Терминальная стадия спид нарушено образование антител к вич

Внимание. При положительных и сомнительных реакциях, срок выдачи результата может быть увеличен до 10-ти рабочих дней. ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), вызывающий СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) - принадлежит к семейству ретровирусов. Передается от человека к человеку при использовании загрязненных игл и шприцев для внутривенного введения наркотиков или терапевтических процедур, при сексуальных контактах, как гетеро, так и гомосексуальных. Передача вируса может произойти при переливании инфицированной крови и ее продуктов, донорстве органов или семенной жидкости, у медицинских работников - при ранении инфицированными иглами или инструментами. Заражение ВИЧ возможно путем его передачи от инфицированной матери ребенку (вертикальный путь), хотя современные методы профилактики с применением антиретровирусной терапии, при выполнении всех рекомендаций, позволяют снизить такой риск до минимума.

Процесс взаимодействия вируса с клеткой включает ряд стадий: связывание вируса с клеткой, освобождение его от оболочки, проникновение в цитоплазму, синтез ДНК по вирусной РНК, встраивание вирусной ДНК в геном клетки-хозяина. После этого начинается латентная стадия инфекции. В таком состоянии провирусная ДНК может существовать некоторое время, не проявляя активности и не влияя на жизнедеятельность клетки-хозяина. Пока нет экспрессии вирусных белков, нет и иммунного ответа на вирус. Антитела к ВИЧ, характеризующие иммунный ответ организма, появляются после активации вирусной ДНК и начала активного размножения вируса. Длительность латентного периода зависит от ряда факторов, включая и индивидуальные генетические особенности организма.

В первые недели инфекции, еще до появления антител к вирусу (т.е. до сероконверсии), в образцах сыворотки или плазмы можно выявить присутствие антигенов ВИЧ, в том числе его капсидного белка р24. Позже, после сероконверсии, он обычно становится недетектируемым.

Комбинированные тест-системы 4-го поколения, к которым относится тест HIV Ag/Ab Combo (Architect, Abbott), выявляют как антитела к ВИЧ 1 и 2 типов, так и антиген р24 ВИЧ, что позволяет проводить раннее обнаружение инфекции. К особым характеристикам применяемого в лаборатории ИНВИТРО скринингового теста для выявления ВИЧ-инфекции стоит отнести высокую специфичность исследования (> 99,5%); 100% чувствительность анализа к антителам, характерным для периода сероконверсии, и чувствительность теста к антигену р24 порядка 18 пг/мл.

Порядок проведения лабораторного обследования на ВИЧ строго регламентирован приказами МЗ РФ и включает в себя этап скринингового (отборочного) исследования наличия антител к ВИЧ иммуноферментными (ИФА) методами, разрешенными к использованию, и этап верификационного (подтверждающего) более развернутого исследования в лаборатории городского центра СПИД. Следует отметить, что даже лучшие скрининговые ИФА-системы не гарантируют 100% специфичности, то есть существует некоторая вероятность получения неспецифических, ложноположительных результатов, связанных с особенностями сыворотки крови пациента. Поэтому положительный результат скринингового ИФА обследования может не подтвердиться в подтверждающих тестах, после чего пациенту выдадут отрицательный или неопределенный результат. При неопределенном результате подтверждающего исследования тестирование следует повторить в динамике через 2-3 недели.

• Увеличение лимфатических узлов более двух областей.
• Лейкопения с лимфопенией.
• Ночная потливость.
• Резкое похудание неясной причины.
• Диарея более трех недель неясной причины.
• Лихорадка неясной причины.
• Планирование беременности.
• Предоперационная подготовка, госпитализация.
• Выявление следующих инфекций или их сочетаний: туберкулез, манифестный токсоплазмоз, часто рецидивирующая герпесвирусная инфекция, кандидоз внутренних органов, повторные невралгии герпес-zoster, вызванная микоплазмами, пневмоцистой или легионеллами пневмония.
• Саркома Капоши в молодом возрасте.
• Случайные половые контакты.

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Единицы измерения в Независимой лаборатории ИНВИТРО: тест качественный.

В случае обнаружения антител к ВИЧ или антигена в скрининговом иммуноферментном тесте пробу сыворотки отправляют для исследования подтверждающим методом иммуноблота в городской центр СПИД, который верифицирует положительные и неопределенные результаты.

Лекция 19

• ВИЧ-инфекция— это длительно текущее инфекционное за­болевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую картину с развити­ем в финале синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) с тотальным угнетением иммунной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши, лимфомы). Заболевание всегда заканчивается летально.

Эпидемиология.Ведущие специалисты мира определяют ВИЧ-инфекцию как глобальную эпидемию — пандемию, мас­штабы которой пока еще трудно оценить.

Среди заболевших преобладают лица в возрасте 20—50 лет (пик заболевания приходится на возраст 30—40 лет). Нередко бо­леют дети.

Источником зараженияявляются больной человек и вирусоноситель. Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, цереброспинальной жидкости, в меньших количе­ствах вирус обнаруживается в слезах, слюне, цервикальном и ва­гинальном секретах больных. В настоящее время доказаны три пути передачи вируса:

а половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контак­тах);

▲ посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или инфицированными инструментами;

▲ от матери ребенку (трансплацентарный, с молоком). Другие теоретически допустимые пути, такие как воздушно-капельный, контактно-бытовой, фекально-оральный, трансмис­сивный (через укус кровососущих насекомых), убедительных до­казательств не получили. Так, из 420 000 обследованных, имев­ших бытовой контакт с ВИЧ-инфицированными людьми, за 6 лет выявлен один зараженный, который, как оказалось, имел по­ловой контакт с вирусоносителем.

Группы риска ВИЧ-инфекции.Среди населения США, Кана­ды, а также европейских стран четко определяются контингента населения, в которых заболеваемость ВИЧ-инфекцией особенно велика. Это так называемые группы риска: 1) гомосексуалисты; 2) наркоманы, пользующиеся внутривенным введением наркоти­ков; 3) больные гемофилией; 4) реципиенты крови; 5) гетеросек­суальные партнеры больных ВИЧ-инфекцией и вирусоносителей, а также входящих в группы риска; 5) дети, родители которых принадлежат к одной из групп риска.

Для пандемии ВИЧ-инфекции первой декады (80-е годы) бы­ла характерна неравномерность географического, расового и по­лового распределения случаев заболевания. В глобальном мас­штабе были выделены 3 модели (варианта). В США и других промышленно развитых странах с большим числом заболевших ос­новными путями распространения вируса были гомосексуализм и внутривенное применение наркотиков, причем среди больных примерно в 10—15 раз было больше мужчин. В Центральной, Восточной и Южной Африке, а также некоторых странах бассей­на Карибского моря ВИЧ-инфекция распространялась преиму­щественно гетеросексуальным путем, при этом соотношение за­болевших мужчин и женщин было равно единице. В этих районах была высока роль перинатальной (от матери ребенку) передачи вируса (15—22 % среди зараженных составляли дети; в США — только 1—4 %), а также заражение с донорской кровью. В Вос­точной Европе, на Ближнем Востоке, в Азии отмечались лишь единичные случаи заражения при половых контактах ивнутри­венных инъекциях, в некоторых случаях заболевание было вызвано импортированной донорской кровью и кровепродуктами.

В 1991 г. началась вторая декада пандемии ВИЧ-инфекции, по прогнозам, более тяжелая, чем первая. В ВОЗ накопился материал, свидетельствующий о том, что ВИЧ-инфекция во всех странах вышла за пределы перечисленных выше групп риска. В 1991 г. более 80 % новых случаев заражения во всем мире отме­чается в основной популяции населения. При этом отмечается из­менение структуры поражаемых контингентов в сторону увели­чения абсолютного и относительного числа зараженных ВИЧ женщин и детей. Пандемия продолжает развиваться, распростра­няясь на все новые территории. Индия и Таиланд, в которых еще в середине 80-х годов не было случаев ВИЧ-инфекции, к началу 90-х годов превратились в один из наиболее пораженных рай­онов. Тем не менее Россия пока еще мало затронута ВИЧ-инфек­цией. К концу 1995 г. зарегистрировано 1100 ВИЧ-инфицирован­ных, из них только у 180 диагностирован СПИД, в то время как в США число больных СПИДом превысило 500 000.

Распространению ВИЧ-инфекции в России препятствовали два обстоятельства: политическая изоляция страны в 70—80-е го­ды (что в значительной мере ограничивало половые контакты с иностранцами, являющиеся одной из главных причин проникно­вения ВИЧ на новые территории) и ряд своевременных меропри­ятий, проведенных противоэпидемической службой страны. С 1987 г. введено обязательное тестирование доноров: случаев за­ражения при переливании крови с этого времени не отмечалось. В России с 1987 г., раньше, чем в других странах, была введена регистрация всех инфицированных ВИЧ, а не только больных СПИДом, что сыграло роль в своевременной организации проти­воэпидемических мероприятий. В России осуществляется массо­вое обследование населения на антитела к ВИЧ, охватывающее до 24 000 000 человек в год. При выявлении зараженных прово­дится обязательное эпидемиологическое расследование, позволя­ющее обнаружить как причины заражения, так и других зара­женных. Особенно большую роль эти меры сыграли при обнару­жении и локализации внутрибольничных вспышек ВИЧ-инфек­ции среди детей в Элисте, Ростове-на-Дону, в Волгограде в 1989—1990 гг. Уже несколько лет внутрибольничного распро­странения ВИЧ в стране не отмечается.

Рис. 8. Строение вируса имму­нодефицита человека (схема).

Доказано, что в каждом первом геноме ВИЧ при каждой ре­пликации есть хотя бы одна генетическая ошибка, т.е. ни один дочерний вирион не воспроизводит родительский клон в точно­сти. ВИЧ существует не иначе как только в качестве множества квази-видов.

Происхождение вируса спорно. Наиболее популярной являет­ся теория африканского происхождения, согласно которой ВИЧ уже в течение длительного времени существовал в Центральной Африке, где ВИЧ-инфекция носила характер эндемического за­болевания. В середине 70-х годов в связи с усиленной миграцией населения из Центральной Африки, обусловленной засухой и го­лодом, ВИЧ был завезен в США и Западную Европе, где он дол­го циркулировал в среде гомосексуалистов, а далее стал распро­страняться на другие слои населения.

Диаметр зрелых вирусных частиц составляет 100—120 нм (рис.8). Нуклеоид содержит 2 молекулы РНК (геном вируса) и об­ратную транскриптазу. Капсид содержит 2 вирусных гликопроте-ида (оболочечные белки) — gp41 и gpl20, которые связаны меж­ду собой нековалентной связью и формируют отростки на по­верхности вириона. Связь gpl20 и gp41 лабильна. Значительное количество молекул gpl20 (до 50 % синтезируемых клеткой) от­рывается от вирусных частиц и попадает в кровь, что вносит су­щественный вклад в патогенез ВИЧ-инфекции (см. далее). Оболочечный белок gpl20 обеспечивает специфическое связывание вируса с клетками, несущими на своей поверхности антиген CD4.

ВИЧ нестоек во внешней среде и гибнет при температуре 56 °С в течение 30 мин, при 70—80 °С через 10 мин, быстро инактивируется этиловым спиртом, ацетоном, эфиром, 1 % раство­ром глютаральдегида и др., но относительно устойчив к дейст­вию ионизирующей радиации и ультрафиолетовому облучению.

Биологические свойства ВИЧ-2 принципиально подобны свойствам ВИЧ-1, но есть и различия. Например, прочность свя­зывания с рецептором CD4 у оболочечного белка ВИЧ-1 gpl20 на порядок выше, чем у гомологичного белка оболочки ВИЧ-2. Заболевание у людей, инфицированных ВИЧ-2, имеет замедлен­ную динамику, т.е. протекает более медленно.

При взаимодействии вируса с клеткой-мишенью его оболоч­ка сливается с клеточной мембраной и содержимое вирусной ча­стицы, включая генетический материал, оказывается внутри клетки (пенетрация). Далее происходит высвобождение нуклеотида и геномной РНК вируса. С РНК вируса при помощи обратной транскриптазы снимается ДНК-копия, называемая провирусом, которая встраивается в хромосомную ДНК клетки-мишени (ин­теграция генома вируса в геном клетки). Вирусный генетический материал остается в клетке пожизненно, а при делении клетки передается потомству.

ВИЧ ведет себя по-разному в зависимости от типа заражен­ной клетки, уровня ее активности, а также состояния иммунной системы.

В Т4-хелперах он может находиться в латентном состо­янии неопределенно долго, скрытый от иммунной системы орга­низма (этим объясняется возможность длительного латентного вирусоносительства при ВИЧ-инфекции). Латентная стадия ин­фекции — это период, в течение которого ДНК провируса интегрирована в геном, но транскрипции и трансляции с геном вируса нет. Соответственно нет и экспрессии антигенов вируса. Следо­вательно, иммунологическими методами эта стадия инфекции не распознается. Активация Т4-лимфоцитов, например, при инфи­цировании другим агентом может спровоцировать бурную репли­кацию вируса, в результате которой образуется множество вирионов, отпочковывающихся от клеточной мембраны: при этом происходит массовая гибель клеток — цитопатический эффект вируса (рис.9).

Рис. 9. Взаимодействие ВИЧ и основных клеток-мишеней — Т-лимфоцитов (хелперов) и макрофагов — в различные стадии ВИЧ-инфекции (схема) [Robins L.S., Cotran R.S., 1995].

Разнообразное поведение вируса в различных клетках опре­деляется сложной организацией его генома, в состав которого входят не только структурные гены (определяющие синтез ви-русспецифических белков), но и регуляторные гены (обнаружено 7 регуляторных генов), взаимодействие которых определяет на­чало и интенсивность репликации вируса. Сложные механизмы регуляции репликации вируса на уровне генома самого ВИЧ на­ходятся в тесном взаимодействии с регуляторными механизмами на уровне клетки-носителя и на уровне организма.

В процессе эволюции ВИЧ приобрел способность использо­вать для своей активации механизмы активации иммунных кле­ток. Так, экспрессия вируса в Т-лимфоцитах вызывается следую­щими факторами: 1) специфической антигенной стимуляцией (при попадании какого-либо антигена в организм активация ВИЧ происходит прежде всего в антигенспецифичных клонах Т-лимфоцитов); 2) митогенами Т-лимфоцитов; 3) цитокинами (ИЛ-1; ИД-2; ИЛ-6; ФНО-а и др.); 4) одновременной инфекцией други­ми вирусами (цитомегаловирусом, вирусами герпеса, аденовиру­сами и др.).

В моноцитах латентная инфекция ВИЧ может быть активи­рована такими факторами, как ФНО, ИЛ-6, а также бактериаль­ными иммуностимуляторами (микобактериальными, сальмонеллезными и др.). Таким образом, сопутствующие инфекции, вы­званные другими вирусами и бактериями, могут быть сильнодей­ствующими кофакторами в клинической манифестации и про-грессировании ВИЧ-инфекции. Напротив, интерферон-а подав­ляет продукцию ВИЧ, повреждая процессы отпочковывания до­черних вирионов от клеток-носителей. Имеются данные, что на уровне организма репродукция вируса регулируется кортикосте-роидными гормонами: показано, что дексаметазон и гидрокорти­зон действуют синергично с ФНО-а и ИЛ-6, повышая биосинтез вирусных белков и усиливая репродукцию вируса. Повышение температуры тела свыше 40 °С приводит к усилению репродук­ции ВИЧ в отличие от многих других вирусов.

Хотя ВИЧ-инфекция многолика, первичным, основным и по­стоянным проявлением ее является нарастающий имму­нодефицит, который объясняется вовлечением в процесс всех звеньев иммунной системы. Ведущим звеном в развитии им­мунодефицита считают поражение Т4-лимфоцитов (хелперов), которое подтверждается у больных ВИЧ-инфекцией прогресси­рующей лимфопенией (в основном за счет Т-хелперов) и сниже­нием соотношения Т4/Т8 (хелперно-супрессорного), которое у больных всегда меньше 1. Снижение хелперно-супрессорного ин­декса является одной из главных особенностей иммунологиче­ского дефекта у больных ВИЧ-инфекцией и определяется при всех ее клинических вариантах.

Механизм лимфопении нельзя сводить только к цитопатическому действию вируса, проявляющемуся при его интенсивной репликации, поскольку только одна из 1000 кле­ток содержит вирус. Большое значение имеет образование нежизнеспособных многоядерных симпластов при взаимодействии обол очечного gpl20 вируса, обычно экс-прессируемого на поверхности зараженной клетки с CD4-penen-торами на нормальных Т4-клетках. Причем одна зараженная клетка может связать до 500 нормальных. Часто экспрессируемые на поверхности инфицированных клеток вирусные антиге­ны стимулируют иммунный ответ в виде продук­ции анти-ВИЧ-антител и цитотоксических лимфоцитов, которые обусловливают цитолиз поврежден­ных клеток. Под удар иммунной системы попадают и непоражен­ные Т4-клетки, которые в ряде случаев связывают свободные молекулы вирусного gpl20.

Особенности взаимодействия ВИЧ с клеткой, а также раннее и прогрессирующее повреждение иммунной системы приводят к тому, что организм оказывается неспособным как элиминиро­вать сам ВИЧ, так и противостоять вторичной инфекции. Осо­бенно страдает защита от вирусов, грибов, некоторых бактерий (в частности, микобактерий туберкулеза), которая осуществляет­ся в основном клеточными механизмами. Страдает также и про­тивоопухолевый иммунитет. Ведущими в клинической картине ВИЧ-инфекции становятся оппортунистические инфекции и опу­холи.

Патогенез ВИЧ-инфекции.В настоящее время полагают, что у всех инфицированных ВИЧ рано или поздно возникнет заболе­вание. ВИЧ-инфекция развивается в течение длительного срока (от 1 до 15 лет), медленно прогрессирует, проходя несколько периодов (стадий), имеющих определенное клиническое и морфо­логическое выражение.

1.Инкубационный период. По-видимому, этот пе­риод зависит от путей и характера заражения, величины инфици­рующей дозы, а также от первоначального состояния иммунной системы и может длиться от нескольких недель до 10—15 лет (в среднем — 28 нед). В этот период можно установить сам факт ин­фицирования путем определения в крови антигена или несколько позднее (с 6—8-й недели заболевания) — анти-ВИЧ-антитела. Период появления анти-ВИЧ-антител получил название сероконверсии. Количество вирусных антигенов в крови в первое время резко увеличивается, но затем по мере развития иммунного отве­та начинает уменьшаться вплоть до полного исчезновения (3— 17 нед). В период сероконверсии может отмечаться синдром, по­лучивший название острой ВИЧ-инфекции (у 53— 93 % больных), который проявляется симптомами различной сте­пени тяжести: от увеличения только периферических лимфати­ческих узлов до развития гршшоподобного или мононуклеозоподобного заболевания. Наиболее часто встречающимися симпто­мами при острой ВИЧ-инфекции являются лихорадка, слабость, головная боль, боли в горле, миалгии, артралгии, лимфаденопатия и пятнисто-папулезная сыпь. Длительность острого периода инфекции, как правило, варьирует от 1—2 до 6 нед. Трудность ди­агностики острого периода заболевания обусловлена отсутстви­ем в большинстве случаев характерных для ВИЧ-инфекции кли­нических проявлений иммунодефицита.

2. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Характеризуется стойким (больше 3 мес) уве­личением различных групп лимфатических узлов. В основе ее ле­жит неспецифическая гиперреактивность В-клеток, проявляю­щаяся фолликулярной гиперплазией — увеличением лимфоидных фолликулов за счет резкого увеличения светлых центров. Длительность стадии составляет 3—5 лет.

3. ПреСПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс, возникает на фоне умеренного иммунодефицита. Для него характерны лимфаденопатия, лихорадка, диарея, поте­ря массы тела (обычно до 10 %). В этом периоде появляется склонность к развитию вторичных инфекций — ОРВИ, опоясы­вающего лишая, пиодермии и т.д. Эта стадия длится также не­сколько лет.

4. Синдром приобретенного иммунодефи­цита — СПИД. Это четвертая стадия заболевания, которая характеризуется развитием развернутой картиной СПИДа с ха­рактерными для него оппортунистическими инфекциями и опу­холями, который в среднем продолжается до 2 лет. В этом пе­риоде, как правило, снижается количество анти-ВИЧ-антител

(в финале они вообще могут не определяться) и нарастает коли­чество вирусных антигенов. Это обстоятельство надо учитывать при диагностике заболевания в данной стадии.

Классификация.Течение ВИЧ-инфекции, длительность ста­дий и клинико-морфологические проявления чрезвычайно вари­абельны, в связи с чем создано несколько классификаций (в ос­новном клинических) ВИЧ-инфекции. Наибольшее распростра­нение получили классификации стадий заболевания по CDC (Center for Disease Control, Атланта) и по WR (Walter Reed — на­звание места, в котором проходил симпозиум врачей, принявших эту классификацию).

Согласно классификации по CDC, выделены 4 стадии ВИЧ-инфекции:

I. Острый преходящий гриппомононуклеозоподобный син­дром в ранние сроки после заражения (лихорадка, недомогание, лимфаденопатия, фарингит). Продолжительность 2—4 нед.

II. Клинически бессимптомная стадия. Продолжительность от 1 мес до 10 лет и более.

III. Генерализованная лимфаденопатия — единственный кли­нический синдром.

IV. Складывается из следующих проявлений: а) общее недо­могание, продолжительная лихорадка, продолжительная диарея;

б) превалирует неврологическая симптоматика (нейро-СПИД);

в) 1 — тяжелые оппортунистические инфекции (пневмония Pneumocystis carinii и подобные), 2 — оппортунистические инфек­ции средней тяжести (кандидоз полости рта, пищевода и пр.); г) саркома Капоши; д) другие индикаторные, ассоциированные со СПИД болезни (интерстициальная пневмония и пр.).

Классификация стадий ВИЧ-инфекции по WR включает в се­бя, кроме физикальных данных, три показателя лабораторных анализов, без которых трудно поставить точный диагноз (табл. 8): 1) наличие анти-ВИЧ-антител или вирусных антигенов; 2) концентрация Т4-лимфоцитов в крови; 3) кожный тест ГЗТ.

Описание

Внимание! При положительных и сомнительных реакциях, срок выдачи результата может быть увеличен до 10-ти рабочих дней.

Антитела к ВИЧ 1, 2 типа, антиген p 24 — исследование специфических антител, возникших в организме в ответ на инфицирование вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) 1, 2 типов и антигена p 24 вируса иммунодефицита человека.

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) — вирус семейства ретровирусов (вирус с медленной репликацией), который поражает клетки иммунной системы человека (CD4, Т-хелперы) и вызывает синдром приобретенного иммунодефицита.

Длительность инкубационного периода обычно составляет 3–6 недель. В редких случаях антитела к ВИЧ начинают обнаруживаться только через несколько месяцев и более после инфицирования. Уровень их концентрации может заметно снижаться в терминальном периоде заболевания. В редких случаях антитела к ВИЧ-инфекции могут исчезать на длительный срок.

Антиген р 24 ВИЧ 1,2 типа, выявленный в сыворотке крове, свидетельствует о раннем этапе заболевания. В течение нескольких первых недель после заражения количество вируса и антигена р 24 в крови стремительно нарастает. Как только начинают вырабатываться антитела к ВИЧ 1, 2, уровень антигена р 24 начинает снижаться.

Определение антигена р 24 позволяет проводить диагностику ВИЧ-инфекции на ранних стадиях инфицирования, до выработки антител.

Одновременное выявление антител к вирусу ВИЧ-1,2 и антигена вируса р 24 повышает диагностическую ценность исследования.

Данный анализ позволяет обнаружить антитела к ВИЧ-1,2, а также антиген р 24 ВИЧ-1,2. Анализ позволяет диагностировать ВИЧ-инфекцию на ранних стадиях.

Пути передачи инфекции:

• половой;
• при переливании крови;
• от зараженной матери к новорождённому.

Вирус присутствует в крови, эякуляте (сперме), предэякуляте, вагинальных выделениях, грудном молоке. На вероятность заражения ВИЧ-инфекцией влияет состояние слизистых оболочек половых органов/рта/прямой кишки (при половом пути передачи); количество вирусных частиц, поступивших в организм; состояние иммунной системы; общее состояние организма. При массивном поступлении вирусных частиц клинические признаки инфекции появляются раньше. При инфицировании HIV I первые симптомы заболевания возникают быстрее, чем при HIV II.

ВИЧ-инфекция — длительное и тяжёлое заболевание, которое сопровождается поражением клеток иммунной системы человека; против него пока еще не разработаны эффективные методы лечения и средства специфической профилактики (вакцины).

Источником вируса иммунодефицита является человек. Вирус у человека можно выделить из семенной жидкости, секрета шейки матки, лимфоцитов, плазмы крови, спинномозговой жидкости, слез, слюны, мочи и материнского молока, но концентрация вируса в них различна. Наибольшая концентрация вируса содержится в следующих биологических средах: в сперме, крови, секрете шейки матки.

Пути, которыми вирус может передаваться от зараженного человека к незаражённому, ограничены.

Пути передачи ВИЧ-инфекции
Существуют 3 способа передачи вируса иммунодефицита:

1. Половой путь — является наиболее частым. Заражение происходит при незащищённом сексуальном контакте, при этом вирус проникает внутрь организма через слизистые оболочки. Ранки на слизистой оболочке, язвочки, воспаления —повышают вероятность заражения. У лиц, страдающих инфекциями, передающимися половым путём, риск заражения при контакте с инфицированным человеком выше в 2–5 раз. Для передачи вируса важна не только степень интимности контакта, но и количество возбудителя. При незащищённом сексе вероятность заражения женщины от мужчины примерно в три раза выше, поскольку в её организм попадает большее количество вируса, и у женщины значительно больше площадь поверхности, через которую вирус может проникнуть в организм (слизистая влагалища). Риск заражения наиболее высок при анальном сексуальном контакте и наименее — при оральном.
2. Контакт с кровью инфицированного человека: а) при использовании общих игл, шприцев, посуды для приготовления наркотиков, нестерильного медицинского инструментария; б) введение наркотиков, в приготовлении которых используется кровь; в) использование, переливание инфицированной донорской крови и изготовленных из неё препаратов (риск крайне низок, поскольку все доноры, а также кровь тщательно проверяются).
   
3. От ВИЧ-инфицированной матери (вертикальный путь) к плоду в течение беременности, при прохождении через родовые пути, при кормлении грудью.
   

Вирус не стабилен и способен жить только в жидкостях организма человека и только внутри клеток. В связи с этим не существует опасности заразиться при поцелуях и бытовых контактах, при пользовании общим туалетом, через укусы насекомых, через слюну, питьевую воду и пищевые продукты.

СПИД — терминальная стадия ВИЧ инфекции
СПИД развивается не сразу. У большинства людей с наличием антител к вирусу иммунодефицита клинические признаки заболевания СПИД могут не проявляться от 2-х до 10 лет и более, а при успешном лечении данный срок значительно увеличивается. Это обусловлено тем, что необходимо достаточно длительное время для снижения количества CD4 T-клеток до уровня, при котором происходит ослабление иммунной системы.

Основным методом лабораторной диагностики является обнаружение антител к вирусу с помощью иммуноферментного анализа.

Порядок проведения лабораторного исследования на наличие антигенов вируса иммунодефицита человека и антител к этому вирусу строго регламентирован приказами Министерства здравоохранения Российской Федерации и включает в себя:

• этап скринингового (отборочного) исследования иммуноферментными (ИФА) методами, разрешёнными к использованию;
• этап верификационного (подтверждающего) исследования методом иммуноблота в лаборатории городского центра СПИД.

В скрининговых лабораториях положительный результат проверяется методами ИФА дважды, после чего, при наличии хотя бы одного положительного результата, материал направляется на подтверждение методом иммуноблота, принцип которого заключается в выявлении антител к целому ряду белков вируса.

Лабораторная диагностика наличия вируса иммунодефицита у детей, рождённых от инфицированных этим вирусом матерей имеет свои особенности. В крови детей до 15 месяцев от момента рождения могут циркулировать материнские антитела к вирусу (класса Ig G). Отсутствие антител к вирусу у новорождённых не означает, что он не проник через плацентарный барьер. Дети матерей, инфицированных вирусом иммунодефицита, подлежат лабораторно-диагностическому обследованию в течение 36 месяцев после рождения.

До получения положительного результата в иммуноблоте и при отрицательном результате исследования человек считается здоровым и противоэпидемические мероприятия с ним не проводятся.

Материалом для исследования на антитела к вирусу иммунодефицита является венозная кровь, сдавать которую желательно на голодный желудок.

Разумеется, тест на наличие вируса — это добровольное дело каждого человека. Анализы на носительство вируса иммунодефицита не могут назначаться принудительно, без согласия пациента. Но нужно понимать и то, что чем скорее будет поставлен правильный диагноз, тем больше шансов прожить долгую и полноценную жизнь, даже являясь его носителем.

Показания:

• увеличение лимфатических узлов более двух областей;
• лейкопения с лимфопенией;
• ночная потливость;
• резкое похудание неясной причины;
• диарея более трех недель неясной причины;
• лихорадка неясной причины;
• планирование беременности;
• предоперационная подготовка, госпитализация;
• выявление следующих инфекций или их сочетаний: туберкулез, манифестный токсоплазмоз, часто рецидивирующая герпес-вирусная инфекция, кандидоз внутренних органов, повторные невралгии герпес-zoster, вызванная микоплазмами, пневмоцистой или легионеллами пневмония;
• саркома Капоши в молодом возрасте;
• случайные половые контакты.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак или спустя 4–6 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Правила оформления на ВИЧ:
Оформление заявок для проведения исследований в ДНКОМ осуществляется по паспорту или документу, его заменяющему (миграционная карта, временная регистрация по месту жительства, удостоверение военнослужащего, справка из паспортного стола при утере паспорта, регистрационная карта учёта из гостиницы). Предъявленный документ в обязательном порядке должен содержать информацию о временной или постоянной регистрации на территории РФ и фотографию. При отсутствии паспорта (документа его заменяющего) пациент вправе оформить анонимную заявку для сдачи биоматериала. При анонимном обследовании, заявке и полученному от клиента образцу биоматериала присваивается номер, известный только пациенту, и медперсоналу, оформлявшему заказ.

Результаты исследований, выполненных анонимно, не могут быть представлены для госпитализации, профессиональных осмотров и не подлежат регистрации в ОРУИБ.

Положительный результат:

• ВИЧ-инфекция;
• ложноположительный результат, требующий повторных или дополнительных исследований*;
• исследование неинформативно у детей до 18 мес, рождённых от ВИЧ-инфицированных матерей.

*Специфичность скрининговой тест-системы антитела к ВИЧ 1 и 2 и антиген ВИЧ 1 и 2 (HIV Ag/Ab Combo, Abbott), по оценкам, представленным производителем реагентов, составляет около 99,6% как в общей популяции, так и в группе пациентов с потенциальными интерференциями (инфекции HBV, HCV, Rubella, HAV, EBV, HNLV-I, HTLV-II, E.coli, Chl.trach. и др., аутоиммунные патологии (включая ревматоидный артрит, присутствие антинуклеарных антител), беременность, повышенный уровень IgG, IgM, моноклональные гаммапатии, гемодиализ, множественные гемотрансфузии).

Отрицательный результат:

• не инфицирован (соблюдены диагностические сроки проведения анализа);
• серонегативный вариант течения инфекции (антитела вырабатываются поздно);
• терминальная стадия СПИД (нарушено образование антител к ВИЧ);
• исследование не информативно (диагностические сроки не соблюдены).