Преобладающие клетки сифилитической гуммы

Среди всех существующих венерических заболеваний одним из наиболее неприятных и опасных является сифилис.

И в случае, если на ранних стадиях больной не обращался к врачу или по другим причинам не получал должной медицинской помощи, заболевание может перейти в третичную стадию – стадию образования сифилитических гумм.

Стадии сифилиса

По виду сифилитическая гумма представляет собой узелок под кожей, который по началу не вызывает дискомфорта – не болит и не чешется.

Однако, если образование не лечить, оно разрастается до заметных размеров, а из его центра начинает выделяться некая вязкая и неприятная жидкость, которая и дала название данному проявлению третичного сифилиса.

Образования такого рода являются прямым доказательством того, что больной сильно запустил состояние своего здоровья и не уделял лечению сифилиса должного внимания.

Кроме того, возникновению таких проявлений третичного сифилиса способствует пагубный образ жизни человека – пристрастие к алкоголю или наркотикам, а также такие факторы, как пожилой возраст, неправильно подобранные медикаменты, плохие жилищные условия и отсутствие регулярного лечения заболевания.

Причина, по которой диагностика проблемы нередко проводится впервые именно на третичной стадии развития заболевания заключается в том, что на первых двух проявления сифилиса не вызывают дискомфорта.

Больные игнорируют возникновение неестественных образований на теле, поэтому заболевание заходит так далеко.

Когда же начинают развиваться гуммы, которые в значительной мере разрушают кожный покров на том месте, где расположены и наносят человеку непосредственный вред, пациент начинает беспокоиться о том, что что-то не так, и идет в больницу.

Более того, проблему нередко выявляют совершенно случайно – например, во время сдачи анализов перед приемом на работу, или когда больной обращается в больницу по совершенно другому вопросу, а врач обращает внимание не те или иные симптомы.

Также бывает, что пациент месяцами живет с гуммой, и начинает беспокоиться только тогда, когда случайно натыкается на фото образований, возникающих при третичном сифилисе.

По этой причине каждому человеку стоит более внимательно относиться к себе и своему организму, и в случае возникновения любых подозрений обращаться в больницу – это может помочь избежать серьезных последствий.

Опасность сифилитической гуммы

Разрастаясь, гумма как будто бы припаивается к коже и начинает вызывать достаточно неприятные ощущения сухости, тянуть поверхность эпидермиса, который начинает постепенно отмирать на краях образования.

Важно знать, что появляться гуммы могут не только на поверхности кожи, но и на любых других органах в организме человека, оставляя рубцы, которые не пройдут без постороннего вмешательства.

Опасность таких рубцов на внутренних органах и коже нельзя недооценивать. Во-первых, увидев фото образований, вы поймете, насколько негативно они могут повлиять на внешний вид человека, особенно если будут находиться на открытых участках кожи.

Во-вторых, если сифилитических гумм на внутренних органах станет слишком много, это может привести к их разрушению, или, как минимум, нарушению их работы. Это, в свою очередь, может привести к смерти, если не лечить данное проявление заболевания должным образом.

Но волноваться заранее не стоит: в большинстве случаев на теле больного образовывается не больше одной-двух гумм, что, при правильном и своевременном лечении, не является опасным для жизни. Однако, существуют типы заболевания, при которых появляется большое количество гумм.

Особую опасность представляет третичный сифилис в случае, если образования возникают в ротовой полости. Возникнуть они могут практически в любой части ротовой полости больного.

Более того, иногда появление гуммы во рту – единственный явный признак того, что человек болен сифилисом в третичной стадии.

Медленно развиваясь, гуммыво рту со временем перерастают в достаточно большие язвы, стержень отделяется, и на поврежденном участке рта образуется впадина, напоминающая кратер.

Если вовремя не остановить данный процесс, может дойти до того, что образование разрушит костные и хрящевые ткани настолько, что полости носа и рта станут единым целым.

Если же гумма поразила язык, орган значительно увеличится в размерах, а пациент вынужден будет терпеть крайне неприятные ощущения. Стоит знать, что диффузный глоссит – поражение языка данного типа – является одним из наиболее опасных типов третичного сифилиса.

Бывает, что гуммы образовываются на губе, что, как и в случае с поражением носа или кожи лица, крайне негативно отражается на внешности сифилитика. Губа отекает достаточно сильно, так как в данной области расположено большое количество сосудов.

Если заболевание пойдет дальше, например, в глотку, это может привести к возникновению проблем с потреблением пищи и дыханием. В случае поражения носа, на органе могут образоваться неприятные на вид впадины.

Когда гумма образовывается в желудке, это приводит к острому гастриту. На печени – к развитию хронического гепатита.

Не стоит исключать и возможность появления данного проявления третичного сифилиса в головном мозге – это случается редко, но вероятность есть.

Методы диагностики третичного сифилиса

Точная диагностика гумм на ранних стадиях возможна только в клинических условиях. Помочь в этом могут следующие исследования:

• Антикардиолипиновый тест.
• Реакции РИФ и РИБТ.
• УЗИ внутренних органов, на которых предположительно появились образования.
• Ультразвуковое исследование сердца.
• Исследование печени.
• Внимательный осмотр ротовой полости.
• Другие тесты и исследования.

Важно также знать, что не всегда образования, похожие на гуммы, являются прямым доказательством третьей стадии развития сифилиса. Существует такое явление, как появление скрофулодерм, которые отличаются от сифилисных гумм только тем, что их узелки мягкие при нажатии.

Особо остро становится вопрос о правильной диагностике в случае, если у больного развивается не одна и не две гуммы, а большое их количество.

Известно, что гуммозный сифилид характеризуется именно большим количеством образований на поверхности кожи и внутренних органов человека.

В схожести же гумм данного типа заболевания с скрофулодермами можно убедиться, посмотрев на фото – различить их будет крайне сложно.

Стоит знать, что гуммозный сифилид – явление более распространенное, чем бугорковый тип заболевания.

При нем гуммы расположены недалеко друг от друга, и, развиваясь, сливаются, образовывая одну большую язву. Это приводит к сложностям в восстановлении участков кожи, которые были повреждены, особенно если гуммы успели серьезно зарубцеваться.

Способы лечения

Если сифилитическая гумма не успела причинить вред внутренним органам или находится в одном из немногих мест, в которых она представляет опасность для жизни, вылечить данное проявление болезни можно, как и сам сифилис.

Для этого в больницах используют препараты, содержащие пенициллин, так как бактерия бледная трепонема, являющаяся возбудителем заболевания, не переносит данное лечение.

Также возможны такие варианты лечения, как терапия с использованием препаратов по типу висмута и мышьяка. Важно знать, что получить вы их не сможете даже по рецепту – в обычные аптеки подобные лекарства не поставляются.

Для похождения курса лечения необходимо обратиться к врачу, который и предоставит вам необходимые лекарства, поставляемые специально для больниц.

Узнав о диагнозе, не забудьте также сообщить всем своим сексуальным партнерам о необходимости пройти проверку. В случае позитивного анализа – необходимый курс лечения.

Не позволяя болезни развиться, вы минимизируете негативные последствия, причиненные сифилисом. Вы можете также найти фото гумм после лечения – врачи делают все возможное, чтобы сделать шрамы максимально незаметными.

Лучший же способ избавиться от необходимости проходить лечение – не заражаться. Раз в полгода желательно проходить соответствующие анализы, а также пользоваться контрацептивами во время полового акта.

Риск получить данное венерическое заболевание снижается до минимума, а выполнять такие простые действия совсем несложно. Ваш организм заслуживает подобные меры предосторожности.

Задача № 1

Больной погиб спустя 2 недели после операции гастрэктомии, проведённой по поводу рака желудка, осложнившейся разлитым гнойным перитонитом. При микроскопическом исследовании ткани из области анастомоза обнаружены скопления макрофагов, гигантских многоядерных клеток инородных тел, лимфоцитов, фибробластов и примесь полиморфноядерных лейкоцитов. Кроме того, в миокарде обнаружен межуточный миокардит.

1. Какой патологический процесс развился в области анастомоза?

2. Происхождение и функция клеток в очаге воспаления.

3. Отличительные особенности гигантских многоядерных клеток инородных тел от клеток Пирогова-Лангганса.

а) Какой это патологический процесс, его вид и разновидность

б) Происхождение Кл в очаге воспаления

в) Состояние миокардиоцитов и их сократительная способность

г) Возможные последствия перенесённого межуточного миокардита

1. Воспаление (очагового =>генерализованого характера)

2. Макрофаги,лимфоциты,лейкоциты-гематогенное. Клетки инородных тел - из макрофагов при их слиянии.Фибробласты-гистиогенное(камбиальные мезенхимальные клетки)

3. Клетки Пирогова-Лангханса:ядра преимущественно по периферии.Встречаются чаще в иммунных гранулемах,где преобладает эндоцитобиоз.Клетки инородных тел: ядра расположены в цитоплазме равномерно.В неиммунных гранулемах,т.е. гранулемах с относительной достаточностью фагоцитоза.Для всех: Образуются при слиянии эпителиоидных клеток (или макрофагов).Значительный полиморфизм: от 2-3ядерныхдо гигантских симпластов(100 и более ядер).Отсутствие лизосом =>эндоцитобиоз.

4. Интерстициальный миокардит, г/э

Меджу КМЦ и вокруг сосудов виден диффузный полиморфноклеточный инфильтрат. КМЦ, вплотную прилежащие к инфильтрату теряют ядра и поперечную исчерченность (фокальные некрозы).

а) пролиферативное (хроническое) воспаление

б)гематогенное и гистиогенное

в) КМЦ, вплотную прилежащие к инфильтрату теряют ядра и поперечную исчерченность

г)диффузный мелкоклеточный кардиосклероз=> функциональная недостаточность.

Задача № 2

Провести дифференциальный диагноз между гранулемой при туберкулёзе и сифилисе. Опишите макро- и микроскопические особенности, ответьте на вопросы:

2. Выражением какой тканевой реакции являются?

3. На фоне какой иммунологической реактивности развиваются? В какой период заболевания?

4. Какой патологический процесс? Его вид и разновидность.

5. Величина и количество. Как называется гранулема при сифилисе?

6. Клеточный состав, наличие сосудов и их состояние, волокнистые структуры.

7. Происхождение клеток гранулем

(Тг=туберкулезная гранулема, сг=гранулема при сифилисе)

1. Этиология: тг- инициируют микобактерии туберкулеза, сг- инициируют бледные трепонемы. (экзогенн.). Макрофаг.

2. Продуктивное воспаление.

3. Тг-на фоне ГЗТ (4 тип,клеточно-опосредованный) Сг-тоже ГЗТ,аутоиммунные процессы;ат=свидетели инфекционного процесса. Третичный период (1ичный=твердый шанкр,2ичный=сифилиды.Папулезные/везикулярные/пустулезные высыпания на коже и слизистых,поражения печени,почек,костей,НС,ССС)

4. Пролиферативное воспаление, гранулематозное,специфическое.

Сг могут быть одиночными (солитарные) и множественными. Размеры их колеблются от микроскопических до 3-6см

Гранулема при сифилисе = гумма.

6. Клеточный состав: Тг: лимфоциты, эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Пирогова - Лангханса. В центральной части гранулемы выявляются макрофаги и многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Если макрофаги (гистиоциты) активированы, их размер увеличивается и они принимают вид эпителиоидных клеток. При обычной световой микроскопии и окраске гематоксилином и эозином эти клетки имеют обильную цитоплазму, розовую, мелкогранулированную, в которой содержатся иногда целые интактные бациллы или их фрагменты.Сг: Края гуммы состоят из крупных фибробластов, напоминающих эпителиоидные клетки при туберкулезе. Рядом располагается воспалительный мононуклеарный инфильтрат, состоящий исключительно из плазмоцитов и небольшого количество лимфоцитов.Сосуды: тг-нет сосудов=>нет поражения сосудов. Сг-продуктивный васкулит; много сосудов с пролиферирующим эндотелием(эндоваскулиты) В гуммах выявляются мелкие сосуды с сужеными просветами из-за пролиферации эндотелиоцитов. При гуммозных инфильтратах наблюдается типичная картина с формированием периваскулярных воспалительных муфт.Тг: при импрегнации серебром обнаруживается сеть аргирофильных волокон(ретикулярные).Сг: преобладают коллагеновые волокна.

7. Происхождение клеток: гематогенное и гистиогенное.

8. Исход: - Рассасывание клеточного инфильтрата - редкий вариант исхода, так как гранулематоз почаще всего представляет собой вариант хронического воспаления. - Фиброзное перевоплощение гранулемы с образованием рубца либо фиброзного узелка-более частый и обычный вариант исхода гранулемы. Развитие склероза провоцирует ИЛ-1, выделяемый макрофагами гранулемы, а часто и сам патогенный агент.- Некроз гранулемы характерен до этого всего для туберкулезной гранулемы, которая может целиком подвергнуться казеозному некрозу, а также для ряда инфекционных гранулем. В развитии некроза участвуют протеолитические ферменты макрофагов, а также продукты, выделяемые патогенным агентом, которые владеют прямым токсическим действием на ткани.- Нагноение гранулемы встречается при грибковых поражениях, многих инфекциях (сап, иерсиниоз, туляремия) и грибковых поражениях.

Задача № 3

Проведите дифференциальный диагноз между диффузным межуточным продуктивным миокардитом и гранулематозным миокардитом при ревматизме. Опишите микроскопические изменения и ответьте на вопросы:

1. Какой патологический процесс развился в сердце? Его вид и разновидность.

3. Выражением какой тканевой реакции являются?

4. Клеточный состав. Природа клеток.

5. Морфогенез гранулемы.

6. Что позволяет считать гранулему при ревматизме морфологическим выражением ГЗТ?

(дифф.межут.прод.миокардит=Дмпм) (гранулематозный миокардит при ревматизме=гм)

1. Вид патологического процесса: пролиферативное воспаление. Дмпм-интерстициальное, гм-гранулематозное.

2. Этиология: Р.м. В возникновении и развитии заболевания доказана роль гемолитического стрептококка группы А, а также сенсибилизации организма стрептококком (рецидивы ангины). Придается значение возрастным и генетическим факторам (ревматизм - полигенно наследуемое заболевание)Тмпм-? чаще всего-вирусной природы.

3. Рм- ГЗТ ( 4 тип) 4,5. Клеточный состав и формирование:

7. Исход: Рм: Начинает активно прогрессировать фиброз, развивается дилатация миокарда, постепенно в последующем формируется дилатационная кардиомиопатия, развивается недостаточность кровообращения. Фиброзное перевоплощение гранулемы с образованием рубца либо фиброзного узелка. Дмпм: При благоприятном исходе в миокарде развивается диффузный кардиосклероз.

Задача № 4

Больной, страдавший альвеококкозом печени, обратился в клинику по поводу кашля, болей в грудной клетке. При рентгенологическом обследовании в лёгких обнаружены шаровиные тени под плеврой. Поставлен диагноз альвеококкоза в лёгких.

1. Опишите макро- и микроскопические изменения в печени.

2. О каком патологическом процессе идёт речь, его вид и разновидность. Название. Этиология.

3. Микроскопические особенности строения органов в печени. Особенности клеточного состава.

4. Морфогенез очагов. Какие клеточные кооперации принимают участие в формировании очагов на разных стадиях.

5. Дифференциальный диагноз с солитарной гуммой печени по макро- и микроскопической картине

6. Механизм образования альвеококкоза в печени.

7. Осложнения и исходы.

2. Хроническое (продуктивное) воспаление

3,4. Продуктивное воспаление в зоне узла ведет к образованию мощной фиброзной основы, в которой располагаются пузырьки альвеококка. Печеночная ткань отделяется от паразитарного узла грануляционным валом. При альвеококкозе в печени образуется неуклонно растущий паразитарный узел. В связи с тем, что паразит выделяет гиалуронидазу, он обладает способностью расплавлять окружающие ткани, что ведет к прорастанию паразитарного узла в соседние отделы печени и прилежащие органы.Нередко в узлах альвеококка имеются очажки обызвествления после гибели отдельных пузырьков. По периферии паразитарного узла происходит активный рост паразита, размножающегося путем почкования отдельных пузырьков альвеококка.

5. Солитарная гумма печени: центральная часть гуммы представлена крупным фокусом казеозного некроза,окруженного гранулематозной тканью, содержащей лимфоциты и плазматические клетки,а также мелкие сосуды в состоянии продуктивного васкулита.Отличия альвеококкоза: есть хитиновая оболочка паразита, отсутствие обширного очага некроза в центре,есть характерные белесоватые пузырьки альвеококка.

6. Механизм: Человек в биологическом цикле альвеококка роли не играет, заражается им случайно путем контакта с окончательными хозяевами или при употреблении в пишу лесных ягод. Попавшее в желудок яйцо альвеококка подвергается воздействию желудочного сока, под влиянием которого растворяется плотная оболочка и освобождается онкосфера (личинка). Она активно проходит через стенку кишечника и попадает в просвет венозных сосудов, откуда током крови заносится в систему воротной вены. Поскольку диаметр личинки значительно больше диаметра капилляров печени, практически в 100% она застревает в их просвете.

Больной, оперированный по поводу рака лёгкого, развившегося на фоне метатуберкулёзного пневмосклероза (рак вокруг очага Гона – зажившего очага первичного туберкулёза), погиб через 2 недели после операции пульмонэктомии. На секции в единственном лёгком обнаружены множественные просовидные высыпания. В культе бронха – гранулематозная ткань, построенная из макрофагов, гигантских многоядерных клеток инородных тел, лимфоцитов, фибробластов и примесь полиморфноядерных лейкоцитов, остатки шовного материала.

1. Опишите макро- и микроскопические изменения в лёгочной паренхиме.

2. Какой патологический процесс. Его вид и разновидность.

3. Дифференциальный диагноз с силикозом лёгких, сифилисом, саркоидозом.

4. Какой патологический процесс развился в культе главного бронха? Его вид, разновидность.

5. Морфогенез гранулем. Смена клеточных коопераций в гранулемах.

6. Благоприятный исход.

1. Милиарный туберкулез легкого: Макро: легкое увеличено в размерах, повышенной воздушности. На разрезе в ткани видны многочисленные желтоватые плотные очажки диаметром до 0,2см,напоминающие просо. Микро: В центре гранулемы виден мелкий фокус казеозного некроза,представленный бесструктурными розоватыми массами. Вокруг него-вал эпителиоидных клеток овоидной формы,лимфоцитов, гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса,макрофаги,плазматические клетки. По периферии гранулемы-перифокальная эмфизема.

2. Продуктивное гранулематозное воспаление. (специфическая гранулема)

3. Отличия силикоза: гранулема неинфекционная(неиммунная),неспецифическая.Сифилис: коллагеновые волокна ( в тг-ретикулярные), много сосудов в состоянии продуктивного васкулита (в тг отсутствуют).Вызвано бледной трепонемой.Саркоидоз: состоит преимущественно из эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных клеток и гигантских многоядерных клеток Лангханса.

4. Продуктивное воспаление,гранулематозное.

5. Морфогенез гранулем: - накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов;- созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофа-гальной гранулемы;- созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидно-клеточной гранулемы;- трансформация эпителиоидных клеток в гигантские (Пирогова — Лангханса и/или инородных тел) и формирование гигантоклеточных гранулем.

6. Фиброзное перевоплощение гранулемы с образованием рубца либо фиброзного узелка.

Задача № 6

У больного для подтверждения диагноза проказы взят участок кожи на биопсийное исследование. Врач-патологоанатом диагноз подтвердил:

1. Опишите микроскопические изменения в коже, позволившие диагностировать проказу

2. Какая разновидность воспаления имеет место?

3. Как называются макрофаги, имеющие диагностическое значение?

4. Проведите дифференциальный диагноз проказы с туберкулёзом кожи. Продемонстрируйте микропрепарат с изменениями, характерными для туберкулёза.

5. Морфо- и патогенез гранулемы при проказе.

6. Исход гранулематозного воспаления при проказе.

7. Клинико-морфологические варианты проказы.

Лепра - это заболевание, вызываемое микобактериями, характеризующееся длительным хроническим течением, поражением нервной системы, кожи и слизистых оболочек, а также опорно-двигательного аппарата и внутренних органов.

1,5. Характерны типичные туберкулоидные гранулемы в дерме, изолированные или сливающиеся, образующие инфильтрат туберкулоидного типа, располагающийся преимущественно в верхнем отделе дермы, непосредственно под эпидермисом, иногда с вовлечением его в процесс. Гранулемы состоят из эпителиоидных клеток, окруженных небольшим количеством лимфоидных элементов, среда которых можно видеть гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Эластическая сеть с явлениями деструкции. При этом типе лепры происходит деструкция мелких и более крупных нервных стволиков, идущих по ходу сосудов, инфильтрированных эпителиоидными и лимфоидными элементами. Характерна значительная гипертрофия кожных нервов, окруженных, как правило, лимфоцитами. Микобактерии при этом типе лепры очень мало или их вообще не находят, но лепроминовая проба положительная. Придатки кожи почти полностью разрушаются или подвергаются атрофии с последующим замещением фиброзной тканью. Диагноз лепры ставится на основании гистологического исследования (наличие веретенообразных гистиоцитов, содержащих большое количество микобактерий лепры), клинических признаков - резко очерченных бляшек с крутыми краями, шелушения и точечных вдавлений на их поверхности в центре.

2. Продуктивное гранулематозное.

3. Лепрозные клетки Вирхова: большие макрофаги с жировыми вакуолями,внутри-микобактерии лепры.

4. Микобактерии про окрашивании по Цилю-Нильсену в туберк.При лепре-лепрозные клетки Вирхова; если они распадаются,то микобактерии расположены свободно среди клеток лепромы.

6. Фиброзное перевоплощение гранулемы с образованием рубца либо фиброзного узелка.

7. Туберкулоидный,лепроматозный,неопределенный, диморфный.

Задача № 7

Дата добавления: 2018-09-23 ; просмотров: 252 ;

Третичный сифилис (поздний) характеризуется тяжелыми проявлениями заболевания и их злополучным течением. В тканях больного в этот период бледные трепонемы уже значительно утратили свои антигенные свойства и ведущую роль начинает играть клеточный иммунитет.

Появляются инфекционные гранулемы (гуммы и бугорковый сифилид), причиной которых является пролиферация и трансформация клеток, способных к фагоцитозу. В участках поражения отмечается выраженное изменение кровеносных сосудов. На этом фоне количество специфических антител уменьшается, у 30% больных классические серологические тесты отрицательные. В этом случае ведущую роль в диагностике заболевания играют трепонемные тесты — РИФ и РИБТ.

Местная активация возбудителей сифилиса является главной причиной развития специфических инфекционных гранулем (третичных сифилидов).

У больных, не лечившихся от сифилиса, третичный период развивается сразу после вторичного. В 95% случаев в случае недостаточного лечения между двумя формами заболевания наблюдается латентный (скрытый) период, длительность которого составляет годы и десятилетия. В среднем третичный сифилис развивается у 40% больных через 3 — 5 лет.

При заболевании поражаются кожные покровы, слизистые оболочки и костная система. Зачастую в инфекционный процесс вовлекается нервная система, поражаются внутренние органы. Инфекционные гранулемы сдавливают и разрушают органы в местах их локализации. При заболевании обезображивается внешний вид больного, развиваются тяжелые нарушения в работе внутренних органов и систем, приводящие к инвалидности больного и часто летальному исходу.

Гумма и бугорковый сифилид являются специфическими элементами третичного периода сифилиса. Они всегда немногочисленны и практически незаразны, так как содержат единичные бледные трепонемы, локализующиеся в глубине гранулем. При распаде инфильтратов бледные трепонемы быстро погибают. Очаги поражения склонны к распаду с последующим развитием рубцевидной атрофии, часто изъязвляются с формированием рубцов звездчатой формы. Субъективные ощущения и островоспалительная реакция при этом отсутствуют. Без лечения цикл развития гранулем составляет от 4 до 6 месяцев. Под влиянием специфического лечения отмечается их быстрое обратное развитие.

Очень редко встречается поздняя сифилитическая розеола, которая представляет собой пятнистый элемент бледно-розовой окраски, 15 и более сантиметров в диаметре.

Течение заболевания зависит от состояния местного иммунитета больного и может быть самым различным — легким, средней тяжести, неуклонно прогрессирующим, злокачественным.

Рецидивы (активный период) сменяются ремиссиями (латентное течение).

Больные с третичным сифилисом в настоящее время встречаются очень редко.

Рис. 1. Поздний сифилис. Гуммы на лице.

Рис. 2. Проявления позднего сифилиса: гумма молочной железы (фото слева) и обширная гумма на ягодице (фото справа).

Рис. 3. Третичный сифилис. Множественные гуммы лица (гуммозная инфильтрация).

Гумма — типичное проявление третичного сифилиса

В 40 — 60% случаев у больных третичным сифилисом формируется глубокий узловатый сифилид — гумма. Сифилид может быть одиночным, иногда состоит из 1 — 3 гумм, редко больше — до шести. Инфильтраты появляются в третичный период сифилиса в результате местной активации бледных трепонем. Возбудителей в инфильтрате небольшое количество. Они располагаются внутри сифиломы и при ее распаде быстро погибают.

Гуммы образуется в подкожной клетчатке и глубоких слоях дермы.

Чаще всего гуммы появляются:

• на слизистых оболочках полости рта, носа, гортани и глотки,
• на коже лица, голеней, предплечий,
• вокруг локтевых и коленных суставов могут появляться фиброзные гуммы (околосуставные узловатости),
• гуммозные сифилиды встречаются в костной ткани черепа.

Гуммы во внутренних органах, в том числе головном и спинном мозге встречаются редко.

Причиной появления гумм является пролиферация и трансформация клеток, способных к фагоцитозу. В участках поражения отмечается выраженное изменение кровеносных сосудов — формируются периваскулярные воспалительные муфты. Пролиферация эндотелия может привести к полному перекрытию сосуда. Края гуммы состоят из фибробластов больших размеров. В центре гуммы располагается обширный очаг распада или плотного и сухого коагуляционного некроза.

Вначале в подкожной жировой клетчатке появляется плотный подвижный узелок. Постепенно гуммозный инфильтрат увеличивается в размерах и спаивается с кожей, которая истончается и напрягается, становится красно-фиолетового цвета. Величина гуммы становиться размером с грецкий орех и более.

Язва заживает медленно — недели и месяцы. На ее месте остается розовый рубец, со временем теряющий окраску, с пигментной каемкой по краям, втянутый, обезображивающий, звездчатой формы.

При слиянии нескольких гумм образуется гуммозная инфильтрация. При разрастании гуммы поражают близь лежащие ткани, в том числе костные структуры и разрушают их. Пораженные участки отторгаются, а рубцовые изменения приводят к обезображиванию и уродствам. Такие гуммы называются мутилирующими.

Гумму следует отличать от скрофулодермы, индуративной эритемы Базена, узловатого васкулита, твердого шанкра, атеромы, липомы, раковой язвы, споротрихоза, хромомикоза, глубокого бластомикоза, кожного лейшманиоза.

Рис. 4. Третичный сифилис. Гумма на передней части голени.

Рис. 5. Гумма голени и гуммозная инфильтрация кисти руки при позднем сифилисе.

Рис. 6. Третичный период сифилиса. Гуммозная инфильтрация кожи спины (фото слева) и гумма лица (фото справа).

Рис. 7. Процесс формирования рубца.

Рис. 8. Гуммозное поражение костей черепа при позднем сифилисе.

Бугорковый сифилид

Наряду с гуммами при третичном сифилисе возникает бугорковый сифилид, который характеризуется появлением на кожных покровах и слизистых оболочках шаровидной формы плотных бугорков в количестве более 10. Бугорки существуют от нескольких недель до нескольких месяцев, затем начинается их обратное развитие. При вспышках заболевания появляются новые элементы, в результате чего у больного одновременно выявляются бугорки, находящиеся на разных стадиях развития, а также пигментированные пятна и рубцы, образованные при заживлении. Сифилид локализуется чаще всего на коже лица в области лба и носа, спины, разгибательных поверхностях конечностей и слизистых оболочках. Не вызывает никаких субъективных ощущений.

Инфильтрат при бугорковом сифилиде образуется в подсосочковом и сосочковом слоях дермы и представляет собой скопление плазматических и эпителиоидных клеток, лимфоцитов, эозинофилов, фибробластов и гистиоцитов. Появляются полинуклеары — зрелые нейтрофильные лейкоциты. Стенки сосудов в результате набухания интимы утолщаются, просвет сосудов значительно сужается. Нарушаются процессы ороговения по типу паракератоза. Удлиняются межсосочковые отростки — появляются выросты эпидермиса и эпителия слизистых оболочек.

Бугорковый сифилид располагается ассиметрично, чаще полушаровидной формы, реже плоской, имеет медно-красный цвет с синюшным оттенком, величиной с вишневую косточку, плотной консистенции и четкими границами. Элементы сыпи располагаются группой, но никогда не сливаются.

Бугорки подвергаются либо сухому некрозу, либо некрозу с образованием язв. В случае развития сухого некроза образуются атрофические рубчики, при распаде бугорков образуются западающие рубцы. Каждый рубец окружен пигментной каемкой. Язвы, образованные в результате распада имеют округлую форму, ровные края, гладкое чистое дно, вокруг и у основания располагается плотный инфильтрат.

Бугорковый сифилид следует дифференцировать с туберкулезной волчанкой, папулонекротическим туберкулезом, плоскоклеточным раком кожи, красными угрями, мелкоузелковым саркоидом, дискоидной красной волчанкой, кожным лейшманиозом, лепрой, пиодермией и варикозными язвами голеней.

Рис. 9. Третичный период сифилиса. Бугорковый сифилид.

Виды бугоркового сифилида

Сифиломы данного вида встречаются чаще всего. Они располагаются на ограниченном участке кожи (фокусно), не сливаются, безболезненные. Отмечается полиморфизм — бугорки находятся на разных стадиях развития. Поверхность бугорков гладкая и блестящая, красно-коричневой окраски, со временем начинает шелушиться. При развитии сухого некроза на месте бугорков остаются атрофические рубчики. При некротическом распаде на поверхности бугорка образуется язва, покрытая коркой, с плотными, крутыми, не подрытыми краями. Ее дно покрыто некротическими массами. Заживление происходит рубцом, вокруг которого образуется пигментированное пятно. При соприкасании рубцов друг с другом на поверхности кожи образуется сетка из уцелевшей пигментированной кожи, в петлях которой просматриваются гипохромный рубцы округлой формы (мозаичные рубцы).

Рис. 10. Мозаичные рубцы на месте бугоркового сифилида.

При данном бугорковом сифилиде отмечается слияние элементов сыпи в небольшой очаг с последующим распространением по периферии и регрессе в центре. В очаге просматривается зона роста (отдельные вновь появившиеся бугорки), распада (покрыта корками), зона рубцевания имеет вид мозаичного рубца или рубцовой атрофии, которая постепенно меняет свой цвет от синюшно-красного до депигментации. Край высыпаний имеет четкие границы, фестончатый.

Рис. 11. Поздний сифилис. Ползучий (серпингирующий) сифилид.

Рис. 12. На фото серпингирующая форма бугоркового сифилида.

Данный вид сифилида встречается редко. Образуется при слиянии бугорков с образованием единого бляшковидного инфильтрата, плотного, буро-красного цвета, достигающий иногда размеров ладони, края фестончатые, выступающие над поверхностью кожи. При заживлении образуется обширная рубцовая ткань.

Рис. 13. Бугорковый сифилид третичного периода сифилиса.

Вегетирующий сифилид проявляется в виде группы бугорков, после изъязвления которых на дне определяются пышные грануляции.

Рис. 14. На фото серпингирующий бугорковый сифилид.

У больных третичным сифилисом иногда появляются поздние розеолы — пятнистые элементы бледно-розовой окраски в количестве 4 — 6 от 2 до 15 см. в диаметре. Они размещаются на коже конечностей, иногда в области крестца. Причиной розеол являются сосудистые нарушения. В расширенных сосудах со временем происходит распад эритроцитов с последующим образованием гемосидерина, что обуславливает желтовато-бурый цвет старых пятен. Розеолы склонны к группировке. При слиянии образуются причудливые узоры — дуги, кольца и гирлянды. Какие либо субъективные ощущения отсутствуют. Без лечения третичные розеолы существуют до одного года, часто рецидивируют. При излечении на месте розеол остаются мягкие рубцы — атрофические пятна.

Третичную розеолу следует дифференцировать с трихофитией, микроспорией, себореидом, розовым и разноцветным лишаем.

Рис. 15. Последствия третичного сифилиса — обезображенное лицо.