Люди с отрицательным резусом болеют вич

У вас данный тип крови? Значит, Вы, как и я, принадлежим к небольшой группе особенных людей, а в чем заключается уникальность, поговорим дальше.

Тайна гемолитической болезни

Картина мира очень индивидуальна от человека к человеку. Кто-то не может представить себя с партнером из других национальностей, некоторые не смогли бы быть с человеком другой веры. Но вы когда-нибудь слышали, чтобы пара расставалась из-за несовместимости типов крови?

Я говорю не о национализме или религиозной нетерпимости, а о настоящей физической несовместимости в паре.

Гемолитическая болезнь возникает, когда партнерами являются женщина с отрицательным и мужчина с положительным резусом. Если мать не получает инъекцию антител, и ее ребенок резус-положительный, организм будет производить защитный механизм, чтобы уничтожить плод. Если первая беременность прошла успешно без инъекций антител, второй раз повторить это наверняка не получится, потому что механизм защиты женщины будет сильнее.

Нигде в природе этого не бывает. Только представьте, сколько выкидышей было, когда люди не знали о типах крови. И самое страшное, что многие не знают даже сегодня.

Загадка появления отрицательного резус-фактора

Но если человечество произошло от общего предка, откуда взялся отрицательный резус-фактор?

Все это наводит на мысль, что он был привнесен из внешних источников. Существует теория, что человек разумный появился в результате слияния представителей инопланетной цивилизации и привлекательных особей женского пола на Земле.

Еще одно предположение люди с отрицательной кровью могут произойти от ангелов, сошедших на Землю – Нефиллимов. Библия, Талмуд и Коран (где они называются Джиннами) – все они говорят о падших ангелах.

Конечно, есть скептики, которые полагают, что отрицательный резус является следствием генетической мутации. Но что ее вызвало? Почему организм так яростно отвергает резус-фактор, если он встречался в роду?

Существуют доказательства, что отрицательная кровь появилась около 35000 лет назад. Самую большую концентрацию таких людей вы можете встретить на севере Испании и юге Франции среди баскского народа – почти 30%. Чуть меньше их среди евреев восточного происхождения и эфиопов. Европейцы имеют наибольшую распространенность этого типа крови – 40-45%, но только 3% африканцев и 1% азиатов.

Признаки людей с отрицательным резус-фактором

Эксперты не могут выяснить тайну происхождения человека разумного, но отмечают общие характеристики людей с отрицательным резус-фактором:

• отличные умственные и аналитические способности;
• голубые, светло-карие или зеленые глаза;
• волосы с рыжеватым оттенком;
• любят тепло;
• пониженная температура тела;
• пониженное кровяное давление;
• могут иметь дополнительные ребра или позвонки;
• чаще всех похищают инопланетяне, чтобы воспользоваться биологическим материалом;
• присущи сверхчеловеческие способности;
• не могут быть клонированы;
• чувствуют опасность, ложь и плохую энергию, а также боль других людей, и даже могут заболеть от этого.

Голубая кровь

Почему члены королевской семьи женятся на своих родственниках? Хотя это считается инцестом, они все равно делают это, потому что не хотят смешивать резус-факторы. Все они имеют отрицательный резус и не желают смешиваться с другими 85% людей. Примером является брак принца Филиппа и королевы Елизаветы II. Принц Филипп – ее троюродный брат.

Какие еще известные люди имеют отрицательный резус-фактор помимо Королевской семьи? Джон Кеннеди, Джордж Буш Старший, Бил Клинтон, Барак Обама и другие президенты США.

Кто они среди известных личностей? Брэд Питт, Анджелина Джоли, Том Круз, Мэрилин Монро, Элвис Пресли, Ринго Старр, Джон Леннон, Пол Маккартни, Леонардо ДиКаприо, Джонни Депп, Дженнифер Гарнер, Шон Коннери, Курт Кобейн, Мик Джаггер, Джеки Чан, Мухаммед Али, Стинг, Клинт Иствуд, Чарли Чаплин, Роберт Паттисон, Морган Фриман.

Как вы думаете, люди с отрицательным резусом являются потомками древних инопланетян? Жду комментариев. До новых встреч!

В случае с ВИЧем возможность передачи данной болезни при переливании крови однозначно позволила классифицировать такое состояние как заражение инфекционной природы.

Однако антигены резус-фактора и групп крови А, В, и АВ также имеют аналогичную природу переноса в организм человека – путём переливания крови другого резуса или другой группы. Причём антигены систем Rh, АВ0 относятся к тем же веществам, что и вирус СПИДа.

Однако в этих случаях заражения организма ВИЧем, болезнь развивается в общепринятых временных рамках, в то время как, если рассматривать систему АВ0, как заболевание вирусной природы, сроки развития заболевания практически совпадают со временем жизни здорового человека, а проявления предполагаемой болезни списываются на нарушения работы других систем организма, не связанных с нахождением антигенов А и В на эритроцитах крови.

Главную роль в постановке диагноза на наличие вируса ВИЧ играет лабораторное исследование крови. В анализе крови выявляется наличие антител к вирусу ВИЧ. Положительный результат анализа на антитела к ВИЧ свидетельствует о заражении ВИЧ-инфекцией (но не о заболевании СПИДом) [2210].

Аналогичный метод применяется и при определении групп крови. На предметном стекле производится смешивание стандартных сывороток с кровью, подлежащей исследованию. Испытуемая кровь относится к той группе, с сывороткой которой не произошла агглютинация. Если агглютинация произошла во всех четырёх каплях, то испытуемая кровь четвёртой группы (АВ).

ВИЧ инфицирует главным образом Т-хелперные клетки, что в итоге может привести к выходу из строя иммунной системы.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) в структурном отношении подобен вирусу гриппа (А). Геном ВИЧ состоит из двух молекул однонитевой РНК [онРНК (ssRNA)], каждая молекула содержит 9200 н.о.). Вирус имеет двухслойный капсид и окружен белоксодержащей мембраной. При инфекции мембрана вируса сливается с плазматической мембраной клетки-мишени, и ядро нуклеокапсида попадает в цитоплазму. Там вирусная РНК (RNA) вначале образует гибрид РНК/ДНК, а затем транскрибируется с образованием днДНК. Обе реакции катализируются обратной транскриптазой вируса. После этого днДНК интегрируется в геном клетки, где может оставаться в неактивном состоянии. При её активации вначале с помощью ферментов клетки-хозяина транскрибируется фрагмент ДНК, соответствующий вирусному геному. При этом идет репликация как вирусной онРНК, так и мРНК (mRNA), кодирующей предшественники вирусных белков. Затем белки встраиваются в плазматическую мембрану клетки и там подвергаются протеолитической модификации. Цикл заканчивается почкованием вновь образованных вирусных частиц.

Группа PHК-содержащих вирусов, к которым принадлежит и ВИЧ, носит название ретровирусы, поскольку их жизненный цикл начинается с синтеза ДНК на РНК-матрице, т.е. с процесса, обратного обычной транскрипции, когда матрицей служит ДНК.

СПИД относится к той же природе вирусных заболеваний, что бешенство, полиомиелит, корь, краснуха, оспа, гепатит, грипп и другие инфекции верхних дыхательных путей (о действии которых см. выше).

При этом вирусы – это паразитические нуклеопротеидные комплексы, в которых не идут процессы обмена веществ и которые размножаются только в клетке-хозяине. Поэтому вирусы не относят к живым организмам. Наиболее простые вирусы имеют в своем составе только одну молекулу нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК, никогда вместе) и оболочку из молекул белка. Вирусы, которые при своем размножении повреждают клетку-хозяина, являются возбудителями заболеваний и считаются патогенными.

Эритроциты являются клетками крови. Присоединение к мембране эритроцита антигена А, антигена В или обоих антигенов сразу (А и В) имеет тот же механизм, что и при заражении вирусом ВИЧа.

Отличия заключены в следующем:

• Вирус ВИЧ поражает Т-хелперные клетки, антиген А (В) – эритроциты;
• Механизм редубликации вируса ВИЧ использует внутренние механизмы заражённых клеток, антиген А (В) – внутренний механизм одного из локусов 9-ой хромосомы;
• Вирус ВИЧ препятствует развитию иммунитета всего организма, антиген А (В) – только иммунитета, направленного против себя (образованию антител а (b) соответственно).

Различными по происхождению являются и антитела. За клеточный иммунитет ответственны Т-лимфоциты. Их активность направлена против зараженной вирусом клетки организма, а также на защиту от грибов и паразитов. Т-лимфоциты принимают активное участие в процессе отторжения чужеродной ткани и помогают в формировании гуморального иммунного ответа. В свою очередь, гуморальный иммунный ответ направлен на активацию В-лимфоцитов, которые созревают в костном мозге в отличие от Т-лимфоцитов тимуса. В-лимфоциты несут на своей поверхности антитела и выделяют их в плазму. Антитела обладают способностью специфически связывать соответствующие антигены. Связывание антител с антигенами – решающее звено в системе защиты организма от внеклеточных вирусов и бактерий. В результате такого связывания последние опознаются как инородные тела и в дальнейшем уничтожаются.

При лечении связанных с вирусными поражения заболеваний, в том числе и СПИДом, как исходные вещества в искусственном синтезе фрагментов ДНК (РНК) и синтезе нуклеотидов, используютсянуклеозиды – природные гликозиды [2211].

Как мы показали выше, воздействие на организм человека антигенов А и В (а также и антигена Rh) хотя и растянуто во времени на всю жизнь человека, несёт реальные патологии этому организму в виде наследственных заболеваний и заболеваний, связанных с преимущественным распространением среди лиц той или иной группы крови (А, В или АВ).

По технике поражения организма воздействие антигенов А и В следует поставить в один ряд с врождёнными иммунодефицитами. При этом гомеологическо-хромосомный иммунодефицит (так названо в 2008 г. А.А. Тюняевым заболевание вирусами групп крови и резус-фактора) обусловлен двойственным дефектом – дефектом 9-ой хромосомы и дефектом эритроцита.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Кандидат биологических наук А. ЛУШНИКОВА. По материалам "Scientific American".

Иголка в стоге сена

Генетикам давно известны гены устойчивости к некоторым вирусам у мышей, например к вирусу лейкоза. Но существуют ли подобные гены у человека, и если да, то какова их роль в защите против СПИДа?

Стивен О'Брайн и Михаэль Дин со своими коллегами из Национального института рака США много лет вели поиск таких генов у человека.

В начале 80-х годов американские ученые исследовали множество людей, которые по тем или иным причинам могли заразиться вирусом иммунодефицита. Они проанализировали тысячи образцов крови и обнаружили, казалось бы, необъяснимое явление: у 10-25% обследованных вирус вообще не выявляется, а около 1% носителей ВИЧ - относительно здоровы, признаки СПИДа у них либо отсутствуют, либо выражены очень слабо, а иммунная система в полном порядке. Неужели существует какая-то устойчивость к вирусу у некоторых людей? И если да, то с чем она связана?

Опыты на лабораторных мышах, крысах, морских свинках и кроликах показали, что устойчивость к различным вирусным инфекциям часто определяется целым набором генов. Оказалось, что сходный механизм определяет и устойчивость к вирусу иммунодефицита человека.

Известно, что многие гены ответственны за выработку определенных белков. Часто бывает, что один и тот же ген существует в нескольких измененных вариантах. Такие "многоликие" гены называются полиморфными, а их варианты могут отвечать за выработку различных белков, которые по-разному ведут себя в клетке.

Сравнив восприимчивость к вирусам у мышей, несущих множество разнообразных наборов генов, и у мышей с небольшим числом генных вариантов, ученые пришли к выводу, что чем разнороднее генетически были животные, тем реже они заражались вирусом. В таком случае можно предположить, что в генетически разнообразных человеческих популяциях генные варианты, определяющие устойчивость к ВИЧ, должны встречаться достаточно часто. Анализ заболеваемости СПИДом среди американцев различных национальностей выявил еще одну особенность: более устойчивы американцы европейского происхождения, у африканцев и азиатов устойчивость близка к нулю. Чем объяснить такие различия?

Ответ на этот вопрос предложил в середине 80-х годов американский вирусолог Джей Леви из Калифорнийского университета в Сан-Франциско. Леви и его коллеги пытались выяснить, какие именно клетки в организме поражает вирус. Они обнаружили, что после того, как вирус заражает иммунные клетки, они легко узнаются иммунными клетками другого типа, так называемыми Т-киллерами (убийцами). Киллеры разрушают зараженные вирусом клетки, препятствуя дальнейшему размножению вируса. Клетки-убийцы несут на своей поверхности особую молекулу - рецептор CD8. Она, как принимающая антенна, "узнает" сигналы от клеток, зараженных вирусом, и клетки-убийцы уничтожают их. Если из крови удалить все клетки, несущие молекулу CD8, то вскоре в организме обнаруживаются многочисленные вирусные частицы, происходит быстрое размножение вируса и разрушение лимфоцитов. Не в этом ли ключ к разгадке?

В 1995 году группа американских ученых под руководством Р. Галло обнаружила вещества, которые вырабатываются в клетках-киллерах, несущих молекулы CD8, и подавляют размножение ВИЧ. Защитные вещества оказались гормоноподобными молекулами, называемыми хемокинами. Это небольшие белки, которые прикрепляются к молекулам-рецепторам на поверхности иммунных клеток, когда клетки направляются к месту воспаления или заражения. Оставалось найти "ворота", сквозь которые проникают в иммунные клетки вирусные частицы, то есть понять, с какими именно рецепторами взаимодействуют хемокины.

Ахиллесова пята иммунных клеток

Вскоре после открытия хемокинов Эдвард Бергер, биохимик из Национального института аллергических и инфекционных болезней в Бетезде, США, обнаружил в иммунных клетках, в первую очередь поражаемых вирусом (их называют клетки-мишени), сложный по строению белок. Этот белок как бы пронизывает мембраны клеток и содействует "посадке" и слиянию вирусных частиц с оболочкой иммунных клеток. Бергер назвал этот белок "фузин", от английского слова fusion - слияние. Оказалось, что фузин родствен белкам-рецепторам хемокинов. Не служит ли этот белок "входными воротами" иммунных клеток, через которые вирус проникает внутрь? В таком случае взаимодействие с фузином какого-нибудь другого вещества закроет доступ вирусным частицам в клетку: представьте, что в скважину замка вставляется ключ, и вирусная "лазейка" исчезает. Казалось бы, все встало на свои места, и взаимосвязь хемокины - фузин - ВИЧ уже не вызывала сомнений. Но верна ли эта схема для всех типов клеток, зараженных вирусом?

Пока молекулярные биологи распутывали сложный клубок событий, происходящих на поверхности клеток, генетики продолжали поиск генов устойчивости к вирусу иммунодефицита у людей. Американские исследователи из Национального института рака получили культуры клеток крови и различных тканей от сотен пациентов, зараженных ВИЧ. Из этих клеток выделили ДНК для поиска генов устойчивости.

Чтобы понять, насколько сложна эта задача, достаточно вспомнить, что в хромосомах человека содержится около 100 тысяч различных генов. Проверка хотя бы сотой доли этих генов потребовала бы нескольких лет напряженной работы. Круг генов-кандидатов заметно сузился, когда ученые сосредоточили свое внимание на клетках, которые прежде всего поражает вирус, - так называемых клетках-мишенях.

Уравнение со многими неизвестными

Одна из особенностей вируса иммунодефицита заключается в том, что его гены внедряются в наследственное вещество зараженной клетки и "затаиваются" там на время. Пока эта клетка растет и размножается, вирусные гены воспроизводятся вместе с собственными генами клетки. Затем они попадают в дочерние клетки и заражают их.

Из множества людей с высоким риском заражения ВИЧ отобрали зараженных вирусом и тех, кто не стал носителем ВИЧ, несмотря на постоянные контакты с больными. Среди зараженных выделили группы относительно здоровых и людей с быстро развивающимися признаками СПИДа, которые страдали сопутствующими заболеваниями: пневмонией, раком кожи и другими. Ученые изучили разные варианты взаимодействия вируса с организмом человека. Различный исход этого взаимодействия, по-видимому, зависел от набора генов у обследованных людей.

Выяснилось, что люди, устойчивые к СПИДу, имеют мутантные, измененные гены рецептора хемокинов - молекулы, к которой прикрепляется вирус, чтобы проникнуть в иммунную клетку. У них контакт иммунной клетки с вирусом невозможен, поскольку нет "принимающего устройства".

В это же время бельгийские ученые Михаэль Симпсон и Марк Парментье выделили ген другого рецептора. Им оказался белок, который также служит рецептором для связывания ВИЧ на поверхности иммунных клеток. Только взаимодействие этих двух молекул-рецепторов на поверхности иммунной клетки создает "посадочную площадку" для вируса.

Итак, основными "виновниками" заражения клеток вирусом иммунодефицита служат молекулы-рецепторы, названные CCR5 и CD4. Возник вопрос: что происходит с этими рецепторами при устойчивости к ВИЧ?

В июле 1996 года американская исследовательница Мэри Керингтон из Института рака сообщила, что нормальный ген рецептора ССR5 обнаруживается лишь у 1/5 обследованных ею пациентов. Дальнейший поиск вариантов этого гена среди двух тысяч больных дал удивительные результаты. Оказалось, что у 3% людей, не заразившихся вирусом, несмотря на контакты с больными, ген рецептора ССR5 измененный, мутантный. Например, при обследовании двух нью-йоркских гомосексуалистов - здоровых, несмотря на контакты с зараженными, выяснилось, что в их клетках образуется мутантный белок CCR5, не способный взаимодействовать с вирусными частицами. Подобные генетические варианты были найдены лишь у американцев европейского происхождения или у выходцев из западной Азии, у американцев же африканского и восточноазиатского происхождения не нашли "защитных" генов.

Оказалось также, что устойчивость некоторых пациентов к инфекции лишь временная, если они получили "спасительную" мутацию только от одного из своих родителей. Через несколько лет после заражения количество иммунных клеток в крови таких пациентов снижалось в 5 раз, и на этом фоне развивались сопутствующие СПИДу осложнения. Таким образом, неуязвимыми для ВИЧ были только носители сразу двух мутантных генов.

Но у обладателей одного мутантного гена признаки СПИДа все же развивались медленнее, чем у носителей двух нормальных генов, и такие больные лучше поддавались лечению.

Не так давно исследователи обнаружили разновидности чрезвычайно агрессивных вирусов. Людей, зараженных такими вирусами, не спасает даже присутствие двух мутантных генов, обеспечивающих устойчивость к ВИЧ.

Это заставляет продолжать поиск генов устойчивости к ВИЧ. Недавно американские исследователи О'Брайн и М. Дин с коллегами обнаружили ген, который, присутствуя у людей лишь в одной копии, задерживает развитие СПИДа на 2-3 года и более. Значит ли это, что появилось новое оружие в борьбе с вирусом, вызывающим СПИД? Скорее всего, ученые приоткрыли еще одну завесу над загадками ВИЧ, и это поможет медикам в поисках средств лечения "чумы ХХ века". В многочисленных популяциях американцев афро-азиатского происхождения мутантные гены так и не найдены, но тем не менее есть небольшие группы здоровых людей, контактировавших с зараженными. Это говорит о существовании других генов защиты иммунной системы от страшной инфекции. Пока можно лишь предполагать, что в различных популяциях человека сложились свои системы генетической защиты. По-видимому, и для других инфекционных заболеваний, включая вирусный гепатит, также имеются гены устойчивости к вирусам-возбудителям. Теперь уже никто из генетиков не сомневается в существовании таких генов для вируса иммунодефицита. Исследования последних лет дали надежду найти решение такой, казалось бы, неразрешимой проблемы, как борьба со СПИДом. Кто станет победителем в противоборстве ВИЧ - человек, покажет будущее.

КАК ЛЕЧИТЬ СПИД. ПОИСК СТРАТЕГИИ

Результаты исследований последних лет заставили задуматься не только ученых и практических врачей, занимающихся проблемами СПИДа, но и фармацевтов. Раньше основное внимание уделялось комбинированному лечению инфекции, направленному против вируса. Применялись препараты, препятствующие размножению вируса в клетке: невипарин и атевирдин. Это так называемая группа ингибиторов обратной транскриптазы ВИЧ, которые не дают наследственному материалу вируса внедряться в ДНК иммунных клеток. Их сочетают с аналогами нуклеозидов типа зидовудина, диданозина и ставудина, которые облегчают течение болезни. Однако эти средства токсичны и обладают побочными действиями на организм, поэтому их нельзя считать оптимальными. Им на смену все чаще приходят более совершенные средства воздействия на ВИЧ.

В последнее время появилась возможность препятствовать "посадке" вирусных частиц на поверхность клеток. Известно, что этот процесс происходит за счет связывания вирусного белка gр120 с клеточными рецепторами. Искусственное блокирование мест связывания ВИЧ с помощью хемокинов должно защищать клетки от вторжения ВИЧ. Для этого нужно разработать специальные препараты-блокаторы.

Другой путь - получение антител, которые будут связываться с рецепторами ССR5, создающими "посадочную площадку". Такие антитела будут препятствовать взаимодействию этих рецепторов с вирусом, не давая доступа ВИЧ в клетки. Кроме того, можно вводить в организм фрагменты молекул ССR5. В ответ на это иммунная система начнет вырабатывать антитела к данному белку, которые также перекроют доступ к нему вирусных частиц.

Наиболее дорогостоящий способ обезопасить вирусные частицы - ввести в иммунные клетки новые мутантные гены. В результате сборка рецептора для "посадки" вируса на поверхности "оперированных" клеток прекратится, и вирусные частицы не смогут заразить такие клетки. Подобная защищающая терапия, по-видимому, наиболее перспективна при лечении больных СПИДом, хотя и весьма дорого стоит.

При лечении сопровождающих СПИД раковых заболеваний врачи чаще всего прибегают к высоким дозам химических препаратов и к облучению опухолей, что нарушает кроветворение и требует пересадки больным здорового костного мозга. А что, если в качестве донорских кроветворных клеток пересадить больному костный мозг, взятый от людей, генетически устойчивых к инфекции ВИЧ? Можно предположить, что после такой пересадки распространение вируса в организме пациента будет остановлено: ведь донорские клетки устойчивы к инфекции, поскольку не имеют рецепторов, позволяющих вирусу проникнуть через клеточную мембрану. Однако эту привлекательную идею вряд ли удастся воплотить в практику полностью. Дело в том, что иммунологические различия между пациентом и донором, как правило, приводят к отторжению пересаженной ткани, а иногда и к более серьезным последствиям, когда донорские клетки атакуют чужеродные для них клетки реципиента, вызывая их массовую гибель.

Т-киллеры - иммунные клетки, которые уничтожают зараженные вирусом клетки.

Рецепторы клеток - особые молекулы на поверхности, которые служат "опознавательным знаком" для вирусных частиц и других клеток.

Ген рецептора - ген, ответственный за выработку соответствующего белка.

Хемокины - гормоноподобные вещества на поверхности иммунных клеток, которые подавляют размножение вируса в организме.

Культура клеток - клетки, развивающиеся вне организма, в питательной среде пробирки.

Мутантные гены - измененные гены, не способные контролировать выработку нужного белка.

Клетки-мишени - иммунные клетки, которые в первую очередь поражает вирус.

- Сегодня в мире 29 миллионов зараженных вирусом иммунодефицита. 1,5 миллиона человек уже умерли от вызванного этим заражением СПИДа.

- Самый неблагополучный по СПИДу регион - Африка. В Европе лидируют Испания, Италия, Франция, Германия. С 1997 года к этим странам присоединилась Россия. На территории бывшего СССР зараженность ВИЧ распределяется так: 70% - Украина, 18,2% - Россия, 5,4% - Беларусь, 1,9% - Молдова, 1,3% - Казахстан, остальные - менее 0,5%.

- К 1 декабря 1997 года в России официально зарегистрировано около 7000 зараженных вирусом иммунодефицита, в основном при передаче инфекции половым путем.

- В России и странах ближнего зарубежья существует более 80 центров по профилактике и борьбе со СПИДом.

Цитата сообщения ВНУТРЕННЕЕ_ОКО о группах крови

— ***Кровь как главная субстанция жизни, данная нам Создателем, имеет единую природу. Несмотря на все индивидуальные различия, она связана со всеобщей человеческой Душой, поэтому в энергоинформационном смысле все люди на Земле — братья и сестры. В историческом плане есть только одно исключение – это вторая группа, или, как ее еще называют, группа А. Приведу вам интересный факт: известно, что первоначально человечество имело только одну группу крови – первую. В частности, ее обладателями были и представители наиболее ранних цивилизаций – инки и египтяне. Однако, когда ученые исследовали ДНК мумий египетских фараонов, выяснилось, что у всех у них была вторая группа крови. Та же картина наблюдалась в империи инков – генофонд царской династии резко отличался от общего генофонда подданных. И что характерно: как египетские, так и инкские цари твердо верили в свое божественное происхождение и поэтому тщательно следили за чистотой своей крови.

-То есть обладатели второй группы считались потомками богов?

-В каком-то роде так оно и есть. Группа А – вообще довольно странное явление, само ее существование слабо вписывается в историю человеческой эволюции. Это признают многие ученые: например, А. Моран, ведущий генетик нашего времени, утверждает, что ген А не имеет ничего общего с кроманьонскими предками человека и является занесенным извне.

-Откуда же тогда он появился?

-А вы вспомните, чьими потомками считали себя инки, ацтеки и прочие центральноамериканские племена. Они знали, что их предки пришли из земли Атцтлан – таинственной платоновской Атлантиды. Многие современные исследователи полагают, что существовало четыре направления эмиграции атлантов: первая волна переселенцев обосновалась в Греции, вторая – на территории Древнего Египта, третья заселила северо-западное побережье Средиземного моря – современную Испанию, Португалию и Францию, а четвертая, самая последняя, обосновалась в Мезоамерике. Так что ген А, сохранившийся у египетских и инкских царей – это скорее всего именно атлантическое наследие.

Здесь мы сделаем необходимое отступление — небольшой экскурс в дебри современной генетики. Стоит сказать, что официальная наука до сих пор не располагает твердым мнением о происхождении групп крови человека. Действительно, наши первобытные предки имели общую группу крови, первую, или иначе – группу 0. Однако около 100 тысяч лет назад параллельно с геном 0 возникает ген А – вторая группа крови. Остальные разновидности имеют куда более позднее происхождение – третья (группа В) появилась 3 000 — 3 500 лет назад, а четвертая (АВ0) – приблизительно в середине второго тысячелетия нашей эры. Существует несколько предположений относительно причин мутации гена 0 – от воздействия на человеческий организм различных инфекций до изменения состава пищи (кстати, рацион человека за всю историю homo sapiens кардинально менялся четыре раза). Тем не менее ни одна из этих теорий пока что не получила достоверного подтверждения.

-Итак, выходит, что люди со второй группой крови могут считать себя потомками древних атлантов?

-Есть и более четкий признак этой генетической линии – отрицательный резус-фактор. Задумывались ли вы над тем, почему среди всех млекопитающих он встречается только у человека, да и то весьма редко? У 85% населения Земли резус положительный – тот же, что и у всех остальных приматов. Поневоле напрашивается вывод: обладатели отрицательного резус-фактора не являются наследниками доисторических людей.

-Вы хотите сказать, что они вообще не относятся к homo sapiens?

-Те самые исполины, которые, если верить библейскому преданию, родились от ангелов и дочерей человеческих?

-В чем же их особенность?

-Однако почему же при всех своих дарованиях они склонны к регрессу, как вы утверждаете?

-Во-первых, у многих из них гены оказались сильно разбавлены из-за беспорядочных связей их предков с людьми, скажем так, далеко не безупречными. Еще Платон говорил о людях – потомках богов и о растворении божественного гена, которое в конце концов привело Атлантиду к падению. Во-вторых, при активизации этого гена его обладатель испытывает сильный стресс: душа претерпевает фундаментальную трансформацию, и не каждый способен ее выдержать – многие, особенно женщины, ломаются. Согласитесь, сознание того, что ты в этом мире являешься чужаком, пришельцем, способно разрушить внутренний мир человека. Поэтому очень важно, чтобы души, имеющие космическое посвящение, стали Учителями, а не духовными инвалидами, которых надо спасать. Нужно отдавать себе отчет в том, что резус-отрицательные – это братья и сестры землян, но братья не по дому, а по Вселенной. И лишь объединив наши усилия, мы сможем провести духовную инвентаризацию нашей планеты и выйти на качественно новый уровень развития.

Кровь человека состоит из плазмы и форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и др.). Красный цвет крови придает гемоглобин, содержащийся в эритроцитах. Средний объем крови в теле взрослого человека – около 5,2 л (у мужчин) и 3,9 л (у женщин). В 1 куб. мм крови содержится 3,9 – 5,0 млн. эритроцитов, 4 — 9 тыс. лейкоцитов, 180 — 320 тыс. тромбоцитов.

Современной науке известно четыре группы крови: 0 (самая распространенная – ее носителями является 45% населения Земли), А (35%), B (13%) и АВ0 (7%). Группа А (вторая группа) имеет три разновидности, поэтому в сущности можно говорить не о четырех, а о шести группах крови, однако, поскольку все варианты агглютиногена А сходны по своим свойствам, в повседневной медицинской практике учитываются только четыре группы.

Люди АВ0 считаются универсальными реципиентами – им можно переливать кровь любой группы, — а обладатели группы 0 – универсальными донорами.

Отрицательный резус-фактор является рецессивным признаком – иначе говоря, ребенок, зачатый резус-положительным мужчиной (Rh+) и резус-отрицательной женщиной (Rh-), скорее всего унаследует положительный резус (Rh+). Однако положительные антигены зародыша могут вступить в так называемый резус-конфликт с антителами матери, в результате чего ребенок, как правило, рождается мертвым. Ученые считают, что резус-конфликт служит формой естественного отбора, направленного на уменьшение числа носителей гена, ответственного за отрицательный резус-фактор (поскольку резус-положительный ребенок, родившийся у резус-отрицательной матери, все равно будет носителем скрытого, рецессивного аллеля Rh-, а следовательно, сможет передать его потомкам). Подсчитано, что таким образом через 15 000 лет количество людей с отрицательным резус-фактором снизится до 1%. Сейчас ноcителями Rh- является около 14% населения Земли, однако в некоторых этнических группах этот процент существенно выше – в частности, среди басков, палестинцев и черных иудеев Эфиопии показатель Rh- достигает 30%. Интересно, что многие палеоуфологи считают территории, где традиционно обитают эти народы, местами высадки древних астронавтов, некогда посетивших Землю.