Параспецифические проявления при первичном туберкулезе

Вираж туберкулиновой пробы – это переход впервые в жизни отрицательной туберкулиновой пробы в положительную в результате инфицирования вирулентными МБТ или нарастание положительной поствакцинальной аллергии с увеличением папулы на 6 мм и более в связи с внедрением вирулентных МБТ.

Практически виражным ребенок считается в течение 1 года.

Появление виража – главный объективный признак наступившего первичного инфицирования (заражения). Для выявления виража необходимо тщательно проследить в динамике туберкулиновые пробы.

Как отдифференцировать вираж от поствакцинной аллергии?

В целом инфекционная аллергия характеризуется наличием папулы размером 12 мм и более. При вираже туберкулиновой пробы папулы более яркие, четкие, рельефно выступают над кожей, на месте пробы в течение нескольких недель сохраняется пигментация. В динамике лет папула при инфекционной аллергии остается стабильной, либо увеличивается в размере. Инфекционная аллергия чаще отмечается у детей, не привитых вакциной БЦЖ или привитых некачественно. В анамнезе у таких детей часто выявляется контакт с больным туберкулезом. Отличить инфекционную аллергию от поствакцинальной иногда очень сложно, и поэтому дети направляются на консультацию к фтизиопедиатру.

У вакцинированных детей при первичном инфицировании туберкулез развивается нечасто (в 0,5% случаев). Переход инфицирования в заболевание зависит от естественной сопротивляемости организма человека. Природная устойчивость человека к туберкулезу связана с состоянием нервной системы, эндокринного аппарата, обмена веществ. Благоприятный исход при первичном заражении достигается в результате фагоцитоза, внутри- и внеклеточного разрушения и удаления МБТ из организма, обезвреживания образуемых ими токсических веществ. Обычно первичная инфекция у вакцинированных протекает доброкачественно, без осложнений. При заражении вакцинированного человека вирулентными МБТ последние размножаются очень медленно, теряют тенденцию к распространению, блокируются в месте внедрения и заболевание чаще всего не возникает. При этом формируются небольшие туберкулезные очаги в месте внедрения МБТ, но клинических проявлений заболевания не наблюдают.

Спустя 1-3 месяца после наступления туберкулинового виража симптомы интоксикации, если таковые имели место, исчезают, так как организм принимает меры физиологической защиты против инфекционного раздражителя (МБТ). Такой благоприятный исход наступает чаще и скорее, чем выше общая сопротивляемость организма и чем быстрее формируется специфический иммунитет.

Таким образом, впервые попавшая туберкулезная инфекция в организм человека при достаточной его устойчивости, как правило, не вызывает возникновения туберкулеза, а первичная встреча с МБТ завершается появлением положительной туберкулиновой пробы, аллергической и, как следствие, иммунологической перестройкой инфицированного организма.

Характерными признаками первичного туберкулеза являются:

- появление виража туберкулиновой пробы;

- первичный туберкулез – болезнь молодых, преимущественно развивается у детей и подростков, значительно реже первичный туберкулез встречается у взрослых в возрасте 18-25 лет;

- туберкулезная инфекция в первую очередь поражает лимфатическую систему (преимущественно внутригрудные лимфатические узлы, но могут поражаться периферические, мезентериальные лимфатические узлы, лимфатические сосуды). Отмечается гиперплазия лимфоидной ткани, реже в лимфоузлах развиваются казеозные изменения;

- отмечается высокая чувствительность всех органов и тканей к туберкулезному антигену (МБТ и продуктам их жизнедеятельности), что проявляется нередко гиперергическими туберкулиновыми пробами, появлением параспецифических аллергических реакций со стороны кожи, серозных оболочек, слизистых, внутренних органов (узловатая эритема, артрит Понсе, кератоконъюктивиты, фликтена, блефариты, скрофулодерма, серозиты, нефропатии, миокардиты). Параспецифические реакции связаны с реакциями иммунокомпетентной системы в ответ на туберкулезную инфекцию. Морфологическая картина параспецифических реакций характеризуется лимфогистиоцитарными инфильтратами, фибриноидным некрозом, васкулитами. Однако в последние годы такая высокая сенсибилизация организма снизилась, стали реже встречаться параспецифические реакции. Это объясняется тем, что в современных условиях заражение вирулентными МБТ происходит на фоне специфического иммунитета, вызванного вакциной БЦЖ;

- течение первичного туберкулеза в 80%-95% случаев благоприятное, часто спонтанное излечение;

- особенностью излечения является отложение солей кальция в очагах первичной инфекции (очаги Гона);

- при неблагоприятном течении первичной инфекции отмечается наклонность к лимфогематогенным диссеминациям с образованием туберкулезных очагов (отсевов) в разных органах, вовлечение в процесс бронхов, серозных оболочек.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

В предшествующих беседах мы уже использовали термин "первичный туберкулёз" и давали определение этому состоянию. Теперь мы остановимся на нём более подробно.

Разграничим сразу первичный и вновь выявленный туберкулёз. Первичным туберкулёзом заболевают ранее не инфицированные М. tuberculosis люди, но далеко не все, контактировавшие с бацилловыделителем, а только 7-10% из них. Напомним, что при туберкулёзе достаточно часто справедлив тезис: Заразиться - не значит заболеть. Термин первичный указывает на его патогенез, то есть на возникновение болезни при первичном инфицировании и, следовательно, в отсутствии специфического иммунитета. Термин вновь выявленный свидетельствует лишь о том, что ранее у человека не был диагностирован туберкулёз, он не состоял на учёте в противотуберкулёзном учреждении. Вновь выявленный туберкулёз может быть как первичным, так и вторичным. Среди вновь выявленных больных первичный туберкулёз составляет около 1% случаев.

Проникновение микобактерий туберкулёза в организм человека даёт начало цепочке событий, определённых по времени. • Первичное попадание возбудителя туберкулёза в лёгкие или другой орган ранее неинфицированного организма вызывает острую неспецифическую воспалительную реакцию, редко распознаваемую клинически, поскольку симптоматика скудна или клинических проявлений вовсе нет. Макрофаги поглощают микобактерий и переносят их в регионарные лимфатические узлы. При локальном первичном инфицировании в течение первой недели 50% макрофагов содержит микобактерий туберкулёза, при повторном инфицировании (при наличии иммунитета) большинство бактерий быстро разрушается, микобактерию туберкулёза содержит только 3% макрофагов.

Будучи факультативным внутриклеточным паразитом, основная часть М. tuberculosis находится в фагосоме макрофагов. Фагоцитоз бывает незавершённым, потому что микобактерия способна вырабатывать фермент, ингибирующий слияние фагосомы с лизосомами. Если распространение возбудителя не останавливается на уровне лимфатических узлов, микобактерий через грудной проток попадают в кровь и разносятся по всему организму. В большинстве случаев участки обсеменения M. tuberculosis, так же как и повреждения лёгкого в месте первичного поражения, самостоятельно организуются, но остаются потенциальным источником поздней реактивации туберкулёза в течение всей жизни больного. Диссеминация может привести к милиарному туберкулёзу или туберкулёзному менингиту с высоким риском тяжёлого течения и летального исхода, особенно у новорождённых и детей младшего возраста.

В течение 2-8 нед. после первичного инфицирования, пока микобактерии продолжают размножаться внутри макрофагов, в организме человека развивается опосредованная Т-клетками ГЗТ. Иммунокомпетентные лимфоциты поступают в зону проникновения возбудителя, где они секретируют такие хемотаксические факторы, как интерлейкины и лимфокины. В ответ на это сюда же мигрируют моноциты и трансформируются в макрофаги, а затем - в гистиоцитарные клетки (макрофаги in situ), позднее организующиеся в гранулёмы. Микобактерии могут персистировать в макрофагах многие годы, несмотря на усиленный синтез лизоцима этими клетками, однако дальнейшее размножение и распространение первичной инфекции ограничивается именно фагоцитозом.

Последующее заживление первичного аффекта часто сопровождается кальцинацией, визуализируемой на обзорных рентгенограммах органов грудной клетки. Сочетание кальцината в лёгком с кальцинированным лимфатическим узлом в корне лёгкого принято называть комплексом Гона (Ghon).

В США у 90-95% населения с хорошим иммунитетом наблюдают полное заживление первичного туберкулёзного аффекта без последующих проявлений туберкулёза. В странах, где инфицирование более массивное, питание неполноценное или существуют другие неблагоприятные факторы, у 5-10% инфицированных отмечают неполное заживление первичного аффекта. Неполноценное питание и сопутствующие заболевания неблагоприятно влияют на заживление и создают угрозу реактивации изменений, оставшихся в месте первичного туберкулёзного поражения.

Формирование первичных форм туберкулёза подобно мёртвой зыби в штормовом море. Внешне всё благополучно, ребёнок ещё весел и внешне здоров, но вираж туберкулиновой пробы уже прозвучал стартовым выстрелом к развитию болезни.

Если в течение 4-8 нед. в организме маленького человека образуется обученный клон Т-лимфоцитов, страшная болезнь не разовьётся, а замрёт в виде динамического равновесия, именуемого нестерильным клеточным иммунитетом. Сформированный механизм затормозит, а затем и излечит поражение, возникшее в месте проникновения возбудителя и лимфатических узлах. Теперь - если и произойдёт реактивация процесса - заболевание будет развиваться в присутствии иммунитета, то есть по патогенезу станет вторичным. Именно в период инфицирования назначение химиопрофилактики может быть решающим в таком благополучном исходе. Изониазид снизит объём популяции микобактерий в организме, а оставшиеся после развития завершённого фагоцитоза послужат информационной матрицей для обучения Т-клеток.

Если случится так, что популяция М. tuberculosis в организме велика (инфицирование было массивным и многократно повторяющимся), то ещё несовершенные механизмы иммуногенеза ребёнка не справятся с созданием специфической защиты. Микобактерии вырабатывают гуморальные факторы, тормозящие слияние лизосомы с фагосомой в макрофаге, то есть завершение фагоцитоза, без которого невозможно представление генетической информации о возбудителе иммунокомпетентным клеткам. Микобактерии вырабатывают токсины, нарушающие процессы метаболизма в детском организме и приводящие к вегетативным сдвигам. Тогда заболевание прогрессирует, первичный аффект и лимфатические узлы могут увеличиваться, вовлекая в процесс новые участки ткани или соседние органы. Прогрессирующий первичный туберкулёз наиболее типичен для новорождённых и лиц, инфицированных ВИЧ-1. Поражённые лимфатические узлы могут стать причиной дальнейшего распространения инфекции, бактериемии, диссеминации и даже генерализации процесса.

Итак, первичный туберкулёз возникает при заражении М. tuberculosis ранее неинфицированных людей и характеризуется поражением лимфатических узлов, лимфогематогенной диссеминацией возбудителя и высокой реактивностью организма к возбудителю заболевания.

Подозрение на наличие туберкулёза у ребёнка должно возникать в следующих случаях, описанных Ф. Миллером (1984):

Прекращение прибавки массы тела, постепенное похудание, апатия на протяжении 2-3 мес.; иногда интермиттирующая лихорадка.

Внезапное повышение температуры тела (температура становления), иногда в сочетании с узловатой эритемой или туберкулёзно-аллергическим (фликтенулёзным) конъюнктивитом. Температура становления может продолжаться до 3 нед.

Прекращение прибавки массы тела ребёнка в сочетании с затруднённым хриплым дыханием, иногда упорным кашлем.

Внезапная лихорадка с плевральными болями и выпотом.

Вздутие живота и асцит.

Плотные и болезненные образования в брюшной полости.

Прихрамывание и болезненная припухлость в области крупных суставов.

Затруднения при наклоне, ригидность и болезненность спины, возможны её деформация и опоясывающие боли.

Безболезненное увеличение периферических лимфатических узлов, окружённых более мелкими лимфатическими узлами.

Любой абсцесс, локализованный в периферическом лимфатическом узле, особенно развившийся постепенно.

Подкожные абсцессы или язвы на коже, не имеющие видимых причин.

Внезапное и необъяснимое изменение настроения ребёнка и его поведения (например, чрезмерная раздражительность), сопровождающееся подъёмом температуры тела, иногда тошнотой и головными болями.

Похудание и апатия у детей старшего возраста и подростков в сочетании с продуктивным кашлем.

Длительно затянувшееся выздоровление после перенесённой кори, коклюша, стрептококкового тонзиллита или другой интеркуррентной инфекции.

Признаки объёмного внутричерепного процесса или диффузного энцефалита у детей.

Безболезненная гематурия или стерильная пиурия у ребёнка.

Структура клинических форм туберкулёза у детей и подростков в разных странах неравнозначна.

В России у детей первичный туберкулёз - основная форма, у подростков и лиц молодого возраста он составляет 10-20% случаев, а у взрослых встречается гораздо реже.

Структура детского туберкулёза в Индии на примере детского отделения Медицинского колледжа в Ротаке в 1996 г. была такой: туберкулёзный менингит - 52,04%, туберкулёз лёгких - 26,53%, диссеминированный туберкулёз - 7,04%, туберкулёз органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) - 3,06%, туберкулёзный лимфаденит - 2,04%.

Такое распределение диагнозов наглядно отражает эффект массовой вакцинации БЦЖ, существенно снижающей долю туберкулёзного менингита и приводящей к изменению структуры первичного туберкулёза.

Различают следующие клинические формы первичного туберкулёза:

туберкулёзная интоксикация у детей и подростков;

туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов;

первичный туберкулёзный комплекс;

хронически текущий первичный туберкулёз.

Первичная туберкулёзная инфекция чаще протекает бессимптомно. Неспецифический пневмонит обычно обнаруживают в средних или нижних отделах лёгких. Увеличенные лимфатические узлы в корнях лёгких, характерные для первичного туберкулёза, в детском возрасте могут стать причиной нарушения проходимости бронхов и быть его первым клиническим проявлением.

Туберкулёзная интоксикация у детей и подростков при свежем заражении протекает как ранняя интоксикация, а при хроническом течении называется хронической интоксикацией. Это клинический синдром развития первичной туберкулёзной инфекции, обусловленный функциональными нарушениями без локальных проявлений туберкулёза, выявляемых рентгенологическими или другими методами.

Ранняя туберкулёзная интоксикация. При ранней туберкулёзной интоксикации у ребёнка может быть истощаемая возбудимость. Он легко возбуждается, хохочет, но эта радость может быстро перейти в плач или апатию. Такая лабильность нервной системы требует дифференциальной диагностики с патологией щитовидной железы, особенно в эндемичных по зобу районах. Нередко ребёнок проходит обследование у ЛОР-врача, окулиста, невропатолога, прежде чем у него выявляют туберкулёзную интоксикацию. Это связано с развитием так называемых параспецифических реакций при туберкулёзе.

Специфическая реакция - возникновение казеозной гранулёмы в месте внедрения микобактерии в ткань. Параспецифическая реакция - изменение органов и тканей в ответ на присутствие туберкулотоксинов в организме. Лимфоидные и лимфогистиоцитарные узелки и инфильтраты, макрофагальная инфильтрация без специфической клеточной реакции и казеоза могут развиваться в тканях лёгких, печени, сердца, селезёнки, в слизистых и серозных оболочках и других органах и тканях.

Всё это и приводит к разнообразным маскам первичной туберкулёзной инфекции, таким как частые катары верхних дыхательных путей, фликтенулёзный кератоконъюнктивит, узловатая эритема и т.п. Характерно также увеличение периферических лимфатических узлов шейной, подчелюстной и подмышечной групп до II-I1I размера, узлы имеют мягко-эластическую консистенцию. В периферической крови нередко выявляют эозинофилию. Важнейший дифференциально-диагностический признак ранней туберкулёзной интоксикации - совпадение этих функциональных расстройств и морфологических изменений с виражом туберкулиновых реакций.

Хроническая туберкулёзная интоксикация. При хронической туберкулёзной интоксикации характерными признаками становятся отставание ребёнка в развитии, бледность, микрополиадения (6-9 групп лимфатических узлов от эластической консистенции до "камешков"). Важен тот факт, что после виража туберкулиновых проб прошёл 1 год и более, а туберкулиновые пробы сохраняются положительными либо нарастают.

Эта форма первичного туберкулёза требует комплексной химиотерапии продолжительностью не менее 6 мес. и может быть излечена практически без остаточных изменений. Микобактерии, присутствующие в организме, трансформируются в слабовирулентные или персистирующие L-формы, но ребёнок остаётся инфицированным на все последующие годы.

Прогрессирование и распространение первичной туберкулёзной инфекции происходит преимущественно по лимфатической системе. Вакцинация БЦЖ ранее не инфицированного человека способствует локализации инфекции на уровне лимфатических узлов без генерализации или локальных поражений органов и тканей. Прежде всего происходит поражение внутригрудных лимфатических узлов.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов обычно морфологически подразделяют на инфильтративную форму, сходную с прикорневой пневмонией, характеризующейся преимущественно перифокальными реакциями вокруг поражённых узлов, и туморозную форму, сходную с опухолевыми заболеваниями и характеризующуюся преимущественно гиперплазией лимфатических узлов и казеозом. Внутригрудные лимфатические узлы принято подразделять на паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные и бронхопульмональные, что определяет топографическое расположение туберкулёзного процесса при этой клинической форме. При хорошо работающей педиатрической службе туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов чаще выявляют при обследовании ребёнка или подростка по поводу виража туберкулиновых проб, однако у детей младшего возраста возможны острые формы с высокой температурой тела и интоксикацией. Фтизиопедиатры выделяют ряд характерных симптомов.

При осмотре на передней грудной стенке можно видеть расширение периферической венозной сети в I-II межреберье с одной или двух сторон. Это симптом Видергоффера, свидетельствующий о сдавлении непарной вены.

Расширение мелких поверхностных сосудов в верхней трети межлопаточного пространства - симптом Франка.

Болезненность при надавливании на остистые отростки верхних грудных позвонков (III-VII) - положительный симптом Петрушки, отражающий свежие воспалительные изменения в области заднего средостения.

Притупление перкуторного звука у детей до 2 лет ниже I грудного позвонка, до 10 лет - ниже II, старше 10 лет - ниже III грудного позвонка (лучше при тишайшей перкуссии по позвоночнику) - симптом Кораньи, встречающийся при воспалительных процессах заднего средостения, бифуркационных лимфатических узлов и инфильтрации окружающей их ткани.

При поражении паратрахеальных лимфатических узлов и медиастинальной плевры, то есть переднего средостения, выявляют притупление перкуторного звука в области рукоятки грудины и двух первых межреберий с границей, сужающейся книзу, - симптом чаши Философова.

При аускультации можно обнаружить симптом д'Эспина, когда бронхофония (пекторилоквия) выслушивается на позвоночнике ниже I грудного позвонка до бифуркации трахеи при произношении больными шипящих звуков.

Выслушивание над позвоночником трахеального дыхания, в норме у детей раннего возраста проводимого не ниже VII шейного или I грудного позвонка, характерно для бронхоаденита. Это симптом Хёбнера.

Встречают также симптомы Филатова, Гено де Мюсси и др.

Чаще процесс выявляют рентгенологически. Расширение тени корня и нарушение его структуры чаще бывают односторонними, легче эти изменения обнаружить при правостороннем бронхоадените. Встречают одностороннее расширение верхнего средостения. Инфильтративный тип туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов характеризуется нечёткостью очертаний расширенного корня лёгкого, это результат перинодулярного воспаления. При опухолевидной форме ведущим признаком в рентгенологической картине бывает значительное увеличение лимфатических узлов - расширение, удлинение и изменение структуры корня лёгкого. Наружные границы тени имеют выпуклые, волнистые, иногда бугристые очертания и сочетаются с невозможностью дифференцировать отдельные лимфатические узлы в этом пакете.

Достоверную картину можно получить при помощи КТ органов грудной клетки.

Клинические проявления туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов бывают обусловлены осложнениями этой клинической формы: прорывом расплавленного казеозного узла в просвет бронха, последующей его обтурацией и бронхогенным обсеменением; перераздутием участка лёгкого дистальнее места сдавления или обтурации, развитием дистелектаза и ателектаза. Возможно развитие перикардита при прорыве и опорожнении лимфатического узла в перикард.

Встречают более 30 заболеваний, выявляемых при рентгенологическом обследовании области средостения и корня лёгких. Некоторые из них имеют излюбленную локализацию в грудной клетке (см. табл. 5.1)

Табл. 5.1 Излюбленная локализация патологических процессов в грудной клетке

Переднее средостение	Среднее средостение	Заднее средостение
Опухоли щитовидной железы

Гиперплазия вилочковой железы

Тератомы и дермоидные кисты

Целомические кисты перикарда

Жировые опухоли средостения

Аневризма восходящего отдела аорты

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов Лимфогранулематоз

Неспецифические аденопатии при кори, коклюше, вирусных инфекциях Саркоидоз

1. Первичный туберкулез - заболевание, которое возникает:

1) после первого контакта с больным туберкулезом;

2) в связи с первым проникновением в организм вирулентных МБТ;

3) после завершения латентной туберкулезной инфекции и формирования микрокальцинатов;

4) в основном у невакцинированных БЦЖ детей первого года жизни;

5) в основном у вакцинированных БЦЖ детей первого года жизни.

2. Первичный туберкулез отличается от вторичного:

1) наклонностью к прогрессированию;

2) сниженной чувствительностью к туберкулину;

3) вовлечением в патологический процесс лимфатической системы;

4) наклонностью к формированию деструкции и бронхогенному распространению МБТ;

5) преимущественным поражением верхних отделов легких.

3. Удельный вес заболевших первичным туберкулезом среди впервые выявленных больных составляет:

4. У больных с неосложненным течением первичного туберкулеза чувствительность к туберкулину чаще:

5. При первичном туберкулезе параспецифические реакции нередко проявляются:

2) эпизодическим повышением температуры тела до субфебрильной;

5) психоэмоциональной лабильностью.

6. Особенностью туберкулезной интоксикации как формы первичного туберкулеза является:

1) малый объем специфических изменений;

2) локализация специфических изменений в периферических лимфатических узлах;

3) преобладание в клинической картине симптомов локального поражения;

4) частое наличие деструкции в зоне поражения;

5) частое развитие отрицательной анергии.

7. Туберкулезная интоксикация как клиническая форма туберкулеза обычно проявляется:

1) стойким повышением температуры тела до 38-38,5 °С;

2) одышкой и тахикардией;

3) постепенно усиливающейся головной болью;

4) различными функциональными расстройствами и микрополиаденопатией;

5) анорексией и дистрофией.

8. Длительность туберкулезной интоксикации как формы первичного туберкулеза редко превышает:

9. Установлено, что у больных с диагнозом туберкулезной интоксикации специфические изменения чаще поражают:

1) печень и селезенку;

2) внутригрудные лимфатические узлы;

5) внутренние половые органы.

10. При длительном течении туберкулезной интоксикации периферические лимфатические узлы:

1) чаще не изменены;

2) увеличены, мягкоэластической консистенции, безболезненные, иногда спаяны с кожей и подкожной клетчаткой;

3) увеличены, мягкоэластической консистенции, безболезненные, не спаяны с кожей и подкожной клетчаткой;

4) мелкие, плотной консистенции, безболезненные;

5) увеличены, с признаками периаденита.

11. Наиболее частой клинической формой первичного туберкулеза является:

1) первичный туберкулезный комплекс;

2) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

3) туберкулезная интоксикация;

4) туберкулезный плеврит;

5) милиарный туберкулез.

12. Патологию тени корня легкого обычно выявляют у больных:

1) инфильтративным туберкулезом;

2) туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов;

3) туберкулезной интоксикацией;

4) диссеминированным туберкулезом;

13. При туберкулезном бронхоадените поражены:

1) трахеобронхиальные лимфатические узлы;

14. Туморозную форму туберкулеза внутригрудньгх лимфатических узлов определяют в случае:

1) сочетания туберкулеза с опухолевым поражением;

2) наличия периаденита;

3) развития лимфогенной каверны;

4) значительного увеличения тени корня и достаточно четкой его наружной границы;

5) поражения всех групп внутригрудных лимфатических узлов.

15. Инфильтративную форму туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов подтверждает обнаружение:

1) лимфогенной каверны;

2) туберкулезного поражения стенки бронха;

3) нодулобронхиального свища;

4) очаговой диссеминации;

5) размытой наружной границы тени корня легкого.

16. При малых формах туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов обычно поражены:

1) 1-2 узла диаметром не более 15 мм;

2) 2-3 узла диаметром не более 20 мм;

3) не более 3 узлов диаметром не более 30 мм;

4) не более 2 узлов диаметром не более 30 мм;

5) 3-4 узла диаметром не более 15 мм.

17. Рентгенологически трудно отличить от пневмонии первую стадию:

1) туморозной формы бронхоаденита;

2) первичного туберкулезного комплекса;

3) туберкулезной интоксикации;

4) хронически текущего первичного туберкулеза;

5) инфильтративной формы бронхоаденита.

18. Наиболее частая локализация легочного компонента первичного туберкулезного комплекса:

1) хорошо вентилируемые сегменты обоих легких;

2) I сегмент правого легкого;

3) II сегмент правого легкого;

4) VI сегмент правого или левого легкого;

5) I-II сегменты левого легкого.

19. При первичном туберкулезном комплексе симптом биполярности чаще выявляют в фазе:

20. В исходе неосложненного первичного туберкулезного комплекса формируются:

1) очаг Гона и кальцинаты;

2) очаг Ашоффа-Пуля и кальцинаты;

3) очаг Гона, очаги Симона и кальцинаты;

4) очаг Абрикосова и кальцинаты;

5) очаги Симона и кальцинаты.

21. Неосложненное течение первичного туберкулеза у детей наблюдается:

1) в большинстве случаев;

22. Угроза развития первичной легочной каверны возникает при осложненном течении:

1) туберкулезного бронхоаденита;

2) туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов паратрахеальной группы;

3) туберкулеза бифуркационных внутригрудных лимфатических узлов;

4) первичного туберкулезного комплекса;

5) реинфекционного первичного туберкулеза.

23. Наиболее опасное для жизни больного осложнение первичного туберкулеза:

3) нодулобронхиальный свищ;

4) лимфогенная и бронхогенная диссеминация;

24. Наиболее частое осложнение первичного туберкулеза:

1) легочное кровотечение;

2) спонтанный пневмоторакс;

4) легочно-сердечная недостаточность;

25. Реинфекционному первичному туберкулезу предшествует:

1) клиническое излечение;

2) анатомическое излечение;

3) биологическое излечение;

4) гиперсенсибилизация организма;

5) эндогенная реактивация.

26. Наиболее частый вариант излечения первичных очагов:

27. Явные признаки кальцинации в первичных туберкулезных очагах обычно обнаруживают, когда с момента их образования прошло:

5) не менее 12 мес.

28. Хронически текущий первичный туберкулез характеризуется:

1) наличием внелегочных поражений;

2) медленным обратным развитием;

3) волнообразным и неуклонно прогрессирующим течением;

4) преобладанием продуктивной тканевой реакции;

5) инапперцептным течением.

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.