Токсоплазмоз и сифилис что общего

Внутриутробные инфекции – группа заболеваний плода и новорожденного, развивающихся вследствие заражения в дородовом периоде или в родах. Внутриутробные инфекции могут приводить к гибели плода, самопроизвольному аборту, задержке внутриутробного развития, преждевременным родам, формированию врожденных пороков, поражению внутренних органов и ЦНС.
Существует четыре способа, которыми возбудители инфекции могут проникнуть в крошечный растущий организм:

· гематогенный (трансплацентарный) – от матери вредоносные микроорганизмы проникают к плоду через плаценту. Этот путь заражения характерен для вирусов и токсоплазмы;

· восходящий – заражение происходит, когда возбудитель инфекции через половые пути поднимается к матке и, проникнув в ее полость, поражает эмбрион. Так у малыша может появиться хламидийная инфекция и энтерококки;

· нисходящий – очагом инфекции являются маточные трубы (при аднексите или оофорите). Оттуда возбудители заболевания проникают в полость матки, где инфицируют ребенка;

· контактный – заражение малыша происходит во время родов, когда он продвигается по родовым путям больной матери. Возбудители проникают в организм ребенка после того, как он заглотнул инфицированные околоплодные воды

Исход инфекционного заражения плода зависит от того, на каком этапе внутриутробного развития он подвергся атаке опасных микроорганизмов:

· срок беременности 3 – 12 недель: самопроизвольное прерывание беременности либо появление у плода различных аномалий развития;

· срок беременности 11 – 28 недель: плод заметно отстает во внутриутробном развитии, ребенок появляется на свет с недостаточной массой тела и разнообразными пороками развития (например, врожденный порок сердца);

· срок беременности после 30 недель: аномалии развития поражают органы плода, которые к этому времени уже сформировались. Наибольшую опасность инфекция представляет для ЦНС, сердца, печени, легких и органов зрения.

Классификация внутриутробных инфекций

Этиологическая структура внутриутробных инфекций предполагает их деление на:

· вирусные (вирусный гепатит, герпес, краснуха, ОРВИ, цитомегалия, эпидемический паротит, энтеровирусная инфекция)

· бактериальные (туберкулез, сифилис, листериоз, сепсис)

· паразитарные и грибковые (микоплазмоз, токсоплазмоз, хламидиоз, кандидоз и др.)

Токсоплазмоз: понятие и пути заражения

Токсоплазмозом называют паразитарное заболевание, которым страдают люди и животные. Его вызывают токсоплазмы Toxoplasma gondii. Человек и различные виды животных являются лишь промежуточными хозяевами. Окончательный хозяин – домашняя кошка.

В организм людей паразиты могут попасть через пищу. Мясные продукты и яйца, прошедшие плохую термическую обработку, служат источником возможного заражения. В свинине и баранине очень часто содержатся токсоплазмы.

Заболеть токсоплазмозом можно и в том случае, если плохо помыть руки после общения с больными животными и контакта с кошачьими экскрементами

У многих беременных женщин токсоплазмоз протекает бессимптомно. Узнать о заболевании можно только после сдачи анализов на наличие инфекции. Подтвердят токсоплазмоз при беременности лабораторные показатели.

При остром токсоплазмозе наблюдаются следующие признаки: увеличение подмышечных лимфатических узлов, чувство слабости, увеличение температуры тела до 38,0-39,0 градусов, боли в мышцах.

Для церебрального токсоплазмоза характерны головные боли, высокая температура, потеря чувствительности в некоторых областях тела, параличи, кома.

При врожденном токсоплазмозе при беременности симптомы будут следующими: глухота, желтуха, сыпь, большой или маленький размер головки родившегося малыша, задержка психомоторного развития.

Основные симптомы глазного токсоплазмоза: ухудшение зрения, боли в глазах, слепота.

Распространенный токсоплазмоз протекает без поражения головного мозга и глаз. Его проявления различны, так как обусловлены воспалением сердечной мышцы, легких и т.д. Органы, подвергшиеся воспалению, могут перестать работать.

Хронический токсоплазмоз при беременности проявляется раздражительностью, снижением памяти, невротическими реакциями, тошнотой, вздутием живота, запором.

Последствия инфицирования ребенка следующие:

· поражение органов зрения;

· аномально увеличенные печень и селезенка;

· воспаление головного мозга;

· задержка в развитии психомоторных функций.

Токсоплазмоз во время беременности абсолютно неопасен для женщин, которые задолго до зачатия перенесли данное заболевание. На него вырабатывается иммунитет.

Если же женщина не болела ранее токсоплазмозом, то для нее и ребенка он будет очень опасным. Риск заражения плода с каждым месяцем беременности становится выше. Например, в первом триместре риск заражения малыша составляет 15%, во втором – 30%, в третьем – более 60%.

Тяжесть заболевания со сроком не увеличивается, а наоборот, снижается. Если женщина заразилась токсоплазмозом во время беременности в первом триместре, то вероятность того, что плод погибнет, очень высока. Практически всегда происходит выкидыш. Даже если ребенок и родится, то у него могут иметься серьезные поражения головного мозга, селезенки, печени, глаз.

Для того чтобы определить, заражена беременная токсоплазмозом или нет, проводят серологический анализ крови. Перед врачом стоит нелегкая задача – не только обнаружить инфекцию в организме, но и определить, является она старой или свежей. Чтобы это узнать, медицинский работник определяет наличие иммуноглобулинов класса G и M

Сифилис. Нелеченый сифилис является тяжелым осложнением беременности. Сифилитическая инфекция переходит от матери к плоду и оказывает пагубное влияние на организм последнего.

При нелеченом или недостаточно леченном сифилисе беременность часто заканчивается выкидышем или преждевременными родами. Дети родятся зараженными сифилисом или мертвыми, даже если рождаются в срок.

Заражение плода происходит путем передачи сифилитической инфекции через плаценту, которая при сифилисе подвергается значительным изменениям (сужение сосудов, набухание соединительной ткани, увеличение размеров плаценты). У зараженного новорожденного обнаруживаются сифилитические высыпания на коже, пузыри на ладонях и подошвах, увеличение печени, иногда асцит.

Лечение женщины до беременности и во время беременности уменьшает опасность заражения и гибели плода. Правильное и своевременное лечение способствует выздоровлению беременной и рождению здорового ребенка. Поэтому важнейшее значение имеет выявление сифилиса и немедленное направление больной женщины на специальное лечение.
Распознаванию сифилиса способствует опрос и тщательное исследование беременной. При опросе выявляются указания на сифилис у самой беременной (наличие в прошлом установленного сифилиса, выкидышей, мертворождений), ее мужа и родственников. У всех женщин в ранние сроки беременности производят реакцию Вассермана.

Беременных, больных сифилисом, подвергают противосифилытическому лечению (бийохинол, пенициллин, неосальварсан и др.). Во время беременности проводят 2—3 курса лечения; после родов лечение матери и ребенка продолжают.

Гонорея. Заболевание гонореей может начаться до или во время беременности.

Гонорейные заболевания половых органов женщины нередко ведут к бесплодию. Особенно часто наступает бесплодие при гонорейном воспалении труб, в результате которого нарушается проходимость их. Гонорейное поражение слизистой оболочки матки может вызвать временное бесплодие; наступившая беременность нередко заканчивается выкидышем. Если гонорейный процесс ограничивается шейкой матки и мочеиспускательным каналом, то после стихания признаков воспаления беременность может наступить и развиваться правильно.
Если заражение происходит во время беременности, то возникает острое гонорейное поражение уретры, шейки матки, бартолиновых желез. Гонорейная инфекция у беременных может распространиться на влагалище и вульву, чему способствует сочность и рыхлость тканей. У беременной появляются резь при мочеиспускании и обильные разъедающие бели. На наружных половых органах и во влагалище иногда возникают бордавчатые разрастания — острые кондиломы (острые кондиломы могут возникнуть и при негонорейных заболеваниях).

Гонорейная инфекция, возникшая во время беременности, на матку не распространяется. После родов при нелеченой гонорее инфекция обычно переходит в матку; впоследствии процесс может распространиться на трубы, яичники, тазовую брюшину.

Во время родов возможно заражение плода. Гонорейная инфекция может вызвать воспаление конъюнктив глаз (бленнорея), прямой кишки, у девочек поражение вульвы и влагалища.

При излеченной гонорее беременность способствует устранению остаточных явлений воспаления: спаек, рубцов, инфильтратов.
При исследовании беременных всегда необходимо учитывать указания на гонорею (заболевание в прошлом у беременной и у мужа, резь при мочеиспускании, гнойные бели и др.). При наличии признаков гонореи, даже при подозрении на эту инфекцию, производят специальное исследование выделений из уретры, шейки матки, влагалища и других органов.

Беременную, больную гонореей, необходимо начать лечить немедленно после установления диагноза. Лечение назначается в общих чертах такое же, как и небеременным женщинам.

Токсоплазмоз. В последние годы установлено, что причиной аномалий развития и мертворождений может быть токсоплазмоз. Возбудитель токсоплазмоза относится к паразитам. Этот паразит разные исследователи находили у обезьян, домашних и диких животных, грызунов и птиц. Заражение человека может произойти через пищеварительные органы, дыхательные пути, укусы и т. д.

У взрослых токсоплазмоз протекает в острой и хронической форме, Острая форма отличается многообразием симптомов и протекает по типу тифоподобного заболевания, менинго-энцефалита, лимфаденита и т. д. Хроническая форма токсоплазмоза малосимптомна, нередко протекает скрыто и выявляется только путем специальных серологических реакций.
При токсоплазмозе беременной может произойти внутриутробное инфицирование плода. Врожденный токсоплазмоз может вызвать внутриутробную гибель плода. У родившихся живыми наблюдаются аномалии развития (гидроцефалия, микроцефалия и др.), поражения центральной нервной системы (судороги, параличи, парезы), заболевания сетчатки глаз (хориоретинит), печени, почек и других органов.

Токсошшмоз — инфекционное заболевание, характеризующееся хроническим течением, протекающее с поражением нервной системы, увеличением печени и селезёнки, частым поражением поперечно-полосатой мускулатуры. Этиология. Возбудитель — простейшее Toxoplasma gondii класса споровиков. Жизненный цикл включает стадии полового и бесполого размножения. Первичные и основные хозяева — домашние кошки и прочие представители семейства кошачьих, в организме которых происходит половое размножение возбудителя. Первичное заражение кошек происходит при поедании грызунов, содержащих ооцисты, из которых выходят паразиты (спорозоиты), проникающие в клетки кишечника и превращающиеся в тропозоиты, которые размножаются бесполым путём (шизогония). Половое размножение возбудителя также происходит в клетках слизистой оболочки кишечника. Образовавшиеся в результате бесполого размножения мерозоиты разрушают эпителиальные клетки и проникают в подлежащие слои кишечной стенки, где трансформируются в гаметоциты. Слияние разнополых гаметоцитов приводит к образованию зиготы (ооцисты). Ооцисты -округлые образования, с плотной бесцветной двухслойной оболочкой, диаметром 9-14 мкм. Из организма кошек выделяются с испражнениями. Ооцисты хорошо сохраняются в почве; при их заглатывании заражаются животные, в т.ч. грызуны. Весь цикл репродукции в организме окончательного хозяина занимает 1-3 нед. Токсоплазмы поражают человека, многих диких и домашних животных и птиц, в организме которых паразит проходит бесполый цикл развития и размножения. Из проникших в организм ооцист выходят паразиты, активно поглощаемые макрофагами. Фагоцитоз — незавершённый. Возбудитель (спорозоиты) диссеминирует по лимфатическим сосудам внутри макрофагов. В цитоплазме макрофагов начинается первый этап шизогонии. На более поздних этапах шизогонии макрофаги погибают и высвободившиеся паразиты (тахизоиты) инвазируют клетки организма (подвержены любые ядросодержащие клетки). Для острой стадии инфекции также характерно образование в поражённых клетках скоплений токсоплазм (псевдоцисты). При их разрушении паразиты инвазируют соседние клетки, и цикл повторяется. Паразитемия развивается только в острой стадии. При хронических процессах возбудитель образует истинные цисты с плотной оболочкой (средний размер -100 мкм). Каждая циста содержит более сотни паразитов (брадизоиты), расположенных так плотно, что на препаратах видны одни ядра. Эта фаза — конечная для паразита в организме всех животных, исключая окончательного хозяина, в котором завершается жизненный цикл. Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно, возбудитель выделен практически от всех млекопитающих и многих птиц. Заражение человека происходит алиментарным путём при проникновении ооцист или тканевых цист (при употреблении сырых или полусырых мясопродуктов, а чаще с немытыми овощами и фруктами), реже через кожу (при разделке туш, работах с лабораторным материалом) и трансплацентарно от матери плоду (1:2 700 нормальных родов). Риск заболевания токсоплазмозом увеличивается с возрастом. Инфицированность населения разных стран — 4-68%. Патогенез. После проникновения в организм токсоплазмы попадают в-регионарные лимфатические узлы, где вызывают их гиперплазию, воспалительно-гранулематозный процесс. В острой стадии ведущий признак — увеличение лимфатических узлов. Фаза лимфогенного заноса сменяется фазой гематогенной диссеминации в различные органы. При остром токсоплазмозе в организме в больших количествах находятся тахизоиты, в случаях подострого и хронического течения образуются цисты. Особенно в большом количестве их обнаруживают в головном мозге и мышцах. Воспалительные и дегенеративные изменения в тканях связаны как с непосредственным действием паразитов на клетки, так и с продуктами жизнедеятельности и вызываемой ими сенсибилизацией организма. В очагах некроза могут откладываться соли кальция, вызывая образование кальцификатов. Цисты сохраняются в организме годами и десятилетиями. Токсоплазмоз имеет выраженную наклонность к затяжному течению с периодическими обострениями. Внутриутробное инфицирование при гематогенном заражении плода приводит к различным поражениям в зависимости от сроков беременности и массивности инвазии. Наиболее тяжёлая патология развивается при инфицировании в период органогенеза в I триместр беременности. При возникновении тяжёлого генерализован-ного процесса возможны гибель плода, самопроизвольный выкидыш, мертворождение или рождение ребёнка с клиникой хронического врождённого токсоплазмоза. В случае инфицирования в поздние сроки беременности у ребёнка вскоре после рождения развиваются симптомы острого токсоплазмоза с поражением внутренних органов. Патоморфология. При гистологическом анализе лимфатических узлов выявляют триаду: реактивная фолликулярная гиперплазия, рассеянные скопления эпителиоидных гистиоцитов, захватывающих и размывающих края зародышевых центров, фокальное расширение синусов с моноцитарными клетками. Клиническая картина. Инкубационный период — в среднем 3-14 дней. В зависимости от способа заражения различают приобретённый и врождённый токсоплазмозы.

● Острый приобретённый токсоплазмоз. После продромального периода (от нескольких дней до нескольких недель), во время которого отмечают недомогание, слабость, мышечные боли, температура тела повышается до 38 "С и выше, чаще она субфебрильная. Характерный симптом — увеличение лимфатических узлов шейной, подчелюстной, затылочной и. подмышечной областей, узлы мягкой консистенции, не спаяны с окружающей тканью, безболезненны при пальпации. Возможны появление розеолёзно-папулёзной сыпи, увеличение печени и селезёнки, миокардиты и пневмонии, а также тяжёлые поражения ЦНС в виде энцефалита, менингоэнцефалита, эпендимоэнцефалита

● Хронический приобретённый токсоплазмоз чаще протекает бессимптомно.

● Острый врождённый токсоплазмоз. Развиваются симптомы интоксикации, повышение температуры тела, увеличение печени и селезёнки, желтуха, пневмония, миокардит, возможен геморрагический синдром

● По-дострый врождённый токсоплазмоз: отмечают симптомы менингоэнцефалита

● Хронический врождённый токсоплазмоз. Характерны более тяжёлое течение, различные дефекты развития, выраженные изменения со стороны ЦНС с кальцификатами головного мозга, определяемыми рентгенологически.

❐ Методы исследования

● Микроскопия возбудителя. Материалы для исследования: кровь, СМЖ, пунктаты лимфатических узлов, остатки плодных оболочек, трупный и биопсийный материалы. Мазки и срезы окрашивают по Романовскому-Гимза или Райту. Выявление Toxoplasma gondii в тканях мозга осуществляют электронной микроскопией либо различными иммунофлюоресцентными методами

● Экспериментальное заражение животных (кровь лиц, подозрительных на наличие токсоплазм, вводят белым мышам). Образцы тканей заражённых животных подвергают микроскопии

● Выявление IgM. AT появляются на ранних сроках заболевания. Этот факт используют для диагностики врождённого токсоплазмоза, т.к. IgM не проходят через плаценту и их наличие у новорождённого свидетельствует об инфицировании. AT можно идентифицировать методом непрямой иммунофлюоресцен-ции: титры, равные 1:80 и выше, указывают на токсоплазмоз. Тесты

относительно неспецифичны, трудно поддаются стандартизации и в широкой практике не применяют у новорождённых и пациентов с иммунодефицитами

● Выявление IgG. Образование AT достигает своего пика на 4-8 нед. Обычные титры AT — 1:1 000 и больше. Наибольшее распространение получил метод непрямой иммунофлюоресцен-ции. Высокоспецифична и чувствительна проба на окрашивание ток-соплазм Сэбина-Фельдмана (решающий тест). Тест технически труден и небезопасен, но до развития иммунофлюоресцентных методов сохранял своё значение как самый надёжный способ серодиагностики. Необходимо использовать парные сыворотки, четырёхкратное увеличение титров свидетельствует об острой инфекции. В настоящее время разработаны иммуноферментный и радиоиммуноферментный методы диагностики токсоплазмоза, основанные на выделении IgG. Особенно широко их используют у новорождённых и пациентов с иммунодефицитами

● Кожная проба с токсоплазмином — наиболее доступный способ диагностики. Проба положительна начиная с 4-й нед заболевания и сохраняется в течение многих лет. Положительная проба — не свидетельство болезни, а лишь указывает на бывшее заражение и необходимость более тщательного обследования

● КТ/МРТ головы при церебральном токсоплазмозе

● УЗИ у 20-24-недельного плода

● Биопсия лимфатических узлов показывает типичную патологическую триаду

● Биопсия мозга при заболевании ЦНС и выявление паразитов в пероксидазно-антипероскидаз-ном тесте.

❐ Дифференциальный диагноз

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Поражения печени, описанные в данной рубрике, являются проявлениями основного заболевания, а не самим заболеванием, то есть описывает одно из проявлений болезни, демонстрируя и раскрывая один из характерных признаков или симптомов основной болезни, а не саму болезнь.

Таким образом, код K77 является дополнительным кодом и может быть использован только после кода основного заболевания, например, после:

- Шистосомоз [бильгарциоз] (B65.0-B65.9).

Из данной подрубрики исключены:
- Алкогольный гепатит (K70.1);

Классификация

Амилоидоз

1. Выделяют 4 основные формы амилоидоза:
- амилоидоз, связанный с изменениями иммуноцитов;
- реактивный системный;
- наследственный;
- локализованный.

2. Исходя из локализации амилоида, выделяют 3 гистологических типа печеночного амилоидоза:
- I тип - интралобулярный;
- II тип - перипортальный;
- III тип - периваскулярный, смешанный.

Токсоплазмоз
Выделяют острую, хроническую, латентную и резидуальную формы врожденного токсоплазмоза. Поражение печени наиболее актуально при острой форме.
Различают также церебральные и висцеральные формы врожденного токсоплазмоза. Поражения печени характерны для висцеральной формы.

Этиология и патогенез

Токсоплазмоз
Считается, что внутриутробное заражение плода происходит, если мать инфицирована во время беременности. Антитела, циркулирующие в организме женщины до наступления беременности, обеспечивают надежную защиту плода от заражения. Заражение плода происходит путем трансплацентарной передачи.
Токсоплазмозные поражения печени (мезенхимальный гепатит с печеночной недостаточностью) формируются в основном при заражении матери в третьем триместре беременности. Поражения печени наблюдаются при остром течении токсоплазмоза и сочетаются с поражением других органов и систем (лимфатические узлы, почки, центральная нервная система).
В печени обнаруживается картина интерстициального гепатита с мелкими участками некрозов и перипортальной инфильтрацией, воспаления желчных протоков, вне- и внутрипеченочные холестазы Холестаз - нарушение продвижения желчи в виде застоя в желчных протоках и (или) проточках.
. Порой находят очаги экстрамедуллярного кроветворения.
Селезенка увеличена, с гиперплазией пульпы и обширной клеточной инфильтрацией.
Крайне редко обнаруживаются цисты или свободно лежащие паразиты. Характерные для токсоплазмоза изменения обнаруживаются в других органах и тканях.

Сифилис плода. Ранний врожденный сифилис (сифилис грудного возраста и сифилис раннего детского возраста).
Поражение плода сифилисом происходит на 5-м месяце беременности и сопровождается изменениями внутренних органов, а несколько позднее и костной системы.
Первичное и преимущественное поражение печени у таких плодов является подтверждением плацентарной теории передачи сифилиса потомству. Специфические признаки врожденного сифилиса внутренних органов плода носят большей частью диффузный воспалительный характер и проявляются мелкоклеточной инфильтрацией и разрастанием соединительной ткани. Распространенные и тяжелые поражения висцеральных органов плода часто делают его нежизнеспособным, что приводит к поздним выкидышам и мертворождениям.
Изменения в печени связаны с тем, что спирохета проникает в организм плода через пупочную вену. Макроскопически печень увеличенная, очень плотная, желто-коричневого или белесовато-коричневого цвета (так называемая "кремневая" печень).

Шистосомоз
Поражение печени часто вызывается шистосомами S. mansoni и S. japonicum. Основной локализацией паразитов являются венозные сплетения брюшной полости, что может обусловить кишечный или мочеполовой шистосомоз. Однако нередко эти проявления клинически не выражены, и изменения печени являются ведущими в картине болезни.
Патология печени развивается при попадании в нее яиц гельминтов через воротную вену. Тяжесть поражения печени в результате инвазии S. japonicum связана с большим количеством яиц, откладываемых этим гельминтом. Попав в мелкие разветвления воротной вены, яйца шистосом задерживаются в них и вызывают иммунологические и клеточные реакции в печени. Вокруг соответствующих участков портальной вены возникают инфильтраты из гистиоцитов и эозинофилов, замещающихся впоследствии фибробластами. Одновременно имеется гиперплазия купферовских клеток с расширением синусоидов. Пигмент шистосом поглощается клетками ретикулоэндотелия. При этом сами гепатоциты на ранней стадии болезни чаще остаются неизмененными, хотя и возможны небольшие участки их некроза.

Основным морфологическим проявлением заболевания являются гранулы вокруг яиц в ветвях воротной вены. В последующем происходит утолщение стенок портальных трактов с набуханием и дистрофией печеночных клеток по периферии долек в результате их ишемии. Далее прогрессирует фиброз ткани, характер и распространение которого зависят от локализации и величины пораженных ветвей воротной вены, иногда ограничиваясь одной долей.
На ранних стадиях увеличение селезенки носит реактивный характер. Позже в ней могут развиться фиброз или повторные инфаркты в результате тромбозов селезеночной вены.
Яйца шистосом, попадая в ветви портальной вены, образуют гранулёмы с нарушением кровотока в печени и портальной гииертензией. С увеличением продолжительности инвазии после разрушения и рассасывания яиц на месте гранулём развивается фиброз. Постепенно он прогрессирует вокруг более крупных ветвей воротной вены, приводя к характерным для этого заболевания изменениям - фиброзу Симмерса: на срезах печени появляются белые кольца вокруг ветвей воротной вены, которые похожи на мундштук глиняной трубки.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Амилоидоз. При реактивном амилоидозе печень поражается почти всегда, при наследственном - в 50% случаев. Поражение печени в целом наблюдается у 60-90% больных амилоидозом.

Токсоплазмоз
Частота врожденного токсоплазмоза, в зависимости от климато-географических и социальных условий жизни населения, значительно колеблется в пределах 1-8 на 1000-10000 живорожденных. Ориентировочная европейская статистика показывает частоту 1-6 на 1000 живорожденных. Наименьшая частота зарегистрирована в отдельных штатах США и странах Скандинавии.
Частота врожденного токсоплазмоза зависит от частоты первичной инфекции у женщин детородного возраста. Чем раньше женщина приобретает первичную инфекцию, тем менее вероятно, что она является передатчиком паразита своему потомству.
Распространенность увеличивается с возрастом. В Нью-Йорке, распространенность антител составляет 16% у женщин в возрасте 15-19 лет, 27% у женщин в возрасте 20-24 лет, 33% у женщин в возрасте 25-29 лет, 40% у женщин в возрасте 30-34 лет, 50% у женщин старше 35 лет.
Острые поражения печени при врожденном токсоплазмозе развиваются реже, чем поражения центральной нервной системы.

Врожденный сифилис
Распространенность существенно колеблется в различных регионах. В развивающихся странах заболеваемость ассоциирована с низким уровнем развития здравоохранения; в западных странах - с наркоманией и СПИД.
Расовых и гендерных различий не выявлено.

Шистосомоз
В зависимости от вида возбудителя, шистосомоз распространен в различных эндемических регионах (Африка, Ближний Восток, Дальний Восток, Южная Америка, Карибский бассейн, Индия, Турция).
Интенсивность и распространенность инфекции, в среднем, увеличиваются с возрастом и достигают пика обычно в возрасте от 10 до 20. лет. Несколько чаще поражаются мужчины (возможно, в связи с хозяйственной деятельностью).