Как терапия от вич влияет на печень

Но медицина и наука не стоят на месте. В настоящее время разработана эффективная терапия при ВИЧ. Но антиретровирусная терапия — что это такое? Есть ли у нее побочные эффекты? Как проходить терапию при ВИЧ? Сколько это стоит? В этой статье вы сможете найти ответы на эти и другие вопросы о лечении ВИЧ-инфекции.

Как проходить терапию при ВИЧ?

Лечение ВИЧ-инфекции — это относительно недавно разработанные схемы и препараты. Однако если терапия верно подобрана, она положительно влияет не только на продолжительность жизни, но и на ее качество. Вирусная нагрузка в организме пациента снижается, риск перехода заболевания в стадию СПИДа значительно снижается. Также снижается риск заражения дополнительными инфекциями и летального исхода.

Но как проходить терапию при ВИЧ? Этот вопрос едва ли не одним из первых волнует пациентов, впервые столкнувшихся с этим неприятным диагнозом. Если анализы на ВИЧ дали положительный результат, прежде всего необходимо:

• Встать на учет в ближайшем СПИД-центре по отношению к месту прописки или государственную поликлинику.
• Проконсультироваться у инфекциониста.
• Сдать дополнительные анализы для определения штамма вируса, стадии заболевания и общего состояния организма.
• Получить у лечащего врача рецепт на лекарства и рекомендации по подходящим комбинациям препаратов.

Для благоприятного результата следует приобретать и принимать лекарства только по назначению специалиста. Терапия при ВИЧ проходит в амбулаторных условиях, в госпитализации пациенты не нуждаются. Самолечение исключено.

Антиретровирусная терапия: что это такое?

Возбудителем ВИЧ-инфекции является патоген из семейства ретровирусных. Соответственно, бороться с заболеванием можно посредством препаратов, напрямую воздействующих на вирус данной категории. Но антиретровирусная терапия — что это такое? Давайте попробуем разобраться.

Антиретровирусная терапия — это комплекс препаратов и медикаментозных мер, направленных на ослабление ретровируса. Компоненты лекарственных средств из группы АРТ воздействуют на ДНК патогена, тем самым препятствуя бесконтрольному размножению вирионов.

Таким образом, снижается вирусная нагрузка в крови заболевшего, и у него появляется шанс на полноценную жизнь, без страха заразить окружающих и умереть от СПИДа.

Не в последнюю очередь волнуют пациентов, которым предстоит антиретровирусная терапия, побочные эффекты, характерные для подобного рода лечения. Разумеется, негативная реакция организма может возникнуть в ответ на применение любых препаратов, и АРТ не является исключением. Однако современные лекарства, в том числе и их доступные индийские аналоги, максимально безопасны, и у большинства пациентов отторжения не вызывают.

У ряда пациентов, особенно на начальном этапе терапии, могут возникнуть следующие побочные симптомы:

• Приступы рвоты и тошноты, особенно в утренние часы.
• Диарея, запоры и другие расстройства ЖКТ.
• Проблемы с работой печени.
• Головные боли и повышенная утомляемость.

Следует сразу уточнить: в большинстве случаев при антиретровирусной терапии не являются постоянными. Чаще всего подобная симптоматика носит адаптивный характер, и в течение первых двух недель приема полностью проходит. Если этого не произошло, рекомендуется обратиться к лечащему врачу. При наличии вирусных гепатитов и других заболеваний печени к АРТ нужно подходить с особой осторожностью.

Еще один важный момент для пациентов, которым рекомендована антиретровирусная терапия — цена препаратов. Стоимость лекарственных средств во многом зависит от бренда, а также от того, в какой стране они были произведены. К примеру, препараты, произведенные в Индии в десятки раз дешевле европейских или американских медикаментов при абсолютно эквивалентом качестве.

Это связано с особой ценовой политикой Индии, которая опирается в первую очередь на нужды своих граждан. В нашей стране купить индийские препараты можно по цене от производителя. Таким образом, на антиретровирусную терапию цена может быть невысокой.

Также следует помнить, что в России существуют бесплатные программы лечения ВИЧ. Однако лекарства, которыми располагают официальные медицинские службы нашей страны, подходят не при каждом штамме патогена. Информацию о возможности участия в программе бесплатной терапии при ВИЧ уточняйте у лечащего врача.

Можно ли вылечить ВИЧ полностью?

Позволяет ли современное лечение ВИЧ-инфекции полностью вылечить болезнь? К сожалению, нет. Современные ученые продолжают работу над разработкой препаратов, которые помогут избавиться от вирусного заболевания полностью, но в настоящее время их опыты еще не увенчались успехом. Произойдет ли это в обозримом будущем? С высокой долей вероятности — да.

Однако и при помощи уже существующих препаратов можно почувствовать себя здоровым человеком. При низкой вирусной нагрузке ВИЧ-инфицированный пациент может вести образ жизни, который был привычен ему до постановки диагноза. В случае своевременного лечения, можно планировать детей и дожить до глубокой старости.

Здравствуйте! Вчера был в СЦ, результаты в целом не плохие ИС 420, ВН не определяемая. Но есть отклонения в результатах биохимии (повышенны АЛТ, АСТ, билирубин, холестерин). И увеличена печень не сильно (УЗИ). Присутствует боль в области печени при нажатии на нее, при наклнах тела, при поднятии небольших тяжестей в верх так же отдает в правый бок. На терапии 4 месяца кивекса + калетра. В анамнезе есть пролеченный ВГС. Врач говорит попить эсенцеале месяц + адэстон, потом снова посмотреть. А что Вы посоветуете для нормализации функции печении, уважаемые доктора? Здесь на форуме читал, что эффект от эсенцеале не подтвержден. Врач говорит не читать в интернете ни чего. это вредно для здоровья) Заранее спасибо!

А чего же вы не комментируете? Сказали А, говорите Б. Все, что я принимаю было рекомендовано моими спортивными врачами. Я не врач. Вы у меня спрашиваете какого черта УДХ? Это я к вам с вопросом пришёл. Спасибо.

Я уже прокомментировал.
Это я к вам с вопросом пришёл. А у меня нет ответа. Его нужно спросить у того, кто назначил. Допустим, что логика была в том, чтобы предотвратить камнеобразование. Если так – ну, может быть, но сомнительный ход.
Все, что я принимаю было рекомендовано моими спортивными врачами. А нормальных врачей нет? Гастроэнтеролога грамотного?

Добрый день! Вич диагностировали в феврале. Заболел в ноябре. На момент обнаружения ВН 168 000 ИС= 445, 25%. Назначили терапию-ламивудин/ эфавиренз/ тенофовир. Резульаты крови в мае:
ВН=950 ,ИС= 534, 27%. Помимо терапии принимаю хондроитин+ глюкозамин,спортивные витамины ежедневно в большой дозировке( спортсмен). Питание дробное, сбалансированное, 5-6 раз в день. Жирное, копченое не ем, алкоголь не пью.В рационе большое количество белка. Появились боли в области печени. В хронике перегиб желчного. Сделал УЗИ брюшной полости. Заключение: застой содержимого желчного пузыря, в полости пузыря гиперэхогенная взвесь в большом количестве. Все остальное в порядке. Сдал так же биохимию: АлАТ - 46.00 Ед/л, АсАТ 32.60 Ед/л. Билирубин общий 5.20 мкмоль/л. Билирубин прямой 0.80 мкмоль/л. Общий анализ крови- не в референтных значениях:а) моноциты- 0.96*109/л(10.2%) , Лимфоциты-18.7%(0.04*109/л), Нейтрофилы 6.59*109/л(70%), Индекс анизоцитоза эритроцитов 48.3фл(14.3%). Моча хорошая. Ходил к своему терапевту. Она не в курсе о моем ВИЧ. Прописала урсодезоксихолевую кислоту. В инструкции написано, что она так же оказывает имуностимулирующее действие и влияет на количество Т-лимфоцитов. Возникли вопросы:
1)Где копать по поводу застоя содержимого желчного, если питание ок?
2) Не много ли таблеток, учитывая АРВТ, Глюкозамин/Хондроитин, Витамины ежедневно?
3)Можно ли принимать урсодезоксихолевую кислоту?
Спасибо.

Не будем комментировать даже всю кучу бессмысленного, что вы делаете, но вопрос такой: если мы предполагаем, что болевой синдром связан с переполнением желчнего, с его тонусом, или с тонусом сфинктера Одди, ну, это же логично, то логично на этот момент и действовать, так? Так какого черта УДХ? Каким боком она?
Гимекромон там (Желчегонный препарат. Увеличивает образование и выделение желчи. Оказывает селективное спазмолитическое действие в отношении желчных протоков и сфинктера Одди (не снижает перистальтику ЖКТ и АД). Уменьшает застой желчи, предупреждает кристаллизацию холестерина и тем самым развитие холелитиаза.), ну, ок, пусть. Мебеверин (Непосредственно расслабляет гладкую мускулатуру, преимущественно ЖКТ. Устраняет спазм, не оказывает значимого влияния на нормальную перистальтику кишечника. Не оказывает антихолинергического действия.) – ну, да, почему бы и нет. Но почему УДХ (Стабилизирует мембраны гепатоцитов и холангиоцитов, оказывает прямое цитопротективное действие. В результате действия ЛС на желудочно-кишечную циркуляцию желчных кислот уменьшается содержание гидрофобных (потенциально токсичных) кислот. За счет уменьшения всасывания холестерина в кишечнике и других биохимических эффектов оказывает гипохолестеринемическое действие. Подавляет гибель клеток, обусловленную токсичными желчными кислотами.)?

Здраствуйте, по анализам поставлен + , иммуноблот+ от 13.03.2018г. Также по УЗИ брюшной полости увеличена селезенка и признаки портальной гипертензии, БАК в норме, гепатитов нет, фиброз печени 7,8 кПа (фибросканирование от 28.04.2018). В связи с этим попросил назначить по возможности наименее токсичную схему в СЦ(из бесплатных конечно). Инфекционист назначила 28.05.2018 впервые тенофовир+ламивудин+калетра, уже три дня пью. Прошу оценить насколько можно ожидать побочки на печень и поджелудочную железу и что менее токсично для печени - калетра или эфавиренз, если исходить из бесплатных препаратов в СЦ.

Примерно одинаково, одной эпохи препараты, хотя разные классы, и побочки отличаются. Пробовать, мониторить, думать.

Здравствуйте. в 2014 году был поставлен диагноз ВИЧ, при беременности. назначили АРВТ. тромбоциты были 92. после родов 2 года жила без АРВТ. сдала анализы в феврале 2017 года ,ис 350, вн менее 50000. тромбоциты были 39.назначили арвт Эвафиренц,амивирен, олитид. в марте 2018 года ис 550, вн не пришло еще.тромбоциты 9*10 в 3 степени. все остальные анализы в норме. что делать при таких показателях тромбоцитов.Врач мне о них никогда не говорила.пока я не пришла сама потому что появилась сыпь на руках

9*10 в 3 степени на что? На литр, на микролитр? На тонну? Единицы измерения указывать не забывайте, иначе ваши цифры не имеют никакого смысла.

Здравствуйте.
Странная ситуация, возможно есть опыт. После смены схемы АРП на 3TC+ETR+TDF, новые для меня препараты ETR и TDF. Анализ биохимии после месяца приема дал повышенный билирубин (цифру не помню, не выше 40 мкмол\л).
Далее, еще через месяц, было сделано УЗИ: незначительная жировая дистрофия печени и поджелудочной (ранее не было), остальное в идеале, КВР=133 мм.
Еще примерно через месяц УЗИ дало такой результат: увеличение печени (гепатомегалия), КВР=163 мм, диффузные изменения печени с признаками жировой инфильтрации 1 ст. (по Башкову С.С.), подвижные гиперэхогенные хлопья в желчном пузыре, при перемене положения тела. УЗ-картина характерна для экстравазальной компрессии ЧС с эффектом стенозирования 60%. Эхогеннойсть поджелудочной равна печени. Остольное в идеале. В это же время данные по биохимии:
АЛТ 12 Ед\л (норма),
АСТ 22 Ед\л (норма),
Билирубин общий 30.20 мкмол\л (повышен),
Билирубин прямой 8.40 мкмоль\л (повышен),
Фосфатаза щелочная 68 Ед\л (норма),
Белок общий в сыворотке 80.3 г\л (норма).
В это же время по общеклиническому анализу крови (только показатели за пределами нормы):
Гематокрит 49.9%,
Лимфоциты 38.5%,
Эозинофилы 0.4%.

Присутствуют не сильные, и чаще слабые, болевые ощущения характерные для печеночной патологии.
Гепатитов нет. алкоголь - редко и умеренно, в рационе питания крайне редки жирные, жаренные блюда, практикую здоровое питание. 37 лет.

Понимаю что данная схема АРП как бы не гепатотоксична (хотя в аннотациях есть вероятность жировой дистрофии). Или это не совсем так? Есть ли такой опыт у кого нибудь с этими препаратами? Врач сомневается менять или не менять схему, предложила пройти ФГДС и гастроэнтеролога. Согласен, но все таки. увелиечние КВР печени за месяц на 3 см.

Возможно, что этравирин спровоцировал холестаз. Но это очень спорная теория.

Благодарю.
Возможно ли с большей уверенностью говорить об этом, если меть в виду следующие дополнительные сведения: 1. по данным УЗИ не обнаружено физиолигических изменений желчного пузыря, его стенок, протоки не воспалены и не заужены\зещемлены. 2. рацион питания много лет с низким содержанием животных и транс жиров, из способов термической обработки продуктов ок. 80% отварные и тушеные, картофель и сырые овощи редко, молочные продукты - творог и сметана с наименее возможным содержанием жира. 3. повседневная физическая активность не стабильна, однако гимнастика 2\3 раза в неделю.
И такой вопрос, если я временно заменю ETR на EFV (который я принимал до этого, и таких проблем не было, за исключением действия на ЦНС), через какой период времени можно будет оценить вину ETR в возникновении холестаза?

С вашими цифрами можно смело ничего не трогать.
УЗ-картина характерна для экстравазальной компрессии ЧС с эффектом стенозирования 60%. Клинику описанную не сильные, и чаще слабые, болевые ощущения Вполне можно списать как раз на этот стеноз чревного ствола.
Лучше не ковыряйте, наблюдать, собирать статистику изредка, раз в полгода.

И с Зидоламом лучше расстаться.

Здравствуйте,может подскажете как быть,принимаю РЕГАСТ+ЗИДОЛАМ,на терапии полтора года.Пошел к гастроэнтерологу с болью под левым нижним ребром,после обследования(фгдс,фкс,узи,АЛАТ-92,АСАТ-44,ГТТП-299),поставили диагноз:хронический панкреатит,стеатогепатит невирусного генеза,холестаз.Назначили ферменты для поджелудочной и ГЕПТРАЛ-внутривенно.Гастроэнтерологу я про ВИЧ и терапию не сказал.Нужно ли менять,или временно отменить АРВТ на время лечения?Печень -не болит,гепатитов-вирусных нет.УЗИ показало что изменена поджелудочная,а печень в норме,но гастроэнтеролог говорит что больна печень.Может сказать ему о ВИЧ?

Не думаю, что гастроэнтерологу названия Ваших препаратов дадут какую-то информацию.
Но схему можно оптимизировать. Хотя и гептрал, диета и исключение алкоголя - на пользу.
Что ещё с лишним весом?

Лишнего веса нет,а как оптимизировать?

Здравствуйте, прошу совета. Летом 2017, при обследовании в связи с болями, был поставлен диагноз- жировой гепатоз. Тогда и выявили ВИЧ, но сообщили только в декабре 2017. Ис- 548,23%, вн- 32 тыс. Биохимия от 24.12.17: креатинин-100, тимоловая проба 9,4, АЛаТ -32, АСаТ-25.Терапия с 11.02.18 (Трустива).Переносится терпимо, но обеспокоила биохимия спустя 2 недели после начало АРВТ, а именно -тимоловая проба-14,0, АЛаТ-42, АСаТ-30. Может ли терапия так быстро ухудшить показатели? В период с 20.02.18 по 24.02.18 уколы (внутривенно)лизина эсцинат по назначению невролога из-за болей в спине.Стоит ли решать вопрос с заменой АРВТ? Если да, то какая схема с учетом нездоровой печени лучше подойдет? Врача до ноября-2018 нет. Медсестра не знает, что ответить.Алкоголь/наркотики не употребляет, гепатитов не выявлено, принимает Аквадетрим.Спасибо.

Изменения биохимических показателей функции печени при СПИДе наблюдаются примерно в 60% случаев.

У 80% таких больных обнаруживается гепатомегалия и почти у 85% — изменения при гистологическом исследовании паренхимы печени.

Заболевания печени и желчных путей у больных СПИДом. К ним относятся вирусные гепатиты; гранулематозное поражение печени, вызванное лекарственными средствами; грибковые, протозойные, бактериальные и микобактериальные инфекции; жировая дистрофия печени; поражение печеночных синусоидов, в том числе пелиоз печени; новообразования, в частности лимфомы и саркома Капоши; заболевания желчных путей, включая некалькулеэный холецистит, стеноз фатерова соска и склерозирующий холангит. Эти заболевания могут накладываться на уже имеющееся поражение печени, вызванное злоупотреблением алкоголем, инъекционной наркоманией и вирусными гепатитами.

Заболевания

Гепатит А. У многих ВИЧ-инфицированных обнаруживаются антитела к вирусу гепатита A (IgG), что указывает на перенесенную инфекцию, закончившуюся полным выздоровлением. Гепатит А не бывает хроническим; у больных СПИДом он протекает так же, как у лиц с нормальным иммунитетом. Лечение симптоматическое.

Гепатит В передается парентеральным (через загрязненные иглы для инъекций) и половым путем. Риск заражения высок у инъекционных наркоманов и гомосексуалистов. Серологические маркеры гепатита В выявляются примерно у 90% больных СПИДом, а 10—20% являются хроническими носителями вируса. Активность аминотрансфераз в сыворотке у больных СПИДом, ранее инфицированных вирусом гепатита В, может быть нормальной или только слегка повышенной. У больных с иммунодефицитом, вызванным ВИЧ-инфекцией, воспалительная реакция при хроническом гепатите В зачастую выражена слабее, а биохимические и гистологические показатели печени лучше. В то же время у ВИЧ-инфицированных активнее идет репликация вируса гепатита В — об этом говорит более высокая активность ДНК-полимеразы вируса и увеличение титра HBeAg в крови и HBcAg в ядрах гепатоцитов.

При гепатите В на фоне ВИЧ-инфекции малоэффективно лечение интерферонами. Кроме того, при наличии антител к ВИЧ эффективность вакцинации против гепатита В также ниже (ниже уровень антител к HBsAg, и меньше доля больных, у которых вакцинация дает результат), Таким больным рекомендуется вводить вакцину в более высоких дозах и определять, достигает ли титр антител к HBsAg у них в крови необходимого уровня (выше 10 мМЕ/л).

Гепатит D. Вирус гепатита D — гепатотропный РНК-содержащий вирус для репликации и экспрессии которого необходим Н BsAg?Tl03T0My инфекция вирусом гепатита D происходит либо одновременно с инфекцией вирусом гепатита В, либо как суперинфекция на фоне хронического гепатита В.

Инфекция вирусом гепатита С и положительные результаты серологического исследования на гепатит С — частая находка у ВИЧ-инфицированных. Эффективность рибавирина и конъюгированных интерферонов у них ниже, чем у лиц, не зараженных ВИЧ. Тем не менее гепатит С у ВИЧ-инфицированных всегда, когда это возможно, следует лечить.

Герпетический гепатит. Более чем у 95% гомосексуалистов, больных СПИДом, есть антитела к вирусу простого герпеса. При СПИДе вирус простого герпеса может вызвать герпетический энцефалит, эзофагит, герпес лица и полости рта, герпес половых органов с болью, изъязвлениями и постепенным разрушением тканей. Герпетический гепатит обычно развивается при генерализованном герпесе. У большинства больных с герпетической инфекцией на коже лица, слизистой рта или половых органов появляются везикулы, язвы, повышается температура, развиваются гепатомегалия и лейкопения. На фоне тяжелой инфекции может развиться молниеносный гепатит с нарушениями свертывания, печеночной энцефалопатией и шоком. Диагноз герпетического гепатита подтверждается биопсией печени. Вирус выделяется из крови, мочи, кожных высыпаний и ткани печени. Несмотря на лечение ацикловиром и видарабином, смертность в этих случаях очень высока.

Гепатит, вызванный вирусом Эпштейна—Барр. Течение его у больных СПИДом изучено мало.

Цитомегаловирусная инфекция у взрослых с нормальным иммунитетом обычно протекает бессимптомно. Изредка возможны лихорадка, гепатомегалия. После заражения цитомегаловирусом инфекция может оставаться латентной и активизироваться при иммунодефиците.

Примерно у 95% гомосексуалистов имеются антитела к цитомегаловирусу, говорящие о перенесенной инфекции. У ВИЧ-инфицированных цитомегаловирусная инфекция может вызывать колит, эзофагит, пневмонию и ретинит. Печень обычно поражается при диссеминированной инфекции. Активность АлАТ, АсАТ и ЩФ при цитомегаловирусном гепатите умеренно повышена. Поражение печени может проявляться по-разному, от бессимптомного носительства до острого некроза печени. Диагноз подтверждается при биопсии. При цитомегаловирусной инфекции обычно наблюдаются лимфоцитарная инфильтрация портальных трактов и паренхимы печени и очаговый некроз. Иногда обнаруживаются гранулемы. В гепатоцитах видны цитоплазматические включения, а флюоресцентная гибридизация ДНК in situ позволяет быстро выявить вирус. Цитомегаловирусы можно выделить из крови, мочи и пораженных тканей.

При цитомегаловирусной инфекции в/в вводят ганцикловир, который улучшает состояние больных, но может вызвать нейтропению. В таких случаях назначают фоскарнет, который не приводит к нейтропении.

Инфекция, вызванная Mycobacterium avium-intracellulare. Это самый частый возбудитель оппортунистических инфекций, вызывающих поражение печени у больных СПИДом. Обычно эта инфекция бывает.ие первой оппортунистической инфекцией у больного. Часто наблюдаются лихорадка, недомогание, потеря аппетита, похудание, понос, гепатомегалия и признаки генерализованной инфекции. Активность ЩФ обычно резко повышена, активность АлАТ и АсАТ повышается умеренно. Для подтверждения диагноза проводят биопсию печени — в биоптате обнаруживаются кислотоустойчивые палочки и не до конца оформленные (вследствие сниженной активности Т-лимфоцитов) гранулемы. Возбудитель выделяется из крови, тканей печени и легких, слизистой ЖКТ, костного мозга и лимфоузлов. Из-за тяжелого иммунодефицита прогноз неблагоприятный. При бактериемии обнадеживающие результаты в клинических испытаниях показала схема лечения, состоящая из 4 препаратов: рифампицина, этамбутола, клофазимина и ципрофлоксацина.

Туберкулез. По мере прогрессирования иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных повышается риск туберкулеза, обычно вследствие реактивации латентной инфекции. Помимо легочного может развиться туберкулез лимфоузлов, костного мозга, крови и печени. На фоне милиарного туберкулеза возможно поражение желчных путей, кроме того, в печени могут образовываться гранулемы и абсцессы, может развиться печеночная недостаточность. Закупорка желчных путей туберкулезными бугорками или увеличенными лимфоузлами может приводить к холестазу. Отмечены случаи заражения штаммами микобактерий, устойчивыми к противотуберкулезным средствам, особенно у больных, живущих в больших городах. Симптомы включают лихорадку, потливость по ночам, потерю веса, кашель с мокротой, боль в боку и в животе, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалию и желтуху.

Диагноз ставится по результатам посева мокроты, мочи, крови, пунктата лимфоузлов, костного мозга и биоптата печени. Окраска по Цилю—Нильсену менее чувствительна. В биоптате печени можно обнаружить гранулемы, гиперплазию купферовских клеток, очаговый некроз, воспаление паренхимы, расширение синусоидов, иногда — пелиоз печени.

Назначают изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид. У большинства больных эти препараты эффективны, но часто дают побочные эффекты. Согласно рекомендациям, ВИЧ-инфицированным, контактировавшим с больными туберкулезом или имеющим положительную пробу Манту (даже в отсутствие активного туберкулеза), необходимо профилактически назначить изониазид на срок как минимум 6 мес.

Инфекции, вызванные другими микобактериями. Изредка инфекцию вызывают атипичные микобактерии (Mycobacterium xenopi и Mycobacterium kansasii). У больных с гемобластозами, ХПН или тяжелым иммунодефицитом возможна диссеминированная инфекция. Поражение печени обычно проявляется гепатомегалией и резким повышением активности ЩФ. Для подтверждения диагноза проводят посев образцов пораженных тканей.

Сальмонеллез. У больных СПИДом нередко развивается внекишечный сальмонеллез с бактериемией, который рецидивирует несмотря на антибактериальную терапию. Характерны лихорадка, головные боли, понос, тошнота, боль и чувство распирания в животе, гепатомегалия. Диагноз подтверждается посевом крови, кала и биоптатов печени. Больным назначают ампициллин, хлорамфеникол, ТМП/СМК, ципрофлоксацин и цефалоспорины третьего поколения.

Криптококкоз. Cryptococcus neoformans у больных СПИДом, как правило, вызывает менингоэнцефалит и легочные инфекции, однако при гематогенной диссеминации возможен криптококковый гепатит. Клиническая картина складывается главным образом из неврологических симптомов, симптомов поражения легких или признаковдис-семинированной инфекции. Возможны постоянная небольшая лихорадка, головная боль, нарушения сознания, менингизм, кашель, одышка и боль в боку.

Диагноз подтверждается посевом на среды и гистохимическим окрашиванием пораженных тканей или выявлением криптококковых антигенов. В биоптате печени обнаруживаются плохо сформированные гранулемы. Назначают амфотерицин В, фторцитозин и флуконазол. У больных СПИДом часто возникают рецидивы, и им может понадобиться постоянное профилактическое лечение.

Гистоплазмоз. Поражение печени при гистоплазмозе у больных (СПИДом обычно возникает вследствие распространения возбудителя из первичного очага, который часто находится в легких. Большинство больных ранее жили в местах, где распространен гистоплазмоз (речные долины на Среднем Западе США или Пуэрто-Рико), или помещали их. Симптомы включают в себя резкое похудание, недомогание, упорную лихорадку, иногда кашель и одышку. Возможны также поражение кожи, увеличение лимфоузлов, гепато- и спленомегалия. Активность аминотрансфераз и ЩФ умеренно повышены. Диагноз ставится по результатам посева крови или биопсии костного мозга, лимфоузлов, печени или легких. При окраске мазков по Гомори—Грокотту, можно увидеть почкующиеся клетки. В печени иногда обнаруживаются гранулемы.

Очень хорошие результаты зачастую дает лечение амфотерицином В, но возможны рецидивы. Для их профилактики назначают кетоконазол или флуконазол.

Кандидоз печени у больного СПИДом следует заподозрить при распространении инфекции из пищевода (при кандидозном эзофагите) либо другого очага или после химиотерапии при лимфомах или лейкозах. Активность ЩФ обычно резко повышена, активность АлАТ и АсАТ повышена умеренно. В печени и селезенке могут формироваться микроабсцессы. При КТ они выглядят как рентгенонегативные участки, при УЗИ — как мишеневидные образования с гипоэхогенным центром на гиперэхогенном фоне. Диагноз ставится по результатам посева крови или биоптата печени или при обнаружении в биоптате гранулем, а также почкующихся клеток и псевдомицелия Candida albicans при окрашивании по Гомори—Грокотту. Лечение включает амфотерицин В, фторцитозин, кетоконазол и флуконазол.

Другие грибковые инфекции. У больных СПИДом описаны случаи диссеминированного споротрихоза с поражением печени, однако это редкость. При иммунодефиците, в том числе при СПИДе, может развиться диссеминированный кокцидиоидоз. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживают очаговые тени; диагноз подтверждается при обнаружении возбудителя в мокроте и образцах, полученных при бронхоскопии, пункции костного мозга и биопсии печени, при помощи ШИК-реакции. Возбудитель выделяется из крови, мочи и пораженных тканей. При споротрихозе и кокцидиоидозе назначают амфотерицин В длительными курсами.

Пневмоцистная пневмония. Диффузная интерстициальная пневмония, вызванная Pneumocystis carinii, — самая частая из тяжелых оппортунистических инфекций у ВИЧ-инфицированных. При иммунодефиците одновременно может поражаться печень с образованием гранулем. При этом повышается активность ЩФ, АлАТ и АсАТ, обычно в сочетании с тяжелой гипоальбуминемией. Больным назначают ТМП/СМК и пентамидин.

Микроспоридиоз. Заболеваемость микроспоридиозом высока среди гомосексуалистов; больные СПИДом особенно подвержены кишечному микроспоридиозу. Поражение печени встречается редко, но об этой возможности нужно помнить. В биоптате печени обнаруживаются гранулемы в области портальных трактов. При окраске специальными красителями для выявления микроспоридий видны паразиты и их споры в макрофагах или вне клеток.

Криптоспоридиоз. При криптоспоридиозе, как правило, поражаются желчный пузырь и желчные протоки.

Около 90% больных СПИДом в ходе лечения принимают по крайней мере один препарат, обладающий гепатотоксическим действием. Лекарственное поражение печени обычно протекает бессимптомно. Лекарственный гепатит зачастую сложно отличить от гепатита, вызванного инфекциями или злокачественными новообразованиями. Отмена гепатотоксичного препарата может привести к нормализации биохимических показателей функции печени и улучшению состояния больного. Если отмена препарата нежелательна или не приводит к улучшению, для точного определения причины поражения печени и желчных путей проводят биопсию печени и другие необходимые диагностические мероприятия.

Саркома Капоши — самое частое новообразование у больных СПИДом. Чаще всего ею страдают гомосексуалисты, у которых саркома Капоши отличается инвазивным ростом с поражением кожи и внутренних органов. ЖКТ поражается примерно у половины больных. При эндоскопическом исследовании саркома Капоши выглядит как фиолетовые бляшки, расположенные в подслизистом слое.

Печень поражается примерно у трети больных. При КТ поражение печени выглядит неспецифично. Чрескожная биопсия печени без контроля КТ или УЗИ при саркоме Капоши является недостаточно чувствительным методом диагностики. Если образования поверхностные и расположены спереди, их иногда бывает видно при лапароскопии. В целом, поражение печени редко удается подтвердить при жизни больного.

Проводят лучевую терапию или химиотерапию винбласти-ном, винкристином или этопозидом. К уменьшению размеров образований приводит также терапия интерферонами.

Лимфомы. У ВИЧ-инфицированных лимфомы принято считать диагностическим критерием СПИДа. Как и при других иммунодефицитах, при СПИДе выше риск лимфом, часто — В-клеточных. Как правило, лимфомы развиваются у гомосексуалистов.

При СПИДе лимфомы часто отличаются экстранодальным ростом и необычной локализацией, например в ЦНС или прямой кишке. У большинства больных поражается сразу несколько органов. Первичная лимфома может развиться и в печени.

Первоначально наблюдаются увеличение лимфоузлов, гепатомегалия, желтуха, боли в правом подреберье, а также общие симптомы — повышение температуры, недомогание, потливость по ночам.

Гипербилирубинемия и значительное повышение активности ЩФ обычно развиваются на поздней стадии. При диагностике лимфомы печени ценные результаты дают КТ и УЗИ. Опухоли обычно мультицентрические; они могут вызвать обструкцию желчных путей и расширение желчных протоков.

Лимфомы при СПИДе обычно высокой степени злокачественности и хуже поддаются химиотерапии, чем у лиц с нормальным иммунитетом.

Другие злокачественные новообразования. У больных СПИДом возможны-метастазы в печень злокачественных опухолей, в том числе меланомы, аденокарциномы и мелкоклеточного рака. Иммунодефицитное состояние способствует распространению опухолей с образованием отдаленных метастазов, в том числе в печени.

Помимо заболеваний желчных путей, возникающих и при нормальном иммунитете, при СПИДе могут развиваться оппортунистические инфекции с поражением желчного пузыря и желчных путей. У таких больных они могут протекать нетипично и приводить к сепсису и острому животу.

Некалькулезный холецистит. В отсутствие иммунодефицита встречается редко и может возникать при образовании желчной замазки вследствие нарушенного опорожнения желчного пузыря. У больных СПИДом некалькулезный холецистит может иметь как подострое течение, так и острое, с повышением температуры, болью в правом подреберье и иногда поносом. Возбудителем часто служат цитомегаловирусы, Cryptosporidium spp. или Candida spp. Лейкоцитоза у большинства больных нет. Активность ЩФ, АлАТ и АсАТ умеренно повышена. При УЗИ и КТ обычно обнаруживается увеличенный желчный пузырь с утолщенными стенками без признаков камней. Лечение хирургическое — холецистэктомия. При гистологическом исследовании стенка желчного пузыря воспалена, отечна, с изъязвлениями на слизистой, вблизи которых можно обнаружить внутриядерные включения, характерные для цитомегаловирусной инфекции. Иногда обнаруживаются также бактерии, Cryptosporidium spp. и Candida albicans.

Холангит, вызванный стенозом фатерова соска, и поражение, напоминающее первичный склерозирующий холангит, — хорошо известные осложнения у больных СПИДом. Больные жалуются на лихорадку и боль в правом подреберье, активность ЩФ у них повышена. При КТ и УЗИ эти изменения выявляются плохо. Диагноз обычно ставится с помощью эндоскопической ретроградной холангиопан-креатографии. Чтобы устранить препятствия для оттока желчи, проводят эндоскопическую папиллосфинктеротомию, баллонную дилатацию протоков или установку стен-тов.

К возбудителям, вызывающим сужение или расширение общего желчного протока и холангиол вокруг фатерова соска, относятся цитомегаловирусы, Cryptosporidium spp., Candida spp., Mycobacterium avium-intracellulare и собственно ВИЧ. Кроме того, к обструкции могут приводить лимфомы и саркома Капоши фатерова соска и желчных путей.

Диагностика заболеваний печени и желчных путей при ВИЧ-инфекции и СПИДе

Поражение печени и желчных путей у больных СПИДом помимо перечисленных выше причин может быть связано с алкоголизмом, истощением, сепсисом, артериальной гипотонией, приемом наркотиков, ранее перенесенными вирусными инфекциями. Вирусная инфекция должна быть подтверждена серологическими исследованиями.

При УЗИ или КТ печени можно выявить расширение желчных протоков или их объемные образования. Устранить обструкцию можно путем механической декомпрессии с помощью папиллосфинктеротомии или установки стента. При очаговых поражениях биопсию печени проводят под контролем УЗИ или КТ. Если с помощью УЗИ и КТ поставить диагноз не удается, выполняют чрескожную биопсию печени. У больных с асцитом лапароскопическая биопсия снижает риск осложнений, с которыми связана чрескожная биопсия печени. Биопсия дает возможность поставить диагноз примерно у половины таких больных и обеспечивает более рациональный подход к лечению.