических инфекций пищевода растет по мере падения иммунитета. Пищевод часто становится местом первой из оппортунистических инфекций, служащих диагностическими критериями СПИДа. Именно оппортунистические инфекции чаще всего вызывают поражение пищевода. Однако цитомегаловирусная инфекция и идиопатический эзофагит редко развиваются при числе лимфоцитов CD4 выше 100 мкл -1 . Почти все инфекции пищевода при СПИДе поддаются лечению. Постановка точного диагноза и лечение обычно способствуют полноценному питанию больного, вызывают прибавку в весе и улучшают качество жизни.

Причины заболеваний пищевода при ВИЧ-инфекциях и СПИДе

Грибковые инфекции. До появления ВААРТ кандидоз был самой частой причиной поражения пищевода у ВИЧ-инфицированных. Поражение, вызванное другими грибами, встречается очень редко.
Вирусные инфекции. Самая частая причина эзофагита при СПИДе — цитомегаловирусная инфекция. В проспективном исследовании с участием 100 ВИЧ-инфицированных герпетический эзофагит был найден лишь у 5%, тогда как цитомегаловирусный у 50%.

Идиопатический эзофагит (идиопатические язвы пищевода) — важная причина дисфагии и боли при глотании у больных СПИДом. Идиопатические язвы пищевода встречаются почти так же часто, как и цитомегаловирусный эзофагит, на их долю приходится около 40% изъязвлений слизистой пищевода. Этиология идиопатического эзофагита неизвестна, среди предполагаемых факторов — нарушение иммунитета, усиление апоптоза, местное проявление ВИЧ-инфекции и неизвестные вирусы.

Рефлюкс-эзофагит. В эру ВААРТ это, вероятно, одно из самых частых заболеваний пищевода.

Побочное действие препаратов, входящих в схемы ВААРТ, — достаточно частая причина эзофагита у ВИЧ-инфицированных. К таким препаратам относятся зидовудин и зальцитабин.

Симптомы и признаки заболеваний пищевода при ВИЧ-инфекциях и СПИДе

Сбор анамнеза помогает установить причину и определить тяжесть поражения пищевода. Чаще всего больные жалуются на затруднения (дисфагия) и боль при глотании, потерю аппетита и похудание. Если боль односторонняя и локализуется в шее или гортаноглотке, вероятнее поражение глотки, чем пищевода.

Физикальное исследование. Поражение полости рта и глотки может быть указанием и на причину поражения пищевода. Кандидозный эзофагит примерно в двух третях случаев сочетается с кандидозным стоматитом. Однако наличие кандидозного стоматита не обязательно означает, что и эзофагит вызван Candida spp. Кроме того, по крайней мере у четверти больных кандидозный эзофагит сочетается с другими поражениями пищевода. В редких случаях при язвах пищевода наблюдаются и язвы на слизистой рта. При саркоме Капоши с поражением ЖКТ образования могут появляться и в ротоглотке.

Лабораторные исследования. Дифференциальный диагноз при поражении пищевода зависит от степени иммунодефицита. Два важнейших показателя состояния иммунной системы — концентрация вирусной РНК и число лимфоцитов CD4.

Эмпирическое лечение. Поскольку самая частая причина поражения пищевода у ВИЧ-инфицированных — кандидозный эзофагит, лечение целесообразно начинать с противогрибковых средств. Дальнейший диагностический алгоритм зависит от результатов лечения. При кандидозном эзофагите результаты лечения видны уже в первые 3 суток. Если через 3—5 сут существенного улучшения нет, лучше провести эзофагоскопию. Если противогрибковые препараты неэффективны, у больных в большинстве случаев обнаруживается не кандидоз, а язвы пищевода. Дополнительная эмпирическая терапия, например противовирусными препаратами (ацикловир, ганцикловир) не рекомендуется. При числе лимфоцитов CD4 выше 200 мкл -1 и типичных симптомах рефлюкс-эзофагита рекомендуется пробное назначение антисекреторных средств — ингибиторов Н + ,К + -АТФазы в высокой дозе.

При наличии симптомов эзофагита рентгеноконтрастное исследование верхних отделов ЖКТ с бариевой взвесью может выявить кандидозный эзофагит или язвы пищевода. Но поскольку причины язв пищевода при СПИДе могут быть самыми разными, необходимо эндоскопическое исследование с биопсией.

Эндоскопическое исследование позволяет напрямую осмотреть слизистую пищевода и взять образцы для гистологического исследования. Внешний вид поражения часто дает возможность поставить диагноз. При кандидозном эзофагите значительная часть слизистой покрыта творожистыми бляшками и налетом. Поскольку по крайней мере у четверти больных кандидозный эзофагит сочетается с другими поражениями пищевода, нужно взять биопсию из нескольких участков.

При герпетическом эзофагите слизистая выглядит воспаленной, на ней могут быть небольшие поверхностные язвочки; при цитомегаловирусном эзофагите обнаруживаются одна или несколько крупных четко очерченных язв. Для гистологического исследования берут образцы с краев и со дна язв. Иммуногистохимическое окрашивание препаратов дает возможность поставить диагноз более точно. Идиопатические язвы пищевода могут напоминать изъязвления при цитомегаловирусном эзофагите. Чтобы исключить наличие цитомегаловируса, необходимо взять несколько образцов со дна и с краев язвы. При саркоме Капоши обнаруживаются синевато-фиолетовые узлы на слизистой.

Лечение зависит от причины эзофагита. При кандидозном эзофагите эффективны флуконазол и итраконазол. Оба препарата выпускают и в жидкой лекарственной форме для тех, кто не в состоянии глотать таблетки и капсулы.

При герпетическом эзофагите назначают ацикловир или валацикловир. При цитомегаловирусном эзофагите применяют ганцикловир или более новый препарат, цидофовир, который вводится в/в раз в неделю. При идиопатическом эзофагите применяют преднизон или талидомид, которые эффективны более чем в 90% случаев. Необходимо также начать ВААРТ или продолжать ее — это ускорит заживление и предотвратит рецидивы.

Заболевания желудка при ВИЧ-инфекции и СПИДе

Поражения желудка. Самая распространенная оппортунистическая инфекция, поражающая желудок, — цитомегаловирусная; на слизистой, как правило, образуются язвы. Из новообразований характерны лимфомы и саркома Капоши. Желудок — наиболее часто поражаемая саркомой Капоши часть ЖКТ. Заболевание обычно протекает бессимптомно. Лимфома желудка может проявляться болью в эпигастрии, тошнотой, рвотой или желудочно-кишечными кровотечениями. Распространенность язвенной болезни желудка (на фоне инфекции Helicobacter pylori или без нее) и рака желудка у ВИЧ-инфицированных такая же, как и среди населения в целом.

При поражении желудка предпочтительным методом диагностики служит эндоскопия с биопсией. Показания к ней включают вероятность оппортунистической инфекции, тяжесть симптомов (тошнота, рвота, раннее насыщение) и вероятную необходимость лечебной эндоскопии.

Лечение зависит от причины поражения желудка.

Читайте также: