Пероральный дерматит из-за вич

В массовом сознании путешествия — это солнце, море, приключения, словом, все то, что мы привыкли видеть на бесконечно прекрасных разворотах глянцевых журналов и в рекламных проспектах туристических агентств. Про то, что поездка в другую страну может стать причиной неприятного, хотя неопасного для жизни заболевания — периорального дерматита — говорить не принято. Тем не менее, в сегодняшней статье я решила поднять эту тему, поскольку сама страдала от этой неприятной болезни несколько лет и буквально недавно вылечилась.

Что такое периоральный дерматит?

Это прыщики или розовые точки (а иногда и то, и другое), которые внезапно появляются на вашем лице в области рта и не проходят, несмотря на все косметические ухищрения или использование мазей. Без правильного лечения болезнь может протекать несколько лет, для жизни она опасности не представляет, вот только жить с ней, мягко говоря, очень неприятно. Второй неприятный момент, заболевают периоральным дерматитом в основном девушки в возрасте от 20 до 45 лет, то есть, в том возрасте, когда хочется быть цветущей и красивой, а не покрывать свое лицо тридцатью тремя слоями тонального крема (кстати, во время обострения болячки врачи этого делать не советуют).

Как все начинается?

Под что маскируется периоральный дерматит?

Что любопытно, изначально все мои знакомые (да и я сама) принимали периоральный дерматит за банальную аллергию. И тут все вполне объяснимо, дело в том, что болезнь обостряется в том случае, если вы принимаете в пищу продукты, которые ее провоцируют. Самые популярные продукты — хлебобулочные изделия и паста (именно поэтому периоральный дерматит часто путают с реакцией на глютен), вино и прочие содержащие высокий процент дрожжей продукты, шоколад и какао, оливковое и льняное масло — чаще всего продукты из этого списка вызывают сильную реакцию, после чего ваше лицо превращается в ночной кошмар американского подростка накануне выпускного бала. Но при этом они не являются первопричиной заболевания, и удаление их из списка продуктов для употребления, да, принесет облегчение, но полностью избавиться от напасти не поможет.

Что вызывает периоральный дерматит?

Если же привести статистику о людях, которые начали болеть периоральным дерматитом после путешествия или переезда в другую страну, то хит-лист причин будет примерно следующим:

— Дисбактериоз кишечника и кишечная инфекция
— Недостаточное количество того или иного витамина или микроэлемента в крови
— Простейшие паразиты

При этом два фактора могут присутствовать одновременно, так что, чтобы избавиться от этой напасти, необходимо перво-наперво пройти комплексное обследование.

Еда в другой стране — как одна из основных причин заболевания

Почему еда вызывает обострение или немного о жизни вирусов

Обострение, как я писала выше, часто происходит, когда вы употребляете в пищу хлеб и все, что с ним связано, в том числе, и пасту, продукты, содержащие дрожжи, растительные масла или какао. Чтобы понять, почему это происходит, давайте погрузимся в небольшое изучение жизни вирусов. Дело в том, что вирусы — живые существа, им нужно жить и размножаться, соответственно, вирусы (как и другие живые существа) бывают двух типов: одни живут на носителе недолго (носитель или выздоравливает, или умирает), но, размножаясь, они успевают заразить других носителей — именно так действуют, например, вирусы всяких простудных заболеваний или гриппа. Другие вирусы не могут заразить соседа, поэтому они стараются максимально долго жить и размножаться внутри носителя. В данном случае, мы имеем дело с вирусами второго типа, и, если вы, образно выражаясь, подкормили их вкусным и сытным обедом, то они начали активно размножаться и порадовали вас появлением акне или красных точке на лице. Вторая неприятная новость — поскольку заразить окружающих вы не можете, механизм жизни вирусов нацелен на то, чтобы жить с вами как можно дольше, а значит, избавиться от них в разы сложнее, чем от с вирусов первого типа.

Как выявить заболевание?

Если вы пришли к дерматологу, и он вам без анализов выписал мазь с гормонами, ангистаминные и успокоительные от нервов — бегите от врача. Первое, что вам нужно сделать, это убедиться в том, что это все-таки не аллергия и не гинекологические проблемы (в случае с девушками), то есть, до того, как пойти к дерматологу рекомендую сдать следующие анализы:

— Анализы, назначенные вашим гинекологом по результатам осмотра
— Комплексное исследование крови, состоящее из следующих анализов:

1) Анализ на пищевые аллергии. Сегодня его делают следующим образом — выбирается несколько пищевых панелей, в которых перечислены основные аллергены — по 8 в каждой.

Выглядят панели со списками пищевых аллергенов следующим образом:

Это примеры только трех панелей, на самом деле, их великое множество, так что вы можете с легкостью выбрать то, что вызывает конкретно у вас неприятную реакцию. Важный момент! До сдачи анализов примерно неделю нельзя принимать антигистаминные препараты, чтобы не смазать картину.

3) Клинический анализ крови + СОЭ и лейкоцитарная формула
4) Скрининговые исследования — общий IgE и скрининговые панели специфических IgE (Иммуноглобулин E)
5) Биохимический анализ крови (Магний, Кальций ионизированный, Цинк)
6) Метаболиты — Витамин B12, активный
7) Микроэлементы — эссенциальные микроэлементы (комплекс): Кобальт, Марганец, Медь, Селен

На что обращать внимание, когда вы получили результаты анализов?

Вначале, конечно, про аллергии. Сегодня чувствительность к аллергии определяется с помощью числового показателя: от нуля до 50, если анализ показал, что у вас есть реакция на аллергены, но она от 0,5 до 5 — то причиной ваших бед аллергия быть не может. А вот если Клинический анализ крови показал, что у вас повышенные моноциты — это очень серьезный звоночек! Моноциты — лейкоцитарные клетки крови, их основное предназначение — захват и обезвреживание чужеродных элементов в кровяном русле. Повышение моноцитов всегда говорит о том, что в организме происходит борьба с патогенными агентами. Норма моноцитов — 1 до 8%, и, даже если моноциты умеренно повышены, – это почти всегда свидетельствует об имеющейся патологии. Повышенный уровень допустим лишь в том случае, если человек недавно перенес серьезную инфекцию, гинекологическую операцию, аппендэктомию и другие виды хирургических вмешательств.

РЕЗУЛЬТАТЫ АНАЛИЗА, ПОКАЗЫВАЮЩИЕ ПОВЫШЕННЫЕ МОНОЦИТЫ

Обычно повышенные моноциты могут свидетельствовать о том, что вы имеете дело с вирусом, грибком, внутриклеточным паразитом или заболеванием мононуклеозом. Впрочем, иногда они могут быть даже признаком онкологии, серьезного аутоиммунного или инфекционного заболевания. Словом, если в результатах анализа моноциты выделены жирным (как это было у меня) — без промедления бегите к врачу.

Третий важный анализ — анализ на дисбактериоз кишечника с определением чувствительности к фагам . Но его имеет смысл делать после консультации с врачом, сдать биоматериал на анализы также можно в Центре Молекулярной Диагностики.

Как обычно проходит лечение?

Если причиной периорального дерматита оказалась кишечная инфекция, которую вы подхватили во время поездки, то лечиться можно двумя способами.

Первый и прогрессивный — бактериофаги, которые вам назначает врач по результатам всех исследований, перечисленных выше. Бактериофаги — это современные антимикробные препараты, содержащие комплекс природных антибактериальных агентов, обладающих способностью воздействовать только на вредные бактерии. Как правило, легче пациентам становится уже примерно через 10 дней после начала использования бактериофагов.

Второй способ — антибиотики тетрациклинового ряда, прием которых часто сопровождается приемом антигистаминных препаратов и бифидобактерий, принимать лекарства нужно только по схеме, расписанной врачом. Курс лечения в данном случае более длительный, может длиться до 3-х месяцев.

Будьте здоровы, счастливы и красивы!

Внимания! Данная статься основана исключительно на опыте автора, воспринимать ее, как инструкцию по лечению не стоит, помните, в любом случае, вам необходимо получить консультацию врача — прим редакции.

Понравился материал? Присоединяйтесь к нам на фейсбук

ДЕРМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СПИДа

Синдром приобретенного иммунодефицита – СПИД, является сравнительно недавно (1981) обнаруженным инфекцион­ным заболеванием. Возбудителем является вирус иммунодефицита человека — ВИЧ, который представляет собой нейро- и лимфо-тропный ретровирус. Заболевание характеризуется различными опу­холями, вторичными оппортунистическими инфекциями с крайне тяжелым течением и неблагоприятным для жизни прогнозом.

Заболевание может проявиться комплексом признаков тяжелого иммунодефицита или протекать бессимптомно. Между этими двумя крайними формами течения существует большое число вариантов клинического и иммунологического проявления СПИДа.

В отличие от других лимфотропных вирусов, вызывающих раз­множение лимфоцитов, ВИЧ разрушает пораженные им хелперы, что ведет к глубоким, необратимым нарушениям всей иммунной системы больного человека, которые проявляются стойким иммуно­дефицитом с отсутствием на высоте болезни хелперов, что и обус­ловливает клинику СПИДа. Существуют данные, что ВИЧ, кроме хелперов, поражает клетки Лангерганса, глиальные клетки ЦНС.

ВИЧ, накапливаясь в лимфоцитах, содержится и в биологических жидкостях больного, однако в достаточных для заражения количе­ствах вирус обнаруживается только в крови, сперме и влагалищных выделениях, крайне редко в женском молоке.

Достоверно установлено, что основным путём передачи ВИЧ является половой. Кроме того, инфекция может передаться при переливании донорской крови или ее препаратов от больного, ис­пользовании нестерильных шприцев, игл и другого инструментария, загрязненного зараженной кровью.

Следует указать на отсутствие инактивирующего влияния сыво­ротки крови на ВИЧ и роль спермы, обладающей иммуносупрес-сивным действием по отношению к крови и другим жидкостям и клеточным образованиям женского организма, что способствует за­ражению СПИДом.

Другие пути передачи инфекции (воздушно-капельный, пищевой, контактно-бытовой) при СПИДе значения не имеют. Не являются переносчиками ВИЧ кровососущие насекомые и членистоногие, так как в их организме вирус быстро погибает.

Среди зараженных ВИЧ 70—75% составляют гомосексуалисты, представляющие основную группу риска. Это объясняется тем, что при половом контакте у этих лиц часто возникают трещины сли­зистой оболочки прямой кишки, анального отверстия, в результате чего вирус легко проникает в кровь. Не исключено наличие в прямой кишке специальных рецепторов (подобных СД-4 на Т-хелперах), в месте локализации которых вирусы проникают через слизистую оболочку прямой кишки в кровь.

При нормальном физиологическом половом контакте между мужчиной и женщиной гораздо реже создается возможность про-

никновения ВИЧ в кровь. В этих условиях значительно чаще заражаются женщины. Конечно, важное эпидемиологическое зна­чение для инфицирования имеют беспорядочные половые сноше­ния.

Второй по значению группой риска являются наркоманы, вво­дящие наркотики внутривенно, особенно при групповом применении нестерилизованных шприцев и игл. Они составляют от 15 до 40% инфицированных ВИЧ.

Третьей группой риска являются проститутки, инфицированность которых постепенно возрастает. В ряде стран до 80% таких женщин инфицированы ВИЧ.

К группам риска следует отнести лиц, которым была перелита донорская кровь или вводились препараты крови без предваритель­ного контроля на наличие ВИЧ, больных гемофилией, жителей стран, где СПИД имеет широкое распространение.

Попав тем или иным путем в кровь, вирус избирательно поражает Т-хелперы, которые становятся носителями вируса и передают его дочерним клеткам при делении, но при определенной мутации вируса он, находясь в клетке, убивает ее. Эти процессы идут с различной скоростью, что в конечном счете определяет длительность скрытого периода, т. е. срока, проходящего от заражения до развития клинически выраженного заболевания. Этот период может длиться лишь 4—6 нед, но чаще — годами.

Характер течения инфекции определяет взаимоотношения между клетками, т. е. Т-хелперами и ВИЧ. При массовом разрушении Т-хелперов у больных развивается клинически выраженный иммунный дефицит, который проявляется различными инфекциями, возникаю­щими у больных в результате потери ими возможности сопротивлять­ся любой инфекции. Кроме того, разрушение Т-хелперов прекращает их организующую и стимулирующую деятельность в защитных ре­акциях организма. Это ведет к снижению активности В-лимфоцитов, продуцирующих антитела, дезорганизации Т-киллеров и макрофагов. При этом, если в начале заболевания количество хелперов просто уменьшается, то в дальнейшем оно катастрофически падает, а в мо­мент разгара болезни хелперы в периферической крови практически отсутствуют. В результате нарушается соотношение хелперов и суп-рессоров — у носителей ВИЧ этот показатель составляет примерно 1,0, а у больных СПИДом уменьшается до 0,4—0,6 и менее.

Следует отметить, что в ответ на внедрение в организм ВИЧ специфические для него антитела появляются в периферической крови не сразу, а спустя 2—8 нед.

ВИЧ вызывает длительно, годами протекающее заболевание, при­чем до настоящего времени никто не может предсказать, когда после заражения появятся у данного пациента различные клиниче­ские проявления. Различные поражения кожи и слизистых оболочек являются весьма частым проявлением заражения ВИЧ. Они возни­кают практически при всех клинических формах заболевания, а не только в стадии развившегося СПИДа, и имеют важное диагности­ческое и прогностическое значение.

Примерно у 20—25% зараженных ВИЧ через 2—8 нед после инфицирования развивается острая стадия болезни, которая вклю­чает повышение температуры тела, поражение миндалин по типу мононуклеоза, диарею, боли в мышцах, развиваются полиаденит с увеличением двух-трех и более групп лимфатических узлов. Они умеренно болезненны, подвижны, не спаяны между собой и с ок­ружающими тканями. Почти у половины таких больных одновре­менно появляется асимптомная, распространенная, симметричная сыпь, напоминающая сыпь при кори или сифилитическую розеолу. Сыпь в основном локализуется на туловище, отдельные элементы возникают на лице, шее и др. Сыпь держится от 3 дней до 2—3 нед.

Острый период болезни длится от нескольких дней до 1 —2 мес, после чего все симптомы болезни исчезают и заболевание переходит в бессимптомную фазу, которая может продолжаться неопределенно длительное время. При этом у ряда больных, перенесших острую форму, сохраняется персистирующая генерализованная лимфадено-патия, не оказывающая влияния на самочувствие этих людей и их половую активность.

В результате постепенно развивающегося под влиянием ВИЧ нарушения иммунной системы, снижения защитных свойств орга­низма-носителя периодически могут возникать различные вирусные, микробные, грибковые заболевания, в том числе и кожи, которые обычно имеют ограниченный характер, торпидное течение и с боль­шим трудом поддаются лечению.

В период носительства при отсутствии других клинических при­знаков у 10% больных обнаруживается себорейный дерма­тит (себорейная экзема), причем в острой фазе болезни он от­мечается реже, а в стадии развившегося СПИДа имеет место у 46—83% больных. У ряда больных себорейный дерматит является первым клиническим признаком СПИДа, возникающим иногда за 1—2 года до появления других клинических симптомов заболевания.

Процесс обычно протекает хронически, с обострениями, локали­зуется на лице периорально, периорбитально, на щеках (прилега­ющих к носу и др.), волосистой части головы, верхней части ту­ловища, т. е. обычно в местах наибольшего скопления сальных желез.

На коже лица, туловища себорейный дерматит характеризуется эритематозными, резко ограниченными, различной величины и очер­таний пятнами, покрытыми чешуйками, нередко жирными или се­ровато-желтыми чешуйко-корками, процесс может сопровождаться сильным зудом, особенно в области волосистой части головы. На лице высыпания иногда напоминают дискоидную красную волчанку, псориаз и др. Полагают, что большое распространение высыпаний и слияние элементов в эритродермическую форму является небла­гоприятным прогностическим признаком. На волосистой части го­ловы себорейный дерматит обычно проявляется обильным шелуше­нием по типу выраженной перхоти.

Особенно следует подчеркнуть роль ВИЧ в возникновении и обострении инфекционных и паразитарных дермато­зов, что объясняется ролью иммунодефицита в их патогенезе. Отсюда частота вирусных поражений кожи, пиодермии, кандидоза (т. е. оппортунистических инфекций) у больных СПИДом.

Из вирусных заболеваний наиболее частым признаком СПИДа являются герпес простой и герпес опоясывающий. Естественно, герпес простой и герпес опоясывающий в подавляющем большинстве случаев возникает не у больных СПИДом, хотя и на фоне иммунодефицита, но временного.

Простой герпес у больных СПИДом отличается тяжелым хро­ническим (более 1 мес) течением с образованием язвенного пора­жения, распространением герпетических высыпаний на различные участки кожи и слизистые оболочки. Герпетические высыпания в виде пузырьков, очень болезненных эрозий и язв могут быть первыми проявлениями СПИДа.

Герпес у больных СПИДом может возникнуть на любом участке кожи и видимых слизистых оболочек, но чаще высыпания появля­ются на губах, половых органах и перианальной области, т. е. в тех же местах, где появляется простой герпес у лиц без заражения ВИЧ. У гомосексуалистов, инфицированных ВИЧ, может развиться герпетический проктит. При присоединении вторичной ин­фекции герпес у таких больных может иметь сходство с ветряной оспой или импетиго. Следует отметить, что язвенные герпетические поражения отличаются значительной болезненностью.

Единственным терапевтическим средством, которое у таких боль­ных может на время облегчить состояние и даже вызвать временную ремиссию, является ацикловир, вводимый внутривенно.

Опоясывающий лишай у лиц, инфицированных ВИЧ, может возникнуть в любом периоде, причем клиническое течение заболевания может быть различным по тяжести: от легких ограни­ченных малоболезненных до тяжелейших, распространенных, ган­гренозных форм, сопровождающихся сильными болями. У таких больных возможны рецидивы опоясывающего лишая.

Следует учитывать, что возникновение у лиц, составляющих группу риска для ВИЧ, в первую очередь гомосексуалистов, любой оппортунистической инфекции является показателем для обследо­вания такого больного на ВИЧ.

Больные, зараженные ВИЧ, имеют повышенную склонность к появлению простых бородавок, контагиозного моллюска, остроконечных кондилом. Эти высыпания у таких больных имеют распространенный характер, локализуясь чаще всего на лице, во рту, на половых органах, в анальной области. Высыпания рези­стентны к лечению и склонны после их удаления к рецидивам.

Гистологически элементы волосяной лейкоплакии соответствуют элементам простых бородавок.

Стойкий кандидоз, особенно слизистой оболочки рта, пе-рианальной области, может быть одним из ранних клинических симптомов СПИДа. Особенно подозрительным в отношении наличия у пациента ВИЧ является возникновение кандидоза у молодых больных, не получавших антибиотики, цитостатики, кортикостеро-иды.

Кандидоз на слизистой оболочке начинается с молочницы, однако в отличие от обычного кандидоза у больных, инфицированных ВИЧ, образовавшийся белый налет быстро срастается с подлежащей сли­зистой оболочкой и не снимается при поскабливании. После на сильственного удаления такого налета образуются кровоточащие эрозии. Процесс у лиц, инфицированных ВИЧ, отличается быстрой генерализацией поражения, особенно в области крупных складок, быстро возникают кандидозные паронихии и онихии.

Кандидрзные высыпания у больных СПИДом практически не поддаются лечению. Можно попытаться улучшить состояние больных с помощью применения кетоконазола (низорала).

В результате диссеминации процесса возникают висцеральные формы кандидоза, в частности кандидоз кишечника, легких и др.

Таким образом, инфицирование больного ВИЧ создает условия для возникновения, диссеминации, обострения других кожных бо­лезней человека: грибковых поражений (дерматомикозы), отрубе-видного лишая, бактериальных инфекций (в первую очередь вы­званных стафило- и стрептококками), паразитарных заболеваний (чесотка) и др.

Следует еще раз обратить внимание, что среди СПИД-индика­торных заболеваний патология кожи занимает одно из ведущих мест. Перечисленные выше изменения кожи, возникая у гомосек­суалистов и других лиц, входящих в группы риска, всегда должны настораживать врача, заставлять обследовать таких пациентов на наличие у них ВИЧ.

Дерматологические проявления у больных ВИЧ-инфекцией

Так, кожная сыпь – острая экзантема, напоминающая сыпь при кори, атопическом дерматите или сифилитическую розеолу, часто сочетающаяся с геморрагическими пятнами, наблюдается примерно у 20-25% зараженных ВИЧ через 2-8 нед. после инфицирования. В основном она локализуется на туловище, но отдельные элементы отмечаются на лице, шее. При остром течении процесса кожные высыпания сопровождаются лихорадкой, слабостью, повышенной потливостью, спутанностью сознания, артралгиями, диареей, лимфаденопатией. По сумме всех симптомов они напоминают тяжелый грипп или инфекционный мононуклеоз. При этом характерно так­же наличие лейкопении или лимфопении, тромбоцитопении, уве­личенной СОЭ. Серологические реакции к ВИЧ непостоянны по срокам, варьируя от 5-8 нед. после начала или запаздывая на 5-8 мес. Нарастающая иммунная недостаточность проявляется присоеди­нением вирусных проявлений типа герпеса, контагиозного моллюс­ка или возникновением эрозивно-язвенных симптомов по типу ви­русного стоматита на слизистых оболочках рта, глотки, пищевода. Активируются также микробная и грибковая инфекции кожи и слизистых оболочек, имеющие обычно торпидное течение, трудно поддающиеся лечению. Торпидное течение островоспалительного характера экзантемы, напоминающей сыпь при кори, атопическом дерматите или розовом лишае, осложненной герпетической инфек­цией или микотическими проявлениями, характеризующееся тен­денцией к генерализации по всему кожному покрову следует диф­ференцировать от токсидермии, розового лишая, сифилитических элементов второго периода.

Себорейный дерматит (СД) начинается как обычная себорея на себорейных очагах еще за 1,5-2 года до развития манифестных при­знаков СПИДа. Первоначально процесс локализуется на лице, во­лосистой части головы и разгибательных поверхностях верхних ко­нечностей. Это одно из наиболее частых кожных проявлений ВИЧ-инфекции и наблюдается до 80% у ВИЧ-инфицированных (Родио­нов А. Н., 1996). Манифестируя остро и тяжело протекающими вы­сыпаниями, трансформирующимися в себорейную экзему, заболе­вание протекает циклично с обострениями и интенсивными эритематозно-инфильтративными очагами, покрытыми жирными, серо­вато-желтыми чешуйко-корками, сопровождаясь интенсивным зу­дом. На лице высыпания напоминают дискоидную красную волчан­ку, а на волосистой части головы – псориаз с обилием перхоти. Полагают, что столь интенсивное распространение, слияние высы­паний в эритродермическую форму, торпидное течение являются неблагоприятным прогностическим признаком течения ВИЧ-инфек­ции с присоединением дополнительной формы в виде Pityrosporum ovale, кандидоза или Demodex folliculorum.

Особенно выделяют СК при ВИЧ-инфекции сопутствующая патология верхних дыхательных путей, легких, пищеварительной системы, а также высокая смертность в короткие сроки от начала первых проявлений заболевания (до 80% в течение 2 лет). Клини­ческие проявления СК весьма вариабельны и наряду с острой, подострой, хронической формой существует иммуносупрессивная (иммунозависимая) и именно она наиболее характерна у ВИЧ-инфицированныхлиц, уступая по частоте только пневмоцистной пнев­монии и иногда сочетаясь с ней. СК значительно чаше возникает у гомосексуалистов (46%), чем у гетеросексуалов, еще чаще она диаг­ностируется у наркоманов, независимо от половой ориентации (58%). Полагают, что в возникновении СК у ВИЧ-инфицированных зна­чительное участие принимают и цитомегаловирусы.

У больных СПИДом очаги СК могут формироваться на любом участке кожи, включая лицо, ушные раковины, кожу тела и ко­нечностей. Иногда процесс может начинаться с поражения слизис­той оболочки рта, половых органов и глаз (у 30%). Особенно подо­зрительны на СПИД высыпания на голове, туловище, где они бы­вают множественными, при этом на туловище они располагаются вдоль ребер. В начальной стадии заболевания кожные проявления не имеют характерного внешнего вида и напоминают гемангиому, пиогенную гранулему, дерматофиброму, экхимозы, сосудистые поро­ки развития. Иногда первые симптомы СК появляются на слизис­той оболочке твердого неба.

Особенностью СК у больных СПИДом является частое пораже­ние периферических лимфатических узлов, которое может предше­ствовать появлению клинических симптомов заболевания на коже и слизистых оболочках. Характерно также наличие у всех больных по­ражений желудочно-кишечного тракта. При этом процесс может протекать бессимптомно или по типу язвенного колита с кровоте­чением, которое нередко становится причиной летального исхода.

Из других опухолевых процессов у больных СПИДом отмечена склонность к возникновению плоскоклеточного рака слизистой обо­лочки рта и аноректальной области.

Рассматривая роль ВИЧ в возникновении различных дерматозов и их течении, следует подчеркнуть то обстоятельство, что разнооб­разные кожные заболевания могут сочетаться со СПИДом, кото­рый утяжеляет их течение. Это положение относится к инфекцион­ным заболеваниям, включая сифилис и все ЗППП, а также аутоиммунные процессы и аллергические дерматозы, протекающие с гиперергической реакцией.

Следует подчеркнуть роль ВИЧ в возникновении и обострении инфекционных и паразитарных дерматозов, т. к. они формируются на патогенетической основе иммунодефицита. Отсюда частота ви­русных поражений, пиодермии, кандидоза (т. е. оппортунистических инфекций). У больных из вирусных заболеваний наиболее частым признаком СПИДа являются простой и опоясывающий герпес, кото­рые активно формируются как ЗППП.

Простой герпес у больных СПИДом отличается тяжестью и рас­пространением высыпаний на различные участки кожи и слизистых оболочек. Герпетические сыпи в виде пузырьков, очень болезнен­ных эрозий и язв могут быть первыми проявлениями СПИДа. У гомосексуалистов, инфицированных ВИЧ, возможен герпетичес* кий проктит. При присоединении вторичной инфекции герпес мо­жет иметь сходство с ветряной оспой или импетиго. Единственными терапевтическими средствами, облегчающими эти состояния при выраженной болезненности и даже вызывающими временную ре­миссию являются новые противовирусные препараты зовиракс (ацикловир), виролекс, фамвир, фамцикловир, валацикловир, при­нимаемые перорально, а аункловир – внутривенно. В соответствии с критериями диагностики СПИДа, разработанными Центром по борьбе с болезнями (США и ВОЗ), тяжело протекающие, с обра­зованием изъязвлений и хроническим течением герпетические про­явления на коже и слизистых оболочках, при отсутствии каких-либо других причин иммуносупрессии, представляют собой досто­верный признак СПИДа.

Опоясывающий лишай (herpes zoster) может возникнуть в лю­бом периоде ВИЧ-инфекции, но чаще наблюдается при СПИД-ассоциированном комплексе и персистирующей лимфаденопатии. Клинические проявления опоясывающего лишая при СПИДе вариабильны: от легких, ограниченных форм до тяжелых, диссемини-рованных, изъязвленных, рецидивирующих проявлений. Нередко опоясывающий лишай у больных СПИДом сочетается с саркомой Капоши.

ВИЧ-инфицированные имеют повышенную склонность к появ­лению простых бородавок, контагиозного моллюска, остроконеч­ных кондилом. Эти высыпания также отличаются распространенной локализацией: чаще всего они обнаруживаются на лице, слизистой оболочке рта и гениталий, в анальной области с выраженной гипертрофией и склонностью к слиянию. Высыпания резистентны к терапии и после удаления склонны к рецидивам.

Установлено, что стойкий кандидоз слизистой оболочки рта и перианальной области является ранним симптомом ВИЧ-инфекции, особенно в тех случаях, когда в анамнезе отсутствуют данные о диабете, лечение антибиотиками, цитостатиками, кортикостероидами или химиотерапия по поводу онкологических заболеваний. Кандидоз слизистых оболочек начинается с молочницы. Однако в отличие от обычного кандидоза, у больных, инфицированных ВИЧ, образовавшийся белый налет быстро срастается с подлежащей сли­зистой оболочкой и не снимается при поскабливании. После на­сильственного удаления такого налета образуются кровоточащие эрозии и язвы. Чаще поражается язык, но процесс может распрост­раняться на все отделы слизистой оболочки рта. Образующаяся кандидозная заеда, которая представляет собой эрозию в углах рта, нередко сочетается с кандидозным хейлитом и стоматитом. Нередко улиц с ВИЧ-инфекцией возникает кандидоз крупных складок тела (кандидозная опрелость), особенно перианальных и паховых. В тя­желых случаях развивается системный кандидоз с кандидозным эзофагитом, колитом, энтеритом. Возможны кандидозные обсцессы мозга и печени. Сочетание системного кандидоза со СПИД-ассоци-ированным комплексом и синдромом генерализованной лимфаде-нопатии является косвенным показателем нарастающей иммуносупрессии, свидетельствующей о тяжелом прогнозе, т. к. у 50% из них возникают тяжелые оппортунистические инфекции, заканчиваю­щиеся летально.

Гнойное воспаление кожи формируется в ответ на активизацию сапрофитной гноеродной инфекции. На ранней стадии ВИЧ-инфекции у многих пациентов наблюдается повышенная склонность к формированию бактериальных воспалительных элементов. Чаще это стрептококовые и стафилококковые пиодермиты в своем клини­ческом разнообразии. Стрептококковые пиодермиты манифестиру­ют симптомами целлюлитов, lichen simplex, рожистого воспале­ния, образованием эктим. Стафилококковые процессы проявляют­ся множественными фолликулитами, часто напоминающими вульгарные угри, гидраденитами, сикозом, фурункулами, абсцессами. Отличительными особенностями от банальных пиодермитов явля­ются их необычная локализация, торпидное, вялотекущее течение, несмотря на антибиотикотерапию, склонность к некротизации, а также сопутствующие лимфаденопатии даже при ограниченной ло­кализации.

Восприимчивость к грибковой инфекции обусловлена многими факторами, в том числе и состоянием иммунной системы, поэтому распространенные микотические поражения кожи, волос и ногтей часто возникают у инфицированных ВИЧ. В большинстве случаев заболевания проявляются типично, но атипичные формы наблюда­ются, особенно в области лица, шеи, туловища, ладоней и подошв. Так, отрубевидный лишай может проявляться в виде себорейного дерматита, а руброфития напоминать многоформную экссудатив-ную эритему, а иногда на ладонях и подошвах приобретает призна­ки ладонно-подошвенной или гонорейной кератодермии (Родионов А. Н.,1996).

Чесотка особенно отличается атипизмом симптоматики в сочета­нии с ВИЧ-инфекцией. Заболевание манифестирует генерализован-ными резко зудящими очагами с полиморфными – эритематозно-везикуло-папулезными и сквамозными высыпаниями без опредленной локализации. В процесс вовлекаются участки шеи, лица, волосистой части головы. Иногда чесоточный процесс напоминает норвежскую чесотку с эритродермией, обилием гиперкератотичес-ких шелушащихся бляшек и экскориаций. Несмотря на эффектив­ное лечение часто формируется постскабиозный дерматит, трудно поддающийся терапии.

Сифилис на фоне ВИЧ-инфекции приобретает иногда злокаче­ственное течение с тяжелыми и атипичными проявлениями. На фоне ВИЧ-инфекции в течении сифилиса отмечены следующие особен­ности (Потекаев С. Н. и соавт., 1995):

• стремительное течение вплоть до поздних проявлений в ран­ние сроки;

• большой удельный вес редких, атипичных и тяжелых форм;

• возможная инверсия клинических и серологических проявле­ний;

• абсолютное преобладание во вторичном периоде папулезных сифилидов, отличающихся разнообразием;

• язвенные шанкры, склонные к осложнениям вплоть до гангренизации и фагеденизма;

• необычайно большое количество бледных трепонем в отде­ляемом шанкров и эрозивных папул.

Рассматривая роль ВИЧ-инфекции в патогенозе и патоморфозе различных заболеваний, мы понимаем, что в настоящее время нет такого процесса, который не мог бы сочетаться со СПИДом. Более того, следует ожидать и предвидеть появление новых, сложных про­цессов. Особенно это относится к инфекционным заболеваниям типа криптококкоза, гистоплазмоза, туберкулеза, аутоиммунным, ал­лергическим дерматозам. Известно, что лица, у которых имеются состояния атопии, реагируют на ВИЧ-инфекцию еще до развития манифестных клинических проявлений СПИДа. Поэтому в любом случае сочетания ВИЧ-инфекции с сифилисом или дерматозами различной этиологии и патогенеза требуется новый современный уровень применения всех доступных методов терапии комплексного характера с пристальным клинико-лабораторным контролем.