Гормоны щитовидной железы при вич

Синдром приобретенного иммунодефицита.

Это заболевание известно под сокращенным названием СПИД. Сущность этой разрушительной болезни заключается в практически полном подавлении естественной способности организма сопротивляться нашествию инфекции. Даже такой безобидный вирус, как вирус простуды, может причинить больному массу неприятностей.

СПИД большей частью передается при половом контакте и чаще всего наблюдается у мужчин-гомосексуалистов. Однако пути передачи его этим не исчерпываются. СПИД можно получить при переливании зараженной крови, при пользовании зараженными иглами и шприцами; больная беременная женщина может передать болезнь своему плоду, а мать может инфицировать малыша во время кормления грудью.

Хотя небольшие количества вируса находят в слюне, слезах, моче, поте и в других жидких средах больных, до сих пор неизвестны случаи заражения при контакте с этими жидкостями. Можно твердо считать, что самый распространенный путь передачи инфекции — это половые связи. Заражение происходит, когда кровь или сперма больного, содержащие клетки, пораженные вирусом, попадают в кровь здорового человека.

После попадания вируса в организм человека образование антител к нему начинается примерно на шестой неделе от момента заражения. Больной человек может сохранять способность к заражению других людей в течение многих лет, даже не подозревая о своей болезни, но все же в большинстве случаев симптомы появляются в течение 18 месяцев с момента заражения. СПИД часто распознают лишь тогда, когда появляются угрожающие жизни больного недуги: тяжелая инфекция, рак или саркома. Однако степень выраженности симптомов не бывает одинаковой у разных больных.

В момент постановки диагноза обычно наблюдаются следующие симптомы: поражения кожи, дыхательные расстройства, инфекции желудочно-кишечного тракта и нарушения со стороны головного мозга и нервной системы. Обычны также похудение, утомляемость, температура и потеря аппетита.

Хотя в настоящее время болезнь считается смертельной, обнадеживает тот факт, что во всем мире ведутся исследования по созданию эффективных противоспидных препаратов.

Нарушения функции щитовидной железы.

Щитовидная железа — орган, похожий на бабочку,— расположена на передней поверхности шеи и выделяет гормон, ответственный за рост и уровень интенсивности обмена веществ.

Если железа работает правильно, то тироксин — ее гормон — оказывает регулирующее действие на многие функции организма, такие как интенсивность метаболизма, переваривание и усвоение пищи, рост и деторождение. У некоторых людей, однако, щитовидная железа отказывается работать нормально, выделяя или слишком мало, или слишком много гормона.

Повышение функции щитовидной железы, которое медики называют тиреотоксикозом, чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Причина возникновения болезни неизвестна. Некоторые врачи полагают, что при этом играют роль наследственные факторы.

Симптомы тиреотоксикоза: похудение, несмотря на хороший аппетит, слабость, бессонница, частый пульс, выпячивание глаз, плохая переносимость тепла и дрожание рук. На передней поверхности шей появляется, припухлость, обусловленная увеличением щитовидной железы. Такое увеличение называется зобом. Заболевание излечивается операцией удаления большей части железы, приемом радиоактивного иода и (или) назначением специальных лекарств.

Если щитовидная железа выделяет слишком мало гормона, то в этом случае говорят о заболевании, которое называется гипотиреозом. Так как у больного снижена интенсивность обменных процессов, то, несмотря на подавленный аппетит, у больного может развиться ожирение, больной жалуется на психическую и физическую слабость. Другие симптомы: огрубение голоса, зябкость и выпадение волос.

Болезнь может развиться без всякой видимой причины, хотя в ряде случаев причина бывает очевидна. После операций, произведенных по поводу тиреотоксикоза, часто развивается гипотиреоз. Если гипотиреоз начинается в младенчестве, то развивается болезнь, называемая кретинизмом; проявляется она резким замедлением умственного и физического развития. Лечение гипотиреоза заключается в постоянном приеме синтетических гормонов щитовидной железы.

В эпоху комбинированной антиретровирусной терапии (КАРВТ) клинически значимые нарушения функций щитовидной железы у ВИЧ-инфицированных больных, находящихся в стабильном состоянии, встречаются относительно редко.

В одном из исследований среди 372 больных были выявлены только субклинические формы гипо- и гипертиреоза (соответственно в 3,5% и 0,3% случаев).

Показатели функции щитовидной железы

У ВИЧ-инфицированных больных могут наблюдаться изменения лабораторных показателей функции щитовидной железы. Некоторые из этих изменений типичны для классического синдрома эутиреоидной патологии, другие характерны именно для ВИЧ-инфекции. Как и при синдроме эутиреоидной патологии, при СПИДе наблюдается снижение уровней тиреоидных гормонов — трийодтиронина (Т₃) и тироксина (Т₄). При этом снижение уровня Т₃ соответствовало тяжести состояния больных, что характерно для синдрома эутиреоидной патологии. В снижении уровней Т₃ и Т₄ может играть роль и недостаточное питание больных, так как между уровнями тиреоидных гормонов и альбумина в сыворотке существует тесная корреляция. При синдроме эутиреоидной патологии снижение уровня Т₃ обусловлено нарушением периферической конверсии Т₃ в Т₄ под действием 5 1 -дейодиназы. У ВИЧ-инфицированных больных снижение уровней Т₃ и Т₄ может быть связано также с изменением концентрации связывающих белков в сыворотке и/или снижением секреции ТТГ. В отличие от синдрома эутиреоидной патологии, при тяжелом течении ВИЧ-инфекции уровень реверсивного Т₃ обычно не возрастает.
Особенностью ВИЧ-инфекции является повышенное содержание тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) в сыворотке, пропорциональное степени иммунодепрессии. Между уровнем ТСГ и количеством СВ4 + -лимфоцитов наблюдается обратная корреляция, и раньше о тяжести ВИЧ-инфекции судили именно по уровню ТСГ. Повышение его уровня, по-видимому, не является следствием общих изменений в синтезе белка, его сиалировании или клиренсе, а также изменения концентрации эстрогенов. Причина и клиническое значение такого повышения остаются неясными, но оно должно сказываться на уровне Т₄ и Т₃.

У ВИЧ-инфицированных больных, находящихся в стабильном состоянии, концентрации ТТГ и свТ₄ в сыворотке сохраняются в пределах нормальных колебаний, но при сравнении со здоровыми людьми содержание ТТГ оказывается существенно повышенным, а свТ₄ — сниженным. Кроме того, у таких больных обнаруживается большая амплитуда (но не частота) секреторных выбросов ТТГ в течение суток, а также более высокий подъем уровня этого гормона в ответ на стимуляцию тиреоторопин-рилизинг гормоном (ТРГ).
Все это свидетельствует о легком, компенсированном гипотиреозе, механизмы развития которого неизвестны.

Оппортунистические инфекции и опухоли

Оппортунистические инфекции и опухоли, развивающиеся у ВИЧ-инфицированных больных, обычно не приводят к нарушению функции щитовидной железы. При аутопсии 100 больных СПИДом (до эры КАРВТ) из щитовидной железы в 23% случаев высевались Mycobacterium tuberculosis, в 17% — цитомегаловцрусы (ЦМВ), в 5% — Cryptococcus, в 5% — Mycobacterium avium, в 4% — Pneumocystis carinii и в 7% — другие бактерии или грибы.
Некоторые из этих возбудителей могут вызывать гипо- или гипертиреоз. Так, из 11 случаев тиреоидита, вызванного P. carinii, у 7 больных имел место гипотиреоз, у 3 — гипертиреоз, а у 1 функция щитовидной железы оставалась нормальной. Антитиреоидные антитела в сыворотке отсутствовали. Пораженные доли щитовидной железы почти не накапливали изотоп. У 2 больных с гипертиреозом после лечения этой инфекции функция щитовидной железы нормализовалась. В 1 случае была обнаружена инфильтрация железы саркомой Капоши, сопровождавшаяся гипотиреозом. В 2 случаях увеличение размеров щитовидной железы было обусловлено ее инфильтрацией клетками лимфомы.

Влияние медикаментозного лечения

Ряд препаратов, применяющихся для лечения ВИЧ-инфекции, могут изменять клиренс тиреоидных гормонов за счет индукции печеночных микросомных ферментов цитохрома Р450. К ним относятся рифампицин, фенитоин и кетоконазол. У больных с исходно нормальной тиреоидной функцией клинически значимых ее нарушений при таком лечении не наблюдалось, хотя отмечалось некоторое снижение уровня Т₄ в сыворотке. Однако при исходном гипотиреозе у таких больных присоединение ВИЧ-инфекции должно сопровождаться повышением потребности в тироксине, а при исходно сниженных резервах щитовидной железы субклинический гипотиреоз может становиться явным. При лечении саркомы Капоши и гепатита С (часто сопутствующих ВИЧ-инфекции) интерферономос наблюдались аутоиммунные заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся как гипер-, так и гипотиреозом.
При использовании КАРВТ также были описаны случаи развития аутоиммунных заболеваний, в том числе болезни Грейвса, тиреоидита Хашимото и гнездной алопеции. В одном из исследований болезнь Грейвса развилась у 5 больных через 14-22 месяца после начала КАРВТ. До начала такого лечения у всех больные антитиреоидные антитела отсутствовали, но КАРВТ обусловливала их появление. При обследовании 1523 больных СПИДом аутоиммунные заболевания щитовидной железы (в основном болезнь Грейвса) были обнаружены у 17 больных (в основном у женщин африканского происхождения с запущенными стадиями заболевания). Аутоиммунные заболевания развивались у них в интервале от 8 до 32 месяцев после начала КАРВТ. Возможные причины включают регенерацию тимуса или пролиферацию периферических Т-лимфоцитов, что приводит к срыву иммунологической толерантности.

Гипотиреоз

Гипотиреоз наблюдают сравнительно часто — приблизительно у 2-3% всего населения, он обусловлен уменьшением содержания в циркулирующей крови одного или обоих гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз может быть связан с первичным поражением непосредственно щитовидной железы (первичный гипотиреоз), нарушением регуляции её функции гипоталамо-гипофизарной системой (третичный и вторичный гипотиреоз), а также вследствие нарушения транспорта, метаболизма и действия гормонов (периферический). В подавляющем большинстве случаев (90-95%) гипотиреоз обусловлен патологическим процессом в щитовидной железе, нарушающим продукцию гормонов (первичный гипотиреоз).

Определение сT₄ и тиреотропного гормон в сыворотке крови — наилучшая комбинация тестов для диагностики гипотиреоза. При гипотиреозе базальный уровень тиреотропного гормон повышен вследствие первичного поражения щитовидной железы (первичный гипотиреоз) и понижен при первичной недостаточности гипофиза (вторичный, центральный гипотиреоз) или гипоталамуса (третичный, центрально-гипоталамический гипотиреоз), при которых нарушения функции щитовидной железы вторичны.

Характерная особенность вторичного гипотиреоза — низкая концентрация в крови тиреотропного гормон на фоне сниженных концентраций сT₄, T₄, T₃. При третичном гипотиреозе концентрации тиреотропного гормон, сT₄, T₄, T₃ в крови также снижены. Содержание в крови ТРГ при третичном гипотиреозе, в отличие от вторичного, снижено.

Повышение концентрации тиреотропного гормон на фоне нормального содержания гормонов щитовидной железы (сT₃, сT₄) в крови называют субклиническим гипотиреозом. Выделяют 3 степени (стадии) развития субклинического гипотиреоза.

• I степень — минимальная тиреоидная недостаточность (субклинический гипотиреоз, гипотиреоз с тиреотропным гормоном на верхней границе нормы, компенсированный вариант субклинического гипотиреоза) — самая лёгкая форма, для которой характерны отсутствие симптомов у пациентов, концентрация тиреотропного гормона в пределах референтных величин (2-5 мМЕ/л) или несколько повышенная (но менее 6 мМЕ/л) и гиперэргическая реакция тиреотропного гормона на стимуляцию ТРГ.
• II степень подобна I, но повышение базальной концентрации тиреотропного гормона в крови прогрессирует (6-12 мМЕ/л); вероятность клинической манифестации гипотиреоза значительно возрастает.
• III степень характеризуется значениями концентрации тиреотропного гормона в крови выше 12 мМЕ/л, появлением стёртой клинической картины гипотиреоза, которая прогрессирует параллельно гиперпродукции тиреотропного гормона, а также высоким риском развития явного гипотиреоза, как правило, в течение ближайших 10-20 лет.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз)

Гипертиреоз развивается при избыточном образовании гормонов щитовидной железы (T₃ и T₄). В настоящее время выделяют три формы тиреотоксикоза: диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь), токсический узловой зоб и автономную аденому щитовидной железы.

При диффузном токсическом зобе у больных, не получавших антитиреоидного лечения, в крови повышена концентрация T₄, сT₄, тиреоглобулина, снижена концентрация Гипертиреоз. У этих больных тест с ТРГ отрицательный, что свидетельствует о резком угнетении тиреотропной функции и отсутствии резервов Гипертиреоз при этом заболевании.

При (много)узловом токсическом зобе T₃-токсикоз наблюдают у 50% больных (при диффузном токсическом зобе — у 15%), поэтому в крови часто выявляют повышение концентрации T₃. Одной из причин нарушения соотношения T₄ и T₃ в щитовидной железе может быть недостаток йода, ведущий к компенсаторному синтезу наиболее активного гормона. Другой причиной изолированного повышения уровня T₃ может быть ускоренный переход T₄ в T₃ в периферических тканях. Почти у всех больных с выраженной клинической картиной заболевания выявляют повышение концентрации сT₄.

Тиреотропинсекретирующие опухоли гипофиза

ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза развивается очень редко. Аденома гипофиза секретирует избыточные количества тиреотропного гормона, который стимулирует щитовидную железу. В результате в крови повышается концентрация сT₄, T₄, T₃ и развиваются симптомы гипертиреоза. Основные признаки тиреотропинсекретирующей опухоли гипофиза — резкое повышение концентрации тиреотропного гормона в крови (в 50-100 раз и более по сравнению с нормой) и отсутствие реакции тиреотропного гормона на ТРГ.

Тиреоидиты

Подострый тиреоидит де Кервена, или гранулематозный тиреоидит, — одна из наиболее распространённых форм заболевания. Этиологические факторы тиреоидита де Кервена включают вирусы кори, инфекционного паротита, аденовирусной инфекции, гриппа. Тиреоидит развивается через 3-6 нед после перенесённых вирусных инфекций.

В течении подострого тиреоидита выделяют 4 стадии.

• Стадия I — тиреотоксическая: воспалительная деструкция фолликулярных клеток щитовидной железы приводит к высвобождению избыточного количества T₄ и T₃ в кровь, что может вызвать тиреотоксикоз.
• Стадия II — промежуточный период (1-2 нед) эутиреоза, наступает после выведения избыточного количества T₄ из организма.
• Стадия III — гипотиреоидная, развивается в тяжёлых случаях заболевания.
• Стадия IV — восстановительная (эутиреоидное состояние).

При подостром тиреодите концентрация в крови тиреотропного гормона в норме или снижена, T₄ и T₃ — высокие или выше нормы, затем они нормализуются. Изменение уровня тиреоидных гормонов в крови при тиреоидите де Кервена зависит от стадии заболевания. Так, в I стадии (длительность 1-1,5 мес) наблюдается повышение концентрации сT₄ (T₄ и T₃) в крови и нормальный или сниженный уровень тиреотропного гормона. Клинически наблюдают симптомы тиреотоксикоза. Эти изменения обусловлены избыточным поступлением в кровь ранее синтезированных гормонов и тиреоглобулина, вследствие повышенной проницаемости сосудов на фоне воспаления. Через 4-5 нед нарушение синтеза гормонов в воспалённой щитовидной железе ведёт к нормализации их содержания в крови, а затем и к понижению (3-4 мес заболевания). Снижение образования T₄ и T₃ активирует выброс тиреотропного гормона гипофизом, его концентрация в крови увеличивается и может быть повышенной 4-6 мес. Приблизительно к концу 10-го месяца с момента заболевания концентрации тиреотропного гормона, T₄ и T₃ в крови нормализуются. Содержание тиреоглобулина в крови повышено в течение длительного времени. Заболевание склонно к рецидивам, что требует длительного контроля за функцией щитовидной железы. При развитии рецидива концентрация тиреоглобулина в крови вновь повышается.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) — заболевание, обусловленное генетическим дефектом иммунокомпетентных клеток (Т-супрессоров), приводящим к инфильтрации щитовидной железы макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками. В результате этих процессов в щитовидной железе происходит образование антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, рецепторам тиреотропному гормону. Взаимодействие антител с антигеном ведёт к появлению иммунных комплексов, выделению биологически активных веществ, что в конечном счёте вызывает деструктивные изменения в тиреоцитах и ведёт к снижению функции щитовидной железы.

В процессе развития хронического аутоиммунного тиреоидита функция щитовидной железы претерпевает стадийные изменения с практически обязательным исходом в гипотиреоз. По мере прогрессирования недостаточности железы концентрации в крови T₄, а затем и T₃ снижаются, а содержание тиреотропного гормона постепенно нарастает. В дальнейшем развивается гипотиреоз с характерными лабораторными проявлениями. У части больных аутоиммунным тиреоидитом в дебюте заболевания возможны признаки гипертиреоза (снижение концентрации тиреотропного гормона и увеличение сT₄), что обусловлено процессами деструкции ткани щитовидной железы.

Рак щитовидной железы

Папиллярная карцинома составляет 60% всех случаев рака щитовидной железы и поражает наиболее молодых людей (50% больных моложе 40 лет). Новообразование состоит из цилиндрических клеток и имеет тенденцию к медленному росту.

Фолликулярная карцинома составляет 15-30% всех случаев рака щитовидной железы, гистологически напоминает нормальную ткань щитовидной железы. Опухоль часто функционирует как нормальная ткань щитовидной железы, захватывая йод по ТТГ-зависимому типу. Фолликулярная карцинома более злокачественна, чем папиллярный рак, часто даёт метастазы в кости, лёгкие и печень.

Недифференцированная карцинома составляет 10% рака щитовидной железы, поражает больных старше 50 лет и чрезвычайно злокачественна. Характерен быстрый рост опухоли с обширными метастазами, что приводит к смерти в течение нескольких месяцев.

В большинстве случаев рака щитовидной железы концентрация тиреотропного гормона и гормонов щитовидной железы (T₄, T₃) остаётся в пределах нормы. Однако при метастазах рака щитовидной железы, продуцирующих тиреоидные гормоны, их содержание в крови может быть повышенным, а концентрация тиреотропного гормона сниженной, при этом развиваются клинические признаки гипертиреоза. В крови повышена концентрация тиреоглобулина. При раке щитовидной железы существует прямая связь между концентрацией тиреоглобулина в крови и риском метастазирования (чем больше уровень тиреоглобулина, тем выше вероятность наличия метастазов).

После хирургического удаления опухоли щитовидной железы и лечения радиоактивным йодом больным с фолликулярным или папиллярным раком назначают пожизненное лечение высокими дозами левотироксина натрия для подавления секреции тиреотропного гормона. Задача супрессивной терапии — снижение концентрации тиреотропного гормона в крови до уровня менее 0,1 мМЕ/л. При наличии метастазов дозировку препарата не снижают, концентрация тиреотропного гормона должна оставаться в пределах 0,01-0,1 мМЕ/л.

Определение концентрации тиреоглобулина в динамике позволяет оценивать эффективность хирургического лечения опухолей щитовидной железы. Стойкое и неуклонное снижение тиреоглобулина в крови в послеоперационный период свидетельствует о радикальности хирургического лечение. Временное снижение концентрации тиреоглобулина в крови в послеоперационный период и повышение концентрации в дальнейшем свидетельствует о нерадикальности удаления опухоли или наличии метастазов. Определение концентрации тиреоглобулина в крови в послеоперационный период необходимо проводить каждые 4-6 нед. Его исследование заменяет обычное радионуклидное сканирование у таких больных.

Медуллярная карцинома составляет 5-10% случаев рака щитовидной железы. Опухоль возникает из парафолликулярных клеток (С-клетки) секретирующих кальцитонин.

При проведении провокационного теста с внутривенным введением кальция определяют повышение как базальной (выше 500 пг/мл), так и стимулированной концентрации кальцитонина в сыворотке крови. Прослеживается сильная корреляция между степенью повышения концентрации кальцитонина в крови после введения кальция и размером опухоли.

Единственный метод лечения медуллярной карциномы — оперативное удаление всей щитовидной железы. Стойкое повышенное содержание кальцитонина в крови после удаления опухоли у больных с медуллярным раком щитовидной железы может указывать на нерадикальность операции или на наличие отдалённых метастазов. Снижение, а затем быстрый подъём уровня кальцитонина после операции свидетельствуют о рецидиве заболевания. После оперативного лечения кальцитонин необходимо исследовать у всех пациентов не реже 1 раза в год, а также провести обследование родственников (включая детей от 2 лет) для ранней диагностики возможной семейной формы рака щитовидной железы.

Всемирный день щитовидной железы вошел в календарь в 2009 году, когда Европейская тироидная ассоциация предложила отмечать день, посвященный данной проблематике (World Thyroid Day), на международном уровне. Эту инициативу поддержали и другие врачебные сообщества подобной направленности, работающие в Азии, Северной и Латинской Америке.

Теперь во Всемирный день щитовидной железы медицинские организации проводят специализированные акции – конференции, форумы, семинары. Благодаря этому растет уровень информированности общества о возможных заболеваниях щитовидной железы и методах их предотвращения, современных способах профилактики и лечения болезней этого органа.

– Щитовидная железа – это орган в виде подковы, состоит из двух боковых долей – правой и левой, которые соединены между собой внизу узким перешейком. Обе доли в виде бабочки расположены на передней части шеи. Щитовидная железа отвечает за выработку гормонов, которые необходимы для нормального роста и развития человека. Часто гормоны щитовидной железы называют гормонами основного обмена – вот почему этому маленькому органу, вес которого у взрослого человека около 20 грамм, посвятили целый день.

– Какие основные заболевания щитовидной железы?

– Заболевания щитовидной железы определяются либо нарушением функции, т.е. нарушением выработки гормонов (гипертиреоз или гипотиреоз), либо нарушением структуры (увеличение щитовидной железы, образование узлов, функциональные отставания, онкологические образования), либо сочетанием нарушения структуры и функции щитовидной железы (диффузный токсический зоб, хронический аутоиммунный тиреоидит и т.д.).

– Да. Гипотиреоз является одним из самых частых заболеваний не только щитовидной железы, но вообще всей эндокринной системы. По данным некоторых ученых распространенность субклинического (скрытого) гипотиреоза достигает 10-12%.

– Что должно насторожить в первую очередь, какие симптомы у этого заболевания?

При этом заболевании могут возникать такие жалобы: повышение массы тела, вплоть до ожирения; снижение температуры тела; зябкость – постоянное чувство холода из-за замедления обмена веществ; желтушность кожи, отеки вокруг глаз, отпечатки зубов на языке; затруднение носового дыхания и снижение слуха из-за отека слизистых носа и слуховой трубы; хриплость голоса; сонливость; замедленность мышления, речи, эмоциональных реакций, снижение памяти; урежение, т.е. снижение частоты пульса, снижение артериального давления: склонность к запорам; сухость, ломкость и выпадение волос; у женщин нарушение менструального цикла.

Клиническая картина гипотиреоза значительно варьирует в зависимости от выраженности и длительности дефицита гормонов щитовидной железы, а также от возраста пациента и наличия у него сопутствующих заболеваний.

– Симптомы очень общие, это может встречаться при многих заболеваниях. Все же, когда человеку однозначно надо идти к врачу? Сначала идти к терапевту? И потом он направит к эндокринологу?

– В основном, да. Пациент с этими жалобами идет к терапевту, сначала направляется на исследования и потом уже к узкому специалисту.

У нас студенты после лекции по щитовидной железе все как один поднимали руки с вопросом, можно ли сдать анализ крови на ТТГ, потому что все студенты жалуются на сонливость, повышенную утомляемость и плохое усвоение материала. Это достаточно распространенные жалобы, но все же на них надо обращать внимание.

Норма ТТГ для взрослых и детей старше 14-летнего возраста составляет от 0,4 до 4,0 мЕд/л.
В нормальном состоянии норма ТТГ у женщин такая же, как у мужчин, и составляет 0,4 – 4,0 мЕд/л., а при беременности может снижаться до 0,2 – 2,5 мЕд/л.

У меня была пациентка, у которой ТТГ был 100 мЕд/л при норме до 4,0 мЕд/л. Ожидалось увидеть примерно такую картину: большая отечная женщина с сухой шелушащейся кожей, тяжелыми нависающими веками, выпавшими бровями, лысой головой, с вываливающимся изо рта языком. А пришла стройная тонкая женщина, единственным симптомом заболевания у которой была плаксивость. Она жаловалась только на то, что при общем нормальном здоровье ей очень плохо и всегда хочется плакать.

Все начинает развиваться не одномоментно и идет по нарастающей. Вариативность проявления заболевания очень большая, поэтому если что-то беспокоит, нужно обязательно обращаться к врачу.

– А у детей какие признаки гипотиреоза?

– У детей будет отставание в росте и развитии. А в остальном жалобы схожие.

– Это заболевание передается по наследству?

– При отягощенной наследственности пациенты принадлежат к группе риска, им стоит более тщательно контролировать свое состояние.

Чем лечить гипотиреоз?

До середины ХХ века при лечении гипотиреоза пациентам назначались экстракты щитовидной железы животных. В наше время используются современные, точно дозированные, синтетические аналоги гормонов щитовидной железы, которые по структуре не отличаются от оригинала.

– Что делать, когда гормонов щитовидной железы много?

Существуют три метода лечения болезни Грейвса: медикаментозное, хирургическое и терапия радиоактивным йодом.

– А возможно ли лечение народными средствами?

– Распространено мнение, что при проблемах с щитовидкой полезно носить бусы из янтаря.

– Как узнать, нужно ли принимать препараты йода? Пишут, что достаточно нанести йодовую сетку и посмотреть, насколько быстро она исчезнет.

– Это недостоверная информация. Например, на сухой коже сетка будет держаться дольше. Нужно делать тест.

Взрослым людям и подросткам – 100-200 мкг (микрограмм) в сутки;

Младенцам и детям до 12 лет – 50-100 мкг;

Беременным женщинам и мамам, кормящим грудью, – 200 мкг;

Людям, перенесшим операцию по поводу зоба, – 100-200 мкг в сутки.

Так как о сновным строительным материалом для гормонов щитовидной железы является йод, ряд заболеваний щитовидной железы связаны с его дефицитом. Предупредить их довольно просто – нужно лишь обеспечить человеку ежедневное поступление в организм необходимого количества йода (150-200 мкг в сутки). Согласно статистике, нарушениями в работе щитовидной железы страдает до трети всего населения планеты. Зоб (увеличение железы в результате дефицита йода) выявляется у 10-30% людей.

– Как узнать, увеличена ли щитовидная железа?

– Самый точный метод диагностики структурных изменений щитовидной железы –УЗИ. Этот метод исследования позволяет установить степень увеличения щитовидной железы и наличие в ней узлов. Норма объема у мужчин – до 25 мл, у женщин – до 18 мл.

– Насколько опасно, если на УЗИ обнаружены узелки на щитовидке?

– Узлы – нарушение структуры щитовидной железы. Все зависит от того, какой это узел – какие размеры, какая структура, какой в нем кровоток. Например, если при нормальных гормонах узел больше 1 см, то надо провести пункционную биопсию, чтобы исключить онкологическое заболевание.

– Сейчас, когда в Интернете можно найти любую информацию, лечить себя кажется просто.

– Почему часто говорят о психических отклонениях при заболеваниях щитовидной железы?

– Недостаток гормонов щитовидной железы у матери чреват нарушениями формирования центральной нервной системы у ребенка. Врожденный гипотиреоз чаще всего связан с нарушениями эмбрионального развития щитовидной железы, либо с тяжелым йодным дефицитом. Последствия нелеченого врожденного гипотиреоза печальны – это кретинизм, сочетающий в себе нарушения психического и физического развития. Но если диагноз поставлен своевременно и начато лечение, ребенок будет расти и развиваться, ничем не отличаясь от сверстников.

Хочется отметить, что в России уже более 10 лет абсолютно всех новорожденных проверяют на врожденный гипотиреоз. Всем детям делают скриннинговый анализ на ТТГ. Анализы пересылаются в поликлинику по месту прикрепления ребенка.

– Существует ли профилактика заболеваний щитовидной железы?

– Профилактика заболеваний щитовидной железы – одна из важнейших задач современной медицины. Актуальна эта проблема в большей степени потому, что профилактика щитовидной железы позволяет эффективно избежать любые неблагоприятные последствия, связанные с заболеваниями данного эндокринного органа. Избежать йодной недостаточности можно, применяя различные йодсодержащие препараты (витаминно-минеральные комплексы, йодид калия). Их следует использовать, учитывая возрастную потребность в данном микроэлементе и степени дефицита йода в регионе.

Йодированная соль и другие полезные продукты

Наиболее простым и безопасным способом решения проблемы дефицита йода является употребление в пищу йодированной соли. Более 70% жителей земли используют только йодированную соль. Также богаты йодом морепродукты, морская капуста, овощи (стручковая фасоль, репа, лук), фрукты (киви, хурма, гранат), ягоды (чёрные сорта винограда, смородина).

Женщинам желательно бывать у эндокринолога регулярно. До 30 лет рекомендуется раз в пять лет проводить УЗИ щитовидной железы, от 30 до 45 лет – раз в три года, после 45 лет – раз в год.
Также хочется посоветовать:

• избегать серьезных физических нагрузок;
• переутомления;
• ночных дежурств;
• стрессовых ситуаций.

Необходимо вести здоровый образ жизни и регулярно проходить профилактические осмотры у эндокринолога. Тогда ваше здоровье будет под контролем.