Хламидийная пневмония кто вылечил

Эта гадость может передаваться воздушно-капельным путем. Это не хламидиоз в нашем понимании. Мне иммунолог говорила, что такое может быть. Эта инфекция вызывает частые ОРВИ. Действительно лечится сумамедом.

что значит в нашем понимании хламидиоз? Это хламидиоз, он вызывается разными бактериями, точнее все они хламидии, только разные органы поражающие. И все опасны.

Было пили, но назначали другие антибиотики. А они не убивают хламидию. ее убивает только сумамед.

А вы у какого врача с этой проблемой наблюдались? И после лечения кровь перездовали? Как узнали что вылечились?

Да , у нас тоже был положительный анализ. И ребенок часто болел. Назначал лечение пульманолог, 7 дней сумамед, флору.Фаза была не не активная, типа хроники (не осторое воспаление). Но аллерголог сказал. продлить суммамед до 10 дней, иначе не поможет. Лечились этой весной. Анализ повторный можно сдавать месяца через 3. А педиатр мой лечащий сказала, что если ребь начинает кашлять долго, так она и без анализо назначает суммамед. Якобы уверена что причина в этом.

так что вам говорят, вылечиться можно? или если хронический хламидиоз, то только погасить обострение? и при каждом понижении иммунитета заболеть снова? какие прогнозы говорят?

Дорогие девчонки, очень бы хотелось услышать мнения, только тех, кто действительно сталкивался с этой проблемой не понаслышке. Отзывы других сбивают с толку. Про саму болезнь я могу в интернете почитать. Хотелось бы мнение тех кто от неё вылечился)))

Добрый день. Рассказываю Ребенку было 9 месяцев. Заболели подозрение на пневмонию . Положили в больницу (5 Купчино) оказалась бронхит, проличились в день выписки мне говорят что у ребенка хламидия пневмо и хламидия трахома (которая передается половым путем). Я выписываюсь мужа в охапку и проверяться на хламидиоз-у нас ничего нет,а в это время мы лечим ребенка сумамедом. Я к другому специалисту он мне говорит что хламидия трахомы у ВАС и не было, была хламидия пневмо она передается воздушно-капельном путем и самое интересное что носителями являются ПТИЦЫ.
Сейчас ребенку почти 4 года. С тех пор больше хламидии не было.А врачи все таки ошибаются.
А где Вы проверяетесь? Мы были на Лесном там кокой то детский конс. центр-хороший

Спасибо за подробный рассказ. Наш ЛОР и сказал, что скорее всего от голубей, уж очень мы любим их кормить с дочей. Наблюдаемся в 21 веке у Крюкова. Но меня смутило, что он сказал, что кровь сдавать не надо больше. А как определить тогда вылечимся мы или нет. Понятно кашель проподет, но если потом ребенок начнет кашлять я ж опять на это подумаю.

У ребенка обнаружена она в носу. Выяснили, что он является ее носителем, т.к. она "сидит", а проявлений нет, т.е. ни соплей ничего. Но когда заболеевает конечно она может себя проявить:wife: лор и педиатр советуют нам вакцину пневмо-23. Если в ЕВЦ будет вакцина, обязательно сделаю ее летом.

Мы там почти все прививки делали обязательные которые и от гемофильной инфекции, нам тоже советывали, но как-то я забила, а терь жалею. Наш ЛОР тоже сказал, что лучше сделать. Будем делать как выздоровим. Ещё я прочитала что хламидия пневмония быстро переходит из острой формы в хроническую. и тогда на всю жизнь. При понижении иммунитета может снова дать о себе знать. А пока только носительство(((( По анализу, девчонки, можно определить острая форма или хроническая уже?

Мне в Институте детских инфекций иммунолог сказала, что можно не кровь, а мазки сдать на эту инфекцию. Но только через месяца 2-3 ибо раньше бесполезно.

А мазки именно на хламидию? мы сдавали какие-то, по мазкам другие проблемы, а хламидию показала кровь(((

А где этот институт находится? И что за врач иммунолог, в смысле Ф,И,О,? Грамотный?

Девочки, анализ на хламидию пневмо и микоплазму пневмо, где-нибудь делают бесплатно или он платный? И каким методом надо сдавать ПЦР или антитела G M, или мазок из рта?

Где лучше сдавать?

Где лучше сдавать?
Эх, хоть и старая темка, но подниму вдруг кому пригодиться. Анализы (кровь из вены) делают в наших поликлиниках бесплатно. Только врачи никогда не назначают их, нужно самой и даже через заведующую их выбивать.

Мы ПЦР из носоглотки сдавали в Отта платно,лечили местно,антибиотик по рецепту иммунолога закидывали в нос с помощью клизмы:001:+капли из ветеринарной аптеки Анандин,три курса сделали,пока избавились,но внутрь а/б не принимали,"дети от них болеют:ded:"(наш иммунолог).Контроль сдавали через 3 мес. и через полгода
Да понятно, что потом после АБ еще надо последствия от них лечить.

Но вот меня мучает вопрос ЗАЧЕМ ПИТЬ АБ. Сейчас пропьем. вылечимся. ПРИДЕМ В САД. и снова после АБ стирильненькие нахватаем еще гору всякого.

Что делать ума не приложу! Вот так и сидим дома. Как же вылечиться не АБ и чтоб ничего не цеплять?

Лечимся уже месяц супер модными, дорогими отхаркивающими препаратами. Работаем на аптеку проще говоря:008:.
Сейчас просто руки опускаются. выкинула все любимые врачами Эриспалы, Флуифорты, Лазолваны, Амбробене. Купила Мать - и - мачеху и завариваем на водяной бане. Начали закаляться! Сил моих больше нет!

P/s Если бы я тут выложила список из 15шт. кол-ва лекарств которые нам выписали за последний месяц, все бы были в шоке! И диагнозов кстати тоже :)). Над врачами просто валяюсь, честно идти больше не хочется к ним вообще!

были у меня, тока другие хламидии, пила всё вышеперечисленное, и ещё много чего

Вылечились с первого раза?

чтоб не осталось никакого сомнения - краткая справка для впечатлительных.
мопед, так сказать, не мой, все исключительно зарубежные инфекционисты.
у кошек и птиц РАЗНЫЕ вида хламидий. раньше считалось, что фелис - одна из разновидностей пситтаки. но при проведении секвенирования и расшифровке ДНК возбудителя оказалось - нет, самостоятельные. и это - не истинные хламидии, а хламидофилы.
но вот особенность: человек от птиц заразиться может, а вот от кошек - нет, если у него иммунного дефекта (настоящего, а не того, что так любят приписывать наши иммунологи :gy: ).
именно поэтому, от кошек заразилось кошачьим хламидиозом всего 4 человека в мире! (ну, может, уже 5, в этом году информацию не смотрела :gy: ). и у них инфекция проявлялась серозно-катаральным конъюнктивитом,.
причем (специально для автора): у кошек хламидиоз НЕ проявляется чиханием и соплями, это нонсенс. у человека - пневмония и энцефалит (это при заражении от попугаев). пока работаю - был 1 такой случай.
о врачах лаборатории я уже написала, какого мнения. это не клиницисты, не эпидемиологи, и им ничего не возможно объяснить, как, впрочем, и некоторым мамашам.

на месте автора, если ей так удобно держаться за эту сказочку о хламидиозе - надо пойти и сделать культуральный посев. и тогда все встанет на свои места.
но гораздо проще пить все антибиотики подряд, жаловаться, что они не помогают и писать кошмары в форумах и пугать других малообразованных и впечатлительных мам.

обещаю, екатерина не будет.
хорошо, что я не екатерина :gy:

Хламидиоз кошек — инфекционная болезнь, проявляющаяся в типичных случаях лихорадкой, конъюнктивитом, ринитом, пневмонией.

Возбудитель — Chlamydia psittaci, занимающая промежуточное положение между вирусами и бактериями. Цикл развития хламидий включает образование элементарных и инициальных телец. Элементарные тельца с размерами частиц до 400 нм представляют собой высокоинфекционные транспортные формы. Инициальные тельца достигают размеров 800—1200 нм и являются малоинфекционными внутриклеточными репродуктивными формами, из которых путем бинарного деления за 2—3 ч образуются новые тельца.

В мазках-отпечатках из патологического материала элементарные тельца и внутриклеточные включения выявляют в виде мелких грамотрицательных кокков.

Возбудитель не обладает строгой хозяиноспецифичностью и патогенен также для белых мышей, грызунов, морских свинок, обезьян и человека. Он хорошо размножается в куриных эмбрионах.

Хламидии хорошо сохраняются при низкой температуре и чувствительны к ее повышению. При нагревании до 70—80°С они погибают через 10 мин, инактивируются 0,5%-ным раствором фенола, 2%-ными растворами хлорамина и гидроокиси натрия, 5%-ным раствором лизола за 2 ч.

Этиология. Источник возбудителя болезни — больные животные и хламидионосители. Основными носителями хламидий в природе служат мелкие грызуны (крысы, мыши, полевки), а также кошки, выделяющие возбудителя со слюной, молоком, калом и мочой.

Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путями, при прямом контакте с инфицированными животными. Отмечают возможность вертикального пути передачи возбудителя.

И таких тем очень много, в том числе у кошачих питомников. Но ведь Всезнающее Око Евгения и выскачка Феникс все отрицают. Как буд-то все дураки, кроме них. Но,но!!

Niko, если суставы не беспокоят, то нет смысла принимать антибиотики полгода.

Владимир спасибо за ссылку но дело в том что такое лечение показано не только при артите. Хламидия пневмония так же часто явлается причиной CFS. Chlamydia Pneumoniae | Stanford Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS) Initiative | Stanford Medicine

У нас на форуме почему то хламидия пневмония не сильно представлена но по уровне проблемности она не сильно отличается от боррелии. С одной стороны хламидия пневмония явлается таким же иммуным супрессором как и боррелия и имеет не менее замысловатую систему защиты. В частности основная проблема в абберантной форме в к оторой она не уязвима.

1. Chlamydia pneumoniae (Cpni) is also known by its newer name of Chlamydophila pneumoniae. It is an intracellulari pathogen, that is, the infection is inside your cells.

2. Cpn has three main life cycle phases:

The elementary bodies (EBs) – seed-like or spore-like phase that spreads the infection.
The reticulate bodies (RBs) - this is the active and reproducing phase.
The cryptic bodies (CBs) – relatively inert "hibernating" phase.

3. Chlamydia pneumoniae is persistent. The reticulate form is the phase that attracts the most attention from your immune system and, ultimately, its presence is the trigger that results in most of the "collateral damage" heaped on the surrounding tissues by the immune response. Threatened by bacteriostatic antibiotics, it can convert to the cryptic form to protect itself. When the threat is gone, it converts back to the reticulate form and continues to reproduce and spark the damage.

Курсы лечения хламидии бывают и значительно дольше чем пол года. Вот очень любопытный ресурс на тему этой проблемы Introduction to Chlamydia Pneumoniae (Cpn) | Cpnhelp.org

Chlamydia pneumonia
Chlamydophila pneumoniae (formerly known as Chlamydia pneumoniae or CP) are bacteria that infect humans and can trigger pneumonia, as they are a type of Chlamydia. Chlamydophila pneumoniae has a complex life cycle and must infect another cell in order to reproduce itself. The disease generally begins as a respiratory infection, appearing more or less unnoticed in the body and spreads to infect other tissues such as nerves, brain, muscles, blood vessels and even cells defending the body's own immune system, the macrophages.

CP itself produces at least two toxic substances that initiate tissue destruction and inflammatory burden, as well as a chronic immune activation and invasion with a toxin load. CP survives in the cell much as a parasite saps energy in order to reproduce. Therapy, however, must be administered effectively until CP is destroyed in all three stages, thus voiding re-infection. It is a critical part of Lyme disease treatment in cases where CP is present.

не знаю на сколько им можно доверять но звучит логично
)

Можжевельник дело хорошое но имхо не панацея в данном случае

Во вот у вас и с Юлей что то общего заговор фарм компании авось по дружитесь еще
))

Только не хочу вас расстраивать но как бы.

По гайморитам хламидийной этиологии:

Я не знаю какие тут могут споры быть если посев мокроты или слизи дает вполне однозначный ответ на этот вопрос ,мило что такие очевидные вещи еще не для всех очевидны. Я б предложил не развивать эту тему так как на эту тему есть избыточное количество доказательств. Если кто то еще сомневается то имхо не в наших силах это изменит
))

Давайте лучше поговорим о хрони.
Потому что если я правильно понял шварцбаха то очень часто хронический боррелиоз идет рука об руку с хронической хламидии. И по значимости роли в подавлении иммунитетеа хламидия не уступает боррелии.

Во вот у вас и с Юлей что то общего заговор фарм компании авось по дружитесь еще
))

Только не хочу вас расстраивать но как бы.

Cp was found in nasopharyngeal samples from two patients but from none of the controls. Neither patients nor controls had Cp in biopsies from the middle turbinate. Antibody titers against Cp were significantly higher and more prevalent in patients than in controls. Seventeen patients were treated with antibiotics but only four of them recovered from sinusitis symptoms during the 2-year follow-up.

Елена а весь кусок прочитать?)

только у двух из группы пациентов была найдена хламидия в образцах взятых с носоглотки у контрольной группы не было найдено вообще. Не у кого не брали биопсию. Антитела х Хламидии пневмонии были значительно выше в группе пациентов чем в группе контроля. 17 пациентов были пролечены от синусита но только 4 из них более не имели жалоб за 2 года наблюдения.

я не знаю какой вывод у вас но по моему очевидно что пцр не всегда показателен и стандартные курсы аб тоже не очень эффективны. А основная там цитата из сдс
) Если уж они признают то и вы можете не стесняйтесь они те еще ретрограды
Вы лучше обратите внимание на абберантные формы хламидии и что их жизненый цикл как бы не двух смыслено намекает что стандартные курсы не особо эффективны.
Если кстати брать в учет стадии развития хламидии то в полне понятно почему пцр переодический не показательны. Ссылок на тему синусита и хламидии и на более масштабыне исследования вагон и маленкая тележка это только для вас новость
) Просто второй ссылкой я нашел СДС а дальше стало уже не инетерсно искать
Эти ссылки две первые в выдаче

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р 1:64), хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови [1, 4, 7, 10]. По динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом (табл. 2), можно установить характер и стадию заболевания [10, 11, 13].

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae- и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65–72.
Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915–918.
Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569–574.
Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080–1085.
Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77–82.
Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986–991.
Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259–263.

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

Читайте также: