Вэб или вич как отличить

В этой статье речь пойдёт о фактах, которые мало кому известны, им нарочно не уделяется должного внимания, но знать которые просто необходимо. А именно, разговор об очень интересном вирусе - вирусе Эпштейна-Барр. Это один из герпесвирусов человека - герпесвирус 4 типа. Назван так в честь английского вирусолога профессора Майкла Энтони Эпштейна (англ. Michael Anthony Epstein) и его аспирантки Ивонны Барр (англ. Yvonne Barr), описавших его в 1964 году — Epstein-Barr virus. В 1979 году научное название изменили на Human herpesvirus 4, в 2016 году — ещё раз, для указания подсемейства, к которому вид относится, на Human gammaherpesvirus 4. Но это всё вопрос наименования и небольшая историческая справка, просто для кругозора, так сказать. Самое важное тут вовсе не это, а двойные стандарты в иммунологии и вирусологии. В частности, считается, что с данным вирусом сталкивались аж 90% населения, у них есть антитела к нему, обеспечивающие стойкий пожизненный иммунитет. Т.е вирус очень рутинный и обыденный, вообще никак не интересен (якобы). Столкновение с ним может вызвать иммунизацию, т.е синтез антител, которые берут его под контроль и человек ничего особенного не чувствует, максимум - временное недомогание. Причём это происходит ещё в детском возрасте и замаскировано банальными простудами у ребёнка. А также, столкновение с вирусом способно привести к инфекционному мононуклеозу. Когда он попадает в организм и вызывает инфекционный мононуклеоз, то лечения как правило не требуется, организму нужен покой, обильное питьё и симптоматическая терапия (жаропонижающее и тд). В общем, тривиальный вирус, не слишком достойный внимания (правда в протоколах для практикующих врачей клиницистов есть рекомендация лечить затяжные, хронические рецидивирующие и стёртые формы ВЭБ-инфекции противовирусными препаратами и интерферонами, отсюда имеем ТРЕТИЙ сценарий развития событий - запомним это). Но вот так ли уж этот вирус не достоин внимания? Совсем не так, дамы и господа! Со всей ответственностью заявляю всем вам - нас снова обманули! Вернее, попытались это сделать при помощи двойных стандартов.

Болезни, появление которых способен спровоцировать вирус Эпштейна — Барр:
Синдром хронической усталости (под ним понимается не банальный недосып, а ситуация, когда человек регулярно спит как минимум по 8 часов в сутки, соблюдает режим труда и отдыха , но практически никогда не чувствует себя отдохнувшим. Именно такая ситуация является истинным СХУ - синдромом хр.усталости. Не стоит путать его с недосыпанием, перетренированностью спортсменов, усталостью трудящихся без выходных и тд);
Инфекционный мононуклеоз (мультигландулярный аденоз, железистая лихорадка, болезнь Филатова) - назван мононуклеозом по той причине, что в разгар инфекционного процесса в общем анализе крови (ОАК, известен большинству как “клинический анализ крови”) определяется большое кол-во аномальных мононуклеаров - клеток, похожих на мононуклеарные макрофаги (моноциты), но не являющиеся ими. Аномальные мононуклеары, по мнению разных авторов могут быть изменёнными действием вируса моноцитами, а могут быть изменёнными Т-лимфоцитами;
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина);
Некоторые из неходжкинских лимфом, в частности лимфосаркома Беркитта (центральноафриканская лимфома);
Назофарингеальная карцинома (носоглоточное раковое образование);
ОВИН - Общая вариабельная иммунная недостаточность (нарушение синтеза одного или нескольких классов иммуноглобулинов, нарушение транспорта igA из сыворотки крови в слизистые оболочки и их секреты [бронхов, слёзный секрет, секреты мочеполовой системы и тд]. Вариабельность проистекает из различных нарушений в разных классах и подклассах иммуноглобулинов. Каждое нарушение или комбинация нарушений приводит к определённым уязвимостям - снижению противовирусного, противобактериального иммунитета, развитию гиперчувствительности и аутоиммунных процессов, аллергий. ОВИН бывает врожденной аномалией, тогда речь идет о ВИДС, а бывает развившейся вследствии воздействия некоторых факторов окружающей среды, в этом случае ОВИН - читай ПИДС. Особенно уязвымы лёгкие и кишечник);
Синдром Алисы в стране чудес (см. об этом дезориентирующем состоянии на Википедии тут

Т.е с одной стороны это рутинный вирус, который всем знаком и от которого почти все защищены с детства, с другой стороны у него такие вот фатальные и инвалидизирующие последствия. Как так? А очень просто, друзья! Политика двойных стандартов дело такое: официально нет войны на Украине, а в реалиях всё иначе; официально всеми лекарствами, которые необходимы больным, обеспечивает государство, а на деле это далеко не всегда так и люди вынуждены составлять петиции и стоять на паперти, нередко и в буквальном смысле. Версия “для всех” и реальность могут отличаться диаметрально. Случай с ВЭБ (сокр. от вирус Эпштейна-Барр) не стал исключением, а напротив, стал ярким примером двойных стандартов и наглядной разницы между реальной жизнью и официальными версиями. Вирус относится к семейству вирусов герпеса. Герпес от греческого “Ползучий/ползущий” - все вирусы этого рода попадают в нервные клетки, в ганглии и оттуда “расползаются” на участки тела, иннервируемые этими нервами при малейшем ослаблении иммунной системы. ВЭБ также ещё и лимфотропен - поражает лимфоидную ткань и лимфу. Есть ещё один важный момент: антигены ВЭБ это половина т.н “антигенов ВИЧ” в анализе, именуемом “иммунный блот”. Так ВЭБ имеет в составе своего ядра белок р24 (излюбленный протеин, “принадлежащий ВИЧ”), гликопротеиды gp120 и gp41, белки р17, р55. Об этом умалчивается даже в большинстве ВУЗовских учебников по вирусологии, где антигенный состав ВЭБ просто никто не разбирает досконально.

Разбор этих белков производил совсем не диссидент, что примечательно. А вполне обычный, официальный и ортодоксальный врач - доктор медицинских наук, Васюнин А.В. профессор Кафедры Инфекционных Болезней
Педиатрического Факультета Новосибирского Государственного
Медицинского Университета . Хочу заблаговременно и ещё раз обратить внимание моих оппонентов, читающих эти строки - доктор Васюнин ни разу не вич-диссидент, не “неуч” и не “мракобес” , а самый обычный врач-инфекционист, правда, с учёной степенью.

Да, безусловно, представители вич-ортодоксии могут снова начать рассказывать сказочку о белом бычке, в данном случае - о специфических для ВИЧ последовательностях. Дескать, у антигенов ВЭБ и ВИЧ только молекулярные массы одинаковы, а последовательности разные и потому антитела как “ключ-замок” специфичны для каждого такого антигена и различны между собой, что антитела к антигенам ВЭБ не приведут к положительной реакции при проведении иммуноблота на ВИЧ, и прочее такое вот бла-бла-бла. Но только почему же тогда практика говорит об обратном, о том что болтовня ортодоксов это не более чем болтовня и уже известное нам ушное макаронное изделие ? У моей пациентки Н. у которой в иммуноблоте обнаружены антитела к gp120 , gp41, p24 ,p17 , p55 оказался высокий титр антител к ядерному и капсидному антигенам ВЭБ (кто не в курсе антигенов - см. работу Васюнина)? Что интересно, титр специфических антител вполне однозначно указывает на затяжное стёртое течение (та самая третья ситуация, которую мы запомнили в начале). Мононуклеоз, перенесенный 6 мес назад, находится на грани рецидива. Согласно протоколу так бывает у лиц с иммуносупрессией. Но вич-тест у неё показал + через 2 мес после острой фазы мононуклеоза, не перед; ИС стабильный - выше 800 клеток. Значит, ВИЧ в её случае никак не может быть причиной иммуносупрессии. Что за причина у иммуносупрессии, которая приводит к тому, что некоторые звенья иммунитета не слишком состоятельно борются с ВЭБ и ВЭБ вынуждены сдерживать антитела, увеличивается синтез аутоантител (направленных против элементов клеток организма) их отлавливает блот, а человеку ставят ВИЧ? Причины иммуносупрессии здесь две: изначальный недостаточно сильный ответ (но всё же он был, ведь острая фаза была) на фоне нарушений в цитокиновой регуляции и вторичная, вызванная самим ВЭБ иммуносупрессия.

Так почему же, кто-то переболев тем же мононуклеозом остаётся серонегативным к ВИЧ, а кто-то приобретает статус +?

Попробуем разобраться на примерах с упрощённым схематическим счётом.
Собственно, сам счёт. Дано: 2 млн вирионов того же ВЭБ и два парня: Петя и Миша. По 1млн вирионов на каждого. Парни находятся не в одном и том же месте, а в разных местах, каждый из них столкнулся с 1млн вирионов ВЭБ.
У Пети на момент столкновения с 1млн вирионов, регуляторные цитокины (молекулы, при помощи которых иммунные клетки “общаются” , подают сигналы друг другу о том, нужно ли снизить или повысить активность, всё ли спокойно или вторгся чужак) в норме и клеточный ответ мощный и быстрый, в итоге в его кровь попало только 100тыс вирионов, остальное было обезврежено на месте в местах барьерных скоплений макрофагов. Болезнь у него протекать могла очень остро. На попавшие в кровь вирионы выработалось 100тыс молекул igМ (острая фаза) и 100тыс молекул igG без пожизненной памяти (к раннему антигену), тех, что тоже в острой фазе вырабатываются. Вот, у него 200молекул антител к ВЭБ. Острая фаза стихает, вырабатывается около 100тыс молекул igG с пожизненной памятью. Часть вирионов не была уничтожена, а осела в тканях (нервной ткани, печени, селезенке). Кол-во осевших вирионов обратно пропорционально изначальному ответу клеточного иммунитета, не гуморального - чем сильнее и своевременнее был ответ в барьерных местах (носоглотка, кожа) - тем меньше осело вирионов. У Пети осядет 10-20тыс. Со временем , его антитела к ВЭБ класса igG с пожизненной памятью будут синтезироваться в том кол-ве, которого достаточно для контроля над осевшим вирусом в тканях. И со 100тыс молекул снизятся до 20тыс. Петя был ВИЧ+ в остром периоде ( а мог и не быть, если аутоповреждения не успели развиться), но стал минус через год. Петя - здоровый парень и счастливчик.
Мише не так повезло, его клеточный иммунитет вялый, клетки между собой почти не общаются - глухонемые поди. Цитокины – сигнальные молекулы, как попало синтезируются, Миша питается абы как, мало отдыхает, много нервничает. А уж если иногда балуется чем запрещённым, так тут и вовсе труба дело. Из 1млн вирионов в его кровь прошло 900тыс и несмотря на то, что антител выработалось 900молекул М класса и 900 G класса к ранним антигенам, почти половина вирионов осела ещё и в тканях (помним с чем кореллирует кол-во “осевшего” вируса, а именно ответом клеточного звена) и там вирус ещё и наразмножаться успел и сидит там себе тысяч аккурат 400-700 вирионов, гуморальный иммунитет хоть и с запозданием, но за контроль взялся и молекул igG теперь у Миши для контроля над ВЭБ ВСЕГДА - 700тыс. Из-за вялой активности клеточного иммунитета часто не хватает и этого, вирус стремится размножиться, для контроля над этим нужны всё новые антитела. Такой расклад заставляет его организм расходовать внушительное кол-во "сырья" для поддержания такого гуморального напряжения, клеточный иммунитет становится ещё беднее и слабее. Аутоиммунное повреждение возникает и медленно прогрессирует. Миша вич-позитивен и + у него не проходит. К нему добавляются новые вирусы, сценарий повторяется и в его блоте всё больше плюсов напротив антител к антигенам, выдаваемых за антигены вич. А состояние Миши иногда скверное сильно, да и не справляется один гуморальный иммунитет, периодически возникают обострения того, что в нём "осело".

Так вот, мораль: если нет поломки в цитокинах, а клеточный иммунитет дерзкий и как пуля резкий - то пока АТ подскочили будешь + (а может и сразу не будешь, ибо аутоповреждения не получишь, скорее всего) потом станешь минус. Между нашими абстрактными "Петей" и "Мишей" есть ещё промежуточные варианты, да и схема эта очень упрощённая, для наглядной понятности. А вот при поломке в сигнальных молекулах, при “глухонемых” клетках иммунитета, будет и + надолго и проблем в виде ПИДС с обострениями разных инфекций немало, а ПИДС будет прогрессировать. Причём же тут ВИЧ и сколько можно одурачить людей, которые не знают вышеописанного хотя-бы даже в общих чертах?
Чтобы стать вич-негативным в этом раскладе, нужно ликвидировать львиную долю осевших вирусов в тканях (это возможно только если в процессе обновления клеток они не скопировались в дочернюю клетку. А значит, нужно их эффективно блокировать на протяжении как минимум того времени, пока ПОЛНОСТЬЮ заменятся клетки ВСЕЙ ткани на новые. Например, процесс полного обновления скелета - 7 лет. Это самое долгое. Клетки других тканей полностью обновляются за 2-5 лет, в зависимости от типа ткани). Теперь, я думаю, многим понятно, почему лечение - дело не быстрое. Кроме того, оно сопряжено с проблемами, те же производные ацикловира могут стать быстро неэффективны, герпесвирусы приобретают устойчивость. Значит нужны и резервные препараты вроде Ганцикловира и Изопринозин и интерфероны (либо их индукторы, самое надёжное это попеременное использование высоких доз альфа2 лейкоцитарного человеческого интерферона и индукторов его синтеза собственными лейкоцитами), альтернативные препараты вроде глицирризиновой к-ты. Это сильно ударит по бюджету, да и курсовой приём этого длится долго, что может негативно сказаться на печени (а если с ней и/или почками уже не всё хорошо, то это и ещё сложнее). Альтернатива - привести цитокины в порядок при помощи методики Шевченко.
Она целиком и полностью блокирует копирование вириона в дочернии клетки пораженных вирусом клеток при делении. И одновременно, она приводит в чувство цитокинные молекулы (что не удивительно, ведь в синтезе большей части их играют немалую роль полиненасыщенные жирные кислоты, особенно арахидоновая, донатором которой является предлагаемая смесь), не давая новым незваным гостям вторгаться в больших объёмах а делая клеточный иммунитет ближе к состоянию как у Пети. Только тогда, когда для контроля над вирусами не будет нужно сильной активации гуморального иммунитета (т.к они и не осели новые и не скопировались в новые клетки из старых, отживших срок клеток), не будет аутоиммунного вторичного повреждения, можно увидеть заветный минус и в экспресс-тесте и в неподдельных ИФА и блоте. Срок лечения от 2х до 5 лет, по уже названным причинам.

Другой вариаент, приём препаратов витамина Д3 при его дефиците, т к зачастую, при низкой активности цитокинов, именно этого витамина не хватает.

В подтверждение своих слов о роли цитокинов, вялом изначальном иммунном ответе и вызванной самим ВЭБ вторичной иммуносупрессии (читай - прогрессировании ПИДС) хочу скинуть скриншот из документа

Разработан: ФГБУ НИИДИ ФМБА России
Внесен: ФГБУ НИИДИ ФМБА России
Принят и введен в действие: Утвержден на заседании Профильной
комиссии 9 октября 2013г.
Введен впервые: 2013г.

К излюбленному вич-ортодоксами понятию “мракобесие” сей документ тоже никак не привязать.

Из всего вышеизложенного следует простой и незатейливый вывод: пользуясь тем, что в современных условиях практически поголовно имеет место неспецифическая иммуносупрессия (из-за низкого качества прохимиченных вдоль и поперёк продуктов питания, лишённых витаминов, минералов и аминокислот; бешеного темпоритма, усталости, стрессов и неумения на них реагировать должным образом - ведь убивает не столько сам стресс, сколько отношение к нему. И это не говоря ещё о промышленных выбросах, курении, алкоголе и наркотиках у некоторых лиц); тем, что тривиальные вирусы, знакомые всем, могут быть вовремя не обезврежены и включить каскад аутоиммунных процессов (аутоповреждений) и вторичных супрессий иммунитета; нам зачастую выдают антигены ВЭБ, за антигены ВИЧ. Суммарный итог медленного воздействия ВЭБ и неспецифических факторов, снижающих иммунитет, на организм с изначально неадекватным и запаздывающим цитокиновым ответом нам выдают за СПИД. Это происходит сплошь и рядом. При этом в блоте плюсуют антитела к вполне закономерно существующим антигенам ВЭБ (и в ряде случаев, к антигенам других герпесвирусов), а эту реакцию лживо выдают за антигены ВИЧ, прикрываясь понятием “разные последовательности”, соединяя праймеры с участками генома человека и размножая получившееся (измеряя вирусную нагрузку, которая в лучшем случае может отражать величину и размах аутоповреждений, имеющихся у лиц с более сильной супрессией иммунитета, из-за которой нахождение больших кол-в антигенов вирусов (любых) организме вообще является возможным и приводит к аутоиммунности. С чисто практической точки зрения, различные стёртые формы ВЭБ, хронические и затяжные, не всегда могут быть должным образом идентифицированы. Мононкклеозный синдром протекает в этих случаях нетипично. Именно эта ситуация по своему описанию соответствует тому, как описывают ВИЧ и недомогания, с ним якобы связанные. И именно у таких лиц появляются аутоповреждения и им ставят диагноз “вич-инфекция”. После же поставленного “диагноза”, если ВЭБ и находят в процессе обследования в спид-центре, то уже ставится ВЭБ на фоне ВИЧ и всё шито-крыто. Также, как у человека с рецидивирующим в течении 5 лет ВЭБ, который год назад ещё был вич-негативен, а сейчас при сильном обострении заболевает тем же раком носоглотки (назофарингеальная карцинома) и имеет аутоиммунное повреждение из-за больших кол-в антигенов ВЭБ и антител к ним, приводящее к вич-положительности, а также низкий ИС по причине миграции Т-хелперов к воспалённому опухолевому очагу, ставится ВИЧ в стадии СПИД и ВЭБ на фоне ВИЧ. Просто вся хронология меняется местами и о изначальном ВЭБ у больного элементарно помалкивают. ВИЧ первично и никак по другому , ну и что с того то, что вич-позитивность появились спустя 4 года, как человек болеет ВЭБ и его нынешнее состояние ассоциировано с ВЭБ, а в блоте антигены ВЭБ? Во всём конечно же виноват вич…. Такая вот игра в напёрстки, господа. Это уже классика.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) или вирус герпеса человека 4 типа является наиболее встречающимся у людей вирусом. Согласно статистике, вирусоносителями является 90% человечества.

Попадая в организм, патогенный агент поражает иммунную систему, слизистые, дыхательные пути, нейроны ЦНС и почти все внутренние органы.

Пути передачи

Источником заражения вирусом Эпштейна-Барра может быть больной человек в острой фазе, начиная с последних дней латентного периода и на протяжении полугода с момента инфицирования ВЭБ, а также вирусоноситель, который переболел, но способен выделять возбудитель и представлять угрозу для окружающих.

Наибольшая вероятность заражения существует у детей младше 10 лет, женщин в положении, пациентов с различными формами иммунодефицита, в том числе ВИЧ-положительных граждан.

Вирусная инфекция Эпштейна-Барра передаётся различными путями:

Контактно-бытовой. Чаще всего возбудитель передается со слюной при поцелуях. Через личные вещи, в том числе и игрушки, посуду заражение наблюдается реже, так как ВЭБ не устойчив во внешней среде.
Аэрозольный. Вирус выделяется со слюной при разговоре, кашле и чихании и при вдыхании попадает на слизистые дыхательных путей здорового человека.
Гемоконтактный. Заражение возможно при гемотрансфузии, пересадке органов.
Вертикальный. Вирус может передаваться от женщины к плоду или ребенку, в период беременности, родоразрешения и грудного вскармливания.
Алиментарный. Инфицирование возможно через еду и воду.

Клиническая картина у взрослых

При остром инфицировании вирус Эпштейн Барра у взрослых вызывает такие же симптомы, как наблюдаются при простудных заболеваниях, ОРЗ и ОРВИ. Это состояние получило название инфекционного мононуклеоза.

Находясь в организме, вирус Эпштейн Барра у взрослых в форме острого мононуклеоза провоцирует следующие симптомы:

общая слабость, повышенная температура тела, ринит, увеличенные лимфатические узлы;
красное, воспаленное горло;
нарушенное дыхание, кашель;
потливость;
миалгия и артралгия;
головная боль, вертиго, бессонница, проблемы с памятью и вниманием, подавленное настроение;
увеличенная в размерах печень и селезенка, болевые ощущения слева под рёбрами, желтуха.

Вирус Эпштейн-Барра в хронической форме у взрослых провоцирует следующие симптомы:

синдром повышенной утомляемости, появившийся непосредственно после перенесенного заболевания;
малокровие;
аутоиммунные патологии: ревматоидный артрит (артралгия), красная волчанка (краснота и сыпь на кожных покровах), болезнь Шенгера (воспаление слезных и слюнных желёз);
частые инфекции, спровоцированные вирусами, грибами и бактериями;
нарушение пищеварения, угри, высыпания;
злокачественные новообразования.

Вирус Эпштейн-Барра в вялотекущей форме у взрослых кроме описанных симптомов часто провоцирует другие герпетические и бактериальные заболевания. Болезнь приобретает обширный характер, ее сложно диагностировать и лечить. Она обычно маскируется под прочие хронические инфекции с волнообразным течением — когда ремиссии сменяются обострением.

Если наблюдается вирусоносительство, то вирус Эпштейна- Барра у взрослых может протекать бессимптомно, и человек даже не будет знать, что заражен. Но болезнь никак не проявляет себя, лишь пока иммунная система функционирует нормально.

Активацию вируса могут спровоцировать:

хроническая интоксикация (алкогольная зависимость, гербициды, выбросы в атмосферу вредных веществ);
стресс;
химиотерапия, облучение;
трансплантация органов;
хирургическое вмешательство;
вакцинация.

После активации возбудитель мигрирует из лимфоцитов на слизистые оболочки и отсюда попадает к другим людям и становится причиной инфицирования.

Клиническая картина у детей

Когда иммунная система функционирует нормально, вирус Эпштейна-Барр у детей не вызывает каких-либо симптомов. Поэтому у дошкольников и детей младшего школьного возраста инфекция обычно протекает скрытно, без лихорадки, воспаления и других клинических проявлений болезни.

Вирус Эпштейн-Барра у детей-подростков, как правило, провоцирует типичные для инфекционного мононуклеоза симптомы (боль в горле, лихорадка, увеличеная селезенка и лимфатические узлы). Дело в том, что в подростковом возрасте из-за гормональной перестройки ослабляется иммунитет, поэтому ВЭБ активируется.

Инфекция вирусом Эпштейна-Барра у детей имеет некоторые особенности:

Сокращается инкубационный период: симптомы заражения вирусом Эпштейна-Барр у детей появляются на 10—20 сутки (у взрослых латентный период длится 40—50 дней).
Сроки выздоровления напрямую зависит от состояния иммунной системы, у ребенка она обычно функционирует лучше, чем у взрослого (сказываются вредные привычки, гиподинамия). Поэтому у детей клинические проявления болезни проходят быстрее.

Отличия ВЭБ от других вирусов

Герпесвирус человека тип 4 имеет несколько отличий от остальных вирусов герпеса:

ВЭБ не убивает клетки человека, а наоборот провоцирует их деление и запускает патологический процесс разрастания тканей – полиферацию. Зачастую она приводит к образованию опухолей.
Если остальные вирусы герпеса хранятся в ганглиях спинного мозга, то ВЭБ депонируется в В-лимфоцитах. Эти клетки в норме защищают организм от патогенных агентов и рака. И в отличие от ВИЧ, герпесвирус их не убивает, а меняет их генетический код, в результате они начинают делиться, что и становится причиной рака.

Из-за того, что ВЭБ мутирует, при вторичном заражении Эпштейн Барра вирусом симптомы могут повториться, поскольку инфекции не поддаются воздействию антител, которые были выработаны раньше при первой встрече.

Диагностика

Врач диагностирует вирус Эпштейна Барр у детей и взрослых на основании жалоб пациента, клинических признаков и лабораторных анализов.

Врачом может быть назначен ряд исследований:

Атипичные мононуклеары при заражении инфекционным мононуклеозом, вызываемом вирусом Эпштейна-Барр

Клинический анализ крови. В нем будет выявлено повышение лейкоцитов, СОЭ, появление атипичных мононуклеаров. Тромбоциты и гемоглобин могут быть как выше, так и ниже нормы.
Биохимия крови. Проведенный анализ покажет высокий уровень билирубина, ферментов печени и ряда других энзимов, белки острой фазы, такие как фибриноген, С-реактивный белок.
Иммунологическое исследование, которое позволит оценить состояние иммунитета больного.
Оценить количество и класс иммуноглобулинов с помощью серологических реакций. При остром течении заболевания будут преобладать lg M, а позже спустя 2—4 месяца будут выявлены lgG, в этом случае на бланке с результатами анализов будет написано Эпштейна-Барр вирус igg положительный.
ДНК-диагностика. Она проводится с помощью ПЦР и позволяет выявить возбудитель в различных биоматериалах, в том числе слюне, ликворе, мазках со слизистой органов дыхания, биоптатах внутренних органов.

Если есть показания, могут быть назначены дополнительные обследования:

сонография абдоминальной полости;
рентген грудной клетки и околоносовых синусов;
коагулограмма;
консультация врача-иммунолога, отоларинголога, онколога, гематолога.

Некоторые факты о медицинской диагностике вируса Вы также можете почерпнуть из приведенного ниже видео.

Осложнения вируса Эпштейна-Барр

Если произошло заражение вирусом Эпштейна-Барр, и симптомы заболевания были оставлены без внимания и не пролечены, то существует риск развития различных осложнений. Согласно статистике, самыми распространенными из них являются:

Характерные признаки инфекционного мононуклеоза

поражение ЦНС, вирус может стать причиной менингита и энцефалита;

увеличение лимфоузлов, что спровоцирует нарушение дыхания;

воспаление уха и околоносовых пазух;

разрыв селезенки, спровоцированный чрезмерными физическими нагрузками во время течения инфекции;

гепатит;

поражение черепных нервов, которое может привести к умственной отсталости, воспалению спинного мозга, нейропатии и пр.;

злокачественные новообразования, такие как лимфома Беркитта, лимфоэпителиальный рак носоглотки, опухоль миндалин;

волосатая лейкоплакия, для которой характерно появление бугорков на внутренней стороне щек и языка, обычно такое осложнения вирусом Эпштейна Барр симптом ВИЧ-инфекции;

пролиферативный синдром, как правило, развивается, если у пациента наблюдаются какие-либо иммунные заболевания, врожденная форма патологии протекает молниеносно и может стать причиной гибели ребенка еще до обращения за медицинской помощью, если врачам удаться спасти пациента, то в будущем у него могут быть выявлены анемия, онкология, низкий уровень иммуноглобулинов в крови, агранулоцитоз.

Когда проявляются первые признаки

При заражении равно как и во время интенсивного развития инфекции явных признаков у человека нет. После попадания патогена в кровь иммунная система старается защитить организм. В период от первых трёх недель до трёх месяцев могут проявляться признаки неспецифические симптомы: озноб, температура, кашель, увеличение лимфоузлов. Редко к этим симптомам добавляется сыпь на коже. Такие проявления очень похожи на респираторное заболевание или аллергию, поэтому инфицированные часто не придают значения этим симптомам.

Часто вирус никак вообще себя не проявляет на протяжении долгих лет. В среднем первые признаки наступают в интервале от 3 месяцев до 5 лет после инфицирования. А антитела к патогену определяются спустя 6-12 месяцев после заражения. Поэтому основным способом выявления наличия вируса является тестирование, которое можно пройти бесплатно.

Основные симптомы

Типичные признаки ВИЧ-инфекции – это набор симптомов вторичных заболеваний, то есть тех болезней, с которыми ослабленный иммунитет не в состоянии бороться. В число классических проявлений входят симптомы грибкового поражения слизистых, афтозного стоматита, полилимфоаденопатии, различные проявления герпесвирусной инфекции, пневмоцистной пневмонии, инфильтративного туберкулёза, расстройства пищеварения, сыпи, поражение ЦНС и другие. Наряду с ними проявляются симптомы инфекции, которые напоминают респираторное заболевание. Главным признаком, по которому можно заподозрить ВИЧ, является генерализованная лимфоаденопатия и панцитопения.

Должно насторожить появление эпизодов лихорадки, диареи, поражение слизистых. Чем дальше прогрессирует инфекция, тем больший набор симптомов может быть.

Признаки на разных стадиях

Согласно классификации В.В.Покровского первый этап инфекции носит название инкубации. Это отрезок времени от попадания патогена в организм до появления антител в крови или первичных признаков. В среднем эта стадия длится 3-12 недель. Каких-либо явных симптомов, как правило, не наступает. Человек выглядит здоровым и чувствует себя хорошо. В редких случаях возможны симптомы ОРВИ. Тесты на ВИЧ-инфекцию в этот период отрицательные, поэтому нужно повторить обследование через 3 и 6 месяцев. С момента появления антител симптомы могут также не наблюдаться многие годы. Когда антитела уже присутствуют в крови, а проявлений инфекции нет, наступает следующий этап – латентный.

Это самая длительная фаза заболевания, человек может быть носителем патогена на протяжении 5-15 лет. Если пациент ведёт здоровый образ жизни, бессимптомный период может продлиться ещё больше. У пациентов с вредными привычками и низким уровнем жизни латентное течение быстрее переходит в острую фазу.

Также длительность инкубации и бессимптомного течения зависит от:

возраста пациента;
инфицирующей дозы;
иммунного статуса больного;
пути заражения.

Первичные симптомы

Третий этап разделяют на три отдельные фазы: острая, бессимптомная и генерализованная лимфаденопатия. На первой же фазе наступают явные признаки заболевания. Чаще всего именно в этот период больной может заподозрить инфекцию и пройти исследование.

Фазы первичных симптомов:

Острая фаза. После латентного периода наступает резкий выход вирусов в кровоток. Распространение возбудителя по организму вызывает ряд симптомов. В этот период обычно проявляются сразу несколько бактериальных и грибковых заболеваний. Основные признаки которых: температура, боли в мышцах и суставах, диарея, увеличение лимфоузлов, сыпь. Наиболее специфичными и частыми проявлениями в этот период считаются молочница во рту, похудение, слабость.
Острая фаза у одних больных протекает в лёгкой форме, у других – развивается тяжелое течение. При осложнённой форме пациентов госпитализируют. Однако даже без терапии эта фаза проходит в течение 2-4 недель. После неё наступает снова бессимптомный период.
Бессимптомная фаза. После резкой атаки на иммунитет наступает баланс между вирусными агентами и защитными силами организма. Происходит сдерживание множественной репликации вируса. Патоген в это время всё ещё размножается, а количество Т-хелперов падает, но в очень медленном темпе. Этот этап может продлиться от 1 месяца до 10 лет, в зависимости от многих факторов. Больной в это время чувствует себя хорошо, внешних признаков заболевания нет. Но он может передавать патоген половым путём, через кровь или от женщины к ребёнку во время беременности.

Использование антиретровирусной терапии на бессимптомном этапе продлевает латентное течение на многие десятилетия. При этом пациент живёт полноценной жизнью, с условием соблюдения правил здорового образа жизни и лечения. К тому же применение АРТ делает передачу инфекции более затруднительной.

Вторичные признаки

Обязательно тестирование на вирус иммунодефицита проходят при следующих вторичных симптомах:

Пневмонии. У пациента наступает сухой длительный кашель, субфебрильная температура (повышение температуры ела не выше 38° на длительное время). Со временем кашель переходит во влажный, ощущается общее недомогание, слабость, потливость. Использование классических антибиотиков не даёт положительного результата.
Генерализованных инфекциях – это сочетание бактериальных, грибковых и вирусных заболеваний. Чаще всего в их число входит: туберкулёз, кандидоз оральный, половой и висцеральный, цитомегаловирусная и ВЭБ инфекции, распространенный и опоясывающий герпес, вирусные гастроэнтериты. На фоне иммунодефицита эти заболевания протекают особенно тяжело.
Саркоме Капоши – новообразования в лимфатической системе. Выглядит как единичная опухоль или скопление образований, локализуется чаще на туловище, шее, во рту и на голове. Иногда саркома отличается вишнёвым оттенком кожи, но может быть и без изменения цвета.
Синдроме интоксикации. Примерно у половины пациентов наблюдаются следующие признаки: тошнота, мышечная и суставная боль, диарея, потоотделение по ночам, сильная слабость, головная боль, повышенная раздражительность.

Помимо этих признаков у больного иногда обостряются хронические заболевания. Вторичные болезни и симптомы могут проходить один за другим или совместно. Момент наступления и длительность зависят от адекватности терапии, возраста больного, вредных привычек и других факторов. В среднем каждый симптом держится 1-2 недели. Кашель и диарея могут не проходить в течение 1-2 месяцев.

Генерализованная лимфаденопатия

Генерализованная лимфаденопатия – увеличение всех групп лимфатических узлов. Этот симптом проявляется чаще всего в стадии острой инфекции. Он может быть совместно с другими признаками, а может быть самостоятельно. Лимфоузлы увеличиваются при разных заболеваниях, поэтому больной, который не знает своего ВИЧ-статуса, часто не придает этому значения.

Отличительная черта генерализованной лимфаденопатии – длительное течение. Симптом держится 1-3 месяца, боль наступает не всегда. Чаще лимфатические узлы увеличиваются до диаметра 1,5-2 см. Локализуются по одному или несколько штук на шее, за ушами, в подмышечных и подключичных впадинах, в паху. Образования подвижные, мягкие, иногда то уменьшаются, то увеличиваются.

себорея;
лейкоплакия языка;
простой герпес на слизистых и коже;
полиморфные высыпания;
молочница ротовой полости и половых органов.

Симптоматическое лечение в этот период даёт хороший результат. Вторичные заболевания поддаются терапии. Больной при должном лечении чувствует себя удовлетворительно, может работать, заниматься спортом, защищённым сексом. Длительность этой фазы составляет от полугода до 5 лет. Хотя в зависимости от образа жизни больного и наличия лечения этот период может как сокращаться, так и продлеваться.

Проявления поражения ЦНС

Поражение нервной системы, главным образом мозга, является одной из основных проблем ВИЧ. Нарушения ЦНС наблюдаются у 50-80% больных, у 10% из них симптомы ярко выражены. Есть несколько путей поражения периферической и центральной нервной системы при ВИЧ-инфекции. Первый – проникновение инфицированных лимфоцитов в ЦНС, второй – действие вторичных инфекций. Также в некоторых случаях возможно развитие новообразований головного мозга.

Первые признаки поражения нервной системы:

головные боли;
нарушение сна (бессонница или сонливость);
тремор конечностей;
сложность в концентрации внимания;
ухудшение памяти;
поведенческие изменения.

С прогрессом болезни признаки поражения ЦНС становятся более явными. У человека наступает изменение поведения, лихорадка, судороги. При поражении мозга также наблюдается ухудшение зрения вплоть до слепоты. На конечных стадиях прогрессирования болезни у больного могут наступать параличи или парезы. Нарушения психики доходят до изменения личности и слабоумия.

Как выглядит ВИЧ-инфицированный человек

Очень длительный период после инфицирования человек ничем не отличается от ВИЧ-отрицательных людей. Отличить носителей вируса до появления первых признаков невозможно. Но даже с наступлением первичных проявлений сказать точно, что у человека ВИЧ невозможно. Например, увеличенные лимфоузлы встречаются при десятках других заболеваний. Сыпь на теле в виде псориаза, лишая, герпеса и т. д. может быть самостоятельной инфекцией.

На более поздних стадиях у пациентов часто наблюдаются:

грибковые инфекции;
снижение веса;
слабость;
увеличенные лимфоузлы;
одышка и/или кашель;
нарушение психических процессов: забывчивость, замешательство, нарушения в координации;
герпетичная сыпь.

По внешним признакам врач может предположить наличие инфекции. Но по одним внешним признакам диагноз не ставят. Точно выделить из толпы инфицированного человека также невозможно, так как все проявления могут относиться к другим болезням. Во многих случаях никаких особенностей у ВИЧ-положительного человека нет.

Симптомы у женщин

Все стадии, характерные для развития ВИЧ, проходят и мужчины, и женщины. Первыми признаком служит необъяснимое повышение температуры вплоть до 40 градусов. Слабость, мышечная боль и отсутствие аппетита – также могут присутствовать, но необязательно. После чего наступает латентное течение без проявления симптомов. За бессимптомным периодом следует третья стадия.

В фазе острого течения для женщин больше характерны грибковые и бактериальный поражения, особенно молочница. На фоне инфекции кандидоз половых органов и кандидозный стоматит протекают особенно тяжело.

боль внизу живота;
вагинальные выделения белого цвета с характерным запахом;
понижение либидо;
отсутствие аппетита;
зуд в области половых органов;
сбой менструального цикла;
белый налёт в ротовой полости.

Также для девушек с ВИЧ-положительным статусом более характерны герпетичные высыпания на лице и слизистых оболочках. Заболевание носит рецидивирующий характер, может быть генерализованным и распространенным, характерен бактериальный вагинит.

Психоэмоциональные нарушения также встречаются чуть чаще у девушек и женщин в различном возрасте, чем у мужчин. Возможна смена настроения, депрессивность, длительная тревога, нарушение сна. Со временем нарушения психики приводят к слабоумию, параличу, коме.

Беременные женщины с положительным статусом ВИЧ не ощущают какого-либо дополнительного дискомфорта. Как и девушки без ВИЧ, пациентки сталкиваются с классическими трудностями беременности. Исключением являются лишь кормящие мамы, ВИЧ-позитивным дамам нельзя кормить ребёнка грудью. Помимо характерных для инфекции симптомов, никаких дополнительных признаков молодым мамам испытывать не приходится.

Особенности инфекции у мужчин

У мужчин те же стадии заболевания, что и у женщин. Первые симптомы и вторичные заболевания идентичны для обоих полов и детей. У мужчин чаще отмечается гепатолиенальный синдром, длительная диарея. Лимфаденопатия проходит в более выраженной форме: узлы сильно увеличиваются в размерах, чаще приобретают красноватый оттенок. Герпетические высыпания чаще отмечаются в области анального отверстия и на лице.

Поражения ЦНС встречаются несколько реже. Мужчины так же, как и женщины, теряют вес, чувствуют слабость, сталкиваются с бактериальными инфекциями. Развитие и проявления заболевания практически одинаковы у обоих полов.

Дети больные ВИЧ

Младенцы могут заразиться во время вынашивания и родов. Также инфицирование возможно при грудном кормлении или переливании крови. Вероятность передачи вируса от ВИЧ-инфицированной мамы к новорождённому составляет 30%. Из них 11% инфицируются внутриутробно, 15% во время естественных родов, 10% при грудном вскармливании.

Младенцы с ВИЧ-позитивным статусом обычно рождаются преждевременно. Инфекция чаще всего проявляется на первом году жизни. Из симптомов выделяются: задержка в физическом развитии, длительная диарея, увеличение лимфатических узлов, рвота и тошнота. В число проявлений входят высыпания на коже: пустуллы, везикулы, пятна, атопический или себоррейный дерматит, васкулит, экзема.

При отсутствии лечения ВИЧ-инфекция у детей быстро прогрессирует в СПИД. Продолжительность жизни составляет 1-3 года. На последних стадиях наблюдается синдром истощения, пневмония, сердечная недостаточность, поражение ЦНС. Терапия для детей назначается с первых 4-6 месяцев жизни. Схема лечения, как и для взрослых, периодически меняется во избежание развития резистентности вируса. Проявления ВИЧ у подростков такие же, как у взрослых, за исключением более редких случаев онкологии.

Как определить вирус иммунодефицита дома

По общим симптомам можно заподозрить сбои в организме. Установить наличие вируса в крови совершенно точно можно только лабораторным путём. Есть два способа определения инфекции: определения антител к патогену и РНК вируса. Сделать это можно с помощью тестов. В последнее время стали распространяться тесты для использования в домашних условиях. Для самостоятельного исследования берётся соскоб со слизистой рта с помощью лопатки, которую потом помещают в реагент.

Это один из экспресс-тестов, который показывает результат в течение 15-20 минут. К сожалению, в восточной Европе такие карманные тесты ещё недоступны. При появлении одного из сомнительных симптомов нужно обратиться в ближайший СПИД-центр. Самостоятельно установить диагноз невозможно. Пройдите тест на ВИЧ, даже если признаков инфекции нет. В каждом областном центра это можно сделать бесплатно за 15 минут.

Специальность: инфекционист, гастроэнтеролог, пульмонолог .

Общий стаж: 35 лет .

Образование: 1975-1982, 1ММИ, сан-гиг, высшая квалификация, врач-инфекционист .

Научная степень: врач высшей категории, кандидат медицинских наук.

Повышение квалификации:

Инфекционные болезни.
Паразитарные заболевания.
Неотложные состояния.
ВИЧ.

Читайте также: