Полиорганная недостаточность при вич

ВИЧ-инфекция является длительно текущей неизлечимой инфекционной болезнью, характеризующейся поражением иммунной системы и развитием оппортунистических заболеваний, приводящих к гибели больного [8, 7, 4, 15]. В настоящее время в рамках приоритетного национального проекта в сфере здравоохранения реализуется программа противодействия эпидемии ВИЧ/СПИДа на территории Российской Федерации, в результате выполнения которой значительно возрос охват диспансерным наблюдением ВИЧ-инфицированных, кардинально увеличилось число пациентов, получающих высокоактивную антиретровирусную терапию (ВААРТ). В то же время значительное количество ВИЧ-инфицированных остается вне поля зрения медицинских учреждений, не обеспечено регулярной медицинской и психосоциальной помощью. Не полностью решена проблема сохранения высокой приверженности со стороны пациентов к назначаемому лечению, в связи с чем нарастает число ВИЧ-инфицированных лиц, требующих стационарного лечения, в терминальной стадии заболевания СПИДом.

Согласно данным ФНМЦ ПБ СПИД Роспотребнадзора, на 1 сентября 2008 г. в России зарегистрировано более 450 000 случаев ВИЧ-инфекции, стадия СПИДа диагностирована у 4 700 больных. Умерли от ВИЧ-инфекции 27 900 больных [15], в том числе доля погибших на стадии СПИДа увеличилась с 6,4% в 2001 г. до 13,4% в 2007 г. [16].

Следовательно, медицинским работникам все чаще приходится оказывать помощь больным ВИЧ-инфекцией с острыми нарушениями жизненно важных функций и требующим проведения интенсивной терапии и реанимационных мероприятий, больным, страдающим длительными выраженными физическими или психическими нарушениями, приводящими к стойкому снижению или утрате способности к самообслуживанию, находящимся на терминальной стадии ВИЧ-инфекции и нуждающимся в постоянном медицинском уходе. Основной целью медицинской помощи больным ВИЧ-инфекцией является максимальное продление жизни, улучшение ее качества, сохранение трудоспособности на фоне пожизненного проведения специфического лечения [10, 12].

С внедрением ВААРТ появилась возможность значительно продлить жизнь пациентов, улучшить качество их жизни, снизить летальность. Так, если в 1995 г. с 20 до 44 лет доживало только 1,2% больных, то в 2004 г. — уже 36,4% [7, 16].

Решение вопроса об объеме и месте оказания комплексной помощи больным ВИЧ-инфекцией представляет на современном этапе определенные трудности, т. к. не существуют нормативные акты, рекомендации, стандарты ведения этих больных с тяжелым и крайне тяжелым течением болезни. Нет четких показаний, противопоказаний для госпитализации или перевода больных ВИЧ-инфекцией в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), длительности проведения этой терапии в условиях ОРИТ, отсутствуют критерии для перевода из ОРИТ. До сих пор не выделены неотложные состояния при ВИЧ-инфекции, требующие госпитализации больных в ОРИТ или при которых нахождение в ОРИТ и реанимационные мероприятия не целесообразны. Не полностью сформулированы клинические показания для перевода больных ВИЧ-инфекцией в палаты или отделения паллиативной помощи.

В ОРИТ г. Москвы пользуются общими положениями и инструкциями об организации анестезиологической и реаниматологической помощи, где указаны показания и противопоказания для направления в ОРИТ и этапы интенсивной терапии и реанимации больных, без учета специфики данной патологии.

В настоящее время, когда количество больных ВИЧ-инфекцией с тяжелым течением оппортунистических и сопутствующих заболеваний резко возросло, мы столкнулись с некоторыми особенностями, которые не укладываются в общие положения и, возможно, требуют отдельного подхода именно в отношении больных с этим инфекционным заболеванием [1, 4, 13]. Данные, представленные в нашем сообщении, основываются на наблюдениях в отделении ОРИТ ИКБ № 2 г.Москвы, где лечится большинство больных ВИЧ-инфекцией в тяжелом состоянии. По данным Московского центра СПИД и ИКБ № 2, начиная с 1999 г. количество госпитализированных в инфекционную больницу больных ВИЧ-инфекцией прогрессивно увеличивается (табл.).

В 2007 г. количество больных ВИЧ-инфекцией, госпитализированных в ИКБ № 2, по сравнению с 2005 г. возросло на 65,7% и их удельный вес среди госпитализированных повысился на 3%. На их долю приходится около 50% больничной летальности. Однако в целом летальность при ВИЧ-инфекции не возросла. В 2007 г. наметилась тенденция к снижению количества больных, прошедших через ОРИТ, их доли от общего числа больных ВИЧ-инфекцией, госпитализированных в ОРИТ, и от общего числа госпитализированных. При этом летальность в ОРИТ в 2006 и 2007 гг. значительно снизилась по сравнению с 2005 г. Эти данные свидетельствуют о повышении качества больничной помощи и тенденции к оптимизации показаний и противопоказаний для госпитализации больных ВИЧ-инфекцией в ОРИТ (табл.).

Нарастает тяжесть состояния больных ВИЧ-инфекцией, поступающих в стационар. Так, за последние 3 года (2005–2007 гг.) из 1564 больных, прошедших через ОРИТ, 326 (21%) составили больные ВИЧ-инфекцией. В 2002–2004 гг. больные ВИЧ-инфекцией в ОРИТ составили 15,3% (р

Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор М. В. Нагибина, кандидат медицинских наук, доцент Ю. Я. Венгеров, доктор медицинских наук, профессор В. И. Шахгильдян*, кандидат медицинских наук В. Б. Ченцов**, кандидат медицинских наук Б. М. Груздев** А. А. Баринова** Н. Н. Мартынова**, кандидат медицинских наук В. А. Мясников** МГМСУ, **ИКБ № 2, *ЦНИИЭ, Москва

Одним из ведущих проявлений ВИЧ-инфекции является трофологическая недостаточность, развивающаяся вследствие нарушения процессов пищеварения и приводящая, в свою очередь, к прогрессированию заболевания, развитию полиорганной недостаточности и летальным исходам.

Целью работы явилось изучение клинико-лабораторной характеристики пациентов с продвинутыми стадиями ВИЧ-инфекции и недостаточным питанием, а также эффективности нутритивной поддержки данной категории пациентов.

Результаты. Через месяц от начала лечения удалось проанализировать результаты в 1-й группе у 23 человек и у 11 – во 2-й группе. Сравнительный анализ показал, что в 1-й группе достоверно изменилось распределение больных по уровню CD4-лимфоцитов, ИМТ и трофологическому статусу, с выраженной положительной динамикой по этим показателям. Также пациенты данной группы лучше переносили прием АРТ. Несмотря на то, что анализ был проведен пока лишь на начальных этапах работы, полученные данные свидетельствуют о высокой перспективности нутритивно-метаболической терапии в рамках оптимизации лечения ВИЧ-инфекции у больных с выраженным нарушением трофологического статуса.

руководитель лаборатории клинического питания Научно-исследовательского института скорой помощи им. И.И. Джанелидзе, президент Северо-Западной ассоциации парентерального и энтерального питания, д. м. н., профессор; тел.: 8(812)952-89-41

главный врач Центра по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями, д.м.н., профессор; тел.: 8(812)407-83-58

заведующая отделением паллиативной медицины Центра по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями, к.м.н., доцент; тел.: 8(812)495-92-65

врач-инфекционист отделения паллиативной медицины Центра по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями; тел.: 8(812)495-92-65

студентка 6-го курса Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. академика И.П. Павлова; тел.: +7-981-711-87-03

1. Покровский, В.В. Клиническая диагностика и лечение ВИЧ-инфекции / В.В. Покровский, О.Г. Юрин, В.В. Беляева. – М., 2003. – 96 с.

2. Покровский, В.В. ВИЧ-инфекция и СПИД. Национальное руководство / В.В. Покровский. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 608 с.

3. Покровский, В.В. ВИЧ-инфекция и СПИД. Национальное руководство / В.В. Покровский. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 528 с.

4. Рахманова, А.Г. ВИЧ-инфекция / А.Г. Рахманова [и др.]. – М., 2004. – 696 с.

5. Луфт, В.М. Нутритивно-метаболическая терапия больных с ВИЧ-инфекцией : методические рекомендации для врачей / В.М. Луфт [и др.]. – СПб., 2016. – 86 с.

7. Scevola D., Di Giglio O., Scevola S. Treatment of AIDS anorexia-cachexia syndrome and lypodystrophy. In: Cachexia and wasting: a modern approach. Springer, Milan,2006, 429-456.

8. Wanke C.A., Silva M., Knox T.A. et al. Weight loss and wasting remain common complications in individuals infected with human immunodeficiency virus in the era of highly active antiretroviral therapy. Clin. Infect. Dis. 2000, 31:803-805.

9. Shikuma C.M., Zackin R., Sattler F. et al. Changes in weight and lean body mass during highly active antiretroviral therapy. Clin. Infect. Dis. 2004, 39:1223-1230.

10. Mangili A., Murman D.H., Zampini A.M., WankeC.A. Nutrition and HIV infection: review of weight loss and wasting in the era of highly active antiretroviral therapy from the nutrition for healthy living cohort. Clin. Infect. Dis. 2006, 42:836-842.

11. Dudgeon W.D. et al.Counteracting muscle wasting in HIV-infected individuals. British HIV Association. HIV Medicine, 2006, 7(5): 299-310.

12. Shabert J.K., Wilmore D.W. Glutamine deficiency as a cause of human immunodeficiency virus wasting. Med. Hypotheses. 1996, 46, 252-256.

13. Cohen J., West A. B., Bini E. J. Infectious diarrhea in HIV // Gastroenterol Clin North Am. 2001. Vol. 30. P. 637–664.

Обратные ссылки не определены.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Бледность кожи
Гематомы
Желтушность слизистых
Задержка жидкости в организме
Замедленный пульс
Заторможенность
Кожный зуд
Кровоподтеки
Нарушение дыхания
Одышка
Пожелтение кожи
Сердечная недостаточность
Синюшность кожи
Учащенный пульс
Холодные конечности

Полиорганная недостаточность — тяжёлый патологический процесс, который возникает вследствие тяжёлой травмы, сильной кровопотери или любого другого состояния. В этом случае речь идёт о нарушении или полном прекращении функционирования нескольких систем человеческого организма одновременно. В 80% случаев наблюдается летальный исход, если своевременно не предпринять необходимые медицинские меры по нормализации функционирования органов. Такой высокий показатель смертности обусловлен тем, что повреждение систем или органов происходит на таком уровне, что теряется способность поддержания жизнедеятельности организма.

Этиология

Полиорганная недостаточность может развиваться вследствие таких этиологических факторов:

тяжёлые травмы;
инфекционные заболевания в запущенной форме;
последствие химиотерапии при онкологии;
переливание крови несовместимой по резус-фактору или группе;
сильная кровопотеря;
неправильное проведение реанимационных мероприятий;
стрессовая реакция организма на изменение иммунного статуса (при ВИЧ), нарушение метаболизма;
осложнения после операции;
септические процессы;
тяжёлые нарушения структуры и функционирования органов ЖКТ;
воздействие на организм бактериальных токсинов.

Клиницисты отмечают, что во многих клинических случаях именно нарушения в ЖКТ являются причиной развития полиорганной недостаточности. Следует понимать и то, что ни один из вышеприведённых этиологических факторов не является 100% предрасположенностью к тому, что у больного образуется синдром полиорганной недостаточности. Но при влиянии определённых сопутствующих факторов и при слабой иммунной системе, велика вероятность развития как недуга, так и летального исхода.

Патогенез

Синдром полиорганной недостаточности развивается в несколько этапов:

нарушение газообмена;
острая печёночная недостаточность;
сбои в функционировании центральной нервной системы;
симптоматика острой почечной недостаточности;
дистресс-синдром;
диссеминированное внутрисосудистое свёртывание.

Такие осложнения в большинстве случаев приводят к смерти пациента, так как влекут за собой нарушение или полное прекращение функционирования жизненно важных органов.

Провоцирующим фактором для процессов, которые приводят к полиорганной недостаточности, является нарушение метаболизма. Этот патологический процесс является реакций организма на системное повреждение.

Также у больных может развиваться синдром воспалительного ответа, степень выраженности которого будет зависеть от количества поражённых органов. Таким образом, патогенез этого синдрома ведёт к летальному исходу.

Классификация

Клиницисты выделяют две стадии развития полиорганной недостаточности:

При полной дисфункции двух органов летальный исход наступает в 30–40%. Если происходит нарушение или прекращение функционирования четырёх и более органов, то выздоровление практически невозможно.

Также выделяют формы полиорганной недостаточности исходя из механизма развития недуга:

однофазная – в первые сутки после травмы наблюдается нарушение газообмена, к которому присоединяются почечная, лёгочная и сердечная недостаточность. В этом случае клиническая картина указывает на финальное осложнение, которое ведёт к летальному исходу;
двухфазная – после выхода из шока состояние пациента может стабилизироваться. К осложнениям приводит септическая инфекция, которая развивается в течение ближайших нескольких суток. В таких случаях существует небольшая вероятность того, что больной выживет, но при условии правильных и своевременных реанимационных мероприятий.

Не совсем верно будет рассматривать ПОН как необратимый патологический процесс. Медицине известны случаи, когда при своевременном реанимационном лечении удавалось спасти жизнь человеку.

Симптоматика

При синдроме ПОН наблюдается следующая клиническая картина:

нарушение дыхания, одышка;
учащённый или редкий пульс;
бледность, пожелтение или посинение кожных покровов;
ощущение прохлады в нижних и верхних конечностях;
признаки олиго- или анурии (задержка жидкости в организме);
жёлтые склеры и другие видимые слизистые;
зуд кожного покрова, который постепенно только увеличивается;
образование подкожных гематом и кровоподтёков;
симптоматика острой сердечной недостаточности;
признаки диспепсических расстройств;
заторможенность.

Следует отметить, что далеко не всегда можно наблюдать полное проявление клинической картины ПОН. В зависимости от этиологического фактора и общего состояния больного, на любой стадии развития осложнений может наступить как коматозное состояние, так и летальный исход.

Диагностика

Диагностика, в этом случае, сугубо индивидуальна, так как все зависит от текущего состояния пациента. Зачастую требуется срочное проведение реанимационных мероприятий для стабилизации состояния пациента.

Методы диагностики зависят из текущей симптоматики недостаточности функционирования органов. Обязательно проводятся:

общий и биохимический анализ крови;
общий анализ мочи;
копрограмма;
КТ, МРТ;
УЗИ внутренних органов;
анализ на ВИЧ.

Лечение будет зависеть от установленных нарушений, первопричинного фактора и текущего состояния больного. Довольно часто, если ПОН диагностируется во второй стадии развития, проводится только поддерживающая терапия.

Лечение

Единой программы лечения, в этом случае, нет, так как все зависит от состояния пациента. В критическом состоянии последовательность действий заключается в следующем:

искусственное поддержание или полное замещение поражённого органа или системы;
медицинские мероприятия, направленные на коррекцию физиологических механизмов, которые привели к повреждению систем;
устранение первопричинного фактора;
стабилизация состояния больного и выведение его из коматозного состояния.

Если этот этап лечения проходит успешно, то проводятся следующие действия:

метаболическая коррекция;
нормализация кислотно-щелочного равновесия;
парентеральное питание;
антигипоксическая терапия.

Все эти клинические мероприятия могут дать положительный эффект в том случае, если они будут проводиться своевременно.

В этом случае нельзя выделить специфические методы профилактики. При отсутствии своевременных реанимационных действий практически всегда наблюдается летальный исход.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Шарифулина Наталья Леонидовна, Аитов Курбан Аитович, Дворянов Ян Анатольевич, Каня Олег Витославович

В статье приводится клинический случай полиорганной недостаточности у больного ВИЧ-инфекцией в стадии СПИД . Отмечается несоответствие результатов клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования, проведенных прижизненно, патоморфологической картине изменений в органах и тканях, полученной в результате проведения аутопсии .

COMPLEXITY OF THE LIFETIME DIAGNOSTICS OF MULTIPLE ORGAN FAILURE IN PATIENT WITH HIV-INFECTION AT TERMINAL STAGE OF DISEASE

In the paper the clinical case of multiple organ failure in the patient at AIDS stage is presented. Th e discrepancy between the results of clinical, laboratory and instrumental methods of the research being received lifetime and pathomorphological picture of changes in organs and tissues being received in the autopsy , has been noted.

Для пояснения предлагаемого способа приводим клинический пример.

Больной Д., 1986 года рождения (И.б № 62735), госпитализирован в клинику НЦРВХ СО РАМН 28.04.2008 года. Диагноз: дефект-диастаз нижней трети большеберцовой кости левой голени. Хронический травматический остеомиелит нижней трети левой большеберцовой кости. Травма в августе 2002 года. В результате ДТП получил открытый перелом костей левой голени, неоднократно оперировался, развился хронический остеомиелит.

До операции 30.04.2008 года больному выполнена рентгенограмма левой голени (рис. 1) и проведено исследование показателя реографического индекса, максимальной скорости быстрого кровенаполнения левой голени на реографе и температуры в верхней трети большеберцовой кости поврежденной голени на тепловизоре. Выявили следующие данные:

• РИ левой голени — 0,125 Ом;

МСБКН левой голени — 1,42 Ом/с

• ТТ верхней трети левой голени — 26,76 ° (рис. 2)

Вычислили по формуле величину общего индекса:

ОИ = РИ х МСБКН х ТТ = 0.125 х 1,42 х 26,76 = 4,7499

Так как дооперационное значение общего индекса было > 2,0, предполагаемый темп дистракции составил 1 мм в сутки.

07.05.2008 года с целью купирования остеомиели-тического процесса и замещения дефекта большеберцовой кости выполнена операция: чрескостный остеосинтез (ЧО) голень-стопа слева. Сегментарная резекция концов отломков нижней трети левой большеберцовой кости, кортикотомия с остеоклазией верхней трети левой большеберцовой кости. После операции дефект большеберцовой кости составил 50 мм.

12.05.2008 года начали низведение фрагмента проксимального отломка левой большеберцовой кости во времени. Темп дистракции 1 мм в сутки дискретно (по 0,25 мм 4 раза в сутки).

Проведенное в начале дистракции 20.05.2008 года контрольное реографическое и тепловизионное исследование позволило выявить следующие данные:

• РИ левой голени — 0,083 Ом;

МСБКН левой голени — 0,69 Ом/с

• ТТ верхней трети левой голени — 32,11 ° (рис. 3)

ОИ = РИ х МСБКН х ТТ = 0,083 х 0,69 х 32,11 =

Величина общего индекса оказалась в пределах от 1 до 2, поэтому замещение дефекта большеберцовой кости продолжили темпом 0,75 мм в сутки дискретно.

Очередное контрольное реографическое и теплови-зионное исследование 04.06.2008 года в процессе дистракции показало, что:

• РИ левой голени — 0.058 Ом;

МСБКН левой голени — 0,46 Ом/с

• ТТ верхней трети левой голени — 30,96 ° (рис. 4)

ОИ = РИ х МСБКН х ТТ = 0.058 х 0,46 х 30,96 = 0,826

Значение общего индекса было Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

4. Малова М.Н. Клинико-функциональные методы исследования в травматологии и ортопедии. — М., 1985. — 176 с.

5. Никитин Г.Д., Рак А.В. и др. Хирургическое лечение остеомиелита. — СПб. : Русская графика, 2000. — 288 с.

6. Никулин М.А., Савельев Ю.С. Диагностические возможности тепловидения при заболеваниях сосудов нижних конечностей // Вестник хирургии. — 1987. — № 6. — С. 43-46.

7. Шевцов В.И., Ирьянов Ю.М., Ирьянова Т.Ю. Влияние дистракции на процессы формообразования регенерирующей костной ткани // Гений ортопедии. — 2005. — № 4. — С. 77-80.

8. Шевцов В.И., Попков А.В. Оперативное удлинение нижних конечностей. — М.: Медицина, 1998. — 189 с.

9. ChudaceK G. Thermography in observation of terapy of deep verous trombosis // CesK. Radiol. — 1980. — Vol. 34, N.4. — P. 239-242.

10. Fujimasa Y. Diagnosis of vascular disorders and thermography // Nippon PinsKo. — 1979. — Vol. 37, N.1. — P. 166-170.

СЛОЖНОСТЬ ПРИЖИЗНЕННОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНОГО ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ В ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ

Наталья Леонидовна Шарифулина1, Курбан Аитович Айтов1, Ян Анатольевич Дворянов2, Олег Витославович Каня2 ('Иркутский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра инфекционных болезней, зав. — д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра патологии с курсом клинической

иммунологии и аллергологии, зав. — д.м.н., проф. И.Ж. Семинский;

2ОГУЗ Иркутское областное патологоанатомическое бюро, начальник — к.м.н., доц. Л.П. Гришина)

Резюме. В статье приводится клинический случай полиорганной недостаточности у больного ВИЧ-инфекцией в стадии СПИД. Отмечается несоответствие результатов клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования, проведенных прижизненно, патоморфологической картине изменений в органах и тканях, полученной в результате проведения аутопсии.

Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, СПИД, пневмоцистная пневмония, полиорганная недостаточность, прижизненная диагностика, аутопсия.

COMPLEXITY OF THE LIFETIME DIAGNOSTICS OF MULTIPLE ORGAN FAILURE IN PATIENT WITH HIV-INFECTION AT TERMINAL STAGE OF DISEASE

N.L. Sharifulina1, K.A. Aitov1, Y.A. Dvoryanov2, O.V. Kanya2 (1Irkutsk State Medical University; 2Irkutsk Regional Pathoanatomical Bureau)

Summary. In the paper the clinical case of multiple organ failure in the patient at AIDS stage is presented. The discrepancy between the results of clinical, laboratory and instrumental methods of the research being received lifetime and pathomorphological picture of changes in organs and tissues being received in the autopsy, has been noted.

Key words: HIV-infection, AIDS, Pneumocystis pneumonia, multiple organ failure, lifetime diagnostics, autopsy.

Диагностика вторичных заболеваний и органического поражения органов и тканей при полиорганной патологии у больных ВИЧ-инфекцией в стадии СПИД иногда представляет очевидные трудности, связанные с анергией организма, развившейся в связи с резким угнетением иммунной системы. В частности, показатели, при которых у больного может предполагаться диагноз пневмоцистной пневмонии (повышение СОЭ более 50-60 мм/ч, повышение ЛДГ более 220 МЕ, обнаружение на рентгенограмме диффузных интерстициальных изменений, распространяющихся от корней легких к периферии), не всегда имеют клиническое проявление и инструментальное и лабораторное подтверждение [1, 2, 5]. Более того, у 30-35% больных наблюдаются атипичные признаки заболевания, затрудняющие диагностику, как то: 1. Асимметричные инфильтраты периферической локализации. 2. Лобарные или сегментарные инфильтраты. 3. Локализация процесса в верхних отделах легких, что требует дифференциального диагноза с туберкулезом легких. 4. Единичные легочные узлы. 5. Тонкостенные кистоподобные образования, не заполненные фибрином или жидкостью [3]. Поражения почек при ВИЧ-инфекции отмечаются у 20-30% больных [4]. Однако при диссеминированном и тяжелом течение оппортунистических заболеваний не всегда удается выявить клинические признаки нарушений [2].

Предлагаем вашему вниманию клинический случай, наглядно демонстрирующий сложность прижизненной диагностики органического поражения органов и тканей при полиорганной недостаточности у больного ВИЧ-инфекцией в стадии СПИД.

Больной, 29 лет, поступил в приемное отделение Иркутской областной инфекционной клинической больницы (ИОИКБ) с жалобами на общую слабость, отсутствие аппетита, повышение температуры до 38,5°С, головную боль, потерю масса тела более 15 кг, жидкий стул до 10 раз в сутки. Из анамнеза заболевания: Диагноз ВИЧ-инфекции установлен в 2002 г. В анамнезе внутривенное употребление героина с 1995 по 2005 г. Ухудшение состояния отметил около полутора месяцев назад, когда стал отмечать подъемы температуры до 38,5-39,0° С. За четыре месяца до поступления в ИОИКБ находился на лечении в терапевтическом стационаре с диагнозом полисегментарная пневмония. Месяцем позже был госпитализирован с диагнозом Токсическая нефропатия, химический ожог пищевода, токсический энтерит. В том же месяце получал лечение по поводу кан-дидоза пищевода. Из заключения рентгенографии органов грудной клетки, проведенной в стационаре: в легких без очаговых и инфильтративных теней. В Областном центре профилактики СПИД (ОЦПС) не наблюдался, антиретровирусную терапию (АРВТ) не получал. Объективно при поступлении: Состояние средней сте-

пени тяжести. Вялый. Кахектичный. Кожные покровы бледные. В легких дыхание везикулярное, ослабленное в средне-нижних отделах, побочных дыхательных шумов нет. Менингеальные симптомы отсутствуют. Стул жидкий.

В результате проведенных лабораторных и инструментальных методов исследования были получены следующие данные: в иммунограмме количество СD 0,004 х 109/л. Вирусная нагрузка ВИЧ 110489 коп./мл. В мазке из ротоглотки, фекалий выделена Candida albicans. В посевах крови, мочи грибов рода Candida, патогенной и условно-патогенной флоры не обнаружено. Из заключения рентгенологического исследования органов грудной клетки: справа в верхних отделах визуализируется усиление сосудистого рисунка с перивазальной инфильтрацией и очаговая тень в проекции переднего отрезка 1 ребра. Корень легкого подтянут вверх. Слева без особенности. Диафрагма с ровным контуром, синусы свободны. На серии томограмм очаговых теней не определяется. Заключение: правосторонняя верхнедолевая пневмония. Необходима консультация фтизиатра. Трехкратно консультирован фтизиатром, сделано заключение, что данных за туберкулез легких нет. В связи с низким уровнем СD4 рекомендована химиопрофилактика туберкулеза: изониазид 0,3 в сутки + этамбутол 0,8 в сутки. Из заключения УЗИ органов брюшной полости и почек: диффузные изменения в паренхиме печени, вторичные изменения желчного пузыря. В почках без особенности. В общем анализе крови: L — 5,4 х 109 /л, Hb — 111 г/л, Ht — 31,7%, Эр. — 3,5 х 1012/л, Тр. — 370 х 109/л., СОЭ — 21 мм/ч, п — 16, с — 64, л — 14%. В общем анализе мочи: удельный вес 1017, цвет соломенно-желтый, реакция кислая, белка нет, лейкоциты 2-3-2 в поле зрения (п/ зр), эритроцитов нет, эпителиальные клетки — 0-1-0 в п/зр, бактерий не обнаружено. В трехкратном анализе мокроты микобактерий туберкулеза не обнаружено. В исследовании крови методом ПЦР на наличие в крови микобактерии туберкулеза и цитомегаловируса результат отрицательный.

Был установлен клинический диагноз: ВИЧ-

инфекция, стадия 4В. Вторичные заболевания: Внебольничная правосторонняя верхнедолевая пневмония. Распространенный кандидоз. Кахексия.

После видимого улучшения общего самочувствия,

стабилизации температуры, состояние больного ухудшилось, и на восемнадцатый день с момента поступления в стационар больной был переведен в отделение интенсивной терапии и реанимации. При повторной рентгенографии органов грудной клетки в легких положительная динамика: инфильтративных теней

не определяется. Сатурация О2 97-99%. Температура 36,3 —36,6°С. В общем анализе крови значимых изменений не выявлено. Осмотрен неврологом. Из заключения: на момент осмотра данных за нейроинфекцию нет. После стабилизации состояния на шестой день с момента поступления в отделение интенсивной терапии и реанимации больной был переведен в профильное отделение. По результатам контрольных анализов были получены следующие данные: в общем анализе крови отклонений от нормы не выявлено, в общем анализе мочи отмечено незначительное повышение белка до 0,046 г/л. По результатам контрольного рентгенологического исследования органов грудной клетки: в легких без инфильтративных теней. В верхних отделах справа визуализируется усиление сосудистого рисунка.

Не смотря на проводимое лечение, и отсутствие значимых отклонений в клинических и лабораторных анализах, при отсутствии повышенной температуры, через две недели состояние больного внезапно ухудшилось, и он был повторно госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии. На момент поступления в отделение реанимации в общем анализе крови: L — 8,0 х 109 л, Hb — 95 г/л, Ht — 29,1%, Эр. — 3,17х 1012 л, Тр. — 68 х 109/л, СОЭ — 5 мм/ч; в формуле: п — 30, с — 56, л — 8, м — 4, миелоциты — 20%. В общем анализе мочи — удельный вес 1013, мутная, белок — 0, 070 г/л, L — 22-30-26 в п/зр, эритроциты 1-0-0 в п/зр, цилиндры гиалиновые 2-4-3 в п/зр, цилиндры зернистые — 1-0-0 в п/зр, бактерии в умеренном количестве. Температура тела — 36,0-36,6 °С. Сатурация О295 — 98%. Не смотря на проводимую антибактериальную, антимикотиче-скую, дезинтоксикационную и симптоматическую терапию, в течение суток с момента поступления больного в отделение интенсивной терапии и реанимации наступила остановка сердечной и дыхательной деятельности.

Согласно классификации В.В. Покровского, заключительный клинический диагноз: Основной: ВИЧ-инфекция, ст. 5 (терминальная). Вторичные заболевания: Внебольничная правосторонняя верхнедолевая пневмония неуточненной этиологии, тяжелое течение. Распространенный кандидоз. Кахексия. Осложнения: Острая сердечно-сосудистая, дыхательная недостаточность. Отек-набухание головного мозга.

На вскрытии труп мужчины правильного телосложения, пониженного питания. Правое легкое занимает V плевральной полости (частичный коллапс), умеренного кровенаполнения, серо-красное с небольшими единичными серыми зернистыми фокусами до 3 мм. Левое легкое субтотально, за исключением базальных отделов нижней доли, уплотнено, однородное, серо-красное, мясистое. В заднем средостении паратрахеально справа на протяжении 6см вдоль трахеи гнойная инфильтрация с наличием фрагментов ткани лимфоузла в гнойном

инфильтрате. Слизистая пищевода с очаговыми продольными серо-желтыми плоскими эрозиями в нижней и средней третях. В корковом веществе правой почки и в мозговом веществе левой почки два абсцесса с гноем размером 1,0 и 0,4 см. Гистологическое исследование: легкие — в части альвеол гиалиновые мембраны, небольшое количество свободнолежащих нейтрофилов, отек перегородок, гиперплазия альвеолоцитов. В просветах большинства альвеол пенистые зернистые массы. Желудок — некрозы слизистой с коричневым пигментом. Паратрахеальный лимфоузел — рисунок стерт, делимфотизация, склероз, небольшие щелевидные абсцессы с некротическим лейкоцитарным детритом. Почка — очаговые некрозы с нейтрофилами, окруженные лимфоцитами, нейтрофилами, соединительная ткань. Селезенка — делимфотизация.

По результатам патологоанатомического вскрытия установлен патологоанатомический диагноз: Основной: ВИЧ-инфекция в стадии вторичных заболеваний: Двусторонняя пневмоцистная пневмония — суб-тотальная левосторонняя, очаговая правосторонняя; абсцессы почек. Ограниченный задний гнойный верхний медиастинит. Абсцедирующий паратрахеальный лимфаденит. Делимфотизация лимфоузлов и селезенки. Кахексия.

Клинико-патологоанатомический эпикриз: смерть больного последовала от ВИЧ-инфекции с присоединением вторичных заболеваний — пневмоцистной пневмонии, абсцессов почек, абсцедирующего лимфаденита с медиастинитом. Непосредственной причиной смерти явилась полиорганная недостаточность с развитием сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

Таким образом, учитывая данные клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования, прижизненная диагностика органических поражений в терминальной стадии ВИЧ-инфекции не всегда представляется возможной. На вышеизложенном примере следует отметить, что диагностированная при патологоанатомическом вскрытии пневмоцистная пневмония не нашла своего клинического проявления у больного прижизненно. Рентгенологические изменения не имели четкой картины пневмоцистной пневмонии, уровень сатурации О2 носил физиологические показатели, отмечалась положительная динамика при лечении антибактериальными препаратами. Более того, первоначальная локализация процесса (верхние отделы правого легкого, где визуализировалось усиление сосудистого рисунка с перивазальной инфильтрацией и очаговая тень в проекции переднего отрезка I ребра), давала основание провести тщательное исследование с целью исключения туберкулезного процесса. Также прижизненно не нашел своего подтверждения патологоанатомический диагноз двустороннего абсцесса почек. И лишь экстренный анализ мочи при последнем, внезапном ухудшении состояния больного показал повышение уровня лейкоцитов мочи (Ъ — 22-30-26 в п/зр) и наличие в ней бактерий. Не смотря на развитие заднего верхнего гнойного ме-диастинита, экстренный анализ крови не отразил патологического процесса (Ъ — 8,0 х 109 л, СОЭ — 5 мм/ч; нейтрофилы: п — 30, с — 56).

1. Лысенко А.Я., Турьянов М.Х., Лавдовская М.В. и др. ВИЧ-инфекция и СПИД-ассоциируемые заболевания. — М.: ТОО Рарогь, 1996. — С. 237-238.

2. Покровский В.В., Ермак Т.Н., Беляева В.В. и др. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика, лечение — М.: ГЭОТАР-Медицина, 2000. — С. 131, 213.

3. De Lorenzo L.J., et al. Roentgenographic patterns of

Pneumocystis carinii pneumonia in 104 patients with AIDS. // Chest. — 1987. — Vol. 91. — P. 323-327.

4. Frankum B.S., Savdie E. HIV and Renal Disease. // Managing HIV / Ed. G. Stewart. // Med. Jur. Australia. — 1996. — Vol. 164. — P. 483.

5. Katz M.N., Baron R.B., Grady D. Risk stratification of ambulatory patients suspected of Pneumocystis carinii pneumonia. // Arch. Intern Med. — 1991. — Vol. 151. — P. 105-110.

Каня Олег Витославович — заведующий отделением, ассистент кафедры.

Читайте также: