Как вич передался от обезьяны к человеку

Производится перенаправление с сайта

Всероссийской акции по тестированию на ВИЧ-инфекцию

Главная
Важно знать каждому
Виноваты обезьяны? История распространения ВИЧ

ВИЧ – один из самых загадочных вирусов, который существуют на нашей планете. Его сложно обнаружить, практически невозможно уничтожить.

Никто не может точно ответить: откуда же этот вирус появился. Вопросов, к сожалению, остается много, но, отвечая на них, мир становится ближе к решению одной из главных проблем здравоохранения XXI века. Однако вехи распространения ВИЧ по миру проследить можно.

Появление. Теорий происхождения вируса иммунодефицита человека на сегодня достаточно много. Среди них есть и теории заговора, которые гласят, что ВИЧ – искусственно выведенный вирус, который планировали применять как биологическое оружие. Другие вообще отрицают существование вируса как такового. Таких людей называют ВИЧ-диссидентами, и они утверждают, что ВИЧ – это маркетинговый ход фармацевтических компаний, а еще – средство манипулирования обществом. Однако на сегодняшний день наиболее объективная и доказанная теория говорит о том, что ВИЧ – это модифицированная версия ВИО (вируса иммунодефицита обезьян). Не так давно ВИО нашли у шимпанзе в Африке. Кроме того, исследование генетического материала обоих вирусов показало их предельную схожесть. К человеку этот вирус передался при поедании сырого мяса инфицированного шимпанзе. Это могло произойти в 20-х годах XX века на западе Африканского континента. Первая смерть от СПИДа, как это позже выяснили ученые, произошла в 1959 году в Конго.

Обнаружение. Первые случаи ВИЧ были зарегистрированы в конце 70-х годов XX века в Соединенных Штатах Америки и Швеции у геев, и в Танзании и Гаити у мужчин-гетеросексуалов. Но в то время врачи еще не знали о существовании этого заболевания, однако симптомы, с которыми поступили эти пациенты – саркома Капоши и необычная форма пневмонии – навели врачей на мысли о необычной природе этих заболеваний. Лишь в 1981 году в клиниках нескольких городов США, после обследования пациентов с подобными симптомами, было выявлено новое заболевание. Впервые о нем публично заявил Центр по контролю и профилактике болезней США. Заболевание было названо "Иммунодефицит, передаваемый гомосексуалистами", потому что обнаружен он был только у представителей сексуальных меньшинств. Лишь в 1982 году, после тщательного изучения, болезнь получила новое название – синдром приобретенного иммунодефицита. Факт вирусного происхождения этого заболевания был доказан в 1983 году французскими учеными, а в 1994 году была найдена причина заболевания – вирус иммунодефицита человека.

Появление в СССР. В Советском Союзе первый случай ВИЧ был зафиксирован в 1987 году у советского переводчика, который на протяжении долгого времени жил и работал в одной из Африканских стран.

Распространение в СССР и России. На протяжении долгого времени ВИЧ в СССР практически не распространялся. Точнее, его распространение было крайне умеренное – в 1996 году было зарегистрировано 1083 ВИЧ-положительных жителей России. Считалось, что это заболевание распространяется только среди геев и наркоманов. И основной путь распространения – именно половой. Но в 1989 году произошел случай, который показал, что перед лицом этой опасности равны все – в больнице, при медицинских манипуляциях было инфицировано более 260 детей. Активно распространяться в России ВИЧ начал в 1996 году, лишь за этот год было выявлено 1500 новых случаев инфицирования! После этого, число новых случаев заражения стало лишь увеличиваться.

История распространения ВИЧ показывает, что невнимательное отношение к данному заболеванию, недостаточное информирование о нем, стигмы и социальные ярлыки – это одни из самых главных причин, по которым единичные случаи заражения переросли в эпидемию международного масштаба. Все эти данные необходимо учитывать при разработке новых проектов, программ и стратегий борьбы с эпидемией ВИЧ. Ну и, конечно же, очень важно каждому нести ответственность за собственную жизнь – соблюдать профилактические меры и проверяться на ВИЧ в ближайших медицинских учреждениях.

Как именно это произошло, ученые пока не могут сказать.

Вирус иммунодефицита обезьян смог легко адаптироваться к жизни в человеческом организме из-за того, что в геноме его первых жертв не было правильной версии особого гена, который мешает ретровирусам встраиваться в ДНК, говорится в статье, опубликованной в журнале PLoS Pathogens. Об этом пишет РИА Новости.

"Мы предполагаем, что стабильные молекулы фермента A3H являются непреодолимым барьером для вируса иммунодефицита обезьян, который не дает ему заражать человеческие клетки. Конечно, существуют и другие механизмы защиты, такие как белок тетерин, однако вирус умеет их обходить. Похоже, что ВИЧ возник в организме тех людей, у которых A3H был нестабильным", — пишут Карстен Мюнк (Carsten Muenk) из университета Генриха Гейне в Дюссельдорфе (Германия) и его коллеги.

Сравнительно внезапное появление ВИЧ в странах Африки в 1980-х годах и его стремительное распространение по Земле заставило ученых и обывателей задуматься, откуда он взялся. Довольно быстро возник, как считают многие, миф о том, что источником первых версий вируса были шимпанзе или еще какие-то приматы, которые могли заразить им жителей Конго и других стран Западной Африки.

Сейчас многие ученые сомневаются в этом, поскольку такой сценарий был бы весьма нереалистичным – успешная эволюция вируса и его приспособление к работе в клетках новых носителей должны были потребовать больше времени.

Кроме того, заражение обезьян вирусом иммунодефицита не сказывается на их здоровье, а это порождает сомнения в прямой передаче вируса от примата к человеку. Тем не менее последние опыты и генетические исследования показывают, что ВИО действительно был прародителем ВИЧ и что он очень легко перешагнул барьер между видами.

Мюнк и его коллеги раскрыли эту трансформацию и объяснили, почему ВИЧ — недавнее явление, наблюдая за тем, с какими компонентами встроенной иммунной системы человека взаимодействует ВИО при попытке заразить клетки.

Внимание ученых привлекли гены и связанные с ними белки из семейства А3, играющие роль своеобразного "антивируса" в человеческих клетках. Эти молекулы распознают одиночные нити вирусной РНК, присоединяются к ним и портят те их части, в которых содержится цитидин — одна из четырех "букв" генетического кода. Ретровирусные ферменты, отвечающие за внедрение генов вируса в ДНК человека, не могут прочитать эту РНК, и инфекция останавливается.

Как показали опыты биологов, один из подобных белков, A3H, весьма эффективно останавливает размножение ВИО в клетках человека, но не препятствует интеграции его ДНК в геном шимпанзе и других обезьян. Это необычное расхождение заинтересовало ученых, и они попытались понять, с чем оно связано. Для этого они сравнили структуру A3H в геномах обезьян и людей.

Ответ на загадку оказался довольно простым – выяснилось, что в ДНК людей есть две разновидности генов, кодирующих A3H, одна из которых производит относительно стабильные и активные молекулы (тип II), а другая – белки, которые вирус легко может нейтрализовать (тип I). Как правило, большинство людей является носителями A3H второго типа, тогда как фактически все шимпанзе — только первого.

Эта особенность обезьян, как считает Мюнк, одновременно объясняет, почему ВИО не заражает людей, и раскрывает историю его превращения в ВИЧ. По всей видимости, первая жертва будущего ВИЧ была носителем первого типа A3H, что позволило вирусу укорениться в ее организме, мутировать и распространиться по другим носителям подобной версии белка. В конечном итоге вирус научился бороться и с белком второго типа.

Как именно это произошло, ученые пока не могут сказать — предок ВИЧ мог проникнуть в организм "пациента ноль" как вместе с мясом зараженной обезьяны, так и другими путями — через кровь, раны или выделения. Дальнейшее изучение A3H и того, как оба вируса взаимодействуют с ним, по словам Мюнка, поможет понять, можно ли использовать этот белок для защиты человека не только от ВИО, но и от главного вируса столетия.

МОСКВА, 26 дек — РИА Новости. Вирус иммунодефицита обезьян (ВИО) смог легко адаптироваться к жизни в человеческом организме из-за того, что в геноме его первых жертв не было правильной версии особого гена, который мешает ретровирусам встраиваться в ДНК, говорится в статье, опубликованной в журнале PLoS Pathogens.

Сейчас многие ученые сомневаются в этом, поскольку такой сценарий был бы весьма нереалистичным: успешная эволюция вируса и его приспособление к работе в клетках новых носителей должны были потребовать больше времени.

Как показали опыты биологов, один из подобных белков, A3H, весьма эффективно останавливает размножение ВИО в клетках человека, но не препятствует интеграции его ДНК в геном шимпанзе и других обезьян. Необычное расхождение заинтересовало ученых, и они попытались понять его причины, сравнивая структуру A3H в геномах обезьян и людей.

Ответ на загадку оказался довольно прост: выяснилось, что в ДНК людей есть две разновидности генов, кодирующих A3H. Одна из них производит относительно стабильные и активные молекулы (тип II), а другая — белки, которые вирус легко может нейтрализовать (тип I). Как правило, большинство людей является носителями A3H второго типа, тогда как фактически все шимпанзе — только первого.

Эта особенность обезьян, считает Мюнк, одновременно объясняет, почему ВИО не поражает людей, и раскрывает историю его превращения в ВИЧ. По всей видимости, первая жертва будущего ВИЧ была носителем первого типа A3H, что позволило вирусу укорениться в человеческом организме, мутировать и распространиться по другим носителям подобной версии белка. В конечном итоге вирус научился бороться и с белком второго типа.

Как именно это произошло, ученые пока не могут сказать. Предок ВИЧ мог проникнуть в организм "пациента ноль" как вместе с мясом зараженной обезьяны, так и другими путями — через кровь, раны или выделения. Дальнейшее изучение A3H и того, как оба вируса взаимодействуют с ним, по убеждению Мюнка, поможет понять, можно ли использовать этот белок для защиты человека не только от ВИО, но и от главного вируса столетия.

По данным ВОЗ, в 2010 году зарегистрировано 34 млн случаев заражения вирусом иммунодефицита человека. Каждый день на планете от заболеваний, связанных с ВИЧ, умирает 6 тыс. человек.

Откуда пошел вирус? Как впервые ВИЧ попал к человеку, вызвав одну из самых разрушительных пандемий в истории? В этой статье мы постарались ответить на самые частые вопросы о ВИЧ.

Что такое ВИЧ?

Вирус иммунодефицита человека, или ВИЧ, является возбудителем синдрома приобретенного иммунодефицита человека (СПИД). На сегодняшний день существует ВИЧ-1 и ВИЧ-2.

ВИЧ-1 является доминирующим, делится на четыре группы (М-N-O-Р) и ответственен за большинство инфицирований во всем мире.

ВИЧ-2 в основном распространен в западно-африканских странах и на тех территориях, куда мигрировали выходцы из этих стран, например во Франции и Португалии. Этот штамм делят на восемь групп, причем только две из них передаются от человека к человеку. Заболеваний, вызванных остальными, зарегистрированы единичные случаи.

Откуда взялся ВИЧ?

Люди, не имеющие отношения к изучению вируса, делятся, как правило, на два типа. Один — те, кто считает, что ВИЧ появился у человека, второй — что он передан обезьянами. Есть и идея о том, что вируса не существует.

Согласно опросам в США, 50% населения считают, что ВИЧ был изготовлен в лаборатории, из них 25% уверены, что это было сделано американским правительством. Значительное число респондентов полагают, что вирус был создан, чтобы контролировать популяцию афроамериканцев и гомосексуалистов. В пользу этих теорий нет ни одного научного аргумента, напротив, факты говорят об обратном.

К примеру, самые ранние случаи ВИЧ зарегистрированы в конце 1950-х годов. В это время не было ни знаний, ни технологий, которые могли бы помочь в создании такого рода вирусов. В то время только-только была определена структура ДНК, и удалось создать первый синтетический бактериальный геном. О вирусах не было даже речи, поскольку это потребовало бы специальных генетических знаний.

Существует несколько доказательств того, что ВИЧ возник в ходе передачи родственных вирусов приматов в Западной Африке. Если сравнить вирусы иммунодефицита обезьяны (SIV), например мангабеев, горилл и шимпанзе и ВИЧ, можно найти между ними генетическое сходство. Также обнаружены географические корреляции между вирусом иммунодефицита обезьяны и человека.

Когда появился ВИЧ?

Для того чтобы узнать возраст вируса, исследователи изучают последовательность изменений генома вируса и рассчитывают так называемые молекулярные часы. Метод молекулярных часов помогает вывести скорость эволюции и таким образом определить, когда от общих предков появились отдельные вирусы. Используя эту технику, ученые подсчитали, что ВИЧ-1 возник примерно в 1908 году, а ВИЧ-2 в 1940 году.

Как ВИЧ распространился?

Разумеется, идея о спаривании с приматами не воспринимается вирусологами всерьез. Самое простое объяснение передачи вируса человеку — был контакт с кровью инфицированных приматов. Например, мангабеев (отряд мартышковых) в некоторых странах Западной Африки, где особенно распространен ВИЧ-2, держат в качестве домашних животных и забивают на мясо. Таким образом капли зараженной крови обезьян могли попасть на трещины в коже или слизистую человека. В медицинских заведениях стран Африки положение довольно бедственное, и медсестры часто используют оборудование, в том числе шприцы, повторно. (К слову, в этом же, видимо, причина того, что нынешняя эпидемия вируса Эбола так стремительно втягивает новые и новые жертвы в африканских странах.)

Этот факт, в сочетании с ростом миграции населения, беспорядочными сексуальными контактами и внутривенным введением наркотиков, привело к широкому распространению вируса.

Другая теория состоит в том, что люди заразились благодаря пероральному вакцинированию против полиомиелита. Вакцины требовали использования живой ткани для производства. Те, кто поддерживают эту идею, считают, что почки, используемые в производстве вакцины, брались от инфицированных шимпанзе, и таким образом была заражена большая часть населения. Однако эта теория сейчас не поддерживается — доказано, что не все штаммы ВИЧ произошли от шимпанзе. Также маловероятно, что оральные вакцины могли привести к передаче вируса, так как для передачи нужны поврежденные ткани. Кроме того, исследователи проверили все используемые запасы вакцины и не нашли никаких следов ВИЧ.

В целом, сложно окончательно доказать происхождение и пути развития ВИЧ, но существующие на сегодняшний день исследования указывают на обезьян. Теория заговора не подтвердилась.

Впервые показано, что вирус ВИО горилл способен пересекать видовой барьер и передаваться человеку

04.03.2015 в 18:24, просмотров: 21769

В Париже обнародован доклад французского института исследований и развития (IRD), в котором ученые объясняют происхождение штаммов вируса иммунодефицита человека (ВИЧ). ВИЧ-1 типа M, по результатам исследования генетического анализа помета шимпанзе и горилл в Камеруне, Габоне, Демократической Республике Конго и Уганде, передался от обезьян человеку через укусы и царапины, а также при употреблении в пищу мяса этих животных. ВИЧ-1 типа N таким же образом передался людям от мартышковых обезьян - макаки и мангабеи.

В документе делается вывод, что ВИЧ-1, который приводит к СПИДУ, состоит из четырех групп (M, N, O и P), каждая из которых имеет свое собственное происхождение. Типы M и N, ставшие источником 99 процентов заболеваний СПИДа в мире, появились от шимпанзе и горилл, обитающих в юго-западной части Камеруна. Типы О и Р практически не передаются человеку.

В новом исследовании под руководством Беатрис Хан из Пенсильванского университета и Мартины Питерс из Университета Монпелье были изучены образцы вируса иммунодефицита обезьян (ВИО, SIV), распространенного в различных популяциях горилл, сообщает polit.ru. Генетический материал вируса добывался из собранных образцов фекалий. Исследование охватило представителей трех подвидов: западных равнинных горилл, горных горилл и восточных равнинных горилл. Живут эти гориллы на территориях Камеруна, Габона, ДР Конго и Уганды.

Ученые определили четыре места в Камеруне, где в популяциях западных равнинных горилл циркулировал вирус ВИО. Две линии этого вируса оказались генетически близки к группам O и P вируса ВИЧ-1. Это означает, что именно от западных равнинных горилл данные вирусы проникли к людям. Таким образом, было впервые показано, что вирус ВИО горилл способен пересекать видовой барьер и передаваться человеку. Ранее эта способность признавалась только для вирусов шимпанзе (источник ВИЧ-1 групп M и N) и черных мангабеев (источник ВИЧ-2).

"Наша работа имела целью лучше понять происхождение этой болезни и оценить будущие риски для человеческих популяций", - добавил ученый, которого цитируют французские СМИ. Следуя выводам исследователей, от обезьян к человеку вирус передался в результате укусов, через царапины, а также посредством потребления мяса диких животных, отмечает rg.ru.

Так называемая группа М (ВИЧ-1) несет ответственность за пандемию СПИДа, которая привела к заражению более 40 миллионов человек во всем мире. За время наблюдений P группа обнаружена только у двух лиц на планете, в то время как группа O привела к заражению людей в нескольких странах Центральной и Западной Африки, но не распространилась на планете. Считается, что этим штаммом заражены около 100 тысяч человек. Тип N, которым также заразились в основном жители стран Западной Африки, по данным исследователей, "проистекает из обезьяньего вируса иммунодефицита", который впервые появился у макак и мангабеи (рода мартышковых обезьян). Этот штамм привел 75 миллионам инфекций, большинство из которых было зафиксировано к югу от Сахары, и вызвал 36 миллионов смертей.

Данное исследование имеет важное значение для понимания возникновения заболеваний и измерения будущих рисков инфицирования человека.

Наиболее пораженным регионом является Африка к югу от Сахары — здесь в 2013 году проживало ок 25 миллиона человек с ВИЧ, информирует who.int. На этот регион приходится также почти 70% глобального общего числа новых ВИЧ-инфекций. ВИЧ-инфекцию обычно диагностируют с помощью тестов крови, выявляющих наличие или отсутствие антител к ВИЧ. Лекарства, излечивающего от ВИЧ-инфекции, нет. Однако благодаря эффективному лечению антиретровирусными препаратами (АРВ) вирус можно контролировать, и люди с ВИЧ могут иметь здоровую и продуктивную жизнь.

В 2013 году в глобальных масштабах антиретровирусную терапию (АРТ) получали 12,9 миллиона людей с ВИЧ, из которых 11,7 миллиона проживали в странах с низким и средним уровнем дохода. На эти 11,7 миллиона человек, получающих АРТ, приходится 36% из 32,6 миллионов человек с ВИЧ в странах с низким и средним уровнем дохода.

ВИЧ может передаваться через разные жидкости организма инфицированных людей, такими как кровь, грудное молоко, семенная жидкость и вагинальные выделения. Люди не могут заразиться при обычных повседневных контактах, таких как поцелуи, объятия и пожатие рук, или при совместном пользовании личными предметами и употреблении продуктов питания или воды.

Ученые выяснили, как ВИЧ мог передаться от обезьян к человеку

Вирус иммунодефицита обезьян смог легко адаптироваться к жизни в человеческом организме благодаря отсутствию в геноме его первых жертв "правильной" версии особого гена, который мешает ретровирусам встраиваться в ДНК клетки. Как передает Vesti.az со ссылкой на РИА Новости, об этом говорится в статье, опубликованной в журнале PLoS Pathogens.

"Мы предполагаем, что стабильные молекулы фермента A3H являются непреодолимым барьером для ВИО, который сегодня не дает ему заражать человеческие клетки. Конечно, существуют и другие механизмы защиты, такие как белок тетерин, однако вирус умеет их обходить. Похоже, что ВИЧ возник в организме тех людей, у которых A3H был нестабильным", — пишут Карстен Мюнк (Carsten Muenk) из университета Генриха Гейне в Дюссельдорфе (Германия) и его коллеги.

Относительно внезапное появление ВИЧ в странах Африки в 80 годах прошлого века и его стремительное распространение по Земле заставило многих ученых и обывателей задуматься, откуда возник этот вирус. Достаточно быстро возник, как считают многие, миф о том, что источником первых версий этого вируса были шимпанзе или другие приматы, которые могли заразить им жителей Конго и других стран Западной Африки, где впервые был найден ВИЧ.

Многие ученые сегодня сомневаются в этом, отмечая, что подобный сценарий распространения ВИЧ был крайне нереалистичным – успешная эволюция вируса и его приспособление к работе внутри клеток новых носителей, по их мнению, должны были потребовать больше времени.

Кроме того, заражение обезьян вирусом иммунодефицита не приводит к негативным последствиям для их здоровья, что порождало сомнения в прямой передаче вируса от примата к людям. Тем не менее, последние опыты и генетические исследования показывают, что ВИО действительно является прародителем ВИЧ, и что он очень легко "перешагнул" через барьер между видами.

Мюнк и его коллеги раскрыли "секретную" историю этой трансформации и объяснили то, почему ВИЧ появился относительно недавно, наблюдая за тем, с какими компонентами "встроенной" иммунной системы человека взаимодействует ВИО при попытке заразить его клетки.

Внимание ученых привлекли гены и связанные с ними белки из семейства А3, играющие роль своеобразного "антивируса" в человеческих клетках. Эти молекулы распознают одиночные нити вирусной РНК, присоединяются к ним и портят те их части, в которых содержится цитидин, одна из четырех "букв" генетического кода. Ретровирусные ферменты, отвечающие за "внедрение" генов вируса в ДНК человека, не могут прочитать эту РНК и инфекция останавливается.

Как показали опыты биологов, один из подобных белков, A3H, чрезвычайно эффективно останавливает размножение ВИО в клетках человека, но при этом не препятствует интеграции его ДНК в геном шимпанзе и прочих обезьян. Это необычное расхождение заинтересовало ученых, и они попытались понять, с чем оно было связано, сравнив структуру A3H в геномах обезьян и людей.

Ответ на эту загадку оказался чрезвычайно простым – выяснилось, что в ДНК людей присутствует две разновидности генов, кодирующих A3H, одна из которых производит относительно стабильные и активные молекулы (тип II), а другая – белки, которые вирус легко может нейтрализовать (тип I). Как правило, большинство людей является носителями A3H второго типа, тогда как фактически все шимпанзе обладают только первым типом этих белков.

Эта особенность обезьян, как считает Мюнк, одновременно объясняет то, почему ВИО не заражает людей, и раскрывает историю его превращения в ВИЧ. По всей видимости, первая жертва будущего ВИЧ была носителем первого типа A3H, что позволило вирусу укорениться в ее организме, мутировать и распространиться по еще большему числу людей с подобной версией белка. В конечном итоге он научился бороться и с белком второго типа.

Как именно это произошло, ученые пока не могут сказать — предок ВИЧ мог проникнуть в организм "пациента ноль" как вместе с мясом зараженной обезьяны, так и другими путями — через кровь, раны или другие выделения. Дальнейшее изучение A3H и того, как оба вируса взаимодействуют с ним, по словам Мюнка, поможет понять, можно ли использовать этот белок для защиты человека не только от ВИО, но и от главного вируса столетия.

Лекарство от язв толстой кишки навсегда подавило развитие вируса обезьяньего иммунодефицита, близкого родича ВИЧ, что сделало инфекцию относительно "беззубой" и позволило иммунной системе восстановить себя, заявляют биологи в статье, опубликованной в журнале Science.

"То, почему это работает, я, кажется, понял еще много лет назад – в прошлом мы хотели заставить Т-клетки каким-то образом не проникать в кишечник и тем самым защитить себя от заражения во время острой фазы инфекции. С другой стороны, совершенно не понятно, как это работает при развитии хронической инфекции. Со стороны это выглядит так, как будто антитело помогает иммунной системе полностью перестроить и восстановить себя", — рассказывает Афтаб Ансари (Aftab Ansari) из университета Эмори в Атланте (США).

Окопная война

Как объясняют ученые, сегодня больные ВИЧ могут прожить десятки лет благодаря приему антиретровирусных препаратов – веществ, подавляющих различные этапы репликации вируса в клетках тела. Так как они часто обладают сильными побочными эффектами, медики часто вынуждены прекращать их прием на несколько недель.

При прекращении их приема ВИЧ "вылезает из окопов" и начинает интенсивно копировать себя, зачастую возвращаясь к начальным масштабам инфекции за три или две недели. В последние годы ученые активно пытаются найти лекарства или антитела, которые помогали бы избежать подобной "контратаки" вируса.

Одним из них, как почти случайно выяснили Ансари и его коллеги, может быть антитело anti-a4b7, которое недавно проходило клинические испытания на больных, страдающих от язв толстой кишки и болезни Крона.

Общей чертой этих болезней является то, что кишечная ткань воспаляется в результате проникновения в нее и чрезмерно высокой активности иммунных клеток, которые ошибочно начинают считать кишечную палочку, других микробов микрофлоры и некоторые белки в еде "врагами организма" и начинают атаковать их. В результате этого возникают воспаления и клетки кишечника начинают гибнуть.

В 2008 году медики из США обнаружили, что иммунным клеткам можно "запретить" проникать в кишечник, если заблокировать работу особых выростов на поверхности клеток кишечника, к которым Т-клетки и другие компоненты иммунитета присоединяются для того, чтобы проникнуть внутрь. Руководствуясь этой идеей, они создали антитело anti-a4b7, которое прошло клинические испытания в 2014 году.

Загадочное излечение

Вирусы иммунодефицита человека и обезьян, как объясняют ученые, в первую очередь поражают именно клетки кишечника, где они активно размножаются во время острой фазы инфекции непосредственно после заражения. Размножение вируса привлекает внимание Т-клеток, "война" которых с ВИЧ и ВИО приводит к быстрому истощению иммунной системы и к куче необратимых последствий.

Ансари и его коллеги предположили, что этого можно избежать, используя anti-a4b7. Руководствуясь этой идеей, ученые заразили нескольких макак-резусов (Macaca mulatta) обезьяньей версией вируса и проверили, что произойдет, если сочетать прием ретровирусных препаратов с этим антителом.

Эксперимент привел к неожиданным последствиям – прием anti-a4b7 не только защитил клетки кишечника и иммунной системы от массового заражения во время острой фазы инфекции, но и заметно поменял то, как организм обезьян взаимодействовал с ВИЧ.

Это выражалось в том, что даже после полного прекращения приема и ретровирусных препаратов, и a4b7, концентрация ВИО в организме макак оставалась на стабильно низком уровне, который не менялся на протяжении двух лет после завершения приема лекарств у всех восьми обезьян, принимавших участие в эксперименте.

То, как и почему это происходит, остается загадкой, так как anti-a4b7 не препятствует проникновению вируса в Т-клетки и никак не влияет на поведение иммунной системы, кроме как на ее взаимодействие с тканями кишечника. Кроме того, ученые не заметили никаких признаков того, что a4b7 способствует появлению нейтрализующих антител, способных помечать частицы ВИО для их уничтожения иммунной системой.

Успех Ансари и его коллег настолько сильно впечатлил Национальные институты здоровья США, что их руководство уже разрешило провести клинические опыты с применением anti-a4b7 на добровольцах, которые были вынуждены прекратить прием антиретровирусных препаратов на несколько недель. Эти эксперименты, как надеются ученые, покажут, можно ли применять anti-a4b7 для замедления или даже нейтрализации ВИЧ в организме человека.

Читайте также: