Можно ли вылечить менингит при вич
Туберкулёзный менингит – заболевание оболочек головного мозга и мозговой ткани хронического течения, вызванное палочкой Коха. Оно клинически характеризуется постепенным началом, появлением менингеальных симптомов, признаков энцефалита и характерных изменений в спинномозговой жидкости.
Возбудитель - бациллы Коха, которые являются строго анаэробными и не могут расти в обычный среде. Процесс является метастатическим, основная концентрация бацилл локализуется в больном органе, а также в костном мозге. Реже процесс переходит из мозга в твердую мозговую оболочку головного или спинного мозга, вызывая остеомиелит.
Туберкулёзный менингит: клиническая картина
Туберкулёзный менингит клинически проходит через три стадии. Предшествует заболеванию продромальная (подготовительная) стадия разной длины, как правило, около 2-3 недель. Признаки инфекции в этот период проявляются небольшим общим недомоганием, сменой настроения, апатией, раздражительностью.
Легкая лихорадка с головной болью, рвотой и запором. Пациент имеет бледные кожные покровы, испуганный вид, часто затонувшие глазные яблоки, заостряются скулы. Шея ограничена в подвижности. Со стороны сердечного ритма отмечается брадикардия (медленный пульс). Физиологические рефлексы усиливаются. В конце этого этапа, который длится 7-10 дней, появляется температура, возникают объективные менингеальные признаки.
Все симптомы проявляются еще больше, возникают базилярные симптомы: косоглазие, птоз (опущение) век, двоение в глазах (диплопия). Больной перестаёт контролировать мочеиспускание, появляются признаки расстройства сознания.
В течение третьей недели в дополнение к существующим клинических симптомам доминируют признаки энцефалита. Они характеризуются:
- качественными и количественными нарушениями сознания - раздражительность, беспокойство, вялость, апатия, сонливость, ступор, кома;
- фокусной симптоматикой - гемипарез и гемиплегия;
- мышечными судорогами, сенсорными расстройствами.
Базилярные признаки становятся еще более выраженными. Взрослый больной умирает в коме между 3-5 недели болезни, дети - в возрасте от 20 до 25 дней болезни.
Диагноз ставится на основании истории скрытого или активного туберкулеза в организме, клинической симптоматики и анализа спинномозговой жидкости. Как правило, лечение длится от девяти до двенадцати месяцев.
Туберкулёзный менингит у ВИЧ-инфицированных
Туберкулёзный менингит у ВИЧ-инфицированных лиц – это одно из самых тяжелых проявлений туберкулеза (ТБ). Особенно возрастает риск развития внелегочного туберкулеза, в том числе и туберкулезного менингита, на последних стадиях ВИЧ-инфекции/СПИДа. Длительная лихорадка, систематические головные боли, проблемы со зрением, оттеки глазного дна и другие симптомы неясного генеза, а также резкое снижение CD4 (наибольший риск при показателе ниже 200 клеток) – все это должно стать причиной для немедленного обращения к врачу, если до этих пор ВИЧ-инфицированный больной не придавал значения систематическим обследованиям.
Только раннее выявление и своевременное назначение антиретровирусной терапии (АРТ) наряду с адекватной антимикобактериальной терапией может дать вполне благоприятный прогноз выздоровления при туберкулёзном менингите у ВИЧ-инфицированных.
Данная статья является лишь информационным материалом. Любые симптомы должны поддаваться тщательному обследованию в специализированных заведениях.
- Передача ВИЧ половым путем
Половой путь остается ключевым в передаче ВИЧ инфекции, поскольку на его долю приходится почти 90% случаев заражения даже в наиболее развитых странах мира. Однако ВИЧ лишь одно из многочисленных инфекционных заболеваний, передающихся при незащищенных половых контактах. В зависимости от вида.
Как выжить, если ты в группе риска?
Современная жизнь требует от человека собранности, самодисциплины, а порой даже жесткости. И озабоченные ежедневной суетой люди, часто, сами того не замечают, как начинают черстветь душой и становиться раздражительными к чужим проблемам. Особенно уязвимыми к безразличию людей оказываются те, кто в.
Дискордантные пары — безопасное зачатие
Несмотря на то, что в сфере профилактики передачи ВИЧ от матери к ребенку за последние годы наблюдается значительный прогресс, и методы профилактики теперь доступны практически каждой ВИЧ-позитивной женщине в Украине, что позволяет снизить риск до 1-2%, проблемы дискордантных пар в области.
Тест на ВИЧ – что это и где пройти тестирование в Одессе и области
Тест на ВИЧ – это медицинское исследование с целью определения наличия инфекции в крови человека, о чем свидетельствует положительный результат тестирования. Однако для подтверждения остаточного диагноза ВИЧ необходимо произвести ряд других подтверждающих диагноз тестов.
ВИЧ окружен множеством мифов и страхов, хотя сегодня о нем существует значительно больше информации, чем когда-либо раньше. И все же многим людям, которых диагноз ВИЧ-инфекции коснулся лично, несмотря на тенденцию расширения информационного пространства и первичного консультирования, страшно как.
В кабинете врача - диагноз ВИЧ
Она выбежала с кабинета врача и бежала, куда глаза глядят…. А через неделю она осознала, что совершенно одна – без поддержки, помощи… (и, скорее всего, без понимания о том, что такое антиретровирусная терапия в Украине). Да и кому ты скажешь о своем статусе? Разве можно вообще кому-либо говорить об этом? Историй, подобных.
Дополнительная информация
Каждую субботу
с 11:00 до 13:00
в ОО "Солнечный круг"
ул. Канатная, 28
проходят группы взаимопомощи для ЛЖВ.
Ты не одинок! Приходи и ощути поддержку!
тел. для справок:
(048) 704 06 20
Связаться с нами
Прохання до всіх небайдужих долучитись до благодійної допомоги засудженим жінкам у ЧВК-74
(См. Статью Török et al, на страницах 1374-1383.)
Туберкулез, связанный с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), характеризуется высоким уровнем смертности и составляет примерно 25% смертей от ВИЧ / СПИДа в мире каждый год [1]. Для управления случаями требуется сочетание соответствующего противотуберкулезного лечения, антиретровирусной терапии (АРТ) и профилактики триметоприма-сульфаметоксазола против других оппортунистических инфекций [2]. АРТ снижает смертность на 64% -95% у пациентов с чувствительным к лекарственным средствам туберкулезом [3], а триметоприм-сульфаметоксазол снижает риск смертности [4]. Также рекомендуется использовать дополнительное лечение кортикостероидами для пациентов с ВИЧ-ассоциированным туберкулезом с участием центральной нервной системы (ЦНС) или перикарда [5].
Несмотря на очевидные преимущества АРТ, оптимальное время начала АРТ во время лечения ТБ остается неясным, поскольку это связано со сложной серией конкурирующих рисков, которые могут различаться между различными параметрами и группами пациентов [6, 7]. Однако совокупные данные обсервационных исследований и более ранних рандомизированных контролируемых исследований показывают, что задержки начала АРТ связаны с увеличением смертности среди пациентов с ТБ в широком спектре исходных показателей CD4 + клеток [6, 8-11]. С учетом этой растущей базы фактических данных Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) в 2002-2001 годах несколько раз пересматривала руководящие принципы АРТ для ограниченных ресурсов, рекомендуя постепенно инициировать АРТ во время лечения ТБ [12]. Самый последний пересмотр этих руководящих принципов, опубликованный в 2010 году, рекомендовал, чтобы АРТ предоставляли всем пациентам с ТБ, независимо от количества лимфоцитов CD4 +, следует начинать как можно скорее после лечения ТБ и не следует начинать позже, чем после 8 недель лечения ТБ [12]. Однако эти рекомендации могут быть дополнительно уточнены, поскольку данные возникают из дополнительных испытаний, проводимых в разных условиях и групп пациентов [6].
Итак, почему смертность не зависела от времени АРТ? Даже принимая во внимание повышенный иммунодефицит этих пациентов (средний показатель количества CD4 + клеток, 41 клетка / мкл), тем не менее было поразительно, что 58% (146 из 253) пациентов умерли во время наблюдения. Хорошо известно, что пациенты с ограниченными ресурсами с показателями заболеваемости 4-го типа (СПИД) и / или CD4 + со степенью риска 4-4 клеток / мкл ВОЗ имеют очень высокий риск смертности как до АРТ [14], так и во время раннего АРТ [15], но риск смертности быстро уменьшается в прямой зависимости от восстановления количества клеток CD4 + [16]. Однако в этом исследовании общий риск смертности (и риск, стратифицированный по типу туберкулезного менингита) был аналогичным тому, что сообщалось в исследованиях, связанных с ВИЧ-ассоциированным туберкулезным менингитом, которые проводились в той же обстановке до доступности АРТ [17, 18]. Это задает вопрос о том, в какой степени эта группа пациентов извлекала выгоду из АРТ и, по сути, выиграли ли они вообще.
Хотя причины смерти не были определены, основным фактором риска смерти был уровень тяжести менингита туберкулеза, который свидетельствует о том, что смертность может быть в значительной степени обусловлена менингитом туберкулеза, а не другими связанными с ВИЧ сопутствующими заболеваниями. Также было отмечено, что 85 (58,2%) из 146 смертей произошли в течение первого месяца наблюдения, что также указывает на то, что многие из пациентов имели такое прогрессирующее заболевание при поступлении в исследование, что их просто не могли спасти. Использование дексаметазона является важной дополнительной терапией у ВИЧ-неинфицированных пациентов с менингитом туберкулеза в этой ситуации, и в рандомизированном контролируемом исследовании было показано, что повышение выживаемости на
30% [18]. Однако у пациентов с ВИЧ-ассоциированным туберкулезным менингитом в этом же исследовании не было убедительной выгоды, которая была проведена в период до АРТ [18]. У пациентов, получающих АРТ, не проводилось никаких исследований с участием кортикостероидов, поскольку использование кортикостероидов в настоящее время считается стандартом лечения [5].
Высокая доля пациентов с тяжелой степенью тяжести менингита туберкулеза была ключевым фактором общей смертности и, возможно, была связана с длительной продолжительностью симптомов (средняя продолжительность симптомов, 21 день, межквартильный диапазон, 10-30 дней) до начала исследования , Поскольку больница тропических болезней в Хо Ши Мине является третичной реферрационной больницей, которая обслуживает население в 38 миллионов человек на юге Вьетнама [17], задержки в обращении из периферийных больниц могут быть продлены, а задержки могут быть дополнительно усугублены трудностями, присущими в диагностике туберкулезного менингита. Длительный интервал между началом симптомов и началом лечения ТБ, вероятно, способствовал плохим результатам и должен быть уменьшен.
У четырех пациентов был туберкулезный менингит с множественной лекарственной устойчивостью, который сильно прогнозирует смерть [19]; для этих пациентов не проводилась терапия второй линии. Не сообщалось о профилях резистентности к лекарственным средствам других изолятов Mycobacterium tuberculosis, но> 40% изолятов от аналогичных пациентов, ранее получавших лечение в этой области, имели моносопротивление изониазидом [17]. Хотя в предыдущем исследовании в этой области было обнаружено, что моносопротивление изониазида ассоциировалось с более медленным микобактериальным разминированием от цереброспинальной жидкости (CSF) во время лечения, это не было связано с неблагоприятными клиническими результатами [19]. Однако в исследовании, проведенном в Соединенных Штатах когорты из 1614 пациентов с положительными результатами культивирования CSF, начальная резистентность к изониазиду была связана с скорректированными коэффициентами смерти 2,1 (95% доверительный интервал 1,30-3,29) [20]. Это наводит на мысль о том, что вопрос о мононосимости изониазида и результатах лечения туберкулезного менингита заслуживает дальнейшего изучения.
За исключением тех, кто страдает туберкулезом с множественной лекарственной устойчивостью, смертность от АРТ, получаемая пациентами с ВИЧ-ассоциированным туберкулезом, скорее всего, будет связана с уменьшением риска новых оппортунистических инфекций, а не с усилением клиренса микобактериального заболевания. Однако частота новых инфекций, определяющих СПИД, была, тем не менее, очень высокой, что затрагивало 25% всех пациентов в этом исследовании. Использование высокого доза дополнительного дексаметазона, возможно, способствовало этому риску. Также было отмечено, что профилактика триметопримом сульфаметоксазолом началась только через 4 недели после даты включения исследования, что было периодом с самым высоким риском смертности. Некоторые из новых событий, определяющих СПИД (44 диагноза пневмонии Pneumocystis jirovecii и 3 диагноза токсоплазмоза), возможно, были предотвращены ранним началом профилактики триметоприма-сульфаметоксазола.
Ключевой проблемой быстрого начала АРТ является более высокий риск заболевания, связанного с туберкулезом (IRD), связанного с туберкулезом [21], что особенно тяжело, когда связано с оппортунистическими инфекциями ЦНС [22]. Хотя события IRD с участием ЦНС не сообщаются конкретно, все неврологические события были тщательно задокументированы и происходили с одинаковой частотой (у 40% пациентов) в каждой группе исследования. Кроме того, время развития неврологического события или смерти не отличалось между оружием. Таким образом, не было доказательств того, что начало раннего АРТ ассоциировалось с более высокой частотой случаев ИБС ЦНС. Использование высокодозного дексаметазона, вероятно, улучшило частоту и тяжесть этого осложнения.
Исследовательская популяция в основном состояла из молодых мужчин, употребляющих наркотики внутривенно, которые являются популяцией, которая обычно ассоциируется со значительной сопутствующей патологией. Это может ограничить степень, в которой результаты этого исследования могут быть обобщены на другие клинические группы. Инфекция гепатита С и инфекция гепатита В были обнаружены у 51% и 14% тех пациентов, которые были протестированы соответственно. Эти коинфекции, возможно, способствовали высокой частоте гепатита 3-го и 4-го классов, наблюдавшихся у более чем одной пятой пациентов во время наблюдения.
Основной вывод, который, по-видимому, показывает это важное исследование, заключается в том, что ВИЧ-ассоциированный туберкулезный менингит у этой популяции пациентов имеет такой плохой прогноз, что время АРТ не имеет заметной разницы в отношении вероятности выживания. Глубокий иммунодефицит, поздняя презентация, современная болезнь ЦНС и высокие показатели коморбидности все сдерживают к мрачному прогнозу. Прогноз в этой ситуации может быть улучшен за счет более раннего представления медицинских услуг, минимизации реферальных задержек и ускорения диагностики с использованием новых экспресс-молекулярных анализов, например [23]. Тщательный скрининг и профилактика коинфекций [24] также важны, поскольку множественная патология, по-видимому, является правилом, а не исключением в этих пациентах. Однако в большей степени эти данные подчеркивают необходимость эффективной профилактики туберкулеза с использованием профилактической терапии изониазидом и АРТ в качестве дополнительных стратегий [25]. Кроме того, совершенно очевидно, что потребность в новых эффективных препаратах для лечения туберкулезного менингита весьма очевидна.
Тот факт, что результаты Torok и др. [13] отличаются от результатов других стратегических испытаний, исследующих оптимальное время АРТ при оппортунистических инфекциях, не должны удивлять. Например, в двух других исследованиях, проведенных в Соединенных Штатах [26] и Зимбабве [27], зарегистрировались пациенты с острыми неспецифическими оппортунистическими инфекциями и криптококковым менингитом соответственно, а общий риск смертности сильно различался (8,5% против 64,8%). У этих когорт также были разные показатели коморбидности и стандартов клинической помощи, и конкурирующие риски, благоприятствующие раннему или отсроченному АРТ, вероятно, существенно различались между когортами. У пациентов с криптококковым менингитом, получавшим пероральную терапию флуконазолом (фунгистатическим препаратом) в Зимбабве, немедленное начало АРТ по сравнению с инициацией через 10 недель было связано с гораздо более высоким риском смертности (88% против 54%) [27]. Это говорит о том, что при отсутствии адекватной фунгицидной терапии раннее АРТ вредно для этой группы пациентов. Напротив, у североамериканских пациентов с острыми оппортунистическими инфекциями без туберкулеза, включая пациентов с криптококковым менингитом, которые получают амфотерицин, раннее АРТ было связано с уменьшением вдвое риска прогрессирования СПИДа и смерти [26].
Тщательное сравнение различий в результатах исследований стратегии АРТ с участием пациентов с ТБ может дать дополнительные важные сведения. Камбоджийское раннее и позднее введение антиретровирусных препаратов (CAMELIA) изучало когорту пациентов с очень развитым иммунодефицитом (средний показатель количества CD4 + клеток, 25 клеток / мкл) и легочный и / или внелегочный туберкулез, но включал только 1 пациента с диагнозом туберкулезного менингита [10]. Это сравнило аналогичную стратегию АРТ (АРТ в течение 2 недель лечения против АРТ в течение 2 месяцев) до той, что использовалась Тороком и др. [13]. Общая смертность в исследовании CAMELIA была намного ниже, чем у Torok et al [13] (22,5% против 57,7%), а смертность на ранней стадии начала АРТ была на 34% ниже, чем в отсроченной группе. Что было интригующим, так это то, что эта важная смертность была начислена с увеличением продолжительности наблюдения, наиболее заметной в течение второго года после рандомизации [10]. Механизм, лежащий в основе этого отсроченного выживания, не ясен и не связан с различиями в иммунологическом или вирусологическом ответе на АРТ. Тем не менее, любое потенциальное долгосрочное накопление выживания вряд ли будет наблюдаться в когорте, изученной Тороком и др. [13], поскольку высокая ранняя смертность произошла очень рано во время наблюдения.
Таким образом, хотя в нескольких стратегических исследованиях, посвященных оптимальному времени АРТ при оппортунистических инфекциях, было установлено, что раннее АРТ является полезным [10, 11, 26], исключениями являются те исследования, в которых участвовали пациенты с тяжелыми инфекциями ЦНС в условиях ограниченного ресурса [13, 27]. Таким образом, вопрос об оптимальном сроке ясно имеет более одного правильного ответа [7]. Время АРТ является лишь одним из компонентов комплексного пакета услуг, который должен включать оптимальное лечение оппортунистической инфекции, оптимальное лечение других сопутствующих заболеваний и оптимизированное предотвращение новых оппортунистических инфекций. В случае туберкулезного менингита во Вьетнаме суровая реальность может заключаться в том, что прогноз пациентов настолько низок, что корректировки времени АРТ в значительной степени бесполезны. Таким образом, хотя необходимо приложить усилия для более ранней диагностики и оптимизации доставки текущего стандарта ухода, необходимы новые решения.
Финансовая поддержка. Wellcome Trust, Лондон (S. D. L.), Национальные институты здравоохранения (грант RO1 A1058736-01A1 от Р. W.) и грант CIPRA (1U19AI53217-01 от R. W.).
Потенциальные конфликты интересов. Все авторы: никаких конфликтов.
Спид головного мозга – опасное состояние с непредсказуемыми клиническими проявлениями. Естественно, общую картину специалисты в области медицины могут представить, но в целом ситуация зависит от поведения иммунной системы. Мозг у ВИЧ-инфицированных подвергается особой опасности. Речь идет не только о прогрессирующих онкологических новообразованиях, но и о менингитах и других воспалительных процессах. Из-за чего возникают данные патологии, и какие из них являются наиболее часто встречающимися?
Почему происходит поражение мозга при ВИЧ и к чему оно приводит?
Клетки ВИЧ-инфекции попадают в голову через кровь. На ранних этапах это выражается посредством воспаления оболочки полушарий. Так называемый менингит при этом выражается острой болью, которая не утихает в течение нескольких часов, а также сильной лихорадкой. Происходит все это в острой фазе вируса иммунодефицита. Как ВИЧ поражает мозг, что может случиться потом? Зараженные клетки активно размножаются и делятся, вызывая сложные энцефалопатии с неясной клинической картиной. На более поздних стадиях поражения головного мозга при ВИЧ могут принять совсем иной характер. Они переходят в онкологические заболевания, протекающие бессимптомно на первых нескольких этапах. Это чревато летальным исходом, ведь быстро начать лечение в этом случае невозможно.
Распространенные типы поражения головного мозга при ВИЧ-инфекции
Вот наиболее распространенные патологии, которые могут развиться у людей с вирусом иммунодефицита после того, как пораженные клетки попадут в полушария и окружающие их ткани:
![]()
Ассоциированная деменция. У здоровых людей она может проявиться после шестидесяти лет. Если же в организме прочно поселилась ВИЧ-инфекция, поражение мозга такого типа развивается независимо от возраста. Классические проявления этого психомоторного нарушения – слабоумие, частичная или полная потеря познавательной способности и так далее.![]()
Менингит у ВИЧ-инфицированных может возникнуть как на начальных стадиях, так и в острой фазе. Он бывает асептическим или бактериальным. Первый – чаще всего носит инфекционную форму. Его возбудителем может быть не только вирус иммунодефицита человека, но и другие, сопутствующие ему вирусы, например герпес или цитамегаловирус. Поражение оболочки при этом заболевании может привести к летальному исходу при ненадлежащем лечении.![]()
Ассоциированная энцефалопатия. Нередко проявляется у зараженных СПИДом детей. Помимо высокого внутричерепного давления для нее характерны такие признаки, как повышенный тонус мышц, задержка психического развития.- Саркома Капоши – серьезное и опасное заболевание,
![]()
для которого характерна основная локализация в мозговых тканях. Стоит отметить, что при такой патологии поражаются также и многочисленные участки кожи. Мелкие новообразования, напоминающие язвы могут покрывать лицо, конечности, небо и другие области ротовой полости. Диагностируется такое изменение в головном мозге при ВИЧ, СПИД исключительно визуально. Опытные специалисты в области медицины уверяют, что перепутать саркому Капоши с другими заболеваниями крайне сложно, поэтому забор биопсии не нужен. Вылечить эту болезнь невозможно, можно только слегка купировать ее симптомы или на время приостановить распространение высыпаний.
Обратите внимание на то, что если у ВИЧ-инфицированного заболевание пошло в мозг, ему необходим строгий контроль врача, а также неукоснительное соблюдение всех предписаний. Это поможет сохранить качество жизни и существенно продлить ее.
11 мая 2016, 
18:24Болезни печени при ВИЧ
Достаточно популярное осложнение, которое встречается при ВИЧ инфекции – это…
12 мая 2016,
00:27Что поражает ВИЧ-инфекция?
ВИЧ на сегодняшний день является одной из наиболее опасных болезней, и вылечить его пока невозможно. Чтобы понять почему так происходит, следует выяснить, какие…
12 мая 2016,
02:15Поражение легких при ВИЧ
Легкие при ВИЧ подвержены особой опасности. Это заболевание очень быстро поражает данные органы. При этом прогноз в таких случаях не всегда может быть…
Поражения нервной системы (НС) при ВИЧ-инфекции могут касаться как психической сферы (ВИЧ-энцефалопатия, нарушения сна при приеме EFV, тревога/ депрессия, психические нарушения, связанные с приемом наркотиков), так и собственно неврологической сферы (очаговые образования ЦНС, менингиты, невралгии, периферические полинейропатии, поражения глаз, синдром двигательных расстройств и пр.).
Поражения НС при ВИЧ-инфекции могут вызывать:
- сам ВИЧ: серозный менингит при остром ретровирусном синдроме, ВИЧ-энцефалопатия (СПИД-деменция), периферические нейропатии при СПИДе, Т-клеточные лимфомы ЦНС;
- банальные возбудители: бактериальный менингит, поражения ЦНС при туберкулезе и сифилисе, герпетический энцефалит;
- оппортунистические инфекции: токсоплазмоз ЦНС, грибковый менингит (криптококковый и кандидозный), прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия (ПМЛ, вызвана JC-вирусом), вызванные ЦМВ поражения ЦНС (ЦМВ-ретинит, энцефалит, синдром прогрессирующих двигательных расстройств), В-клеточные лимфомы ЦНС (связанные с ЭБВ-инфекцией) и пр.;
- лекарственные поражения (нарушения сна при приеме EFV, периферические нейропатиии при приеме ddC, ddI, d4T, изониазида).
Очаговое образование
Менингит
Прочее
- § токсоплазмозный энцефалит
- § лимфомы ЦНС
- § туберкулома
- § ПМЛ
- § грибковый (криптококковый/ кандидозный)
- туберкулезный
- § сифилитический
- § синуситы
- § миозиты
| Невралгии |
|
| Периферические полинейропатии |
|
| Поражения глаз |
|
| Синдром прогрессирующих двигательных расстройств |
|
проявляется формированием инкапсулированных паразитарных абсцессов в головном мозге, визуализируемых на КТ как очаговые образования в виде типичных кольцевидных усилений (чаще множественных, небольшого размера, расположенных перивентрикулярно и в области базальных ганглиев). Клинически токсоплазмоз ЦНС характеризуется полиморфизмом проявлений, обычно медленным их нарастанием (недели – месяцы), но неуклонным прогрессированием и рецидивированием. ВИЧ-инфицированным пациентам с длительно (более месяца) существующей головной болью или с прогрессирующими неврологическими нарушениями, не объясненными прочей причиной, следует проводить КТ для исключения токсоплазмоза ЦНС.
Первичная профилактика токсоплазмоза ЦНС должна быть начата у ВИЧ-инфицированного пациента, инфицированного токсоплазмой (anti-toxo IgG позитивного) и имеющего иммунодефицит, достаточный для обеспечения реактивации токсоплазмы (CD4 200 клеток/мл в двух исследованиях с интервалом >3 мес.
Лимфомы ЦНС. Чаще B-клеточные, высокодифференцированные (связанные с ЭБВ). Развиваются обычно при выраженном имунодефиците (CD4
Заболевание вирусом иммунодефицита человека может протекать в виде скрытого ношения вируса, а также в виде синдрома приобретенного иммунодефицита, который является крайней стадией ВИЧ.
При развитии ВИЧ и СПИДа поражаются и затрагиваются практически все системы организма человека. Основные патологические изменения сосредоточены в нервной и иммунной системах. Поражение нервной системы при ВИЧ называется нейроСПИД.
Прижизненно он наблюдается у примерно 70% пациентов, а посмертно у 90-100%.
Причины и патогенез заболевания
До сих пор не до конца изучены патогенетические механизмы воздействия ВИЧ на нервную систему. Считается, что нейроСПИД возникает из-за прямого и опосредованного влияния на нервную систему.
Также существует мнение, что причина кроется в нарушенной регуляции процесса ответа от иммунной системы. Прямое влияние на нервную систему осуществляется через проникновение в клетки, которые несут на себе антиген CD4, а именно нейроглии мозговой ткани, клетки лимфоцитной мембраны.
В то же время вирус может проникнуть через гематоэнцефалический барьер (физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой). Причина этого в том, что вирусная инфекция повышает проницаемость этого барьера, и то, что в его клетках также есть CD4 рецепторы.
Существует мнение, что вирус может проникать в клетки головного мозга за счет клеток, способных захватывать и переваривать бактерии, которые легко проходят гематоэнцефалический барьер. Как результат этого оказываются поражены только нейроглии, нейроны же, за счет того что не обладают CD4 рецепторами, оказываются не повреждены.
Однако из-за того что есть связь между глиальными клетками и нейронами (первые обслуживают вторые), то функция нейронов также нарушена.
Что касается непрямого влияния ВИЧ, то оно происходит различными способами:
- в результате стремительного снижения иммунной защиты развиваются инфекции и опухоли;
- присутствие в организме аутоиммунных процессов, которые имеют связь с процессом производства антител к нервным клеткам, имеющих встроенные ВИЧ антигены;
- нейротоксическое влияние химических веществ, которые производятся ВИЧ;
- как результат поражения эндотелия церебральных сосудов цитокинами, что приводит к нарушениям в микроциркуляции, гипоксии, которая вызывает гибель нейронов.
Первичный и вторичный нейроСПИД
Существует две группы неврологических проявлений, которые связаны с ВИЧ- инфекцией: первичный и вторичный нейроСПИД.
При первичном нейроСПИДе ВИЧ влияет непосредственно на нервную систему. Существует несколько основных проявлений первичной формы заболевания:
- асептический менингит;
- вакуольная миелопатия;
- васкулярный нейроСПИД;
- множественная мононевропатия;
- невропатия лицевого нерва;
- синдром Гийена-Барре;
- острый менингоэнцефалит;
- поражение периферической нервной системы;
- сенсорная полинейропатия;
- СПИД-деменция;
- воспалительная демиелинизирующая полинейропатия.
Вторичный нейроСПИД обусловлен оппортунистическими инфекциями и опухолями, которые развиваются у больного СПИДом.
Вторичные проявления заболевания выражаются в следующем:
- церебральном токсоплазмозе;
![]()
- криптококковом менингите;
- герпесовирусной нейроинфекции (герпесвирусный энцефалит, миелит, ганглионеврит, цитомегаловирусный энцефалит, полирадикулопатия);
- прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии;
- поражениях нервной системы сифилитической природы;
- туберкулезе нервной системы.
Чаще всего у больных нейроСПИДом наблюдаются такие опухоли в ЦНС:
- диссеминированная саркома Капоши;
- лимфома Беркитта;
- ганглионейробластома;
- первичная лимфома головного мозга;
- недифференцированные опухоли.
Особенности клинической картины
Первичный нейроСПИД протекает зачастую без проявления симптомов. В редких случаях симптомы неврологического характера могут появляться на 2-6 неделе от времени заражения ВИЧ инфекцией. Во время этого периода у пациентов наблюдается лихорадка неясного генеза, увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания. При этом появляются:
- Асептический менингит. Встречается у небольшого количества пациентов с ВИЧ (около 10%). По клинической картине схож с серозным менингитом. При асептическом менингите в спинномозговой жидкости растет уровень CD8 лимфоцитов. Когда вирусный менингит имеет другую причину появления, то растет количество CD4 лимфоцитов. В редких и тяжелых случаях может приводить к психическим заболеваниям, нарушениям сознания.
- Острая радикулоневропатия. Вызвана воспалительным избирательным повреждением миелиновой оболочки корней черепных и спинномозговых нервов. Это состояние проявляется в тетрапарезе, нарушениях чувствительности по полиневрическому типу, корешковом синдроме, поражении лицевого и глазного нервов, бульбарном синдроме. Признаки начинают появляться и постепенно становиться интенсивнее как через несколько суток, так и через несколько недель. При наступлении стабилизации состояния на протяжении около 14-30 дней, начинается снижение интенсивности симптоматики. Только у 15% пациентов остаются последствия после острой радикулоневропатии.
Отдельные формы нейроСПИДа дают о себе знать на открытой стадии ВИЧ инфекции:
- ВИЧ энцефалопатия (СПИД-деменция). Наиболее частое проявление нейроСПИДа. Отмечается наличие поведенческих, двигательных, когнитивных расстройств. Примерно у 5% пациентов ВИЧ энцефалопатия является первичным симптомом, говорящем, о наличии нейроСПИДа.
- ВИЧ миелопатия. Выражается в нарушении функции органов таза и нижнем спастическом парапарезе. Особенностью является медленное протекание и различия в степени тяжести проявления симптомов. Это заболевание диагностируется у примерно четверти людей с ВИЧ.
Постановка диагноза
НейроСПИД встречается достаточно часто, у большинства пациентов с ВИЧ, поэтому всем носителям инфекции рекомендуется проходить регулярный осмотр у невролога. ВИЧ энцефалопатия первоначально проявляется в нарушениях когнитивных функций, поэтому необходимо помимо изучения неврологического статуса, также проводить нейропсихологическое обследование.
Помимо основных исследований, которые проходят больные с ВИЧ, для диагностики нейроСПИДа необходимо обращаться к томографическим, электрофизиологическим и ликворологическим методам исследования.
Больные также могут быть направлены на консультацию к нейрохирургу, психиатру, а также другим специалистам. Результативность лечения нервной системы анализируется по большей части при помощи электрофизических методов исследования (электромиография, электронейромиография, исследование вызванных потенциалов).
Нарушения в нервной системе при нейроСПИДе, а также изучение их течения, и результатов терапии, исследуются при помощи компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
Также часто назначается анализ цереброспинальной жидкости, забор которой происходит при помощи люмбальной пункции. Если у пациента помимо проявлений неврологического характера, понижения количества CD4 лимфоцитов, в анализе спинномозговой жидкости повышен уровень белка, снижена концентрация глюкозы, лимфоцитоз умерен, то речь идет о вероятности развития нейроСПИДа.
Комплексное лечение
Лечение нейроСПИДа и купирование его развития неразрывны с лечением ВИЧ инфекции, и составляют его основу. Пациентам назначают 
антиретровирусную терапию медицинскими препаратами, которые обладают возможностью проходить через гематоэнцефалический барьер, и вследствие чего блокировать развитие ВИЧ, останавливать увеличение иммунодефицита, уменьшать интенсивность и степень проявления симптоматики нейроСПИДа, снижать вероятность появления инфекций.
Наиболее исследованным является применение Ставудина, Зидовудина, Азидотимидина, Абакавира. Так как препараты являются достаточно токсичными, то назначение должно происходить с согласия больного, и по индивидуальной программе.
Также необходимо проводить лечение каждой конкретной формы нейроСПИДа:
- ВИЧ энцефалопатия – Глиатилин, Цераксон, Тиоцетам, Адаптол;
- инсульт – Трентал, антикоагулянты;
- полиневропатия – Цитиколин, Мальгамма, Клозапин;
- нейроинфекции – этиотропные препараты;
- криптококовый менингит – Фторцитозин, Амфотерицин;
- токсоплазменный энцефалит – Ровамицин, Азитрокс, Кларотримицин;
- герпесные поражения – Цимевен, Абакавир, Ацикловир, Саквинавир.
Также эффективным является применение плазмофереза, кортикостероидной терапии. Лечение опухолей может требовать хирургического вмешательства, и необходима консультация нейрохирурга.
В ситуации раннего выявления нейроСПИДа (на первичных стадиях), и присутствия адекватного лечения проявлений болезни неврологического характера, существует возможность замедления развития болезни. Зачастую причиной смерти у больных нейроСПИДом является инсульт, наличие оппортунистических инфекций, злокачественных опухолей.
Читайте также: