Удк кардиохирургические операции у вич инфицированных
Abstract: The article presents the results of a survey and observation of a drug dependent patient with infective endocarditis of right-sided localization. The clinical picture, risk factors, course and complications of this disease are described. Particular attention is paid to diagnosis and treatment
Keywords: infectiousendocarditis,HIVinfection,injecting drug addiction, tricuspid valve, pulmonaryembolism.
Bolotbekov Urmat
intern doctor of the Chair of hospital and polyclinic therapy. Kazan State Medical Academy – Branch Campus
of the Federal State Budgetary Educational Institution of Further Professional Education “Russian Medical Academy of Continuing Professional Education of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation.
11 Mushtary St., Kazan, Russian Federation, 420012
Пациентка П. (№ 1001566/637) 24 лет, поступила во 2-ой стационар ГКБ №7 11.02.2017 с жалобами на одышку смешанного характера в покое, выраженную общую слабость, подъем температуры тела до 39 0 С, отеки на нижних конечностях до верхней трети голеней.
Anamnesis morbi. Считает себя больной в течение 4-х недель, когда впервые отметила повышение температуры тела до 37 0 С, общую слабость, появилась незначительная одышка при физической на- грузке. Состояние ухудшилось пять дней назад (усилилась одышка, температура возросла до 39 0 С). Пациентка находилась на лечении в наркологическом диспансере, ввиду внутривенного приема наркотического средства (Кодеин) в течение нескольких лет. В связи с ухудшением общего состояния была направлена в ГАУЗ ГКБ№7 стационар №2.
Anamnesis vitae. Перенесенные заболевания: ХВГС с 2013 г., сезонные ОРВИ. Эпидемиологический анамнез: ХВГС, В 20 (давность не из вестна). Гемотрансфузии, болезнь Боткина, туберкулез отрицает. Аллергологический анамнез без особенности. Лекарственный анамнез: внутривенная наркомания в течение нескольких лет (Кодеин). Жилищно-бытовые условия удовлетворительные. Семейное положение: замужем, имеет одного здорового ребенка. Трудовой анамнез: не работает. Семейный анамнез: родители здоровы, проживают и работают в Германии. Вредные привычки: употребление наркотических средств. Курит 1 пачку сигарет в день. Алкоголь - в праздничные дни.
Status praesens objectivus . Общее состояние тяжелое, температура тела 38 0 С. Отмечается нарушение сознания в виде оглушения. Положение вынужденное, ортопноэ. Телосложение нормостеническое. Рост - 168 см, вес – 53 кг, индекс массы тела (ИМТ) – 18,8 кг/м². Кож ные покровы и видимые слизистые бледные, высыпаний нет. Периферические лимфоузлы не увеличены. Отеки на нижних конечностях до в/3 голеней. Костно-суставная система: без видимой патологии.
Система органов дыхания. Дыхание через нос свободное. ЧДД - 27 в мин. SpO 2 - 93%. Отмечается при тупление легочного звука в нижних отделах. Над остальными отделами перкуторный звук легочный. Дыхание жесткое, ослаблено в нижних отделах, выслушивается крепитация в нижних отделах с обеих сторон.
Сердечно-сосудистая система. Область сердца на вид не изменена. Перкуторно границы относительной сердечной тупости в норме. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Выслушивается систолический шум в проекции трикуспидального клапана. Акцент второго тона над легочной артерией. Пульс 120 в мин. удовлетворительного напряжения и наполнения. АД на обеих руках 110/80 мм рт.ст. Пульсация на периферических сосудах сохранена.
Система пищеварения. Слизистая оболочка полости рта бледная, зев интактен. Язык сухой, тело обложено белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, участвует в акте дыхания. Размеры печени по М.Г. Курлову 10×10×9 см. Селезенка - 15×6 см.
Мочевыводящая система. Болезненности при пальпации области почек нет. Симптом Ф.И. Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Диурез не нарушен.
Лабораторные данные (в скобках указаны нормальные величины). Общий анализ крови (11.02.17 г.): Leu - 21,3×10⁹ (3,7-4,7 х 10 12 /л), Er - 3,02×10¹²л (3,7-4,7 х 10 12 ), Hb - 78 г/л (120-140 г/л), Hct - 23,3% (36-48%), Plt – 218-10⁹/л (180-320 х 10 9 /л), п/я -4% (1-6%), с/я – 69% (47-72%), э – 4%, м - 7% (3-11%), л-16%, СОЭ - 65 мм/ч (2-15 мм/ч).
Биохимический анализ крови (12.02.17 г.): CREA - 147 umol/l (58-104umol/l), CHOL- 1,82 mmol/L (3,32-5,78 mmol/L), BUN- 18.1 mmol/L (2,8 - 7,2mmol/L), TP - 74 g/l, Na - 141,2mmol/L (135- 145 mmol/L), K - 4,05 mmol/L (3,5-5mmol/L), GLU – 6,3 mmol/L (3.6-6 mmol/L), СКФ - 35 мл/мин, АСЛО - 2,1 IU/m (1.8-10.3 IU/ml), прокальцитонин > 2 мкг/л (до 2 мкг/л), Д-димер - 4983 нг/мл ( Посев крови на аэробные и анаэробные бактерии и грибы: роста не обнаружено.
Инструментальные данные. ЭКГ от 11.02.14 г. (рис.1). Синусовая тахикардия с ЧСС 132 удара в минуту. Нормальное положение ЭОС ˂α+43 0 . Отмечается снижение вольтажа комплекса QRS во всех отведениях.
ЭхоКГ (рис. 2,3): КСР левого желудка 3,0 (N 2,5-4,1). КДР левого желудка 4,5 (N 3,5-5,6). Толщина задней стенки левого желудка 1,1 (N 0,9-1,0). Экскурсия ее 1,2 (N 1,0). МЖП 1,1 (7-1,1). Экскурсия ее 0,8 (0,7-0,9). Аортальный клапан уплотнен.
Левое предсердие 2,9-3,2 (1,9- 3,7). Правый желудочек 2,6 см (0,7-2,6). СДЛА 43 мм рт.ст. Митральный клапан уплотнен. Фракция выброса 61% по Тейхольцу (55-75). По Симпсону (>55%). Митральная регургитация I степени. Трикуспидальная регургитация II степени. На створке трикуспидального клапана визуализируется подвижное эхогенное образование 2,49×1,54×1,97 см. В полости правого предсердия образование 2,44×1,78×1,62. Аортальная регургитация 0-I степени. Легочной регургитация I степени. Расхождение листков перикарда за ЗСЛЖ 3-4 мм. Заключение: вегетация трикуспидального клапана. Тромб правого предсердия. Умеренная легочная гипертензия. Незначительный гидроперикард.
Рентген ОГК (от 11.02.17 г.). Сердечная тень расширена в поперечнике, талия сглажена в легких с двух сторон очаговая сливная инфильтрация. Корни расширены, структура снижена. Диафрагма приподнята, контуры нечеткие. Синусы закрыты. Заключение: Двухсторонняя очаговая сливная пневмония.
УЗИ органов брюшной полости: печень увеличена: размер правой доли 139 мм, левой доли 89 мм. Контры ровные. Гиперэхогенная. Эхоструктура однородная. Паренхима с явлениями диффузного генеза. Желчный пузырь: размеры 69 х 23 мм, стенки утолщены, уплотнены 3-4 мм, свободная жидкость нет. Холедох 4 мм. Поджелудочная железа: размеры голов- ка 26 мм тела 12-14 мм, хвост 16мм, контуры ровные. Эхогенность: гиперэхо- генная. Эхоструктура однородная. Селезеночная вена 5 мм, Воротная вена 11 мм. Селезенка однородная, увеличена 160 х 65 мм. Почки: ровные, границы четкие. Размеры: правая 122 х 49 х 57 мм, левая 120 х 49 х 58 мм. Паренхима Справа 16 мм, слева 17 мм. Заключение: Стеатоз с увеличением размеров печени (139 х 89 мм). Спленомегалия. Хронический холецистит.
Консультация профессора Сайфутдинова Р.Г.: Правосторонний инфекционный эндокардит (микробные вегетации на трикуспидальном клапане до 2,5 см), тяжелое течение. ТЭЛА. Двусторонняя деструктивная пневмония. Сепсис. Тромб правого предсердия. Анемия средней степени тяжести. Умеренная легочная гипертензия. ХСН 2Б ФК 3. ХВГС. В20. Для подтверждения ТЭЛА рекомендовано: проведение РКТ органов грудной клетки. РКТ органов грудной клетки. Заключение: РКТ данные множественных септических эмболов легких, внутригрудной лимфаденопатии, ТЭЛА мелких ветвей.
Консультация кардиохирурга: оперативное лечение на момент осмотра противопоказано. Продол- жить консервативную терапию.
На основании наличия у пациентки 1 большого из диагностических критериев Duke: вегетаций на трикуспидальном клапане, а также 3 малых критериев: лихорадка более 38 0 С и использование инъекционных препаратов, наличия сосудистых проявлений в виде ТЭЛА был выставлен диагноз:
Правосторонний инфекционный эндокардит (микробные вегетации на трикуспидальном клапане), ассоциированный с внутривенным введением наркотических средств, осложненный тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии, двусторонней деструктивной пневмонией. Активность III степени. Сепсис. ДВС-синдром. Тромб правого предсердия. Анемия средней степени тяжести. Умеренная легочная гипертензия. ХСН 2Б ФК 3. ХВГС. В20.
Лечение: Vancomycini 1gr + Sol. NaCl 0.9%-100.0 x 3 раза в\в капель- но. Aguapenem 1000 mg + Sol.NaCl 0.9%-100.0 ч\з инфузомат в\в кап. Sol. Diclofenaci 3.0 при t>38.5°C в\м. Sol. Furosemidi 40 mg в\в струйно. Tab. Enalaprili 1,25x 2 раза в день. Sol. Ferrumleci 2.0 x 1 раз в\м.Sol. Fraxiparini 30 mgx 1 раз п\к. Tab. Ambroxoli 5 mgx 1 раз утром. Tab. Varfarini 5 мг x 1 раз в день
В динамике: от 20.02.17. Состояние улучшилось. Температура тела 36,6 0 С. ЭхоКГ: Вегетация уменьшилась на трикуспидальном клапане до 1,52 х 0,92 см. В правом предсердии также уменьшился тромб до 1,88+0,96 см.
В ОАК: Leu- 9, 3×10⁹, Er- 3,11×10¹², Hb-85 g/l, Hct - 25,9%, Plt – 218-10⁹/1, СОЭ - 45 мм/ч.
Кровь: прокальцитонин - 0.46 mkg/l, СРБ - 36 мг/л
Инфекционный эндокардит (ИЭ) – заболевание септического генеза с преимущественным поражением клапанного или пристеночного эндокарда, характеризующееся быстрым развитием клапанной недостаточности, системных эмболических осложнений и иммунопатологических проявлений.
Инфекционный эндокардит у пациентов с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)/синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) является серьезной медикосоциальной проблемой. Ежегодно эпидемическая ситуация по ВИЧ- инфекции ухудшается, неуклонно растет число ВИЧ-инфицированных пациентов. Одной из главных причин этому является внутривенная наркомания. Общее число россиян, инфицированных ВИЧ, зарегистрированных в Российской Федера ции на 30 июня 2016 г., достигло 1 062 476 человек (Роспотребнадзор 2016).
Наиболее частой причиной развития ИЭ могут быть грамположительные кокки: стрептококки, стафилококки и энтерококки (более 80%). Основным возбудителем у наркозависимых пациентов с ВИЧ - инфекцией является золотистый стафилококк (Staphylоcoccus aureus), устойчивый ко многим антибактериальным препаратам, за исключением ванкомицина. Однако в последние годы все чаще высеваются ванкомицинрезистентные штаммы золотистого стафилококка. Значительно реже возбудителями ИЭ становятся грамотрицательные бактерии, грибы и другие редкие микроорганизмы.
Наиболее часто при ИЭ наблюда- ется поражение аортального клапана с развитием его недостаточности – 62-66%, реже митрального – 14-49%, еще реже – трикуспидального – 1-5%. У наркозависимых ВИЧ-инфицированных пациентов, использующих инъекционные формы введения наркотиков, более, чем в 50% случаев поражается трикуспидальный клапан. При этом повреждение трехстворчатого клапана может долго не сопровождается аускультативно шумами в области сердца, т.е быть афоничным.
Бактериемия у ВИЧ- инфицированных пациентов, как правило, протекает длительно, с развитием развернутой клиники сепсиса.
Болезнь может дебютировать легочной патологией. ИЭ правосторонней локализации часто приводит к поражению легких – рецидивирующие тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, развитию абсцедирующей септической пневмонии, инфаркта легкого.
Риск заболевания возрастает при наличии маркеров вирусного гепатита С.
ВИЧ-инфицированные пациенты чаще всего имеют неблагоприятный прогноз заболевания.
Таким образом, диагностика и лечение правостороннего эндокардита у ВИЧ-инфицированных наркозависимых пациентов представляют особые трудности ввиду атипичной локализации, серьезных осложнений со стороны легочной системы, тяжелым течением и резистентностью к широко используемым в практике антибактериальным препаратам.
Литература
1. Кардиология: национальное руководство / под ред. Е.В. Шляхто. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.:ГЭОТАР-Медиа, 2015. –С.605-620.
2. НиколаевскийЕ.Н.Инфекционныйэндокардит:современныеособенности развития и течения (обзор литературы) / Николаевский Е.Н., Солдатенко М.В. // Сибирский медицинский журнал. - 2002. - № 3. - С.78-85.
3. Пономарева Е.Ю. Особенности течения инфекционного эндокардитанафонеВИЧ/СПИДАуинъекционныхнаркоманов/ПономареваЕ.Ю., Рощина А.А., Ребров // А.П. Клиницист. - 2011. - № 3. С.19-22.
4. Рекомендации ESC по ведению пациентов с инфекционным эндокардитом 2015 [Электронный ресурс] /Рабочая группа по ведению инфекционного эндокардита Европейского общества кардиологов. – 2015– С.109-111. – Режимдоступа:
6. Якушин С.С. ВИЧ-инфекция и сердечно-сосудистые осложнения / Якушин С.С., Филиппов Е.В. //Клиницист. - 2011. - № 2.С.6-12.
— Валерий Владимирович, насколько опасен новый коронавирус для ВИЧ-инфицированных?
— Наверное, правильнее будет оценивать новый вирус с позиции опасности для всего человечества. Да, если говорить простым языком, люди со сниженным иммунитетом находятся в группе риска. Но в первую очередь рискуют пожилые и беременные. Пациенты с ВИЧ при условии своевременного регулярного приема антиретровирусной терапии не отличаются от обычных людей. У них тот же период наблюдения, те же меры профилактики, та же ответственность перед обществом.
— Как вы относитесь к призыву не выходить из дома?
— Нужно его услышать и выполнить, и неважно, хороший у вас иммунитет или нет. Молодым тоже нужно побыть в изоляции — пусть они лучше переносят эту инфекцию, но они могут стать источником для близкого возрастного человека и не близкого. Нужно понимать, что возрастные люди рискуют не просто заболеть, а получить осложнения и умереть.
Ведущие инфекционисты и эпидемиологи мира пока не могут спрогнозировать, что будет завтра. У нас нет способа профилактики — вакцины, поэтому разобщение самый эффективный метод. Это один из законов эпидемиологии.
— Говорят, что коронавирус лечат теми же препаратами, что и ВИЧ. Это правда?
— Да, поэтому еще нужно выяснить, кто в большей группе риска — ВИЧ-инфицированные или остальные люди. Пациент, принимающий антиретровирусную терапию, может переболеть коронавирусом в легкой форме и даже не отличит его от ОРВИ.
Исторически сложилось так, что в ситуации, когда нет препарата против нового вируса, пробуют то, что имеется в арсенале. После ряда эпидемий в 2000-х годах врачи поняли, что ВИЧ-препараты работают.
— Как будет развиваться вирус? Может ли он мутировать и стать более опасным и для молодых людей?
В период пандемии уровень летальности выше, чем год спустя. Тот же вирус 2009 года уже перешел в категорию сезонного, он циркулирует, но за последние 10 лет потерял свою вирулентность — стал менее зловредным. С коронавирусом все пока непонятно, но скорее всего, с ним будет то же самое. А может, он и вовсе исчезнет.
— Что вы думаете по поводу рекламы противовирусных средств, которая утверждает о якобы эффективности против нового вируса? Некоторых производителей уже проверяет антимонопольная служба.
— Дело в том, что рекомендации исходят из инструкции, в которой может быть указано, что препарат работает в отношении коронавируса. Но нужно понимать, что коронавирус — это не новое для человечества явление. Просто тот, что обнаружили в Китае — новый. Поэтому к такой рекламе я отношусь в зависимости от того, как в ней расставлены акценты. Сейчас еще ведутся исследования нескольких десятков препаратов, существующих на рынке.
— Как вы относитесь к антипрививочникам и ВИЧ-диссидентам? Они сильно мешают борьбе с инфекциями?
— Крайне негативно отношусь к этим явлениям — как врач, который старается сохранить жизнь пациенту и улучшить качество его жизни. Мы сталкиваемся с единичными эпизодами ВИЧ-диссиденства. Неверие в сам факт болезни, отказ от лечения — это трагедия для одного человека. Но когда мать отказывается ребенка лечить — это катастрофа.
Что касается антипрививочников — все они сравнительно молодые люди, которые никогда не видели эпидемий, последствий дифтерии, полиомиелита, кори, паротита. Это как раз те заболевания, прививки от которых входят в национальный календарь. Причем сами антипрививочники привиты в большинстве случаев.
Никто не говорит, что вакцина абсолютно безопасна — как у любого эффективного препарата, у нее есть противопоказания и побочные эффекты. Но без вакцины мы получим вспышку. Если болезни нет, это не значит, что вокруг нет ее возбудителей. И привитость не исключает факт носительства.
— Периодически всплывают новости, что ученые создали вакцину против ВИЧ. Что вы думаете по этому поводу? Будет ли такая вакцина когда-нибудь?
— Каждый выпуск новых врачей приходит к нам с информацией о вакцине, которая вот-вот появится. Но пока по факту ее нет. А все разговоры о том, что якобы кто-то скрывает готовую вакцину — на уровне слухов, доказательств этому нет.
— То есть, вылечить ВИЧ пока невозможно?
— Вылечиться — это значит либо избавиться от болезни, либо выработать устойчивость к возбудителю. При ВИЧ такое пока невозможно. Все варианты помощи при этой инфекции сводятся к подавлению вируса до неопределяемого показателя. Он есть в организме, но он не вредит.
— А существуют ли люди, которые не подвержены заражению ВИЧ?
— Да, это люди с генетической мутацией белка, куда встраивается вирус. Из-за этого ВИЧ просто не может закрепиться на поверхности клетки и заразить ее.
— Были ли у нас случаи умышленного заражения ВИЧ?
— Прямо умышленного не припомню. Было неинформирование партнера, из-за чего люди подавали иски в суды. Но на моей памяти эти процессы закончились мировыми соглашениями.
— Однозначно ответить сложно. У нас есть проблема антибиотикорезистентности — когда из-за бесконтрольного употребления либо устаревания антибиотики перестают работать при известных болезнях. Это реально представляет опасность для человечества. Новых антибиотиков не появляется, и сомнительно, что кто-то изобретет суперантибактериальные средства.
В отношении вирусов все тоже очень сложно. ВИЧ сейчас нельзя уничтожить, и в целом человечество не вооружено на 100% в отношении инфекционных агентов. И если пофантазировать, что появится какой-то новый вариант… Да вот пример — коронавирус. Кто думал об этом еще полгода назад?
— Как думаете, вакцину от коронавируса изобретут?
— Думаю, да. По наблюдениям ведущих специалистов, коронавирус довольно устойчивый, он не меняет состав белков на своей поверхности, его структура не меняется. Это очень важно для создания вакцины.
А вот ВИЧ и вирус гепатита С многократно меняются в организме, у них нет маркеров-зацепок, в отношении которых могла бы сработать вакцина. Они просто быстрее меняются, прежде чем вакцина создается.
Факт
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:
Количество заболевших коронавирусом в Барнауле: последние новости на 30 марта 2020
Вместе с первой заболевшей коронавирусной инфекцией жительницей Барнаула в одном самолете летели несколько депутатов Госдумы , известные в крае бизнесмены и депутат Алтайского Заксобрания (подробнее)
Все больше людей приходят сдать анализ в алтайский СПИД-центр (подробнее)
Испытано на себе. Как провести анализ на ВИЧ в домашних условиях
Экспресс-тесты на наличие вируса иммунодефицита можно купить в обычной аптеке [видео]
Элемент не найден!
Кардиохирург, ученый, педагог и организатор науки, доктор медицинских наук (1973 г.), профессор (1982 г.), академик РАМН (1994 г.), академик РАН (2011 г.), заслуженный деятель науки РФ (1994 г.), лауреат Ленинской премии (1976 г.), Государственной премии СССР (1986 г.), Государственной премии РФ (2002 г.), Премии Правительства РФ (2003 г.).
В 1994 г. Л.А. Бокерия избран по конкурсу на должность директора НМИЦССХ им. А.Н. Бакулева. В 1998 г. одновременно становится директором Центра хирургической и интервенционной аритмологии МЗ РФ.
С 1994 г. является заведующим кафедрой сердечно-сосудистой хирургии Российской медицинской академии последипломного образования (РМАПО) МЗ РФ. С 1995 г. заведует созданной им кафедрой сердечно-сосудистой хирургии № 2 Московской медицинской академии (ныне Первого МГМУ) им. И.М. Сеченова МЗ РФ.
С 2003 г. возглавляет кафедру сердечно-сосудистой хирургии и интервенционной кардиологии Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова МЗ РФ.
Л.А. Бокерия выполняет весь известный арсенал операций на сердце при самой разнообразной патологии: от 3 до 6 операций в день, то есть от 700 до 900 операций с использованием искусственного кровообращения в год.
С 1996 г. он является главным кардиохирургом МЗ РФ.
Л.А. Бокерия – автор и соавтор свыше 3700 научных публикаций, в том числе более 250 книг, более 100 изобретений и полезных моделей, более 300 программ и баз данных для ЭВМ, ряд которых зарегистрированы за рубежом, по различным проблемам сердечно-сосудистой хирургии, кардиологии, медицинского образования и организации медицинской науки.
Л.А. Бокерия принадлежат уникальные работы по теоретическому обоснованию и клиническому использованию метода гипербарической оксигенации в хирургии сердца и сосудов. Он крупнейший специалист в области диагностики и хирургического лечения нарушений ритма и проводимости сердца (особенно тахиаритмий), включая различные сочетания сердечных аритмий с врожденными и приобретенными пороками и аномалиями развития сердца, коронарной болезнью.
Л.А. Бокерия является инициатором развития и другого нового раздела кардиохирургии в нашей стране – минимально инвазивной хирургии сердца. Большой вклад внес Л.А. Бокерия в решение проблемы хирургического лечения ИБС.
Велика роль Л.А. Бокерия в разработке новых подходов к хирургическому лечению терминальной сердечной недостаточности. Его заслугой является разработка новых операций у тяжелой категории кардиохирургических больных с различными формами кардиомиопатий. Он первым развил концепцию динамической кардиомиопластики, в том числе и у детей. Л.А. Бокерия выполнил первую в нашей стране имплантацию искусственного желудочка сердца и после большого перерыва инициировал возобновление в Центре выполнения операций по трансплантации сердца.
По инициативе Л.А. Бокерия в клиническую практику внедрены передовые технологии диагностики и реконструктивной хирургии заболеваний восходящего отдела и дуги аорты.
Он генерировал развитие и другого направления современной медицинской науки – креативной кардиологии, которая определяет необходимость созидательного сотрудничества врачей разных специальностей: кардиологов, кардиохирургов, специалистов по функциональной диагностике, фундаментальным и прикладным дисциплинам.
Под руководством Л.А. Бокерия в Центре разрабатываются и внедряются в клиническую практику новые высокотехнологичные принципы профилактики и лечения больных с сердечно-сосудистой патологией – использование методов генной и клеточной терапии.
Л.А. Бокерия активно занимается методологией медицинской науки и педагогической деятельностью. Он является создателем крупнейшей в стране кардиохирургической школы, воспитавшим не одно поколение врачей – кардиохирургов, кардиологов, реаниматологов и специалистов других смежных специальностей.
Л.А. Бокерия – действительный член Американской ассоциации торакальных хирургов (1991 г.), член правления (1992 г.) и член Президиума (с 2003 г., консул) Европейского общества грудных и сердечно-сосудистых хирургов, член правления Европейского общества сердечно-сосудистых хирургов, член научного правления Международного кардиоторакального центра Монако (1992 г.), член Сербской академии наук (1997 г.), почетный член Американского колледжа хирургов (1998 г.), академик АМН Украины, почетный профессор МГУ им. М.В. Ломоносова (2011 г.), иностранный член Национальной Академии наук Грузии (2012 г.).
Со времени первого описания в 1981 г. синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) распространился широко по всему миру. По состоянию на 2009 г., по данным Объединенной программы ООН по ВИЧ/СПИДу (The Joint United Nations Programme on HIV/AIDS – UNAIDS) 33,3 млн человек являются носителями ВИЧ, из них 1,5 млн – дети. Более 1,8 млн людей в мире умерли от СПИДА, и каждый день более 7000 инфицируются вирусом (рис.1) [1]. Около 5,2 млн человек нуждаются в антиретровирусной терапии, и столько же пациентов получили ее в 2009 г. В России распространенность ВИЧ составляет около 1 % от численности всего населения. В 2009 г. из 980 000 зарегистрированных в РФ пациентов антиретровирусную терапию получили только 75 900 больных [1]. Однако число пациентов на терапии неуклонно растет, что способствует увеличению продолжительности жизни у ВИЧ-инфицированных больных.
В связи с увеличением сроков дожития пациентов, обусловленным более широким распространением анти ретровирусной терапии, сердечно-сосудистая патологияу ВИЧ-инфицированных больных постепенно начинает занимать значимое место. Так, по данным S. Bozzetteet al. [2], случаи развития застойной сердечной недостаточности (ЗСН) у таких пациентов составляют от 4 до 28 % (4–5 млн человек в мире). Среди умерших детей в возрасте старше 10 лет наличие сердечно-сосудистой патологии было выявлено на аутопсии в 25 % случаев, и у 28 % больных в анамнезе присутствовало серьезное сердечно-сосудистое событие после установления диагноза ВИЧ. Сердечно-сосудистая патология встречается также и на конечных этапах ВИЧ и является маркером неблагоприятного исхода [2].
К типичным сердечно-сосудистым осложнениям, наблюдающимся у ВИЧ-инфицированных пациентов, могут быть отнесены следующие [3]:
– дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) и дисфункция левого желудочка (ЛЖ);
– опухолевые поражения сердца;
– изолированная гипертрофия правого желудочка;
– коронарная болезнь сердца (КБС);
– дисфункция автономной нервной системы;
– синдром удлиненного интервала QT;
– васкулиты, артериальные аневризмы.
Однако не следует забывать о том, что возникновение сердечно-сосудистых осложнений может быть обусловлено не только наличием ВИЧ-инфекции, но и приемом антиретровирусных препаратов.
ДКМП, миокардиты и систолическая дисфункция ЛЖ являются наиболее частыми осложнениями ВИЧ-инфекции. По данным G. Barbaro [4], распространенность ДКМП до назначения антиретровирусной терапии была 15,9 на 1000 случаев. В другом исследовании встречаемость ДКМП у пациентов с ВИЧ составила 15 % [5]. В 4-летнем проспективном исследовании, включавшем 296 больных, было показано, что ДКМП ассоциируется со снижением количества CD-4-лимфоцитов до уровня 25 % случаев), дру гие бактерии (17 %), Mycobacteria intracellulare (8 %); саркома Капоши и лимфома ассоциировались с 5 % выпотов, цитомегаловирус – с 3 %. Идиопатические перикардиальные выпоты встре чаются чаще туберкулезных. В основе их развития лежит повышение содержания ФНО-? и цитокинов, что приводит к увеличению капиллярной проницаемости. Также важную роль играет наличие тяжелой иммунной дисфункции. Для выявления выпотов рекомендовано осущест вление электрокардиографического (ЭКГ-) и ЭхоКГ скрининга на поздних стадиях ВИЧ, особенно у па циентов с ЗСН, саркомой Капоши, туберкулезом, легочной инфекцией. Больным с клиническими и/или ЭхоКГ-признаками тампонады необходимо выпол нение перикардиоцентеза. При отсутствии признаков тампонады назначают лечение оппортунистической инфекции и/или опухолей. Консервативная стратегия ведения ВИЧ-инфицированных пациентов с пери кардиальным выпотом также включает применение антибиотиков широкого спектра действия, противо грибковых препаратов и диуретиков. Использование кортикостероидов и нестероидных противовоспали тельных препаратов не рекомендовано, так как это сопровождается увеличением смертности больных. Кроме того, следует помнить, что у пациентов с ВИЧ встречаемость туберкулеза может достигать 40 % [9]. Через месяц (или раньше – в случае клиническо го ухудшения) проводят контрольную ЭхоКГ. Если, несмотря на проводимую терапию, у пациента от сутствует положительная ЭхоКГ динамика, необхо димо рассмотреть вопрос о выполнении перикар диоцентеза и биопсии перикарда/эпикарда с целью выявления других причин выпота. Специфическое лечение ВИЧ-инфекции следует начинать безотлагательно. В ряде исследований по казано, что раннее назначение антиретровирусной терапии в популяции пациентов с ВИЧ способствует снижению встречаемости перикардиальных выпотов. Спонтанное выздоровление при перикардиальном выпоте происходит в 42 % случаев. Однако, несмотря на то что большинство выпотов небольшие и бес симптомные, выживаемость у таких больных ниже по сравнению с таковой в группе без выпота: 36 % против 93 % в течение 6 мес наблюдения (рис. 2) [14].
Рис. 2. Смертность (%) у больных СПИДом с/без ерикардиального выпота ([13] с изменениями)
Встречаемость ВИЧ-ассоциированной легочной гипертензии составляет 1:200, что значительно больше, чем в общей популяции (1:200 000) [15]. В исследовании A. Saidi и J.T. Bricker [16] она была обнаружена у 0,5 % госпитализированных пациентов с ВИЧ. Показатели однолетней выживаемости у пациентов с ВИЧ хуже, чем таковые у больных с первичной легочной гипертен зией. Она не зависит от количества CD-4-лимфоцитов или перенесенной легочной инфекции.
У большинства пациентов при выполнении аутоп сии выявляют сужение легочной артерии, ее ветвей, что может свидетельствовать о наличии артериопатии и ее связи с ВИЧ. Повреждение альвеолярных макро фагов ВИЧ приводит к увеличению содержания су пероксидных анионов, ФНО-?, протеолитических ферментов, которые являются токсичными и вызы вают развитие воспаления в стенке сосуда. Они также обусловливают повышение адгезии лейкоцитов и эн дотелиальной пролиферации. Увеличение гликопро теина Gp-120 (маркер ВИЧ) приводит к повышению уровня эндотелина-1 и ФНО-?, которые в свою оче редь являются мощными вазоконстрикторами. У части пациентов развитие легочной гипертен зии может быть обусловлено внутривенным введе нием талька (у наркоманов), наличием хронических заболеваний печени, легких и коагулопатиями. Также возникновение данного осложнения часто связано с перенесенной ранее тромбоэмболией легочной ар терии или наличием тяжелой дисфункции ЛЖ. Лечение легочной гипертензии включает использо вание антикоагулянтов (после оценки риска-пользы), вазодилататоров, антагонистов эндотелина [17]. В ис следованиях показана эффективность подкожного вве дения аналогов простациклина и эпопростенола в со четании с антиретровирусной терапией [18].
Выживаемость пациентов в течение 1–2 и 3 лет наблюдения составляет 73,6 и 47 % соответствен но. У больных с III–IV функциональным классом по классификации NYHA (Нью-Йоркская кардиоло гическая ассоциация) показатели выживаемости со ставляют 60, 45 и 28 % соответственно [19].
Большинство эндокардиальных повреждений у ВИЧ-инфицированных больных связано с небакте риальным тромботическим эндокардитом (маранти ческий эндокардит). Он идентифицируется у 3–5 % пациентов с ВИЧ и у большинства больных СПИДом [20, 21]. Часто диагноз марантического эндокардита устанавливают на этапе выполнения аутопсии. Кли ническая манифестация может быть обусловлена раз витием тромбоэмболии, но обычно такие эндокарди ты протекают бессимптомно. Лечение марантического эндокардита направ лено на коррекцию коагулопатий и устранение эндотелиального повреждения клапанов. Прием анти коагулянтов назначают после выполнения оценки риск-польза. Встречаемость инфекционного эндокардита оди накова для пациентов с ВИЧ-инфекцией и без нее. Однако в некоторых группах больных его распро страненность выше. Так, у инъекционных нарко манов развитие инфекционного эндокардита заре гистрировано в 6,3–34 % наблюдений [4]. При этом часто отмечают поражение клапанов правого отдела сердца. Наиболее типичными возбудителями явля ются Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridians и Salmonella [4, 21, 22]. Реже встречаются Hemophilus influenza, Candida albicans, Aspergillus fumigatus, Cryptococcus neoformans [4]. Лечение инфекционного эндокардита проводят согласно рекомендациям. Введение антибиотиков, как правило, осуществляют внутривенно. Показа ниями к оперативному лечению у пациентов с высо кой ожидаемой продолжительностью жизни служат нестабильная гемодинамика, неэффективность анти биотикотерапии (не получена стерильная гемокуль тура на фоне лечения), тяжелая деструкция клапана. Несмотря на то что клиническая картина эндокар дита идентична у пациентов с ВИЧ-инфекцией и без нее, выживаемость у ВИЧ-инфицированных больных хуже. На конечных этапах развития ВИЧ встречается молниеносное течение этого осложнения.
Опухолевые поражения сердца обычно возника ют на поздних стадиях ВИЧ. Развитие данных ослож нений часто связано с метастазированием, они труд но поддаются лечению. Саркома Капоши встречается у 35 % больных СПИДом и ассоциирована с наличием вируса герпеса 8-го типа. При выполнении аутопсии в 28 % случаев у пациентов этой группы выявляют поражение серд ца, однако первичные опухоли сердца встречаются сравнительно редко [23]. Первичная опухоль, как правило, формируется из эндотелиальных клеток и прорастает в перикарди альный жир вокруг артерии. Типичным клиническим признаком данного осложнения является наличие перикардиального выпота (обычно без опухолевых клеток и инфекционных агентов). Использование ингибиторов протеазы способствует значимому сни жению частоты случаев возникновения саркомы Ка поши. Также возможно проведение антиретровирус ной терапии [24]. Неходжкинская лимфома встречается относи тельно редко. В эпоху доантиретровирусной терапии распространенность ее была 5–10 %, что в 60–100 раз выше по сравнению с частотой встречаемости ее в общей популяции. Данное осложнение в 4 % слу чаев является клинической манифестацией СПИДа. Первичное поражение сердца возникает редко и ас социировано преимущественно с низким уровнем CD-4-лимфоцитов [20, 25]. Клинически первичное поражение сердца про является одышкой, симптомами правожелудочко вой или бивентрикулярной недостаточности, болью в грудной клетке, аритмиями. Лимфома ассоцииро вана с развитием инфаркта миокарда, ЗСН, тахиарит мий, блокад сердца, тампонады, синдрома верхней полой вены [23]. Прогноз у пациентов с неходжкинской лимфомой неблагоприятный, однако при проведении комбинированной химиотерапии возможно достижение ремиссии.
Изолированная гипертрофия правого желудочка с/без его дилатации является редким осложнением ВИЧ и связана с повышением резистентности легоч ных сосудов вследствие различных причин (бронхо легочная инфекция, микроэмболия тромбами или примесями наркотических веществ у инъекцион ных наркоманов). U.C. Rangasetty et al. [26] описали 2 случая развития тяжелой правожелудочковой не достаточности при отсутствии легочной патологии и поражения ЛЖ. Симптомы в этих наблюдениях были полностью купированы на фоне приема анти ретровирусных препаратов.
В эпоху антиретровирусной терапии отмечено значительное улучшение выживаемости пациентов с ВИЧ. Однако это сопровождается повышением у больных риска возникновения КБС. Одновре менно возрастает и значимость факторов риска раз вития КБС. Среди пациентов с ВИЧ наблюдается более высокая доля курящих, а также имеет место расовая диспропорциональность (много африканцев и испано-латиноамериканцев). В случае назначения антиретровирусной терапии также прослеживается увеличение возраста и числа пациентов с ожирением, гиперлипидемией, артериальной гипертензией [27]. В эру доантиретровирусной терапии КБС выяв ляли преимущественно у молодых пациентов, часто на этапе аутопсии. Развитие КБС ассоциировалось с наличием ВИЧ-1, цитомегаловируса, других вос палительных заболеваний (васкулиты, болезнь Ка васаки, артериит Такаясу, узелковый полиартериит) [4, 28, 29]. Артериальная гипертензия встречалась у 25 % па циентов [30]. Распространенность ее возросла в эпоху антиретровирусной терапии, что было обусловлено развитием метаболического синдрома и липодистро фии при проведении специфической терапии ВИЧ [31]. Для пациентов, не получающих антиретрови русной терапии, характерно наличие низких уровней холестерина, липопротеидов высокой и низкой плотности наряду с высоким уровнем триглицеридов. Гипертриглицеридемия является маркером прогрес сирования СПИДа и увеличения вирусной нагрузки у больных [32]. У пациентов с ВИЧ, получающих ингибиторы протеазы, отмечено возникновение гиперлипиде мии, которая, как правило, характеризуется более тя желым течением. В исследовании S. Tsiodras et al. [33] продемонстрировано, что содержание холестерина и триглицеридов в группе, получающей ингибиторы протеазы, было выше в 1,7 и 2,3 раза соответственно. Тяжелое течение гиперхолестеринемии и гипертри глицеридемии ретроспективно было зафиксировано у более чем 60 и 70 % пациентов соответственно. В ряде исследований установлено повышение частоты встречаемости субклинического атероскле роза на фоне приема антиретровирусной терапии. В связи с этим необходимо проведение рутинной оценки уровней липидов у таких пациентов и в слу чае выявления гиперлипидемии должен быть оценен риск смерти [27]. После этого следует решать вопрос о назначении липидснижающих препаратов. Всем пациентам показана диета [34].
К ранним признакам дисфункции автономной нервной системы относят синкопальные и пресин копальные состояния, наличие потливости, диареи, недержания мочи, эректильной дисфункции. Стан дартные пробы (тилт-тест, оценка вариабельности сердечного ритма, стресс-тесты) продемонстрирова ли поражение автономной нервной системы у ВИЧ инфицированных [35]. Наиболее характерно это для больных СПИДом. Назначение антиретровирусной терапии позволяет снизить риск развития данного осложнения.
Удлинение интервала QT и развитие желудочко вых аритмий (чаще torsades depoints) ассоциируется с наличием ВИЧ-инфекции. По мере прогрессиро вания СПИДа число таких пациентов возрастает [36]. Независимым предиктором развития синдрома уд линенного интервала QT служит также вирус гепати та C. При наличии коинфекции риск возникновения данного осложнения удваивается. В исследовании C. Nordin et al. [37] было продемонстрировано, что риск удлинения интервала QT у пациентов с ВИЧ инфекцией составляет 16 %, а в случае сочетания ВИЧ и гепатита С он возрастает до 30 %. Удлинение интервала QT может быть также вызва но приемом некоторых препаратов, используемых для лечения ВИЧ-инфекции и ее осложнений (пентами дин, пириметамин, триметаприм и др.). Применение таких препаратов, как ганцикловир, амфотерицин В, интерферон-?, может провоцировать развитие желу дочковых аритмий.
Васкулит – одно из наиболее распространенных заболеваний, встречающихся у пациентов с ВИЧ. Наличие его необходимо заподозрить у лиц с не объяснимой лихорадкой, системностью, артритами, миозитами, гломерулонефритом, периферической нейропатией, необъяснимой гастроинтестинальной, миокардиальной или мозговой ишемией. Назначение иммуномодулирующей, в том числе кортикостероид ной, терапии, как правило, приводит к улучшению течения заболевания [38].
Артериальные аневризмы возникают вследствиеналичия воспаления в артериях и vasa vasorum и обычно встречаются у лиц молодого возраста (около 30 лет) без факторов риска развития атеросклероза, чаще у афроамериканцев, чем у белых. Поражаются преимущественно периферические артерии (от 1 до 10). Клинически аневризмы проявляются болями и опухолевидным образованием в месте поражения. Наиболее эффективный метод диагностики – ангиография. Проведение лечения целесообразно у пациентов с симптомными аневризмами и высокой ожидаемой продолжительностью жизни [38].
ВИЧ-инфекция представляет глобальную эпидемию. Последние годы ознаменованы нарастанием числа ВИЧ-инфицированных пациентов и связанных с этим сердечно-сосудистых осложнений, появление которых ассоциировано со значительным ухудшением прогноза. Благодаря внедрению в клиническую практику антиретровирусной терапии выживаемость таких больных увеличивается, но при этом возрастает заболеваемость артериальной гипертензией, сахарным диабетом, КБС. С другой стороны, недостаточное использование специфической терапии ВИЧ в России приводит к повышению частоты развития таких осложнений, как ДКМП, перикардиальные выпоты, легочная гипертензия, эндокардиты, что свидетельствует о необходимости более широкого назначения антиретровирусной терапии и проведения регулярного обследования пациентов для раннего выявления у них сердечно-сосудистых осложнений.
Bozzette S., Ake C.F., Tam H.K., et al. Cardiovascular and cerebrovascular events in patients treated for human immunodeficiency virus infection. N Engl J Med 2003;348:702–10.
Global HIV/AIDS Medicine. Volberding P.A., Sande M.A., Lange J., et al. eds. Philadelphia, PA: WB Saunders, 2008.
Barbaro G. Cardiovascular manifestations of HIV infection. Circulation 2002;106:1420–5.
Currie P.F., Jacob A.J., Foreman A.R., et al. Heart muscle disease related to HIV infection: prognostic implications. BMJ 1994;309:1605–7.
Barbaro G., Di Lorenzo G., Soldini M., et al. Intensity of myocardial expression of inducible nitric oxide synthaseinfluences the clinical course of human immunodeficiency virus-associated cardiomyopathy. Gruppo Italiano per lo Studio Cardiologico dei pazienti affetti da AIDS (GISCA). Circulation 1999;100:933–9.
Lipshultz S.E., Easley K.A., Orav E.J., et al. Left ventricular structure and function in children infected with human immunodeficiency virus: the prospective P2C2 HIV Multicenter Study. Pediatric Pulmonary and Cardiac Complications of Vertically Transmitted HIV Infection (P2C2 HIV) Study Group. Circulation 1998;97:1246–56.
Currie P.F., Boon N.A. Immunopathogenesis of HIV-related heart muscle disease: current perspectives. AIDS 2003;17(Suppl 1):21–8.
Barbaro G. Heart and HAART: Two sides of the coin for HIV-associated cardiology issues. World J Cardiol 2010;2(3):53–7.
Lipshultz S.E., Fisher S.D., Lai W.W., Miller T.L. Cardiovascular risk factors, monitoring, and therapy for HIV-infected patients. AIDS 2003;17(Suppl 1):96–122.
Lipshultz S.E., Orav E.J., Sanders S.P., Colan S.D. Immunoglobulins and left ventricular structure and function in pediatric HIV infection. Circulation 1995;92:2220–5.
Barbaro G. Reversible right ventricular dysfunction in HIV-infected patients. South Med J 2006;99:197.
Estok L., Wallach F. Cardiac tamponade in a patient with AIDS: a review of pericardial disease in patients with HIV infection. Mt Sinai J Med 1998;65:33–9.
Читайте также: