Плацента при сифилисе гистология фото

В статье отражены основные аспекты современного клинического течения врожденной сифилитической инфекции, представлена подробная информация об особенностях внутриутробного поражения плода бледной трепонемой, а также предложено собственное клиническое наблю

The article reflects the main aspects of the current clinical course of congenital syphilitic infection, provides detailed information about the features of intrauterine fetal pale Treponema, and also offers our own clinical observation of the epidemiological case of congenital syphilis (ECCS). Tactics of interaction between obstetrician-gynecologists and dermatologists for the prevention of congenital syphilis

Сифилис является социально значимым заболеванием, так как вредит не только здоровью, но и репродуктивной функции больных [1, 4, 11, 12]. Наличие сифилитической инфекции у беременной может стать причиной внутриутробного инфицирования плода, в случае которого исход беременности будет зависеть от срока заражения и стадии сифилиса [7, 9, 13–15]. Чем свежее сифилис у матери, тем неблагополучнее исход беременности, тем опаснее он для потомства, ведь даже через много лет после заражения при отсутствии лечения может родиться больной ребенок [7, 9, 13–15]. Женщины со скрытой формой заболевания почти так же часто рожают детей с признаками болезни, как женщины с манифестным сифилисом [1, 4, 11, 19]. Также следует помнить, что сифилис — одна из наиболее частых причин произвольного прерывания беременности вследствие гибели плода в утробе матери; около 20% всех случаев привычных абортов происходит из-за сифилитической инфекции. У больных сифилисом и не лечившихся женщин в 17 раз чаще, чем у здоровых, встречаются мертворождения. Для сифилиса особенно характерны преждевременные роды мертвым мацерированным плодом и привычные преждевременные роды [2, 3, 5, 6, 20].

При этом своевременная верификация и специфическая терапия сифилиса у женщин, планирующих беременность, и у беременных на ранних сроках гестации являются гарантией рождения здорового ребенка [8, 10, 16–18, 20]. Каждый случай врожденного сифилиса является результатом диагностических ошибок или дефектов (отсутствия) пренатального наблюдения [2, 9, 13]. Своевременное выявление заболевания у беременной связано, как правило, с ранним ее обращением в женскую консультацию. Однако результаты исследований, проведенных в различных регионах России, показали, что из числа беременных, у которых был выявлен сифилис, до 40% не состояли на учете в женской консультации, в результате чего диагноз был установлен в поздние сроки беременности или при поступлении женщины на роды [2, 3, 5, 9, 15]. Этот факт в достаточной степени объясняется определенными социальными и поведенческими характеристиками большинства беременных, больных сифилисом. Исследования показали, что чаще всего это одинокая, материально не обеспеченная женщина без собственного жилья в возрасте 17–25 лет с ранним половым дебютом и рискованным сексуальным поведением. Сифилис у пациенток данной статистической группы обычно протекает как сочетанная инфекция, беременность является нежелательной [3, 9, 10].

Клинические проявления врожденного сифилиса разнообразны. Различают сифилис плода, ранний врожденный и поздний врожденный сифилис.

Сифилис плода — это смерть эмбриона весом более 500 г или имеющего срок беременности более 20 недель.

Больная сифилисом мать не получала противосифилитического лечения.
Обнаружение бледной трепонемы в образцах, полученных при вскрытии.

Раньше всего (но не ранее 5-го месяца беременности) поражаются печень, легкие, почки и селезенка. Печень резко увеличивается в размерах. В норме соотношение массы печени к массе плода составляет 1:21, при сифилисе — 1:14. Поверхность ее гладкая, на разрезе — матовая, коричневато-желтого цвета, отдельные дольки незаметны. Гистологически обнаруживается мелкоклеточная инфильтрация органа и разрастание соединительной ткани. Встречаются небольшие желтоватые очаги, состоящие из печеночных клеток в стадии некроза. Желчные протоки поражаются редко. В легких выявляются специфическая инфильтрация межальвеолярных перегородок, гиперплазия и десквамация альвеолярного эпителия, придающие серовато-белую окраску пораженной легочной ткани по типу белой пневмонии. В большинстве случаев это приводит к смерти плода в утробе матери или в первые дни после рождения. Селезенка сильно увеличивается и уплотняется. Меняется соотношение массы органа к массе плода (в норме 1:320, при сифилисе 1:190). Гистологические изменения носят такой же характер, как и при поражении печени. В почках поражается корковый слой в виде диффузной и очаговой мелкоклеточной инфильтрации в коре и по ходу сосудов в мозговой ткани. Значительно реже отмечаются специфические изменения в сердце и желудочно-кишечном тракте. В сердце наблюдается образование периваскулярных клеточных инфильтратов с некрозом и инфильтрацией в виде узелков белого цвета в толще миокарда. В желудке и кишечнике изредка обнаруживаются плоские, местами изъязвившиеся и покрытые сальным налетом инфильтраты слизистой и подслизистой, иногда принимающие форму широких колец. Описаны фиброзные утолщения в яичниках, клеточная инфильтрация в сосудах слизистой труб, интерстициальные утолщения в увеличенной матке, гиперплазия соединительной ткани поджелудочной железы, диффузная инфильтрация с очагами некроза и ишемическими инфарктами надпочечников и гипофиза. Немного позже (к 6–7 месяцам внутриутробной жизни), но очень часто наблюдаются специфические поражения длинных трубчатых костей в зоне обызвествления на границе между хрящом и костью, т. е. между эпифизом и диафизом, которые определяются в виде остеохондритов второй и третьей степени. Для врожденного сифилиса также характерна задержка в развитии и росте плода, выражающаяся в его незрелости. Даже в отсутствие специфических изменений в органах можно обнаружить большое количество бледных трепонем, особенно если речь идет о печени, селезенке, надпочечниках, яичках и яичниках.

В настоящее время исходом нелеченого сифилиса у беременных чаще является появление детей с ранним врожденным сифилисом или (очень редко) в последующие годы у них обнаруживается поздняя врожденная форма заболевания. Тяжелые поражения плода встречаются редко, что делает более ценным наше наблюдение.

УЗИ плода

Протокол исследования воротникового пространства при взятии на учет (28.03.2017 г.): беременность 14 недель и 1 день, патология не выявлена.

Явка 30.03.2017 г.: живот мягкий, шевеления нет.

02.05.2017 г.: живот мягкий, шевеление есть. УЗИ: беременность 20 недель, отсутствие вод. Признаки микроцефалии.

03.05.2017 г. транспортирована в перинатальный центр республиканской клинической больницы (г. Казань), откуда через день самовольно сбежала.

04.05.2017 г. УЗИ: беременность 20 недель и 2 дня. Острое маловодие. Угроза прерывания беременности. Нарушение кровотока в фетоплацентарной системе 1А степени.

16.05.2017 г.: положение плода неустойчивое, сердцебиение ясное, ритмичное 140 в минуту.

08.06.2017 г.: сердцебиение плода ясное, ритмичное, 150 в минуту.

23.06.2017 г. (беременность 26 недель): сердцебиение плода ясное, ритмичное, 140 в минуту.

Протокол (карта) патолого-анатомического вскрытия

Дата смерти 30.06.2017 г. Дата вскрытия 05.07.2017 г.

Наружный осмотр. Труп ребенка мужского пола, правильного телосложения, рост 38 см, вес 960 г. Кожные покровы бледно-красные. Трупное окоченение отсутствует во всех группах мышц. Окружность головы 29 см, груди — 28 см. Пупочное кольцо ниже середины расстояния между мечевидным отростком и лоном. Яички в мошонке отсутствуют. При разрезе нижнего эпифиза бедренной кости ядро окостенения отсутствует.

Крупные серозные полости. В брюшной, в плевральных полостях свободной жидкости не обнаружено. Листки брюшины, плевры и перикарда тонкие, гладкие, блестящие.

Сердечно-сосудистая система. Аорта проходима на всем протяжении, интима ее молочно-желтого цвета, гладкая. Сердце размером 2,2 × 2,1 × 0,8 см, эпикард гладкий. Миокард упругой консистенции, на разрезе однородно темно-красного цвета. Толщина стенки правого желудочка до 0,2 см, левого 0,2 см. Полости сердца не расширены, содержат жидкую кровь в незначительном количестве. Клапаны сердца и крупных сосудов сформированы анатомически правильно, тонкие, гладкие, эластичные, не деформированные. Селезенка размером 2,0 × 1,4 × 0,8 см, дряблая, легко разминается пальцами.

Эндокринная система. Надпочечники листовидной формы, слоистые на разрезе, граница между слоями отчетлива. Щитовидная железа размером 1,5 × 0,8 × 0,8 см мягко-эластичной консистенции, на разрезе — однородно красно-коричневого цвета.

Мочевыделительная система. Почки размером 2,6 × 2,0 × 1,3 см каждая, ткань их плотноватой консистенции, на разрезе синюшно-красного цвета, граница между корковым и мозговым веществом различима. Просвет чашечек и лоханок свободен. Фиброзная капсула почек снимается легко, без потери вещества почек, обнажая крупнобугристую поверхность. Паранефральная клетчатка без особенностей. Мочеточники проходимы. В полости мочевого пузыря содержимого нет, слизистая его гладкая, без видимых дефектов, стенка эластичная.

Дыхательная система. Просвет дыхательных путей свободен на всем протяжении, слизистая дыхательных путей серого цвета, без дефектов. Патологии разветвления бронхиального дерева не обнаружено. Легкие плотные, безвоздушные на ощупь на всех участках, с поверхности — темно-сине-красного цвета, на разрезе — темно-красные. На поверхности легких под наружной оболочкой определяются немногочисленные темно-красные мелкие кровоизлияния округлой формы с четкими границами. При погружении в воду — легкие и их мелкие фрагменты тонут.

Пищеварительная система. Пищевод проходим, слизистая его гладкая, серо-синюшная, без дефектов. Желудок пуст, слизистая его гладкая, белесовато-серая. Стенка его эластичная, одинаковой толщины на всем протяжении. Петли тонкого и толстого кишечника умеренно раздуты газами, содержат зеленоватые массы. Печень размером 10 × 7 × 5 × 3 см, поверхность ровная, гладкая, ткань эластичной консистенции, на разрезе — темно-красного цвета. В желчном пузыре следы желтоватой желчи, слизистая его гладкая. Поджелудочная железа эластичной консистенции, дольчатого строения, на разрезе — бледно-серого цвета.

Нервная система. Кости черепа целы, легко режутся ножницами, подвижны в области швов. Большой родничок ромбовидной формы размерами 4 × 3 см, не выбухает, не напряжен. Твердая мозговая оболочка не напряжена по конвекситальной поверхности, легко отделяется от костей, белесовато-синюшного цвета. Мягкая мозговая оболочка тонкая, прозрачная с красноватым оттенком. Сосуды заполнены темно-красной кровью. Вещество головного мозга мягкой консистенции, мажется по перчаткам, структура строения соответствует возрасту развития плода.

Причина смерти. Коды: Iа, внутриутробная гипоксия, впервые отмеченная до начала родов.

Литература

Г. И. Мавлютова*, кандидат медицинских наук
Л. А. Юсупова*, доктор медицинских наук, профессор
З. Ш. Гараева*, кандидат медицинских наук
Е. И. Юнусова*, кандидат медицинских наук
М. Ф. Шархемуллин**
А. В. Лобастов***
М. И. Котов****

* ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань
** ГАУЗ РБСМЭ МЗ РТ, Набережные Челны
*** ГАУЗ РККВД, Набережные Челны
**** ГАУЗ Новошешминская ЦРБ, Новошешминск

Сифилис плода/ Г. И. Мавлютова, Л. А. Юсупова, З. Ш. Гараева, Е. И. Юнусова, М. Ф. Шархемуллин, А. В. Лобастов, М. И. Котов
Для цитирования: Лечащий врач № 6/2019; Номера страниц в выпуске: 42-43
Теги: внутриутробное поражение плода, сифилитическая инфекция

6. Врожденный сифилис

Врожденный сифилис возникает в результате инфицирования плода во время беременности трансплацентарным путем от больной сифилисом матери. Беременная, больная сифилисом, может передать бледную трепонему через плаценту, начиная с 10-й недели беременности, но обычно внутриутробное заражение плода происходит на 4 – 5-ом месяце беременности.

Врожденный сифилис чаще всего отмечается у детей, родившихся от больных женщин, которые не лечились или получили неполноценное лечение. Вероятность возникновения врожденного сифилиса зависит от длительности существования инфекции у беременной: чем свежее и активнее сифилис у матери, тем более вероятно неблагоприятное окончание беременности для будущего ребенка. Судьба инфицированного сифилисом плода может быть различной. Беременность может закончиться мертворождением либо рождением живого ребенка с проявлениями заболевания, возникающими сразу после родов или несколько позднее. Возможно рождение детей без клинических симптомов, но с положительными серологическими реакциями, у которых в последующем возникают поздние проявления врожденного сифилиса. Матери, страдающие сифилисом более 2 лет, могут родить здорового ребенка.

Сифилис плаценты

При сифилисе плацента гипертрофирована, отношение ее массы к массе плода составляет 1 : 4 – 1 : 3 (в норме 1 : 6 – 1 : 5), консистенция плотная, поверхность бугристая, ткань хрупкая, дряблая, легко рвется, окраска пестрая. В ткани плаценты трепонемы найди трудно, поэтому для обнаружения возбудителя берут материал из пуповины, где трепонемы обнаруживаются всегда и в большом количестве.

Сифилис плода

Изменения, произошедшие в плаценте, делают ее функционально неполноценной, неспособной обеспечить нормальный рост, питание и обмен веществ плода, в результате чего происходит его внутриутробная гибель на 6 – 7-ом месяце беременности. Мертвый плод выталкивается на 3 – 4-й день, обычно в мацерированном состоянии. Мацерированный плод по сравнению с нормально развивающимся плодом такого же возраста имеет значительно меньшие размеры и массу. Кожа мертворожденных ярко-красного цвета, складчатая, эпидермис разрыхлен и легко сползает обширными пластами.

За счет массивного проникновения бледных трепонем поражаются все внутренние органы и костная система плода. Огромное количество трепонем обнаруживается в печени, селезенке, поджелудочной железе, надпочечниках.

Ранний врожденный сифилис

Если плод, пораженный сифилитической инфекцией, не погибает внутриутробно, то у новорожденного может развиться следующая стадия врожденного сифилиса – ранний врожденный сифилис. Его проявления обнаруживаются либо сразу после рождения, либо в течение первых 3 – 4 месяцев жизни. В большинстве случаев новорожденные с тяжелыми проявлениями раннего врожденного сифилиса нежизнеспособны и погибают в первые часы или дни после рождения вследствие функциональной неполноценности внутренних органов и общего истощения.

Клинические признаки раннего врожденного сифилиса выявляются со стороны кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, опорно-двигательного аппарата, нервной системы и в целом соответствует периоду приобретенного сифилиса.

Внешний вид новорожденного, больного ранним врожденным сифилисом, почти патогномоничен. Ребенок слабо развит, имеет малую массу тела, кожа вследствие отсутствия подкожной клетчатки дряблая, складчатая. Лицо младенца морщинистое (старческое), кожа имеет бледно-землистый или желтоватый цвет, особенно на щеках. Вследствие гидроцефалии и из-за преждевременно наступающего окостенения костей черепа размеры головы резко увеличены, родничок напряжен, кожные вены головы расширены. Поведение ребенка беспокойное, он часто кричит, плохо развивается.

Поражения кожи и слизистых оболочек могут быть представлены всеми разновидностями вторичных сифилидов и особыми симптомами, характерными только для раннего врожденного сифилиса: сифилистическим пемфигоидом, диффузными инфильтрациями кожи, сифилитическим ринитом.

Массивные костные наслоения на передней поверхности большеберцовой кости в результате многократно рецидивирующих и заканчивающихся оссификацией остеопериоститов приводит к образованию серповидного выпячивания и формированию ложных саблевидных голеней. Периоститы и остеопериоститы костей черепа могут привести к разнообразным изменениям его формы. Наиболее типичными являются ягодицеобразный череп и олимпийский лоб.

У больных ранним врожденным сифилисом могут наблюдаться различные формы поражения нервной системы: гидроцефалия, специфический менингит, специфический менингоэнцефалит, церебральный менинговаскулярный сифилис.

Наиболее типичной формой поражения органа зрения является поражение сетчатки и сосудистой оболочки глаз – специфический хориоретинит. При офтальмоскопии преимущественно по периферии глазного дна обнаруживаются мелкие светлые или желтоватые пятна, чередующиеся с точечными пигментными вкраплениями. Острота зрения у ребенка не страдает.

Поздний врожденный сифилис

Данная форма возникает у больных, ранее имевших признаки раннего врожденного сифилиса, или у детей с длительным бессимптомным течением врожденного сифилиса. К позднему врожденному сифилису относят симптомы, появляющиеся через 2 года и более после рождения. Чаще всего они развиваются между 7 и 14 годами, после 30 лет возникают редко.

Клиническая картина активного позднего врожденного сифилиса в целом аналогична третичному приобретенному: могут наблюдаться бугорковые и гуммозные сифилиды, поражения нервной системы, внутренних органов, опорно-двигательного аппарата как при третичном сифилисе. Но наряду с этим при позднем врожденном сифилисе имеют место особые клинические признаки, которые подразделяются на достоверные, вероятные и дистрофии.

К достоверным признакам позднего врожденного сифилиса, возникающим в результате непосредственного воздействия трепонем на органы и ткани ребенка, относят паренхиматозный кератит, специфический лабиринтит и зубы Гетчинсона.

К вероятным признакам позднего врожденного сифилиса относят радиальные околоротовые стрии Робинсона – Фурнье, истинные саблевидные голени, седловидный нос, ягодицеобразный череп, сифилитические гониты. Вероятные признаки учитываются в сочетании с достоверными или в комплексе с данными серологического обследования, анамнеза.

Дистрофии (стигмы) возникают как результат опосредованного воздействия инфекции на органы и ткани ребенка и проявляются аномальным их развитием. Диагностическое значение они приобретают лишь тогда, когда у больного одновременно выявляются достоверные признаки позднего врожденного сифилиса, положительные серологические реакции. Наиболее характерными дистрофиями являются следующие: признак Авситидийского – утолщение грудного конца ключицы, чаще правой; аксифоидия (симптом Кейра) – отсутствие мечевидного отростка грудины; олимпийский лоб с очень выпуклыми лобными буграми; высокое (готическое) твердое небо; симптом Дюбуа – Гиссара, или инфантильный мизинец, – укорочение и искривление мизинца внутрь вследствие гипоплазии пятой пястной кости; гипертрихоз лба и висков.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Врожденный сифилис - это заболевание, которое передается будущему ребенку через плаценту посредством материнской крови. Подобная патология бывает двух форм – ранний сифилис и поздний.

К ранней форме относятся те патологии, которые наблюдаются у плода, у младенца и в раннем детском возрасте.

Поздний врожденный сифилис обнаруживается, как правило, после 14-16 лет, но до этого времени заболевание никак себя не проявляет. Иногда бывают случаи, когда подозрения на сифилис возникают раньше, примерно в возрасте 6-7 лет. Однако такое случается редко.

Причины патологии

Врожденный сифилис (на фото, к сожалению, не отражены симптомы) развивается тогда, когда в организм плода через пупочные сосуды попадает микроорганизм, который называется бледная трепонема, который попасть туда может также через лимфатические щели от больной сифилисом матери.

Будущий ребенок может быть инфицирован в случае заражения матери еще до беременности, и произойти это может на любом сроке беременности. Патологические дисфункции в органах плода обнаруживаются примерно на 5-6 месяце. Иными словами, во время формирования.

Патогенез

По мнению ряда ученых, подобная инфекция может оказывать существенное влияние на хромосомный аппарат клеток матери. Различаются, как правило:

сифилитические гаметопатии, являющиеся дегенеративными изменениями, возникшими в половых клетках задолго до оплодотворения яйцеклетки;
бластопатии, являющиеся поражениями зародыша во время бластогенеза;
сифилитические эмбриопатии, которые представляют собой патологические изменения организма плода на 4-22 неделе развития.

У плода наблюдаются разнообразные дефекты физического развития, а также неврологические дисфункции и задержка интеллектуального развития. Психические нарушения при врожденном сифилисе проявляются довольно часто.

Инфицирование будущего ребенка через плаценту может произойти в случае заражения матери до зачатия и позже, на разных этапах его развития. Бледная трепонема - возбудитель сифилиса, проникает в организм плода через пупочные сосуды. Целесообразно в таком случае проведение активного противосифилитического лечения на ранних сроках беременности, что может гарантировать рождение здорового ребенка.

Так как вторичный сифилис протекает, как правило, с явлениями спирохетемии, велик риск развития патологий у ребенка женщин, которые болеют подобной формой сифилиса. Помимо этого, передача инфекции потомству происходит чаще всего в первые годы после того как заразилась мать. Позднее же такая способность постепенно снижается.

Считается, что возможно рождение больных детей от матери, которая страдает врожденным сифилисом во втором или даже третьем поколении. Тем не менее, подобные случаи наблюдаются крайне редко. Исход такой беременности бывает разным:

она может окончиться выкидышем на поздних сроках;
преждевременными родами;
а также рождением детей с ранним либо поздним проявлением заболевания или латентной инфекцией.

Для женщин, страдающих определенной формой сифилиса, характерен разнообразный исход беременности, причем произойти это может на любом сроке, что обусловлено степенью инфицирования плода и активностью самой инфекции. Вероятность заражения ребенка путем передачи недуга через сперматозоиды до сих пор учеными не доказана. Но регулярно проводятся исследования.

Какие же достоверные признаки врожденного сифилиса имеются?

Симптомы врожденного инфицирования

В зависимости от того, какие клинические симптомы имеют место в каждом отдельном случае, особенностей проявления и сроков обнаружения врожденного сифилиса, недуг, как правило, подразделяется на следующие категории:

Сифилис плода.
Ранний врожденный сифилис - от рождения ребенка до 5 лет.
Скрытые врожденные формы, которые наблюдаются в разных возрастных группах.
Поздний врожденный сифилис - у детей старше 5 лет.

Рассмотрим все эти категории подробнее. Сначала опишем раннюю форму болезни.

Ранний врожденный сифилис

Подобная разновидность этого заболевания может проявляться в виде следующих нарушений и поражения тканей ребенка:

поражение кожи;
слизистой оболочки;
сифилис висцеральный;
сифилитический ларингит;
сифилитическая офтальмопатия;
сифилитическая остеохондропатия;
сифилитический фарингит;
сифилитическая пневмония;
сифилитический ринит.

Сифилис латентной формы - является врожденной инфекцией, не имеющей клинических проявлений. Однако серологическая реакция и отрицательная проба спинномозговой жидкости у ребенка являются положительными показателями.

Врожденный сифилис неуточненной природы – это инфицирование без бактериологических или гистологических подтверждений у детей. Иными словами, диагноз может быть установлен в случаях полного отсутствия обследования организма ребенка либо того, когда клиническая картина диагностики не дает возможности точно определить степень специфичности патологии.

Сифилис плаценты

Основным признаком сифилиса плода является наличие микроорганизмов в пуповине, где они могут находиться в большом количестве.

Рассмотрим проявления врожденного сифилиса у плода.

Сифилис плода

В результате возникновения сифилитической инфекции в плаценте нарушается поступление питания к плоду и необходимый обмен веществ, после чего может наступить внутриутробная смерть и выкидыш. На первых месяцах беременности бледная трепонема у плода может не обнаруживаться, поскольку проникает она в его организм только при развитии плацентарного кровообращения.

Начиная с 4 месяца беременности, у плода обнаруживаются характерные для подобного заболевания признаки:

плод имеет низкую массу тела;
у него обнаруживаются признаки мацерации;
в развитии органов выявляются специфические нарушения, которые проявляются диффузной инфильтрацией, гипоплазией соединительной ткани, изменение кровеносных сосудов;
в тканях внутренних органов обнаруживается возбудитель сифилиса.

Поражение легких

Характерным признаком врожденного сифилиса у детей может являться поражение легких, очаговые или разлитые специфические инфильтрации межальвеолярных перегородок, а также гиперплазия альвеолярного эпителия, заполнение жировым содержимым альвеол. Легочная ткань становится безвоздушной и приобретает серовато-белый цвет.

Поражение печени при этом недуге

Печень при заражении сифилисом увеличивается, уплотняется, ее поверхность становится гладкой. Обнаруживаются также мелкоклеточная инфильтрация и небольшие очаги некроза желтого цвета, часто происходит развитие атрофии этого органа. При разрезе ткань печени выглядит желто-коричневой, на ней отмечается выраженность склеротических изменений. Симптомы врожденного сифилиса трудно не распознать.

Поражение других органов

Селезенка также уплотняется и увеличивается в размерах. Что касается почек плода, то поражается чаще всего их корковый слой. Наблюдаются недоразвитые клубочки и канальцы, кистообразование, очаги диффузной мелкоклеточной инфильтрации. В слизистом слое желудка и кишечника могут отмечаться плоские инфильтраты и язвы.

Сердце при врожденном сифилисе поражается редко. Выявляются, как правило, очаги мелкоклеточной инфильтрации и отечность клеток вокруг основных сосудов, а также участки некроза.

В патологический процесс очень часто могут быть вовлечены надпочечники, поджелудочная железа, половые железы.

Выявляются воспалительные нарушения ЦНС, которые проявляются в виде продуктивного лептоменингита со склерозом сосудов либо менингоэнцефалита и гранулярного эпендиматита. Часто происходит развитие гумм продолговатого мозга.

Наиболее распространенным признаком врожденного сифилиса у ребенка является обнаружение проявлений специфического остеохондрита 1, 2 и 3 степени либо остеопериостита с локализацией на концах трубчатых костей.

Внешний вид ребенка с подобной патологией

Основными признаками подобного заболевания считаются следующие патологические изменения у детей:

сухая и морщинистая кожа лица;
большая голова с высокими лобными буграми и выраженной венозной сетью;
западение переносицы;
участки пигментации на лице;
конечности худые и синюшные;
ребенок весьма беспокойный, плаксивый, что связано с явным поражением центральной нервной системы;
отсталость в развитии, выраженная худоба;
упорный насморк, затрудненное дыхание и акт сосания;
дистрофия с симптомами полного отсутствия жировой клетчатки, пролежни;
разнообразные поражения кожи.

Сифилитическая пузырчатка

Подобный симптом является одним из основных признаков врожденного сифилиса у детей, наблюдающимся уже при рождении ребенка либо в первые дни жизни.

Подобное нарушение имеет следующие клинические проявления:

расположение на ладонях, подошвах, лице, поверхностях сгибов предплечий и голеней, иногда – по всему телу;
размер пузырей – 1-2 см в диаметре;
поверхность пузырей плотная, а основание – значительно гиперемировано и инфильтрировано;
содержимое пузырей - серозное или гнойное, реже – геморрагическое(в нем обнаруживается большое количество возбудителей);
после вскрытия подобных образований образуются инфильтрированные эрозии;
перед их возникновением появляются папулезные высыпания.

При отсутствии адекватной противосифилитической терапии дети, как правило, погибают.

В патологический процесс обычно вовлекаются только отдельные органы и системы организма. Весьма характерными являются слабо выраженные симптомы, как, например, при развитии вторичного рецидивирующего сифилиса. На коже промежности и паховых складок, на стопах образовываются крупные папулы: часто - мокнущие и вегетирующие. Они иногда сливаются с образованием больших кондилом, которые начинают изъязвляться. У слабых малышей на волосистой части головы могут возникать пустулы.

Иногда наблюдаются проявления сифилитического ринита, вызывающего атрофический катар и перфорацию перегородки носа. Также нередко наблюдается диффузное либо очаговое облысение, увеличиваются лимфатические узлы.

Почти у большинства детей с врожденным сифилисом происходит поражение костной системы, характеризующееся ограниченным периоститом и явлениями остеосклероза. Часто возникают диффузные периоститы пальцев. Значительно реже возникают костные гуммы. Происходит увеличение печени, селезенки, развивается нефрозонефрит. Яички у мальчиков увеличиваются и становятся плотными. Поражения нервной системы характеризуются проявлениями умственной отсталости, нервных припадков, гидроцефалии, менингита. Возможны также поражения глаз в виде хориоретинитов, атрофии зрительного нерва, паренхиматозного кератита. Рассмотрим признаки позднего врожденного сифилиса.

Поздняя форма заболевания

Клиническая картина подобной формы сифилиса становится наиболее заметной в 5-летнем возрасте, иногда немного раньше. Однако чаще всего симптомы начинают проявлять себя в возрасте 14-15 лет.

У большинства больных детей признаков врожденного сифилиса почти нет, у некоторых могут обнаруживаться характерные изменения внешности и внутренних органов - седловидный нос, деформация черепа и т. д.

При позднем сифилисе на коже бугорки, отмечаются висцеропатии, а также заболевания ЦНС, эндокринных желез. Клинические симптомы позднего врожденного сифилиса, как правило, не отличаются от таковых третичного этапа сифилиса. Отмечается также уплотнение печени, поражения селезенки, нефроз и нефрозонефрит. При вовлечении в патологические процессы сердечно-сосудистой системы развивается недостаточность клапанов сердца, эндокардиты, миокардиты. Поражаются также легкие и пищеварительный тракт. Типичный симптом этой разновидности болезни - поражение щитовидной железы, половых желез и надпочечников.

Диагностика врожденного сифилиса

Диагностическое значение может иметь лишь наличие определенных дистрофий (стигм) в сочетании с основными признаками заболевания. При установлении диагноза неоценимую помощь оказывают стандартные серологические исследования, которые расцениваются как положительные при ранних формах врожденного сифилиса. При наличии поздних форм имеют место комплексные серологические исследования, которые расцениваются как положительные у 96 % больных, а также реакции иммунофлюоресценции и иммобилизации бледных трепонем.

Весьма важную диагностическую роль имеет исследование спинномозгового жидкого содержимого, а также рентгенография костного аппарата, обследование у педиатра, офтальмолога, отоларинголога, невропатолога и у других специалистов.

При установлении диагноза раннего врожденного сифилиса либо пассивного способа передачи антител огромное значение придается количественным реакциям. Титры антител у больных детей бываю, как правило, выше, чем у матерей. У здоровых детей они снижаются, и начинает происходить спонтанная негативация серологической реакции. При наличии возбудителей сифилиса титры антител являются стойкими или наблюдается их значительное повышение. На первых днях жизни серологическая реакция может быть отрицательной, поэтому специалисты ее не советуют проводить в первые 14 дней.

Диагностическая тактика

Она заключается в проведении следующих мероприятий:

Одновременное обследование и матери, и ребенка.
Не рекомендован забор крови для серологических исследований у женщин за 14 дней до и столько же после родов;
Нецелесообразно взятие крови для серологических исследований из пуповины плода в первые 14 дней после его рождения, поскольку в этот период может наблюдаться лабильность белков и неустойчивость коллоидного составляющего сыворотки.
При серологических исследованиях матери и ребенка нужно использовать комплекс определенных серологических реакций, например, реакция Вассермана, РИФ и другие.
Следует помнить о том, что положительная серологическая реакция у ребенка может быть обусловлена пассивной передачей антител. Однако постепенно, в течение нескольких месяцев после рождения, подобные антитела могут исчезать, а результаты исследований станут отрицательными.

Как проходит лечение врожденного сифилиса?

Методы терапии при патологии

Возбудители сифилиса являются фактически единственными микроорганизмами, которые сохранили до настоящего времени, даже несмотря на долгие периоды пенициллинотерапии, уникальную чувствительность к пенициллину. Эта инфекция не производит пенициллиназ, не имея других способов антипенициллиновой защиты, таких как мутация белков клеточной оболочки либо генов поливалентной медикаментозной устойчивости, которые давно выработаны другими распространенными микроорганизмами. Поэтому на сегодняшний день основной методикой современного противосифилитического лечения является длительное систематическое применение производных пенициллина в высоких дозах.

Либо используется тетрациклин и цефалоспорины. Аминогликозиды в данном случае способны подавлять размножение бледных трепонем, но только в высоких дозах, что оказывает сильное токсическое действие на детский организм. Вследствие этого применение этих веществ в виде монотерапии при врожденном сифилисе не целесообразно. Сульфаниламиды при этом вообще не эффективны.

При нейросифилисе следует обязательно сочетать пероральное или внутримышечное введение антибактериальных лекарств с эндолюмбальным введением, а также с пиротерапией, которая повышает проницаемость гемато-энцефалической преграды для антибиотиков.

При сифилисе обязательно проведение лечения полового партнера пациента. В случае заболевания первичным сифилисом терапии должны быть подвергнуты все лица, которые имели половой контакт с больным за последние 3 месяца. Однако же в случаях вторичного сифилиса лечению подвергаются все люди, имевшие подобные контакты с пациентом в течение года.

Профилактика врожденного сифилиса также очень важна.

Прогноз заболевания

Подобный аспект определяется, как правило, рациональной терапией матери, а также тяжестью заболевания потомства. Хорошие прогнозы имеет раннее начало лечения, полноценный рацион питания, правильный уход за ребенком и обязательное вскармливание грудным молоком, что способствует достижению положительных результатов. Основную роль также играют сроки начала подобных мероприятий, так как специфическое лечение, начатое после 6 месяцев, является уже менее эффективным.

Как показывает статистика, у младенцев после проведения полноценного курса терапевтических процедур стандартные серологические реакции нормализуются уже к окончанию первого года жизни, при поздних формах подобного заболевания – значительно позже.

Мы рассмотрели классификацию врожденного сифилиса и методы его лечения.

Читайте также: