Ночные боли в костях при сифилисе

Сифилис костей

•Костная система может поражаться как при приобретенном, так и при врожденном сифилисе, однако частота
поражения костей при различных периодах сифилиса далеко не одинакова.

•При раннем сифилисе у больных могут появляться боли в костях, периоститы и остеопериоститы.
Одно из наиболее частых проявлений поражения опорно-двигательного аппарата при ранних формах сифи­лиса
являются боли в костях, которые усиливаются в ночное время. Они локализуются преимущественно в длинных
трубчатых костях и не сопровождаются какими-либо их объективными изменениями.

•Значительно реже во вторичном периоде сифилиса наблюдаются периоститы и остеопериоститы.
Они чаще всего локализуются в большеберцовых костях, реже в костях черепа и грудной клетки. Клинически
выявляются небольшие, нерезко ограниченные при­пухлости, болезненные при пальпации. Рентгенологически
периос­титы не выявляются, при остеопериоститах на рентгенограммах вы­являются периостальная
реакция, утолщение надкостницы и ее нежное просветление. Исходом остеопериоститов могут быть пол­ное
рассасывание очага поражения, остеосклероз и остеопороз.

•В третичном периоде сифилиса поражение костей наблюдается столь же часто, как кожи (примерно у
20—30% больных). Патолого-анатомической основой заболевания являются ограниченные гуммы или диффузные
гуммозные инфильтрации, которые могут локализо­ваться в надкостнице, корковом, губчатом и мозговом
веществе ко­сти. Развивающаяся в этих участках инфекционная гранулема при­водит к деструкции
пораженной ткани (остеопорозу) с последую­щим возникновением реактивных изменений (остеосклероза).

•Для сифилиса, в отличие от туберкулеза, характерно преоблада­ние остеосклероза над остеопорозом,
что является важным диагнос­тическим признаком при рентгенологическом исследовании. Огра­ниченные
гуммозные узлы и диффузные инфильтрации могут пора­жать любые кости, но чаще всего страдают
болылеберцовые кости, реже — кости предплечий, ключиц, черепа. Основными клинически­ми формами
позднего сифилиса костей являются ограниченные и диффузные гуммозные остеопериоститы и
гуммозный остеомиелит.

•При ограниченном гуммозном остеопериостите в корковом слое кости появляются одиночные или
множественные гуммы, которые могут распространяться как снаружи, так и в глубь кости. Клиничес­ки это
выражается появлением на поверхности кости плотной на ощупь, ограниченной припухлости, значительно
возвышающейся над ее уровнем. Больные жалуются на сильную боль в кости, усили­вающуюся по ночам и при
поколачивании по участку поражения. В дальнейшем гуммозный остеопериостит может рассосаться,
под­вергнуться замещению соединительной тканью и оссификации, либо он распадается с образованием
типичной глубокой гуммозной язвы.

•Гуммозная язва отличается глубиной, неровным, покрытым серо­вато-желтым плотным налетом
дном. Она окружена валом плотного инфильтрата. При ощупывании дна такой язвы зондом ощущается неровная,
шероховатая поверхность некротизированной кости. По заживлении остается втянутый спаянный с костью рубец,
окру­женный костным валиком. На рентгенограммах в начальном периоде видны ограниченные периостальные
наслоения и утолщение корко­вого слоя кости. В более поздних стадиях развития периостита в цен­тре
пораженного участка обнаруживается ограниченный остеопороз в виде нежного пятна, окруженного зоной
реактивного остеосклеро­за, дающего на рентгенограмме отчетливое просветление.

•Диффузными гуммозными остеопериоститами чаще всего поражает­ся большеберцовая кость. На ее
передней поверхности появляется раз­литая припухлость с неровными, расплывчатыми краями. Кожа над
пораженными участками нормальная. Типичны ночные боли. Про­цесс заканчивается оссификацией и
образованием костной мозоли.

•Гуммозный остеомиелит. Одиночные гуммы или диффузные гум­мозные инфильтрации появляются в
губчатом веществе кости и кост­ном мозге. В результате центральная часть кости некротизируется, а по
периферии очага деструкции развивается реактивный остеоскле-роз. В дальнейшем гуммы или оссифицируются,
или происходит их гнойное расплавление с образованием секвестра. В последнем случае гумма нередко
разрушает корковый слой кости и надкостницу. Кожа при этом последовательно пронизывается инфильтратом,
спаивается с подлежащими частями, становится багрово-красной; в центре по­является очаг флюктуации.
После вскрытия инфильтрата образуется глубокая гуммозная язва. Длительно не отделяющийся секвестр и
присоединение вторичной инфекции поддерживают нагноение. На рентгенограмме в толще кости обнаруживаются
темные пятна ос-теопороза, окруженные светлой зоной реактивного остеосклероза.

•Плоские кости черепа, грудина вовлекаются в процесс в 5% слу­чаев, сифилитические спондилиты
встречаются в 2—6% случаев (Милич М.В., 1996). Для сифилиса костей черепа (чаще всего лоб­ных и теменных)
характерен преимущественно деструктивный гум­мозный процесс. В патогенезе этих гумм часто отмечают
физичес­кую травму. Инфильтрат нередко постепенно поражает всю толщу кости (паностит). Образующийся в
центре очага секвестр, отторга­ясь, перфорирует кость, что может привести к тяжелым осложнени­ям
(например, к воспалению мозговых оболочек). Однако процесс чаще' ограничивается поражением наружной
части пластинки. При этом деструктивные изменения замещаются реактивно образую­щимися периостальными
наслоениями, но менее выраженными, чем в области длинных трубчатых костей.

•Поражение костей носа и твердого неба обычно происходит вследствие перехода процесса с пораженных
слизистых оболочек.

•При сифилитических спондилитах поражается тело одного, ре­же 2—3 позвонков, как правило, в
шейном отделе позвоночника. В этом отделе развиваются неподвижность и непостоянные само­произвольно
возникающие боли. Диагноз устанавливается на осно­вании клинической картины (относительная легкость
течения), данных рентгенографии (отсутствие тени натечника, четкая очерченность очагов деструкции,
сохранение межпозвоночных дисков), серологических исследований крови и результатах пробного
проти-восифилитического лечения. .

•Гуммозный процесс может сопровождаться разрушением наруж­ных покровов, но может на мягкие ткани и
не распространяться. При их поражении происходит размягчение и изъязвление мягких тканей с образованием,.в
отличие от туберкулезного остеомиелита, широких поверхностных свищей.

Дифференциальная диагностика. Хронический гнойный остео­миелит, вызванный гноеродными
микробами, характеризуется обра­зованием длительно не заживающих свищей, секвестров, отсутстви­ем
остеосклероза. Протекает хронически, с периодами ремиссий и рецидивов.

•Туберкулез кости развивается в детском возрасте, протекает дли­тельно. Поражается обычно одна
кость в ее эпифизарной части. В области пораженной кости, в отличие от сифилиса, появляется сильная боль, в
результате чего больной ограничивает движения конечности, что приводит к атрофии мышц. Туберкулез кости
часто бывает при­чиной образования долго не заживающих свищей, через которые происходит отторжение
секвестров. Особенно резкие отличия опре­деляются при рентгенологическом исследовании. У больных
тубер­кулезом очаги остеопороза не имеют столь характерной для сифили­са полосы реактивного
остеосклероза и без резкой границы перехо­дят в окружающую порозную ткань. Отмечается большая
наклон­ность к секвестрации. Периост, как правило, не поражен.

•Саркома кости возникает обычно у лиц молодого возраста, чаще поражается проксимальная часть метафиза
и эпифиза. Опухоль ха­рактеризуется прогрессирующим ростом. Саркома, как правило, бы­вает одиночной
и, в отличие от сифилиса, сопровождается мучи­тельными болями в области поражения. На рентгенограмме
очаг де-. струкции кости не имеет резких границ, явления реактивного скле­роза выражены незначительно,
периост расщеплен и нависает напо­добие козырька на границе со здоровой костью.

Сифилис суставов

•Для раннего сифилиса характерны артралгш, острые и подост­рив артриты.

•Артралгш являются основным симптомом поражения суставов при раннем сифилисе. Клиническая
картина характеризуется боля­ми в суставах, особенно коленных и плечевых, усиливающаяся при начале
движения конечностью или в ночное время, которые неред­ко сопровождаются повышением температуры.
Объективные изме­нения суставов отсутствуют.

•Во вторичном периоде сифилиса иногда развиваются полиартри­тические синовиты, проявляющиеся
острыми и подострыми гидро­артрозами. При гистологическом исследовании синовиальной обо­лочки
определяется картина острого или хронического воспаления. В синовиальной жидкости отмечается
лейкоцитоз.

•Поражение суставов в третичном периоде сифилиса встречается намного реже, чем патология костей и
может протекать в форме ост­рых и хронических синовитов, первично-синовиальных артритов или
остеоартритов (первично-костных артритов).

•Острые синовиты являются реактивными и возникают вслед­ствие распространения гуммозного
процесса, расположенного вбли­зи сустава (в эпифизе, метафизе кости). Сустав увеличен в объеме,
от­мечается хруст при движениях, которые затруднены, болезненны.

•Хронические гидроартрозы образуются первично, протекают торпидно, без боли и выраженных нарушений
функции сустава. Клинически выявляется прогрессирующее шаровидное вздутие сус­тава в результате выпота
в полость и специфической инфильтрации капсулы и синовия. Выраженные воспалительные явления отсут-ствуют.
Гуммозные синовиты приводят к образованию перисинови-тов и плохо поддаются лечению.

•При сифилитических остеоартритах, помимо гуммозной ин­фильтрации синовиальной сумки, образуются
ограниченные гум­мозные узлы в эпифизе кости, что приводит к разрушению костной ткани хряща и
образованию выпота. Сустав постепенно деформиру­ется, движения в нем, однако, сохраняются, и больные
почти не ис­пытывают болей. Наиболее часто поражаются коленные, локтевые и лучезапястные суставы.

•Рентгенологически в эпифизах определяются круглые сотовид­ные дефекты с маловыраженной
склеротической реакцией в окруж­ности. Характерно несоответствие между обширными разрушения­ми
костей сустава, выявляемыми на рентгенограмме, и хорошим об­щим состоянием больного.

•Сифилитические остеоартриты необходимо дифференцировать от туберкулезных поражений суставов.
Туберкулезные артриты ха­рактеризуются резкой болезненностью и выраженным нарушением функции сустава.
Боли развиваются очень рано, еще при незначи­тельных объективных признаках поражения сустава. Затем
сустав опухает, приобретает веретенообразную форму. Кожа вокруг сустава утолщается. Туберкулезные
остеоартриты часто сопровождаются гнойным расплавлением тканей сустава с образованием свищей и гнойных
затеков. Диагноз подтверждается рентгенологическими и другими лабораторными исследованиями.

Сифилис мышц

•Поражение мышц при сифилисе встречается редко. Во вторич­ном периоде могут развиваться мышечные
боли (миалгии). Каких-либо объективных изменений в мышцах не отмечается. Характерно усиление болей ночью.
Чаще всего поражаются мышцы нижних ко­нечностей, затем плеча, предплечья, трапециевидная и поясничные.

•В третичном периоде сифилиса может возникнуть гуммозный миозит. Наиболее часто поражаются
грудино-ключично-сосцевидная мышца и двуглавая мышца плеча, реже мышцы нижних конечно­стей и языка. В
толще мышц появляются гуммозный узел или диф­фузная инфильтрация межмышечной соединительной ткани.
Пора­женная мышца либо припухает, либо в ней появляется ограниченный узел плотноэластической
консистенции. Постепенно гуммозный ин­фильтрат замещается рубцовой тканью, мышца атрофируется и
теря­ет функцию. Болезненность при миозите отсутствует.

Костная система может быть поражена во всех периодах сифилиса. Однако частота и характер поражения костей при различных формах сифилиса далеко неодинаковы. Сифилитическое поражение двигательного аппарата может встречаться как самостоятельное проявление сифилитической инфекции или сочетаться с поражением других органов и тканей. Поражения костей могут протекать или в виде экссудативно-пролиферативного воспалительного процесса без клинически выраженных очагов деструкции, или в виде деструкции всего гуммозного процесса, сопровождающегося более или менее значительным разрушением кости. Чаще всего поражаются большие берцовые кости, кости носа и нёба; несколько реже — кости черепа; очень редко — кости кистей рук, челюстей, грудины, таза, лопатки.

Поражение костей и суставов при ранних формах сифилиса. В конце первичного периода у 20 % больных отмечается ломота и боли в костях (преимущественно в длинных трубчатых), усиливающиеся ночью и обычно не сопровождающиеся какими-либо объективными их изменениями. Поражение костей во вторичном периоде в виде периоститов или остеопериоститов (в основном больших берцовых костей и костей черепа) наблюдается чаще.

В местах поражения пальпируются небольшие болезненные припухлости плотной консистенции. При вторичном свежем сифилисе поражения костей не дают рентгенологических изменений, так как периоститы редко подвергаются обызвествлению. При вторичном рецидивном сифилисе на рентгенограммах можно обнаружить ясно выраженные костные поражения.

Основным проявлением поражения суставов служат артралгии в ночное время (главным образом плечевых и коленных суставов) вследствие развития сифилитического синовита или остеоартрита (изменение костей и хрящей). Заболеванию сопутствуют иногда повышение температуры тела, недомогание, потеря аппетита и др. Лишь в очень редких случаях возникают гидрартрозы, сопровождаемые высокой температурой (до 40 °С), выраженной болью, появлением серозного выпота в суставах (особенно в коленном, плечевом, локтевом) и гиперемией покрывающей их кожи. Перечисленные изменения костей и суставов протекают доброкачественно и обычно быстро регрессируют, не вызывая деструктивных изменений, и разрешаются бесследно, особенно под влиянием специфической терапии.

Поражение костей и суставов при поздних формах сифилиса. При поздних формах сифилиса поражения аппарата движения обнаруживаются чаще (20—30 % больных), чем при ранних. Они протекают тяжелее и сопровождаются деструктивными изменениями. Начинают проявляться в виде периоститов, остеомиелитов, диффузных или ограниченных гуммозных инфильтраций. В патологический процесс вовлекаются надкостница, корковое, губчатое и мозговое вещество. Больные жалуются на боль, усиливающуюся в ночное время и при постукивании по пораженным костям.

Предложено несколько клинических классификаций поражения костей. С. М. Рубашев различает остеопериоститы негуммозные ограниченные и диффузные, остеопериоститы гуммозные ограниченные и диффузные и остеомиелиты ограниченные и диффузные.

При негуммозных остеопериоститах в области поражения появляются ограниченные или диффузные болезненные (особенно при пальпации) припухлости плотно-эластической консистенции, отличающиеся большей торпидностью течения при третичном, чем при вторичном, периоде сифилиса. При рентгенологическом исследовании пораженных костей обнаруживаются костные, периостальные, муфтообразноохватывающие наслоения. Поверхность кости становится неровной, шероховатой и бугристой. Явлений костных деструкции обычно не отмечается.

Чаще развиваются гуммозные остеопериоститы. В корковом слое кости появляются одиночные, реже множественные гуммы. При росте кнаружи в процесс вовлекаются последовательно периост и предлежащая ткань, что приводит к появлению выпячивания на кожном покрове в виде ограниченного узла, окруженного плотным костным валиком. Затем гумма распадается, вскрывается и образуется типичная язва с центральным некротическим распадом, дном которой является костная ткань. В дальнейшем язва постепенно выполняется грануляциями, рубцуется. Формируется глубокий втянутый, спаянный с подлежащей костью рубец. Иногда гумма не распадается. Она выполняется соединительной тканью и медленно оссифицируется. При распространении гуммозного инфильтрата на губчатое вещество происходят трофические нарушения и образование костных секвестров. Рентгенологически при гуммозных остеопериоститах наряду с процессом разрушения кости обнаруживается процесс новообразования костной ткани. Обычно центральная часть очага деструкции (светлое пятно) окружена темной полосой реактивного остеосклероза (продуктивные изменения). При диффузном гуммозном остеопериостите развиваются аналогичные изменения, только они захватывают кость на большом протяжении.

Остеомиелиты характеризуются появлением одиночных гумм или диффузного гуммозного инфильтрата в губчатом веществе кости и костном мозге, которые приводят к деструкционным процессам в центральной части поражения и явлениям реактивного остеосклероза по периферии. Прогрессирование процесса ведет к последовательному поражению кортикального слоя, надкостницы и кожи с образованием глубокой язвы, из которой длительное время выделяются костные секвестры. Процесс может осложняться нагноением и возникновением гнойного остеомиелита. В результате прогрессирования продуктивного остеосклероза костно-мозговой канал выполняется новообразованным костным веществом, что приводит к эбурнеации кости. Пораженная гуммозным процессом кость отличается повышенной хрупкостью и легко может переломаться. На рентгенограмме пораженная кость склерозирована (темна) с отдельными вкраплениями светлых очагов деструкции. Секвестры определяются в виде ограниченных затемнений той или иной величины. Б. М. Пашков указывает на более выраженную склеротическую реакцию в диафизе по сравнению с эпифизом. В большинстве случаев поражаются длинные трубчатые кости с локализацией процесса обычно в диафизе (чаще всего большая берцовая кость).

Поражение позвонков регистрируется в 2—6 % случаев. Процесс ограничивается одним позвонком, реже двумя-тремя. Несколько чаще поражается шейный отдел позвоночника. При этом характерны неподвижность пораженного отдела позвоночника, непостоянные самопроизвольные боли. Иногда отмечают рефлекторное оцепенение мускулатуры. Сифилитическое поражение костей запястья, предплюсны, надколенников, как правило, сочетается с поражениями длинных трубчатых костей.

Плоские кости черепа и грудины вовлекаются в процесс в 5 % случаев. Из костей черепа чаще поражаются лобные и теменные (первоначально наружная костная пластинка). При поражении коротких костей превалируют деструктивные изменения, тогда как длинных трубчатых — продуктивные.

Поражение костей носа и твердого нёба происходит обычно вследствие перехода процесса со слизистой оболочки. Костные поражения успешно поддаются специфическому лечению.

При проведении дифференциальной диагностики поражений костей при позднем сифилисе следует помнить об остеомиелите, туберкулезе костей, костной саркоме и болезни Педжета.

Болезненные изменения суставов при позднем сифилисе встречаются довольно часто, но реже, чем костные поражения. Различают первично-синовиальные (поражение синовиальной оболочки суставной сумки) и первично-костные (поражение костей и хрящей сустава) артриты. Они могут протекать остро и хронически. К острым формам чаще всего относят реактивные артриты, возникающие в результате иррадиации патологического процесса от близко расположенной (в метафизе) костной гуммы. Сустав при этом увеличивается в объеме, становится болезненным, появляется хруст при попытке к движению, которое обычно затруднено.

Хронические синовиты (синовит Клетона) рассматривают как аллергические, возникающие вследствие активизации инфекции, находящейся в суставе в латентном состоянии. Клинически они проявляются болями, шаровидной припухлостью сустава, внутрисуставным выпотом с незначительными нарушениями функции. Нередко отмечается двусторонность поражения. Рентгенологически изменения в суставе не обнаруживаются. Чаще других поражается коленный сустав. Синовит Клетона трудно поддается противосифилитическому лечению.

При гуммозных синовитах, протекающих тоже хронически, отмечаются гиперплазия и разрастание ворсин синовиальной оболочки, вследствие чего появляется хруст при движении. В дальнейшем образуются склеротические тяжи, возникают пересиновиты. Они трудно поддаются специфическому лечению.

При гуммозных остеоартритах происходит поражение не только суставной сумки, но также хрящей и костей. Множественные, реже одиночные гуммы, располагаясь в эпифизе кости, разрушают ее. В полости сустава появляется выпот, происходит его деформация, но движения сохраняются, боль почти не ощущается. На общем состоянии больных это не отражается. Иногда поражаются и окружающие мягкие ткани. Процесс развивается медленно, без острых воспалительных явлений.

Рентгенологически в эпифизах определяются круглые сотовидные дефекты с маловыраженной склеротической реакцией в окружности. Для сифилитических остеоартритов очень характерно несоответствие между большими разрушениями костей сустава, выявленными на рентгенограмме, и хорошим общим состоянием больного при сохранении функции сустава. Наиболее часто поражаются коленные, плечевые, локтевые и голеностопные суставы. В редких случаях возникает сифилитический миозит (припухание длинной мышцы конечности, уплотнение и болезненность очага, нарушение ее функции). Иногда встречается гуммозный миозит чаще гру-динно-ключично-сосцевидной мышцы, реже мышц конечностей и языка.

Диагноз поражений аппарата движения при сифилисе устанавливается на основании клинических и рентгенологических данных, результатов серологического обследования (стандартные реакции, РИБТ, РИФ), а иногда и пробного противосифилитического лечения.

Вы читаете пособие по сифилису, написанное профессором БГМУ Н. З. Яговдиком.

Сифилис представляет собой хроническое заболевание, которое возникает в результате контактной инфекции. Возможно перенесение инфекции и путем трансфузии.

Первичный сифилис (твердый шанкр) проявляется через 3 недели от момента заражения. На месте инфицирования формируется округлое пластинообразное утолщение кожи, которое слегка приподнято и резко ограничено от окружающих тканей. При нарушении эпителиального покрова проступает влажная поверхность, в которой при взятии мазка можно видеть возбудителя. Через 1-2 недели после появления первичного очага регионарные лимфатические узлы становятся твердыми и увеличенными, однако, сохраняют хорошую подвижность и остаются безболезненными.

Преимущественная локализация первичного очага – наружные половые органы. Он может быть на щеках, губах, подбородке, на границе лба с волосами, на передней трети языка, на мягком небе и миндалинах, в ягодичных складках, подмышечной впадине, заднем проходе, прямой кишке, на сосках молочных желез, а также на пальцах кистей. Причина такой атипичной локализации в возможности передачи возбудителя через руки, инфицированные приборы для бритья, питья и еды, иногда заражение происходит при поцелуях и некоторых вариантах половых сношений.

Вторичная стадия. Начинается уже спустя 6-12 недель после инфицирования и продолжается 2-4 года. В этой стадии происходит генерализация процесса. Особенно поражается кожа и слизистые, на которых находятся влажные папулы, изъязвления и инфильтраты.

Третичный сифилис (поздний) следует за вторичным спустя многие годы, иногда десятилетия. В основном поражаются внутренние органы. Наибольшее хирургическое значение имеет поражение костей. Типичным проявлением позднего сифилиса является гумма (сифилома), которая представляет собой гранулоподобную опухоль величиной до размера мужского кулака. Несмотря на то, что гумма достаточно снабжена сосудами, ее центр легко некротизируется. Разрастание соединительной ткани вокруг гуммозных узлов обуславливает рубцовое инкапсулирование очага.

Эта поздняя стадия сифилиса представляет значительный хирургический интерес, так как при ней практически поражаются все органы. Кроме того, поздний сифилис может искажать клиническую картину любого заболевания.

Поражаться могут все части кости. В зависимости от локализации процесса различают периостит, остит, остеомиелит. Как правило, процесс развивается в надкостнице, переходит на кость и может носить характер инфильтративно-эксудативного или гуммозно-деструктивного процесса.

Эксудативно-инфильтративная форма сифилиса проявляется в виде оссифицирующего остеопериостита. Процесс заканчивается резким утолщением кости – остеосклерозом, приводящим в некоторых случаях к значительной деформации кости. Гуммозные остеопериоститы чаще локализуются в диафизах большеберцовой кости, в костях верхних конечностей, ключице, ребрах, а так же в костях свода черепа и лица. При локализации гуммозного процесса в лицевых костях может произойти разрушение носа, глазницы. При сифилитических гуммах костей, осложненных вторичной инфекцией, наблюдаются обширные некрозы с секвестрацией костей. Рентгенологически определяются остеопериоститы с явлениями разрушения костей. При нагноении гуммозного инфильтрата в процесс вовлекается кожа, на которой образуются круглые язвы, окаймленные плотными, склерозированными краями. Для сифилиса костей характерны мучительные ночные боли в костях.

Сифилис суставов – поражает крупные суставы и проявляется в виде болей, усиливающихся при движениях, и может сопровождаться выпотом в суставе. Проявляется в виде гуммозных синовиитов или остеоартритов. Синовиты возникают или вследствие реакции на гуммозный процесс, локализующийся в метафизе вблизи сустава, или же вследствие сифилитического поражения эпифизов. При гуммозных остеоартритах поражаются все элементы сустава.

Лечение – специфическое (препараты ртути, висмута, йод, антибиотики). При болтающихся суставах, деформациях, анкилозах применяется ортопедическое лечение. При артритах, осложненных вторичной инфекцией – артротомия.

51.Актиномикоз. Патогенез. Основные локализации. Клинические проявления, диагностика, лечение.

Хроническое заболевание человека. Оно поражает все ткани и органы, характеризуется образованием плотного инфильтрата и протекает почти без болей. Возбудителем является лучистый грибок, (актиномицет), впервые открытый Лангенбеком в 1845 году. Среди различных патогенных актиномицетов выделены анаэробы и аэробы. Из них особенное значение имеют: анаэробы Вольф-Израэля и аэроб Бострема. Первый вид актиномицета является наиболее патогенным для человека, второй же патогенен или слабо патогенен.

Заражение происходит эндогенным путем. Ротовая полость, желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути являются основным местом, откуда происходит внедрение лучистого грибка в организм человека. Чувствительная к температуре анаэробная форма актиномицетов является постоянным обитателем верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

Установлено, что актиномицеты постоянно имеются в ротовой полости человека. Друзы найдены в кариозных зубах, миндалинах и деснах. Анаэробно растущая актиномицета проявляет свои патогенные свойства у человека только тогда, когда она при воспалении или повреждении попадает в ишемизированные ткани. В качестве входных ворот инфекции служат язвы слизистой оболочки ротовой полости, больные миндалины, раневые поверхности в желудочно-кишечном тракте или дыхательных путях, а также пораженные воспалением стенки бронхов после гриппозной инфекции или переохлаждений.

В результате внедрения в ткани актиномицета развивается хроническое воспаление. Появляется плотный деревянистый инфильтрат, состоящий из воспалительных гранулем, в центре которых имеются характерные колонии лучистого грибка. Построение грибковых колоний (так называемых друз) происходит следующим образом. В центре находится широко разветвленная нитчатая сеть. Одиночная друза грибка достигает размера булавочной головки и видна в виде узелка бледно-желтой окраски. Инфильтрат имеет наклонность постоянно и упорно распространяться на соседние ткани, захватывая и разрушая по пути расположенные мышцы, кости, суставы, прорываясь в серозные полости и даже в кровеносные сосуды. В последнем случае возможен по току крови перенос метастазов в различные органы. Инкубационный период исчисляется от нескольких недель до нескольких лет. Заболевание наблюдается в основном среди мужчин среднего возраста. Дети заболевают сравнительно редко.

Характерным признаком актиномикоза служит появление плотного, деревянистого, прогрессирующего инфильтрата. Другим признаком является отсутствие реакции со стороны регионарных лимфатических узлов, так как данная инфекция по лимфатическим путям не распространяется. Если же наблюдается увеличение лимфатических узлов, то это указывает на вторичную инфекцию, которая играет большую роль в развитии патологического процесса.

· внутренние органы (ЖКТ, легкие, мочевой пузырь)

· При распространении актиномикоза на воротную вену развиваются метастазы в печень.

· шейно-лицевой и височно-лицевой актиномикоз.

Лечение актиномикоза. Независимо от локализации процесса - комбинированное: иммунотерапия, йодотерапия, рентгенотерапия, применение антибиотиков и хирургическое вмешательство. Терапевтически хорошо зарекомендовали себя йодистые препараты (до 3 грамм йодистого калия в день). Положительные результаты объясняются размягчением и рассасыванием инфильтратов. Терапия йодом обычно сочетается с рентгенотерапией. Применение антибиотиков в высоких дозах с сульфаниломидными препаратами основано на устранении смешанной инфекции и изменении среды.

Иммунотерапия проводится путем введения актинолизатов в дозе от 0,5 до 2 грамм 2 раза в неделю внутримышечно. На курс лечения 20-25 инъекций. Наряду с консервативным лечением показано и хирургическое, заключающееся во вскрытии свищевых ходов, в выскабливании грануляций. В отдельных случаях удается иссечь инфильтрат.

52.Лепра. Возбудители. Клинические проявления, хирургическое пособие.

Сифилис костей и суставов — тяжелая патология, которая развивается спустя 2-5 лет после внедрения в организм человека бледных трепонем. Она протекает по типу остеомиелита, остита, периостита, сопровождается медленным, но упорным разрушением хрящевой прослойки крупных и мелких суставов.

Клинически сифилис костей проявляется болями в состоянии покоя и при движении, отечностью, повышением местной, а иногда и общей температуры. Лечение назначается преимущественно консервативное, но при значительном разрушении суставов требуется хирургическое вмешательство.

Когда кости и суставы поражаются инфекцией

Остеомиелит, остит, периостит развиваются чаще при третичном сифилисе, когда численность бледных трепонем в организме человека снижается.

В этом периоде ухудшается состояние не только опорно-двигательного аппарата, но и всех других систем жизнедеятельности человека. На хрящевые, костные ткани, связки, мышцы, сухожилия негативно влияет расстроившееся функционирование печени, почек, желудочно-кишечного тракта, головного мозга.

Но предпосылки к разрушению суставов, поражению костей воспалительным или дегенеративным процессом создаются еще в инкубационном периоде сифилиса. Ситуация усугубляется по мере распространения инфекционных агентов по организму, ухудшается после их проникновения в синовиальные сумки, надкостницу, эпифизарные пластинки костей.

У ослабленных больных, детей с врожденным сифилисом развитие этой патологии может происходить несколько раньше. При внутриутробном поражении плода его гибель может произойти, в том числе и из-за неправильного развития всей опорно-двигательной системы.

К поражению сифилисом костных и хрящевых структур, мышц, связочно-сухожильного аппарата, нервных окончаний предполагают уже протекающие в организме патологии. К ним относятся все формы артритов и деформирующих остеоартрозов, хронические синовиты, бурситы, тендиниты, тендовагиниты, периартриты, остеохондрозы любой локализации, межпозвоночные грыжи.

Но и у изначально здорового человека велика вероятность повреждения суставов и образующих их костей бледными трепонемами:

• инкубационный период. В медицинской литературе описаны лишь единичные случаи развития воспалительных заболеваний скелета на этом этапе;
• первичный сифилис. Патологии опорно-двигательного аппарата в этом периоде манифестируют ломотой и болями у 20% обследованных больных;
• вторичный сифилис. Более чем у 10% пациентов венерологов при проведении инструментальных исследований выявляются протекающие преимущественно в крупных суставах воспалительные процессы;
• третичный сифилис. У каждого третьего пациента, жалующего на боли в суставах при их сгибании и разгибании, обнаруживаются повреждения трубчатых костей, разрушения гиалиновых и волокнистых хрящей.

На поздних этапах сифилиса суставные деформации носят, как правило, необратимый характер. Кости и хрящи повреждены настолько, что не подлежат восстановлению консервативными методами. В таких случаях после вылечивания венерической патологии требуется установка эндопротезов.

Клиническая картина

Сифилитические артриты или остеомиелиты на начальном этапе развития протекают бессимптомно. Возникают только слабые дискомфортные ощущения, интенсивность которых несколько усиливается после физических нагрузок. Но по мере распространения бледных трепонем по организму их выраженность медленно, но упорно повышается.

Признаки поражения костей и суставов разнятся в зависимости от вида возникшего заболевания, стадии течения сифилиса:

• первая. Для этого этапа характерны постоянные или эпизодические мышечные боли. Они появляются в результате интоксикации организма продуктами жизнедеятельности инфекционных агентов. Характерный симптом патологического состояния — локальная боль в мышцах, усиливающаяся при пальпации. С течением времени в результате защитного напряжения скелетной мускулатуры может возникать ограничение объема движений в суставах. При отсутствии врачебного вмешательства наблюдается нарастание мышечной слабости с последующей атрофией волокон;
• вторая. Возникают болезненные ощущения в костях из-за начавшего развиваться воспалительного процесса. В дневное время они не так заметны, а вот в ночные часы могут становиться причиной расстройства сна. Видимых изменений пока не наблюдается или отмечаются они крайне редко. Поражение трубчатых костей визуализируются небольшими, не резко ограниченными припухлостями. При нажатии на них возникают умеренные болезненные ощущения. Но значительно чаще поражение костей при сифилисе удается обнаружить только на рентгенографических снимках;
• третья. Признаки сифилитического повреждения суставов и костей особенно заметны на завершающем этапе патологии. Их характер и интенсивность зависят от вида поражения, но и у остеомиелитов, и у артритов много общего в клинической картине. Возникают острые, пронизывающие или тупые, давящие, ноющие боли. Они особенно выражены днем, но лишь незначительно ослабевают в ночные часы. Появляются щелчки, хруст, потрескивание при сгибании суставов, наклонах или поворотах корпуса. В утренние часы кожа над разрушающимися суставами или телами позвонков отекает, краснеет, а объем движений заметно снижается.

Одним из признаков начавшейся деформации скелета становится тугоподвижность. Часто она заметна утром или после продолжительного дневного отдыха. У человека возникают трудности при первых шагах, захвате и подъеме предметов. Ему требуется от 30 минут до часа, чтобы объем движений повысился.

Активизация бледных трепонем нередко приводит к развитию остеопороза. Это прогрессирующее заболевание скелета со снижением плотности костей клинически почти не проявляющееся. Обнаруживают его случайно, особенно если человек не подозревает о наличии у него сифилиса. Ведущий симптом остеопороза — частые переломы даже при несильных ударах или ушибах из-за истончившихся хрупких костей.

Типичные сифилитические поражения костей и суставов

На внедрение в опорно-двигательную систему бледных трепонем организм отвечает выработкой антител для их уничтожения. Одна из его защитных реакций — воспалительный процесс с повышением местной температуры, формированием отеков. В инфекционные очаги направляются лимфоциты, лейкоциты, макрофаги для нейтрализации грамотрицательных спирохет. Но их недостаточно для полного очищения суставных и позвоночных структур от патогенных микроорганизмов. Поэтому воспалительный процесс усиливается, распространяется на здоровые мягкие, костные, хрящевые ткани, мышцы, связки, сухожилия.

При сифилисе костей и суставов диагностируются воспалительные патологии. Но на конечном этапе не исключено развитие и деструктивно-дегенеративных заболеваний. Возникают они вследствие постепенного разрушения межпозвонковых дисков, хрящевой прослойки сустава. Теперь костные поверхности не плавно смещаются, а цепляются друг за друга. Снижается и выработка синовиальной жидкости, выполняющей функцию амортизатора. При отсутствии лечения хрящевая прокладка разрушается с возникновением анкилоза — полного или частичного обездвиживания на фоне сращения суставной щели. Человек утрачивает навыки обслуживания себя в быту, становится инвалидом.

Так называется ограниченное воспалительное поражение надкостницы. Воспаление обычно возникает в одном слое надкостницы (наружном или внутреннем), а затем распространяется на остальные участки. Причина развития остеопериостита — появление одиночных, множественных гумм, или поздних сифилидов в виде узлов, образующихся в третичном периоде сифилиса, необратимо разрушающих ткани с формированием грубых рубцов.

Периостит возникает из-за постоянного, продолжительного раздражения надкостницы. Его ведущими диагностическими признаками являются разрастания костных тканей на участках, где протекает воспалительный процесс. Клинически ограниченный гуммозный остеопериостит проявляется такими симптомами:

• острыми болями при движении и в состоянии покоя;
• умеренным отеком мягких тканей;
• формированием плотных безболезненных утолщений кости.

При лечении сифилиса распространение патологии останавливается. Но при его несвоевременном поведении наблюдается сращение костных поверхностей. Наиболее часто подобное непрерывное соединение обнаруживается в мелких суставах пальцев, запястья, телах позвонков.

В венерологической практике отмечены случаи рассасывания гуммозного остеопериостита с замещением функционально активных тканей фиброзными. Наблюдается также распад надкостницы с формированием гуммозной язвы.

После проникновения возбудителей сифилиса в кости и суставные структуры отмечается образование гумм. Патологический процесс развивается примерно через 5-10 лет после инфицирования человека. Отверстие в центральной части гуммы сравнительно быстро увеличивается за счет распада, и образуется типичная гуммозная язва. Это приводит к истончению, разрушению определенного участка кости. Гуммозная язва отличается от других сифилид такими признаками:

• четкими, отвесными, инфильтративными, приподнятыми краями;
• наличием в центре гуммозного стержня;
• прозрачным желтоватым отделяемым клейкой консистенции (иногда с примесями гноя);
• овальной или округлой формой;
• дном с желтоватыми некротическими массами и грануляциями;
• на фоне изъязвления рост инфильтрата может продолжаться с деструкцией хрящей и костей;
• отсутствием свищей;
• относительно быстрым разрешением;
• формирование звездчатых рубцов.