Первичный гематогенный и вторичный туберкулез

Возникает при образовании полости распада, а затем каверны на месте инфильтрата или очага казеозной пневмонии. Каверна локализуется в 1 — 2 сегментах, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просветом сегментарного бронха.

Внутренний слой представлен казеозными массами, наружный – уплотненной в результате воспаления альвеолярной тканью.

7. Фиброзно-кавернозный туберкулез, или хроническая легочная чахотка.

Возникает при хронизации острого кавернозного туберкулеза.

Стенка каверны плотная и имеет три слоя: внутренний представлен казеозными массами, средний – туберкулезной грануляционной тканью, наружный - фиброзной тканью. Внутренняя поверхность неровная с пересекающими полость балками, представленными облитерированными сосудами и бронхами. Процесс распространяется бронхогенно в апико-каудальном направлении, что приводит к появлению ацинарных и лобулярных очагов казеозной пневмонии в нижних отделах того же легкого, а также во втором легком, но позже.

8. Цирротический туберкулез. Финал фиброзно-кавернозного туберкулеза, при котором отмечается массивное разрастание соединительной ткани с деформацией легкого. При вторичном туберкулезе вследствие интраканаликулярного распространения инфекта может развиться специфическое поражение бронхов, гортани, трахеи, полости рта, кишечника.

В финале возможна гематогенная генерализация.

Как уже было сказано в предыдущем ответе, если произошло первичное инфицирование, а организм слишком слабенький, чтобы оказывать сопротивление обнаглевшим МБТ, первичный туберкулёз. Он может развиться сразу после первичного инфицирования либо при прогрессировании латентной туберкулёзной инфекции. Чаще всего развивается в детском и подростковом возрасте. Выделяют 3 клинические формы первичного туберкулёза: туберкулезная интоксикация у детей (туберкулез без установленной локализации), первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

Но всё плохое когда-нибудь заканчивается (прям как учёба в меде) и у человека наступает клиническое излечение - большинство МБТ разрушены и элиминированы из организма, но кучка бравых солдатов трансформировалась в L-формы и засела в остаточных изменениях, которые формируются на месте первичных туберкулёзных очагов. За ними неусыпно следят макрофаги и лимфоциты и таким образом формируется нестерильный противотуберкулёзный иммунитет. Но если, упаси боже, произошло повторное заражение МБТ (экзогенная суперинфекция) или произошла реактивация остаточных посттуберкулёзных изменений первичного периода (эндогенная реактивация) и в результате этого нестерильный иммунитет ослаб, формируется вторичный туберкулёз. Его формы: острый очаговый, инфильтративный, туберкулема, казеозная пневмония, острый кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический.

Отличия: нигде нет чёткого выделения отличий, но я предположу. Во-первых, первичный туберкулёз возникает при первичном инфицировании, в то время как вторичный возникает уже на фоне существующей инфекции. Во-вторых, течение первичного туберкулёза чаще доброкачественное и может закончиться клиническим или даже, если ты совсем везунчик, биологическим (это когда МБТ полностью вывелись из организма, даже без остаточных изменений) излечением. Но если ты заболел вторичным туберкулёзом, оставь надежду. Он будет постепенно прогрессировать с развитием всё более грубых изменений и единственное, что может тебя спасти - это противотуберкулёзные препараты, назначенные вовремя. Также, как вы уже наверное поняли, они отличаются клиническими формами. И последнее, первичный туберкулёз развивается в основном у детей, подростков и редко у молодых людей. Иногда первичным туберкулезом заболевают лица пожилого и старческого возраста, у них заболевание рассматривают как реактивацию зажившего в детстве туберкулезного процесса в лимфатических узлах (реинфицированный первичный туберкулез).

Гематогенный туберкулёз: возникает у больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов отсевов в различные органы.

Выделяют три вида гематогенного туберкулеза:

● генерализованный - представляет наиболее тяжелую форму заболевания с равномерным высыпанием в органах туберкулезных бугорков и очагов.

● туберкулез с преимущественным поражением легких - характеризуется преобладанием в легких высыпаний, в то время как в других органах они единичные или отсутствуют.

● гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями - развивается из очагов-отсевов, занесенных гематогенным путем в периоде первичной инфекции в тот или иной орган. Чаще поражаются кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая система (туберкулез почек, половых органов), кожа и другие органы, сами знаете, презентации делали.

Я хз, что от нас хотят в этом вопросе пролимфогенный туберкулёз. Ну в общем, к нему относится туберкулёз внутригрудных, периферических, мезентериальных л/у, туберкулёзный плеврит. По лимфогенным путям может произойти диссеминация МБТ. Из мезентериальных л/у туберкулёз может распространиться на кишечник.

Лимфотропная химиотерапия туберкулеза легких может быть использована при лечении инфильтративного, деструктивного и лекарственно-устойчивого туберкулеза легких.

Вроде как лимфотропная терапия изучена мало, но говорят, что она способствует подведению лекарственных препаратов к патологическому очагу, отмечают высокий терапевтический эффект, снижение побочных действии лекарственных препаратов, создание высоких концентраций в лимфатической системе и постепенное поступление их в кровь. При этом используются 2 шприца. В первом содержится 10 мл 0,5 % раствора новокаина и во втором — 20 мл с 10 % раствором изониазида в терапевтической дозе, разведенного полиглюкином. Первым шприцом обезболивают, вторым вводят лекарство Используют три зоны введения:

● 1-я зона — в заднемедиальную область бедра (вместо новокаина вводят лидазу)

● 2-я зона — в загрудинное пространство под рукоятку грудины

● 3-я зона — в загрудинное пространство под мечевидный отросток.

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Вслед за первичным туберкулезом у человека возможно развитие гематогенных форм заболевания (они носят в клинике название диссеминированных). Одной из основных их особенностей является то, что, несмотря па свой гематогенный характер, они тянутся иногда годами, очень разнообразны в своих клинико-морфологических проявлениях и протекают то совершенно незаметно, то очень бурно.

Как уже было сказано выше, гематогенные формы туберкулеза с точки зрения иммунологии стоят очень близко к первичному туберкулезу и характеризуются гиперчувствительностью организма в сочетании с относительным клеточным иммунитетом.

Основной предпосылкой для развития гематогенного туберкулеза является туберкулезная бактериемия. В ранней острой фазе развития первичного туберкулеза бактериемия является облигатной, чем можно объяснить все наблюдаемые при этом общие явления. Кроме облигатной, наблюдается другой вид бактериемии — так называемая транзиторная, при которой распространение туберкулезной микобактерии в крови имеет преходящий характер.

Хорошо известно, что при любой форме туберкулеза, вплоть до кавернозной, микобактерии могут попадать в кровь, циркулировать в ней и даже элиминировать с мочой. Если тщательно исследовать органы, то при любой форме туберкулеза и даже при заживших процессах можно найти свидетельства таких преходящих бактериемий в виде единичных бугорков и рубчиков. Таким образом, микобактерии могут попадать в ток крови при любой форме туберкулезного процесса, вызывая бактериемию, но в одних случаях она является облигатной, как при первичном туберкулезе, а в других — носит факультативный транзиторный характер. При этом отсутствует генерализация процесса. Для того чтобы из этой диссеминации, из транзиторной бактериемии развился туберкулезный генерализованный процесс, необходимы особые условия, при которых и развивается гематогенный туберкулез, наблюдавшийся нами в 15—20% случаев среди остальных форм легочного туберкулеза в 1946 г. Переход диссеминации в генерализацию с развитием гематогенно-диссеминированного туберкулеза осуществляется при повышенной реактивной готовности тканей, при наличии относительного клеточного иммунитета.

Гематогенный диссеминированный туберкулез может иметь как острое (рис. 11, 12), так и хроническое течение и большей частью ограничивается легкими. При этом редко бывает сплошное высыпание во всех органах.

Существует несколько проявлений гематогенного туберкулеза, имеющих свои клинико-морфологические особенности. Мы различаем пять форм гематогенного туберкулеза:

Самой тяжелой разновидностью гематогенного диссеминировап-ного туберкулеза, сравнительно редкой и в довоенное время, является острейший туберкулезный сепсис — так называемая форма Ландузн. Заболевание начинается с лихорадки тифоидного типа, почему эту форму и называли раньше тифобациллезом. Она представляет собой туберкулезный сепсис с массивной инвазией мико-бактерий в кровоток. В случае смерти больного мы находим во всех органах мелкие очаги некроза с огромным количеством мико-бактерий в них. Это своеобразная разновидность острого гематогенного туберкулеза с массивной бактериемией, вследствие чего п развивается бурная картина туберкулезного заболевания в виде острейшего морфологически ареактивного туберкулезного сепсиса.

Наиболее частой формой гематогенного туберкулеза является острый милиарный туберкулез, который характеризуется тем, что и различных органах и тканях развивается большое количество мелких бугорков. В легком эти бугорки располагаются в ишерстицин около сосудов пли бронхов, прорастают в просвет их, причем высыпание носит равномерный характер. В некоторых случаях бугорки располагаются более густо в верхних отделах легких. Милиарный туберкулез может иметь преимущественно продуктивный или же экссудативный характер. В последнем случае в легком образуются мелкие очагн ацинозной пневмонии.

Острый милиарный туберкулез протекает нередко и виде тифоподобного заболевания. В других случаях он принимает длительное, затяжное течение. Иногда, если милиарный туберкулез ограничивается только легкими, наступает излечение. Правда, это излечение условное, так как бугорки подвергаются фиброзу и в легком образуется множество рубчиков, делающих органы функционально неполноценными. В исходе продуктивных интерстициальных процессов при милиарном туберкулезе развивается в той или иной степени диффузный фиброзирующий альвеолит с неизбежным следствием его — развитием эмфиземы. На этом основании может быть принято мнение Г. Р. Рубинштейна (1948), что в основе так называемых идиопатических эмфизем юношеского возраста могут лежать излеченные формы хронического милиарного туберкулеза.

Милиарный туберкулез в различных своих разновидностях, как острый, так и затяжной, как экссудативный, так и продуктивный, может ограничиваться легкими, но обычно отмечается высыпание также в селезенке и печени. В доантибактериальный период наиболее опасным было поражение мозговых оболочек, обычно заканчивавшееся смертью больного.

Милиарный туберкулез чаще всего развивается как осложнение первичного туберкулеза как у детей, так и у подростков и взрослых. Однако у большинства взрослых при милиарном туберкулезе мы находим вполне заживший первичный комплекс. Обычно милиарный туберкулез у них развивается из какого-либо внелегочного очага, который весьма часто оказывается бессимптомным. Здесь крайне важно найти источник милиаризации. Мы знаем случаи милиарного туберкулеза в сочетании со старым латентным н бессимптомным спондилитом. Милиарный туберкулез наблюдался у многих взрослых, умерших от менингита, причем па секции находили нераспознанный при жизни туберкулез мочеполовой системы, чаще всего придатка, яичка или предстательной железы. Поэтому необходимо разделять формы милиарного туберкулеза по их происхождению.

При очаговом и фиброзно-кавернозном туберкулезе милиарный туберкулез развивается в исключительно редких случаях. Отсюда мы заключаем, что для развития милиариого туберкулеза необходимо своеобразное иммунологическое состояние организма, о чем будет сказано в конце раздела и чего нет ни при очаговых, ни при фиброзно-кавернозных формах туберкулеза. Поэтому мы очень редко видели, что различные формы вторичного легочного туберкуле за осложнялись милиарным туберкулезом, а если это бывает то как исключение, но не как правило.

Итак, если у больного имеется милиарный туберкулез, то его нужно рассматривать прежде всего как проявление первичного туберкулеза; если же первичный комплекс зажил, надо искать внелегочный очаг. И наоборот, если у данного больного известен внелегочный очаг, нужно помнить, что при соответствующих неблагоприятных условиях этот очаг может явиться источником генерализации процесса с развитием милиариого туберкулеза.

Помимо милиариого, существует хроническая форма гематогенного туберкулеза, наблюдаемая главным образом во взрослом организме (рис. 13). Она очень своеобразна и по морфологической картине изменений легкого ее можно назвать крупноочаговой формой хронического гематогенного легочного туберкулеза. При ней в верхушках легких образуются рубцы и очаги в сочетании с эмфиземой и сетчатым склерозом. Встречается крупноочаговый хронический гематогенный туберкулез при зажившем и окостеневшем первичном комплексе.

Эта форма туберкулеза характеризуется симметричным поражением главным образом верхних отделов обоих легких. Здесь мы можем видеть отдельные очаги и рубцы, причем изменения, обнаруживаемые на одной стороне, повторяются довольно точно па другой. Это очень важный морфологический дифференциально-диагностический признак крупноочагового хронического гематогенного туберкулеза легких. Зеркальное отображение процесса одного легкого в другом подсказывает его гематогенную природу. Интересно отметить, что верхние отделы легких оказываются осо-оенно предрасположенными к гематогенному высыпанию. Итак, симметричное, зеркальное отображение поражения обоих легких — первый признак описываемой формы.

Вторым морфологическим признаком мы считаем преимущественное поражение кортико-плевральных и дорсальных отделов верхней доли легкого, чему способствуют, видимо, наиболее выраженные здесь явления гемолимфостаза, при котором туберкулезные микобактерии легче всего оседают и вызывают преимущественное поражение.

Третий морфологический признак — преимущественно продуктивный характер поражения легких. Тщательное изучение развития процесса при данной форме показывает, что туберкулезные оугорки локализуются главным образом в интерстициальной меж-альвеолярпой ткани. Такая интерстициальная локализация процесса чрезвычайно характерна и легко объясняется тем, что туберкулезные микобактерии попадают в легкое из кровотока и рост грануляций идет по ходу межальвеолярных перегородок, вследствие этого утолщающихся, развивается фиброзирующий альвеолит.

Пятой особенностью крупноочаговой хронической гематогенной формы легочного туберкулеза является малая склонность образующихся мелких или сливных очагов к расплавлению и развитию полостей. Это, видимо, связано с особенностями тканевых реакций при данной форме туберкулеза, а именно постоянной тенденцией процесса к склерозированию.

Процесс в известной мере связан с лимфатическими путями, сосудистой капиллярной системой легкого и со всем его мезенхи-мальпым аппаратом. Нам кажется правильным полагать, что при этом интерстициальном процессе в легких имеется реакция на туберкулезную бактериемию (которую можно наблюдать вообще при многих инфекциях). Эта реакция наиболее резко выражена там, где имеются уже сформированные туберкулезные гранулемы.

Склеротические поля могут быть значительных размеров, причем сохранившиеся альвеолы, как и при склерозе, компенсаторно расширяются: сначала развивается локальная, а затем диффузная эмфизема со всеми характерными для нее последствиями.

Эмфизема имеет вначале краевой характер; при ней появляются большие пузыри, вследствие чего она и названа буллезной. Пузыри достигают иногда очень больших размеров и могут стимулировать каверну. Такие псевдокаверны нужно иметь в виду при дифференциальной диагностике форм туберкулеза. Таким образом, эмфизема составляет шестой характерный признак крупноочагового хронического гематогенного туберкулеза. Неизбежным следствием эмфиземы являются повышение давления в малом круге и гипертрофия сердца, главным образом правого, — это и будет седьмым признаком хронического круипоочагового гематогенного туберкулеза. При нем имеется очень малая наклонность к распаду и каверны могут отсутствовать, что объясняется преобладанием продуктивной реакции. Полости образуются симметрично в кортико-плевральных участках обоих легких при вспышке процесса, где он выражен максимально. Такая локализация очень характерна и составляет восьмой признак хронического крупноочагового гематогенного туберкулеза.

Однако полости образуются обычно па исходе туберкулезного процесса, поэтому вокруг такой каверны не успевает образоваться плотный фиброзный вал. Если мы находим свежеобразовапные каверны, то они обычно имеют хорошо очерченные границы и правильную круглую форму — их называют штампованными кавернами. На секционном материале они встречаются крайне редко. Гораздо чаще каверны имеют уже плотные стенки, располагаются симметрично, и тогда мы наблюдаем характерные для описываемой формы гематогенного туберкулеза так называемые очковые каверны. С образованием каверны общая картина туберкулезного процесса несколько меняется в связи с наличием бронхогенных метастазов. Но даже независимо от наличия каверн при рубцово-очаговом хроническом гематогенном туберкулезе обычно поражена не только интерстициальная ткань, но и бронхососудистый пучок. Обычно вокруг него развивается склероз с последующей деформацией. Бывают случаи, когда вследствие склеротического процесса бронхи расширяются и стенки их истончаются. Туберкулезное поражение стенки бронхов — эндобронхит и панбронхит — встречается очень часто. Поражепие бронхов происходит не только по нисходящему, но гораздо чаще по восходящему пути их гематогенно возникшего очажка.

Сочетание всех описываемых изменений, а именно эмфиземы, сетчатого склероза, деформации бронхососудистого пучка, ведет к тому, что при отсутствии большого деструктивного процесса вся легочная структура оказывается резко измененной. Мы можем говорить о том, что в течении рубцово-очагового гематогенного хронического туберкулеза развивается перестройка легочной ткани с деформацией бронхососудистого пучка. Для описываемой формы туберкулеза характерна не деструкция, а перестройка легочной ткани, нарушающая и затрудняющая кровообращение в легком вследствие облитерации капиллярной сети. Это является дополнительной нагрузкой на правое сердце и ведет к развитию на почве гематогенно-диссеминированного туберкулеза сердечно-легочной недостаточности. В таких случаях гипертрофия и недостаточность правого сердца могут выступить па первый план в картине заболевания, и смерть больного наступает при явлениях сердечной декомпенсации. Таким образом, в финале развития рубцово-очагового хронического гематогенного процесса может быть не легочная, а сердечно-легочная недостаточность.

Девятым, очень важным, морфологическим признаком хронической гематогенной формы туберкулеза является наличие внеле-гочных очагов. Это один из признаков гематогенной природы заболевания. Такие очаги-отсевы имеют различную локализацию и их надо тщательно искать. Чаще всего они расположены в половых органах, простате, придатках и яичках у мужчин, в трубах и матке у женщин. Необходимо тщательно обследовать костную систему, особенно область подвздошно-поясничного мускула, где могут быть скрытые туберкулезные абсцессы вследствие латентно протекающего спондилита, а также внимательно осмотреть лимфатические узлы, плевру, брюшину и т. д. Такие внелегочные локализации всегда подсказывают нам гематогенное происхождение туберкулезного процесса в легком. Иногда внелегочным очагом оказывается массивный казеоз плевры, который является источником бактериемии. Внелегочным метастатическим очагом может быть солитарная язва в слизистых оболочках, например в слизистой трахеи, корня языка или кишечника. Эти язвы представляют собой очаги — источники диссеминацпи. Очень часто при гематогенном туберкулезе первым сигналом легочного заболевания являются симптомы со стороны внелегочного очага. Если взять большинство историй болезни лиц, страдающих хроническим гематогенным туберкулезом, то часто первым признаком заболевания является охриплость, заставляющая их обратиться к врачу, который обнаруживает в легких диссеминированиую форму туберкулеза. Поражение гортани достигает очень больших размеров и имеет некоторые особенности. Сильно поражаются корень языка и вся верхняя часть гортани. Процесс при этом как бы спускается сверху вниз.

Таким образом, при диагностике крупноочаговых хронических гематогенных форм легочного туберкулеза нужно обращать особое внимание на поиски внелегочных очагов, которые могут служить источниками гематогенной диссеминации.

Так, при диагностике круппоочагового хронического гематогенного туберкулеза легких обнаруживается своеобразная морфологическая картина, склонная к медленному волнообразному течению с преимущественно продуктивной тканевой реакцией. Туберкулез рассматривается как гранулематозная болезнь, что показано в приведенной в начале книги классификации гранулем. При туберкулезе гранулема может развиваться на иммунной основе ГЗТ с хорошо выраженным клеточным иммунитетом или ГИТ с поражением сосудов (фибриноид), повышением сосудисто-тканевой проницаемости (отек) и наклонностью к некрозу и генерализации процесса как в легких, так и за их пределами. При всех пяти описанных выше формах гематогенного туберкулеза, особенно при хроническом крупноочаговом туберкулезе легких у взрослых отмечаются нарушения иммунологического гомеостаза. Эти нарушения морфологически проявляются в том, что, с одной стороны, можно видеть тканевые проявления ГЗТ, а с другой — ГНТ в разных соотношениях и сочетаниях. Каждая новая волна бактериемии ведет к постепенному снижению клеточного иммунитета, ослаблению выраженности ГЗТ (продуктивная реакция) и нарастанию выраженности ГИТ (экссудативная реакция), приводящих к гибели больного.