Первичный туберкулезный комплекс состоит из следующих элементов

РАЗДЕЛ 7. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Первичный туберкулез возникает после первого контакта организма с туберкулезными микобактериями, то есть при заражении в отсутствие специфического иммунитета. После первичного инфицирования в течение всей жизни заболевает туберкулезом небольшое число лиц – около 7-10 %. В Украине первичным туберкулезом заболевают, в основном, дети и подростки, так как из-за высокого уровня заболеваемости заражение происходит рано. В странах с невысоким уровнем заболеваемости первичное инфицирование, следовательно, и первичный туберкулез, может возникнуть у людей в более зрелом возрасте.

Цель обучения:уметь поставить предварительный клинический диагноз первичного туберкулеза, определить объем дополнительного обследования и тактику ведения больного

Задачи:

1. Анализировать жалобы, данные анамнеза и объективного обследования, выделять признаки, присущие клиническим формам первичного туберкулеза;

2. Интерпретировать результаты туберкулинодиагностики, клинико-лабораторного и микробиологического обследования, определять изменения, характерные для клинических форм первичного туберкулеза;

3. Трактовать данные лучевого обследования органов грудной клетки и определять рентгенологические признаки первичного туберкулеза;

4. Выставлять диагноз первичного туберкулеза и определять последующую тактику ведения больных.

Диагноз первичного туберкулеза устанавливается одновременно с выявлением виража туберкулиновой реакции (нарастания туберкулиновой чувствительности), или в период, следующий непосредственно за виражом. Чувствительность к туберкулину часто носит гиперергический характер. Первичный туберкулез представлен тремя клиническими формами:

1. Первичным туберкулезным комплексом;

2. Туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов;

3. Туберкулезом неустановленной локализации.

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс состоит из трех компонентов (рисунок 2): первичного аффекта (3), лимфангита (2) и регионарного лимфаденита (1). Из-за преимущественно аэрогенного пути заражения первичный аффект чаще возникает в периферических отделах легких. Там МБТ медленно размножаются и транспортируются по лимфатическим путям в близлежащий лимфатический узел (А).

Рисунок 2. Стадии развития первичного туберкулезного комплекса

При этом возникает поражение лимфатических сосудов и окружающей их ткани, что проявляется лимфангитом. Достигнув лимфатического узла, МБТ вызывают развитие в нем туберкулезного воспаления – лимфаденита. Первичный туберкулезный комплекс в 90 % случаев формируется в верхних и средних отделах легких, но может быть и в тонкой кишке, костях, головном мозге и т.д. В дальнейшем, под влиянием лечения или самостоятельно, происходит постепенное исчезновение лимфангита, уплотнение и уменьшение первичного аффекта и пораженных лимфатических узлов, в них откладываются соли кальция (Б, В). Процесс заканчивается формированием очага Гона в зоне первичного аффекта и петрификатов в месте специфического лимфаденита (Г).

Начало заболевания может быть острым или постепенным, в клинической картине доминируют симптомы интоксикации. Чаще встречается неосложненное течение первичного туберкулезного комплекса со слабо выраженными легочными поражениями и минимальными клиническими проявлениями. Болезнь в этих случаях выявляется, главным образом, при обследовании детей и подростков с виражом туберкулиновой реакции.

При большом процессе со значительным легочным компонентом выражены симптомы интоксикации: высокая температура тела, потливость по ночам, раздражительность, снижение аппетита. Нередко возникает кашель.

Специфических признаков при объективном обследовании может не быть. Отмечается бледность кожи и слизистых оболочек. Иногда пальпируются несколько групп периферических лимфатических узлов, мягкой эластической консистенции, диаметром 2-10 мм. Над участком поражения в легком при перкуссии определяется притупление легочного звука, при аускультации – ослабленное дыхание. Возможны изменения сердечно-сосудистой системы, обусловленные интоксикацией: тахикардия, снижение АД, небольшое расширение границ сердца, систолический шум на верхушке сердца.

При исследовании крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопению или лимфоцитоз, повышение СОЭ. По мере стихания туберкулезного воспаления выраженность клинических проявлений постепенно уменьшается.

Если ребенок кашляет, то для подтверждения диагноза туберкулеза необходимо исследовать мокроту на наличие КУБ и произвести посев на среду Левенштейна-Йенсена. Поскольку маленькие дети не могут откашливать мокроту самостоятельно и заглатывают ее, то для определения бактериовыделения у детей исследуют промывные воды желудка.Такжеможно собрать мокроту из трахеи через зонд или исследовать промывные воды бронхов.

Рентгенологическая диагностика первичного туберкулезного комплекса базируется на выявлении его основных компонентов: первичного аффекта, лимфангита и лимфаденита (см. приложение).

При неосложненном течении первичного туберкулезного комплекса острота клинических проявлений уменьшается через 2-4 недели, рентгенологическая динамика процесса даже на фоне противотуберкулезной терапии наступает не ранее 2-3 месяцев. Фаза рубцевания и кальцинации начинается в среднем через 8-10 месяцев. На фоне лечения первичный аффект может полностью рассосаться. В других случаях на его месте остается отграниченный склероз или индурационное поле. При наличии казеозного некроза происходит уплотнение первичного аффекта с последующей кальцинацией и формированием очага Гона. Крупные очаги Гона (более 1,2 см) называют первичными туберкулемами (см. приложение). Во внутригрудных лимфатических узлах происходит уменьшение воспалительных изменений, появляются участки кальцинации, возникают петрификаты.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Первичный туберкулезный комплекс развивается в результате заражения МБТ здорового человека. Для патологического процесса характерно появление различных изменений в легких и специфических реакций организма на воздействие палочки Коха.

Причины

Возбудитель чахотки обуславливает инфекционное течение болезни. Он устойчив к высокой температуре, повышенной влажности, не подлежит уничтожению кислотами и щелочами. Заражение палочкой Коха происходит при столкновении с больным человеком.

В некоторых случаях чахотка характеризуется клиническими симптомами, схожими с воспалением легких. У больного поражаются внутригрудные лимфоузлы, развивается гипертермия. Заболевание возникает в связи с нарушением клеточного иммунитета у ребенка.

Первичный туберкулезный комплекс у детей формируется после заражения, которое происходит двумя путями:

Симптомы чахотки у детей характеризуют как различные проявления начальной формы заболевания. Аэрогенный путь проявляется распространением возбудителя со слизью, которая попадает в воздух при кашле или чихании больного. Палочка Коха проникает в бронхи и легкие воздушно-капельным путем.

В некоторых случаях пациент может заразиться через посуду, игрушки, предметы гигиены.

Первичный туберкулезный комплекс формируют следующие элементы:

• аффект (первичный очаг);
• воспаление лимфатических сосудов;
• поражение регионарных лимфоузлов.

Особое внимание уделяют причинам развития начальной формы туберкулеза:

• отсутствию прививки;
• контакту с больным человеком;
• сопутствующей патологии;
• наследственным заболеваниям.

Компоненты первичного туберкулезного комплекса проявляются:

• заболеванием лимфоузлов;
• распространением палочки Коха гематогенным путем;
• высокой степенью сенсибилизации организма;
• поражением серозных оболочек;
• внелегочным распространением.

Симптомы

Клиника чахотки зависит от состояния организма больного человека. Вирулентность, массивность патологического процесса формируют характерные признаки, симптомы туберкулеза у детей. Во многих случаях появляется острое начало патологического процесса, температура достигает высоких значений, у ребенка исчезает аппетит, появляется адинамия. Для туберкулезного процесса характерно нормальное самочувствие. Иногда появляется боль в горле, развивается острый ринит.

У многих пациентов возникает лишь изменение размеров туберкулиновой пробы, указывающей на начало развития первичного периода болезни.

Врач определяет начальное инфицирование, требующее проведения химиотерапии.

Симптомы болезни проявляются слабостью, утомляемостью, снижением массы тела, бледностью кожи, увеличением подмышечных узлов.

Больному делают реакцию Манту или Диаскинтест. Взрослые люди проходят ФГ исследование. Чтобы поставить дифференциальный диагноз, пациент сдает анализ крови, мокроту для исследования на наличие МБТ.

Больному проводят следующие диагностические процедуры:

На рентгенограмме врач определяет:

• первичный очаг;
• развитие лимфангита;
• увеличение размеров лимфоузлов.

Рентгенография позволяет увидеть аффект на верхней части легкого, где недостаточно развита кровеносная сеть. Рядом с очагом появляется воспалительный процесс, в который вовлечены лимфоузлы.

К легкому тянутся сосуды, хорошо видные на снимке рентгенограммы, сделанной на начальной стадии туберкулеза. Бактериальную интоксикацию следует дифференцировать с заболеваниями полости рта, тонзиллитом, пиелонефритом, заражением паразитами, тиреотоксикозом, холециститом.

Часто встречается воспаление миндалин, сопровождающее туберкулез.

Дифференциальная диагностика при воспалении гланд позволяет определить симптомы заболевания носоглотки, наличие боли в горле, развитие обострения. При туберкулезной интоксикации страдает физическое состояние пациента.

Стадии

При рентгенологическом исследовании туберкулезного процесса определяют одну из 3 стадий:

Стадия болезни характеризуется появлением участков затемнения легочной ткани, имеющих размеры 20-30 мм, форма пятен неправильная, боковые участки нечетко выражены, их структура неоднородная.

Темные очертания охватывают расширенный корень легкого по бокам или сливаются в ним. Микропрепарат содержит изображение первичной туберкулезной гранулемы. Изменения цвета легочных полей формируются в IV-V сегментах легкого. Пневматическая фаза болезни продолжается 6 месяцев.

Фаза исчезновения представляет собой процесс неполного рассасывания перифокальной инфильтрации в ткани легкого и рядом с его корнем. Частый признак процесса – ограниченное затемнение, а лимфоузлы представлены тенью, идущей от измененного легочного корня. Фаза рассасывания длится 6 месяцев.

Стадия сжатия характерна для затухающего процесса, характеризующегося отсутствием выделения организмом больного палочки Коха. В этом случае наблюдают уплотнение казеозных элементов с отложением солей кальция.

В фазе уплотнения на снимке формируется область, имеющая неоднородную структуру с размытыми контурами. Если болезнь принимает прогрессирующее течение, процесс может возникнуть с новой силой.

Фаза отложения солей указывает на начавшийся процесс заживления в легком. Локализация остаточных изменений в больном органе вызвана характерными процессами, возникающими после перенесенной чахотки.

Ткань легкого пропитана солями кальция.

Физиологическая структура органа нарушена, образуются многочисленные рубцы, в которых отсутствует система кровоснабжения. В сосуды не проникают питательные вещества, формируются кальцинаты. У пациента развивается неактивная стадия туберкулеза. Макропрепарат указывает на очаги в легких, имеющие плотный, белесый цвет.

Лечение

Лечение болезни направлено на ликвидацию проявлений туберкулеза и заживление легочной ткани. Эффективность терапии во фтизиатрии характеризуется следующими признаками:

• отсутствием клинических симптомов туберкулезной интоксикации;
• прекращением выделения палочки Коха;
• устранением очаговых деструктивных проявлений туберкулеза;
• восстановлением здоровья;
• возвращением к труду.

Для терапии патологического течения первичного туберкулезного процесса применяют:

• химиотерапию;
• патогенетическое лечение;
• коллапсотерапию;
• хирургическое вмешательство.

История болезни пациента содержит информацию о проведенной терапии, включающей в схему лечения прием пищи 6 раз в сутки.

Для лечения применяют стандартные схемы, содержащие сведения о переносимости больным препаратов. Применяют химиотерапию, противотуберкулезные средства. Медикаменты влияют на размножение МБТ.

Лечение состоит из 2 этапов:

• интенсивной стадии;
• фазы продолжения терапии.

При чахотке применяют следующее оперативное вмешательство:

• удаление пораженных участков легочной ткани (резекция органа выполняется в 2 этапа);
• пульмонэктомия – удаление всего легкого;
• торакопластика;
• кавернотомия;
• экстраплевральный пневмолиз;
• реконструктивные вмешательства на бронхах при стенозе туберкулезного происхождения.

В лечении туберкулеза применяют следующие препараты: Изониазид, суточная доза – 10-15 мг/кг тела, Рифампицин R – 10 мг/кг в свечах, Пиразинамид Z -25-30 мг/кг, Этамбутол – 20-30 мг/кг – назначают по жизненным показаниям.

Общий курс терапии составляет 6-8 месяцев. В 1 стадии назначают препараты: Н + R + Z + E; в поддерживающей фазе ( в течение 8 месяцев) применяют 2 препарата: Н + R. Дополнительно используют Этамбутол (Е).

Порядок терапии противотуберкулезными средствами определяется 4 препаратами: Изониазид (Н) + Рифампицин (R) + Пиразинамид (Z) + Этамбутол (Е). Это II категория общего курса терапии, продолжающаяся 8-10 месяцев (при милиарном ТБ – 1 год).

Интенсивная фаза, продолжающаяся в течение 3 месяцев, включает 4 противотуберкулезных препарата. Поддерживающая терапия состоит из двух лекарственных средств: Н + R.

Описание схемы, характерной для 2 категории пациентов: интенсивное лечение продолжается 5 месяцев. Применяют 5 препаратов: Изониазид (Н) + Рифампицин (R) + Пиразинамид (Z) + Этамбутол (Е) + Стрептомицин (S). S-препарат используют только 2 месяца, затем продолжают лечение 4 медикаментами.

В поддерживающей стадии применяют 3 препарата: Н + R + E в течение 7 месяцев.

Для лечения тяжелобольных используют эндобронхиальный обратный клапан. С его помощью в пораженной части легкого создается гипервентиляция, обеспечивающая дренаж блокированного сосуда и разрушенной полости.

Больному устанавливают клапан под местным наркозом. Его помещают в устье бронха. Он позволяет видеть дистальные мелкие сосуды, предохраняя их от закупорки.

Профилактика

Терапия носит комплексный характер, больной получает помощь в туберкулезном диспансере. Профилактическая работа связана с наблюдением за здоровыми пациентами из группы риска. Проводятся санитарная профилактика, вакцинация, контрольные мероприятия, обследование людей на туберкулез.

Мероприятия направлены на уничтожение возбудителя туберкулеза, предупреждение заражения.

Противотуберкулезными профилактическими методами являются:

• вакцинация (БЦЖ) в роддоме;
• повторение прививки в случае необходимости в 7,14,17 лет;
• постановка внутрикожной пробы Манту;
• наблюдение за ребенком в условиях противотуберкулезного диспансера.

Клинические рекомендации профилактики болезни в отношении взрослого населения:

• самостоятельное предупреждение заболевания;
• общественные мероприятия;
• регулярное прохождение ФГ;
• занятия спортом;
• рациональное питание;
• отказ от употребления алкоголя и табакокурения;
• улучшение условий жизни и труда.

Неспецифическая защита проводится регулярно и предусматривает следующие мероприятия:

• своевременное установление больных и носителей МБТ;
• эффективную терапию пациентов, страдающих чахоткой;
• проведение мероприятий в очаге инфекции, направленных на ликвидацию палочки Коха;
• социальные действия.

Для массового обнаружения носителей бациллы применяют пробы Манту у детей.

Противоэпидемический режим включает в себя:

• проведение уборки с применением дезинфицирующих материалов;
• обработку постельного, нательного белья пациента;
• прохождение повторного лечения химиопрепаратами всем членам семьи.

Осложнения

Во фтизиатрии нередко возникают осложнения, в этом случае пациенту требуется неотложная медицинская помощь.

Туберкулез легких может привести к внезапному кровотечению. У больного возникает кровохарканье: в мокроте и слюне видны сгустки крови.

Легочное кровотечение при основном заболевании туберкулезом приводит к непрерывному откашливанию крови в большом количестве. Может выделяться от 100 до 500 мл жидкости. Кровохарканье вызывает опасное состояние у пациента.

Приступ возникает внезапно, алая кровь идет через рот, смешиваясь с мокротой. Она пенистая, не свертывается.

Легочное кровотечение опасно для больного и может закончиться смертью. Причины летальности обусловлены аспирационной пневмонией, легочной и сердечной недостаточностью.

Спонтанный пневмоторакс – тяжелое осложнение, заканчивающееся неблагоприятными исходами, если вовремя не оказана медицинская помощь.

У пациента смещаются органы средостения, уменьшаются размеры легкого, сжимаются крупные вены, мышца сердца испытывает кислородное голодание.

Происходит разрыв листков плевры, образуется пневмоторакс. Пациент жалуется на одышку, посинение кончиков пальцев, изменение голоса, страх смерти.

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулез встречается преимущественно в раннем и дошкольном детском и подростковом возрасте (18–30%), у школьников – реже (9–12%) и редко – в структуре заболеваемости взрослого населения активными формами туберкулеза (9%).

Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) состоит из очага в пораженном органе (легкие, кишечник, миндалины и др.), лимфангопта, т. е. специфического воспаления в отводящих лимфатических сосудах, и специфического воспаления в регионарных лимфатических узлах – лимфаденита. Чаще ПТК развивается в легких (91–93%), реже – в кишечнике (1–7%), затем – в остальных органах (миндалины, кожа, среднее ухо) – 1%. Первичный легочный аффект представляет собой фокус казеозной пневмонии ацинозного и лобулярного характера (диаметр его 1,0–1,5 см). Располагается он всегда под плеврой, окружен зоной перифокального воспаления. Ширина этой зоны различна, качественный состав экссудата неоднороден. Вокруг творожистого очага появляются типичные эпителиоидные клетки. Впоследствии вокруг эпителиоидных клеток развивается волокнистая соединительная ткань, окружающая очаг. В очаге оказываются две капсулы: внутренняя специфическая и наружная неспецифическая. По мере затихания процесса внутренняя капсула истончается, во внутренних участках капсулы начинают выпадать соли кальция, постепенно захватывая весь очаг. Очаг медленно уменьшается в размерах, но даже в старых очагах остаются эпителиоидноклеточные бугорки с наличием МБТ, хотя и ослабленных в своей вирулентности. Это определяет формирование относительного иммунитета к туберкулезу (положительная туберкулиновая проба многие годы), свидетельствующего об определенной степени резистентности к инфекции. Степень и длительность поражения лимфатических узлов средостения и корня легкого намного выше, чем в первичном очаге.

Первичный очаг локализуется в хорошо аэрируемых сегментах – S3; S5; S8; реже – в S2 у детей старшего возраста. Чаще поражается правое легкое, у 4% детей раннего возраста возможно развитие ПТК в обоих легких. Клиническое течение ПТК подразделяется на неосложненное и осложненное. Это имеет значение для прогноза и для сроков лечения больного.

Начало и течение болезни разнообразно и определяется наличием контакта с туберкулезным больным, возрастом ребенка, уровнями социального фактора и санитарной культуры семьи. У детей школьного возраста при случайном или квартирном контакте ПТК может протекать незаметно и быть обнаружен в виде обызвествления в легочной ткани через длительный промежуток времени (2 года и более) на рентгенограммах или при флюорографическом обследовании. ПТК может протекать и остро – по типу пневмонии. В течение 3–4 недель наблюдается фебрильная температура тела, но общее состояние ребенка страдает в меньшей степени, чем при неспецифической пневмонии. Впоследствии температура тела непостоянная субфебрильная. Отмечаются только недомогание, слабость, возбудимость или сонливость. Клиника скудна симптомами: небольшой кашель, умеренная гиперемия зева, насморк, вызванный набуханием слизистой верхних дыхательных путей вследствие выраженной сенсибилизации МБТ. У ребенка при остром начале и тяжелом течении ПТК могут появиться различные параспецифические реакции, аллергический миокардит. Периферические лимфоузлы пальпируются в 6–10 группах, мягкоэластичные, безболезненные, от 2 до 10 мм в диаметре. Отмечается определенная пестрота клинических проявлений болезни: изменение сердечно-сосудистой системы (тахикардия, систолический шум на верхушке сердца); печень, селезенка могут быть увеличены.

Обследование грудной клетки : небольшое укорочение перкуторного звука, степень которого определяется протяженностью пораженного участка легкого. Дыхание в этой зоне ослаблено. Перкуссия внутригрудных лимфоузлов выявляет укорочение звука на уровне пораженных лимфоузлов. Установленные перкуторные и аускультативные изменения стойкие на протяжении 4–6 мес.

Лабораторные данные : гемограмма – гипохромная анемия, умеренный лейкоцитоз (10–11 тыс.), нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения, СОЭ – 25–40–50 мм/ч. Биохимическое исследование выявляет признаки активности воспалительного процесса в легких (белковые фракции, сиаловые кислоты, ?-липопротеиды).

Поиски МБТ – исследование мокроты, промывных вод бронхов, желудка (особенно у детей раннего возраста) троекратно; несколько бактериологических исследований на МБТ подряд, окраска мазков по Циль – Нильсену. Это позволяет выявить МБТ у 15% больных.

При серологических исследованиях сыворотки крови (РНГА с фосфатидным антигеном, ИФА) – положительный ответ у 80% больных активным туберкулезом.

Заживление ПТК идет по трем типам:

1) полное рассасывание по данным рентгенологического исследования наблюдается редко – у 15% больных;

2) обызвествление – у 60% больных, преимущественно из очагов туберкулеза, а также при поздней диагностике заболевания;

3) фиброз в области легочного компонента и регионарных лимфоузлов – 25%.

Обратное развитие специфического процесса при гладком течении ПТК и достижение клинического выздоровления продолжаются 2–3 года. Заживление в регионарных ВГЛУ происходит позже, так как очаги казеоза в них значительно массивнее. Курс специфического лечения – 10–12 мес.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Своевременное выявление первичного туберкулезного комплекса – трудная задача даже для современной медицины. Заболевание не имеет специфических признаков, а имеющиеся симптомы расцениваются как проявления ОРВИ или пневмонии.

Общая информация

Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) – один из клинико-морфологических видов туберкулеза, развивающийся у ранее неинфицированных лиц. Свое название он получил из-за специфических изменений, одновременно происходящих в легочной ткани и близлежащих лимфоузлах. В редких случаях (не более 3.5% всех клинических наблюдений) наблюдается кишечная форма первичного туберкулезного комплекса.

ПТК возникает только при первичном контакте организма с микобактерией и встречается преимущественно у детей и молодых людей (пик заболеваемости – 1-5 лет). В казуистических случаях возможно развитие ПТК у лиц престарелого и старческого возраста. В этом случае заболевание рассматривается как рецидив латентного (скрытого, неактивного) туберкулеза, бессимптомно перенесенного в детстве.

Причины развития

Появление ПТК связано с инфицированием высоко вирулентными (заразными) микобактериями и особенностями сопротивляемости организма к инфекциям. Способствуют появлению первичного туберкулезного комплекса врожденные (генетически обусловленная недостаточность фагоцитоза, системы комплемента, клеточного и гуморального ответа) или приобретенные (ВИЧ-инфекция, тяжелые хронические заболевания) иммунодефицитные состояния.

Чаще всего ПТК возникает после длительного и тесного контакта с бактериовыделителем, после чего микобактерия из верхних дыхательных путей попадает в легочную ткань. В легком формируется очаг воспаления и последующего некроза, а микобактерии проникают в лимфатический сосуд. Вместе с лимфой они достигают внутригрудных лимфоузлов, где оседают и способствуют развитию специфического воспаления.

В редких случаях (11-15%) ПТК является следствием уже имеющегося туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. В этом случае микобактерии попадают в легочную ткань из пораженных лимфоузлов по лимфатическим сосудам или по близлежащему бронху. Этот механизм возникновения получил название ретроградного (обратного).

Кишечная форма ПТК связана с алиментарным (пищевым) заражением палочкой Коха (употребление в пищу молочных продуктов от инфицированного крупного и мелкого рогатого скота). Проникновение возбудителя в кишечник также может быть следствием проглатывания собственной мокроты с микобактериями при наличии активного легочного туберкулеза.

Механизм возникновения и морфология

После попадания микобактерии в легочную ткань начинается каскад реакций, характерных только для ПТК. Первичный туберкулезный комплекс состоит из следующих морфологических элементов:

Похожие компоненты первичного туберкулезного комплекса выделяют и при кишечной форме заболевания. В этом случае зона первичного аффекта локализуется в тощей или слепой кишке (другие отделы поражаются крайне редко). Здесь впоследствии формируется язвенный дефект, лимфангит и брыжеечный лимфаденит (воспаление лимфоузлов брыжейки кишки).

Благоприятное течение заболевания характеризуется обратным развитием и формированием очага Гона – зарубцованного участка легкого, окруженного соединительнотканной капсулой, где впоследствии могут откладываться соли кальция (процесс петрификации или кальцификации).

При неблагоприятном течении первичного туберкулезного комплекса происходит дальнейшее распространение микобактерий по бронхолегочной системе и перенос возбудителя с током крови в другие органы.

Возможные симптомы

Заболевание имеет острое или подострое течение. В первом случае болезнь появляется внезапно и имеют ярко выраженную клиническую картину. При подострой форме (более 90% всех случаев) первичного туберкулёзного комплекса симптомы появляются постепенно. Острое течение с обилием симптоматики характерно для детей, что связано с незрелостью их иммунитета и организма в целом.

Клинические проявления первичного туберкулезного комплекса складываются из трех основных синдромов:

• интоксикационного – защитная реакция организма на попадание в организм микобактерии;
• бронхолегочного – нарушение функции внешнего дыхания из-за поражения легочной ткани;
• токсико-аллергического – следствие воздействия на организм продуктов жизнедеятельности возбудителя.

Интоксикационный синдром проявляется слабостью, немотивированной усталостью, лабильностью (переменчивостью) настроения, головными или мышечными болями и постоянной субфебрильной или фебрильной температурой. Степень выраженности симптомов зависит от индивидуальных особенностей организма.

Бронхолегочный синдром зависит от распространённости поражения легочной ткани. Он характеризуется кашлем со скудной и трудноотделяемой мокротой, нарастающей одышкой и признаками дыхательной недостаточности (синюшность кожных покровов, учащение дыхания, непереносимость незначительных физических нагрузок). В редких случаях при наличии обширного участка казеозного некроза легочной ткани возможно появление кровохарканья.

Среди всех перечисленных симптомов нет ни одного специфического, то есть характерного только для ПТК. Заболевание имеет полиморфную (разнообразную) и стертую клиническую картину, что и обуславливает сложности при диагностическом процессе.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Обследование пациента начинается с физикального осмотра. Данные пальпации (ощупывания) грудной клетки, перкуссии (выстукивания) и аускультации (выслушивания) легких скудные или отсутствуют. При поражении одного или нескольких сегментов легкого врач может выявить укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания.

Вслед за общим осмотром начинается этап лабораторно-инструментальных исследований:

• анализы крови и мочи – характерно повышение СОЭ до 25 мм/ч и более, повышение уровня лейкоцитов с появлением незрелых форм;
• туберкулиновая проба – наблюдается гиперергическая реакция;
• рентгенологические методы – обзорная рентгенограмма органов грудной клетки, компьютерная томограмма;
• микроскопия мокроты, ее посев на среду Левенштейна- Йенсена (питательная среда для роста микобактерий туберкулеза) или проведение ПЦР-анализа отделяемого из бронхов для определения бактериовыделения.

На рентгенограмме легких можно определить не только локализацию и распространенность процесса, но и стадию заболевания. Рентгенологическая классификация стадий развития ПТК:

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

• пневмония;
• лимфогранулематоз Вегенера;
• лимфолейкоз;
• лимфосаркома средостения;
• доброкачественные опухоли средостения (тератомы и дермоидные кисты);
• увеличение вилочковой железы или ее злокачественные новообразования (тимомы);
• медиастинальная форма саркоидоза Бека;
• загрудинный зоб.

Причиной постановки неверного диагноза (ПТК чаще всего расценивается как пневмония) является отсутствие каких-либо характерных симптомов туберкулеза. Интоксикационный синдром и периоды повышения температуры интерпретируются врачами как последствия ОРВИ и ее осложнений, а сомнения в выставленном диагнозе появляются лишь после 10-14 дней неудачной антибактериальной терапии

Причиной неверной интерпретации результатов рентгенологического исследования является недообследование пациента. В спорных случаях помимо прямого снимка легких обязательно выполняется боковая рентгенограмма и компьютерная томограмма. Решающее значение для исключения пневмонии и постановки диагноза ПТК имеет анамнез заболевания (контакт с бактериовыделителем) и гиперергические реакции на туберкулин.

Лечение

Основу терапии заболевания составляет длительный (от 2 до 6-9 месяцев) прием противотуберкулезных препаратов. Начальный этап лечения детей проводится в стационаре, взрослые без признаков бактериовыделения могут проходить химиотерапию в амбулаторных условиях. Схему терапии (режим химиотерапии) и продолжительность лечения определяют индивидуально с включением тех противотуберкулезных средств, к которым выявлена чувствительность микобактерии по результатам микробиологического посева.

Детям противотуберкулезные средства назначаются в максимально допустимой для их возраста дозировке, которая требует ежедневной корректировки. Согласно федеральным клиническим рекомендациям ребенка следует взвесить и только затем рассчитать дозу препаратов на предстоящие сутки.

В состав комплексного лечения также входят санитарно-режимные мероприятия, лечебное питание с повышенной калорийностью, дыхательная гимнастика и вспомогательное лечение, направленное на предупреждение и устранение симптомов заболевания. С этой целью применяются препараты из группы НПВС (противовоспалительные), гепатопротекторы, иммуномодуляторы, седативные средства и кислородотерапия.

Прогноз и осложнения

Благоприятным исходом легочной или кишечной формы заболевания является заживление очага казеозного некроза, неблагоприятным – прогрессирование заболевания и распространение микобактерии по бронхолегочной системе и другим органам.

Самоликвидация очага туберкулезной инфекции происходит в несколько этапов:

• формирование на месте казеозной пневмонии соединительнотканного рубца в легком с прочной капсулой вокруг – очаг Гона;
• отложение солей кальция и петрификация дефектного участка;
• образование волокон из соединительной ткани по ходу пораженного лимфатического сосуда;
• рубцевание и кальцификация лимфоузла.

Формирование очага Гона – прогностически благоприятный признак, говорящий о стабилизации и ограничении инфекционного процесса. Он не требует никакого лечения или изоляции от общества, но пациент должен быть проинформирован, что при резком и стойком ослаблении иммунитета возможна реактивация инфекции и развитие вторичного легочного туберкулеза.

При отсутствии рационального лечения ПТК может перейти в хроническую форму с постоянными рецидивами и прогрессировать в фиброзно-кавернозный туберкулез. При ослабленном иммунитете или обширном поражении легочной ткани возможно распространение микобактерий по лимфе и крови с дальнейшим появлением новых очагов туберкулезной инфекции в соседних органах.

Заключение

ПТК является самой тяжелой формой первичного туберкулеза легких. Для заболевания характерно сочетанное поражение легочной ткани, лимфатических сосудов и узлов с формированием участка казеозной пневмонии. Скудность и неспецифичность симптомов обуславливают позднюю диагностику и лечение болезни. Первичный туберкулезный комплекс может и самостоятельно перейти в неактивную форму, но без рациональной терапии возможны осложнения в виде хронизации процесса или быстрого распространения микобактерий по организму, особенно у детей и лиц с ослабленным иммунитетом.