Вич что убивает его клетки

Оно - безопасно.

Ученые из UNC и Национальной системы здравоохранения детей доказали безопасность иммунотерапии у пациентов с ВИЧ. Они будут получать по 4 миллиона долларов год в течение 5 лет от GlaxoSmithKline, чтобы создать первое лекарство от ВИЧ, пишет Daily Mail.

Испытание первой фазы является ранней, но важной вехой для команды в Университете Северной Каролины в Чапел-Хилле, которая получила грант в размере 20 миллионов долларов, чтобы воплотить свои идеи в жизнь.

В последние пару лет иммунотерапия, которая тренирует иммунную систему человека для самостоятельной борьбы с болезнью, стала основной, и в настоящее время используется для лечения множества состояний, от рака до слепоты.

Тем не менее, ученые осторожны, когда дело доходит до ВИЧ, потому что попытки последних 20 лет вылечить вирус путем трансплантации костного мозга от донора, оказались смертельными во всех, кроме одного человека.

В исследовании, опубликованном журналом Cell Reports, команда из Северной Каролины впервые подтвердила свои надежды: иммунотерапия может быть назначена ВИЧ-инфицированным пациентам без реального риска неудачи и смерти.

Испытание фазы 1 является ранней, но важной вехой для команды в Университете Северной Каролины в Чапел-Хилле, которая получила грант в размере 20 миллионов долларов, чтобы воплотить свои идеи в жизнь

Почему до сих пор это сработало только один раз?

smialowski.photoshelter

Трансплантация костного мозга, как правило, является последним средством, поскольку существует значительный риск смерти от борьбы иммунной системы человека с имплантированным костным мозгом.

Но у Брауна и не было других вариантов. Как только он согласился, его врач предложил попробовать выбрать донора, у которого были гены, устойчивые к ВИЧ. В то время это была скорее попытка защитить его, а не вылечить его.

Мало того, что Браун пережил операцию и избавился от лейкемии, у него также не оказалось следов вируса иммунодефицита человека.

Новость потрясла медицинское сообщество, предположив, что это может быть конец ВИЧ/СПИДа. Однако попытки повторить эксперимент оказались провальными.

В докладе, опубликованном журналом New England Journal of Medicine в 2014 году, описано шесть попыток лечения ВИЧ-инфицированных донорскими стволовыми клетками, но никто из них не прожил больше года.

Существующие методы и их результаты.

В наши дни ВИЧ-положительным пациентам назначают антиретровирусную терапию (АРТ), которая в настоящее время настолько эффективна, что может подавлять вирус в течение шести месяцев. (Важно отметить, что для того, чтобы подавить вирус, человек должен постоянно принимать препарат, и придерживаться режима).

shutterstock

ART и PrEP (профилактическая таблетка, которая защищает человека от заражения ВИЧ), были помощниками в борьбе с ВИЧ / СПИДом, и резко сократили смертность и случаи заражения, превратив ВИЧ в пожизненную хроническую болезнь.

Альтернативное лечение.

Благодаря поддержке компании GlaxoSmithKline стоимостью 4 миллиона долларов в год, их исследовательская группа проводит два параллельных исследования.

Цель первого состояла в том, чтобы доказать, что иммунная система может быть обучена атаковать ВИЧ, не вызвав внутренней войны между клетками, которые могут убить пациента в ее процессе.

Это было небольшое исследование, тестирующее метод у шести пациентов. Оно включало извлечение Т-клеток (лимфоцитов, имеющих решающее значение для иммунной системы), увеличение их количества в лаборатории, а затем впрыскивание обратно, чтобы они могли атаковать вирус внутри.

lbc

Результаты, опубликованные в журнале Science Immunology, показывают, что иммунные клетки способны обнаруживать даже самые маленькие следы вируса, что открывает возможность того, что они станут эффективной иммунотерапией ВИЧ, даже когда пациент находится на антиретровирусном лечении.

Все, что может помочь человеку, находится у него же в организме. Это здорово!

Наименование: Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), СПИД

В 1982 году ученым удалось выяснить, что причиной СПИДа является вирус, который поражает клетки иммунной системы человека, делая их неспособными защищать организм от заболеваний. Вот уже второе десятилетие человечество пытается обуздать этот примитивный, но коварный микроорганизм – вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

Спасением от вируса служит то, что заражение происходит только в определенных ситуациях, и его можно предотвратить. Даже если ВИЧ проник в организм, современные лекарства способны остановить его размножение.

Как долго живет вирус вне организма человека

На открытом воздухе вирус погибает через несколько минут. Внутри шприца он может жить значительно дольше. О жизневероятности ВИЧ приводят разные, часто противоречивые данные. Где же правда?

Относительно жизни ВИЧ вне тела человека существует много заблуждений и неправильных толкований научных данных. В лабораторных исследованиях используются сосредоточения вируса, которые по крайней мере в 100 тысяч раз выше встречающихся в природе. При использовании таких искусственно больших концентраций ВИЧ может оставаться живым на протяжении 1–3 дней в последствии высыхания жидкости.

Означает ли это, что ВИЧ в естественной сосредоточения может жить вне человеческого тела до трех суток? Конечно, нет. ВИЧ может жить вне организма всего несколько минут. Если бы ВИЧ жил вне организма на протяжении многих часов или дней (в своих природных концентрациях), мы несомненно наблюдали бы случаи бытового заражения – а их не бывает.

Особый интерес представляет период жизни ВИЧ внутри шприца или полой иглы. Оказалось, что на него оказывает влияние целый ряд факторов, в том числе численность крови в игле, титр (численность) вируса в крови, температура окружающей среды. Количество крови в игле частично зависит от размеров иглы и от того, втягивают ли кровь внутрь иглы.

В одном исследовании шприцев, содержащих кровь, инфицированную очень повышенным титром ВИЧ-1, оказалось, что жизнеспособный вирус содержался в некоторых иглах через 48 дней хранения при постоянной температуре. При этом жизнеспособность вируса снижается со временем: через 2–10 дней хранения живой вирус был изолирован только в 26% шприцев. Сохранности живого вирустакже способствовали большой объем крови в шприце и низкие температуры хранения. Жизнеспособность вируса ниже при низких титрах, при высокой или изменяющейся температуре и при небольшом объеме крови. Для целей профилактики инъекционной передачи ВИЧ надлежит предполагать, что использованный шприц или полая игла (без стерилизации) может содержать живой вирус на протяжении нескольких суток.

Доля заражений ВИЧ по различным путям передачи

Все зарегистрированные случаи ВИЧ-инфекции в мире распределяются по путям заражения следующим образом:

половым путем – 70–80%;
инъекционные наркотики – 5–10%;
профессиональное заражение медработников – меньше 0,01%;
переливание зараженной крови – 3–5%;
от беременной или кормящей матери ребенку – 5–10%.

В разных государствах и регионах преобладают всевозможные пути заражения (гомосексуальный, гетеросексуальный, инъекционные наркотики).

Риск для медработников

На конец 1996 года Центрами по контролю заболеваемости США было зарегистрировано 52 случая профессионального заражения медработников за все время эпидемии в стране. Из них 45 заражений произошли при уколах иглой, а остальные при попадании зараженной крови или лабораторной жидкости с концентрированным вирусом в ранки на коже, в глаза, в рот или на слизистые оболочки. Был подсчитан среднестатистический риск заражения: при случайном уколе иглой он составляет 0,3% (1 на 300), при попадании вируса на поврежденную кожу, в глаза или на слизистые оболочки 0,1% (1 на 1 000).

Риск при половом контакте

Результаты недавно опубликованного исследования дают более подробную картину риска при незащищенном анальном сексе:

Факторы, повышающие риск заражения при половом контакте

Риск заражения для обоих партнеров возрастает при сопутствующих венерических заболеваниях (ЗППП).

Вероятность заражения женщины от мужчины при половом контакте примерно в три раза выше, чем мужчины от женщины.

У женщины при незащищенном половом акте в организм попадает большое численность вируса, содержащегося в семенной жидкости мужчины. Площадь плоскости, через которую вирус может проникнуть внутрь, у женщины значительно больше (слизистая оболочка влагалища). Кроме того, в семенной жидкости ВИЧ находится в большей сосредоточения, чем в секрециях влагалища. Риск для женщины возрастает при ЗППП, эрозии шейки матки, ранках или воспалениях слизистой оболочки, при менструации, также при разрыве девственной плевы.

Риск заражения и для мужчины, и для женщины увеличивается, если у партнерши эрозия шейки матки. Для женщины – поскольку эрозия является благоприятной средой для вируса. Для мужчины – поскольку у ВИЧ-положительной женщины эрозия может привести к отслаиванию с шейки матки клеток, содержащих вирус.

Необходимо сказать также о том, что проблема СПИДа – это проблема не только медицинская, но и психологическая, и социальная. Особенно явно это проявлялось в начале эпидемии, когда основным чувством по отношению к ВИЧ-инфицированным людям был страх заразиться, умноженный на отсутствие достоверной информации о том, как может и как не может произойти заражение ВИЧ.

Люди, носители ВИЧ, становились в прямом смысле слова изгоями, с ними боялись даже разговаривать. Свою негативную роль сыграло и то самое представление о группах риска: в сознании большинства людей больной СПИДом был или наркоманом, или проституткой, заслужившими такую участь и недостойными даже простого сочувствия.

Для того чтобы избежать подобной дискриминации ВИЧ-инфицированных людей очень важно знать, что такое ВИЧ, как он передается и как не передается.

Новые знания, полученные в ходе работы группы ученых из Института Рагона (США), могут послужить основой для создания эффективной вакцины против СПИДа. Специалисты вычислили ген, ответственный за формирование в организме иммунных Т-клеток, которые "распознают" большее число фрагментов белка ВИЧ. Это позволяет уничтожать вирус гораздо эффективнее.

Для человека, зараженного ВИЧ, при отсутствии медикаментозного лечения развитие СПИДа, как правило, — лишь вопрос времени. Тем не менее, у небольшого числа людей, подвергшихся воздействию вируса иммунодефицита, СПИД развивается очень медленно или не развивается вообще. Почему?

Еще в конце 1990-х годов исследования показали, что очень высокий процент людей, имеющих естественный иммунитет против ВИЧ (а их число составляет примерно 1 на 200 зараженных), является носителями гена HLA B57.

В настоящее время группа ученых из Института Рагона в Чарльстоне (США) продолжила исследования в этом направлении. В результате была выявлена способность данного гена активизировать защитные силы организма и противостоять ВИЧ-инфекции.

Тем временем исследовательская группа под руководством профессора Массачусетского технологического института (MIT) Арупа Чакраборти и профессора Гарвардского университета Брюса Уолкера продвинулась в своей работе еще дальше. Внимание ученых было сосредоточено на одном из видов иммунных клеток, а именно — Т-киллерах, отвечающих за уничтожение клеток организма, пораженных заболеванием.

Т-киллеры распознают фрагменты чужеродных белков, расположенные на поверхности клетки, и в случае, если этот фрагмент определен как "вражеский", уничтожают клетку и продуцируют гамма-интерферон, который ограничивает проникновение вируса в соседние клетки. Каждая Т-клетка "настроена" только на один специфический антиген и убивает только клетки с этим антигеном.

Однако новое исследование показало, что организм носителей гена HLA B57 вырабатывает большее число Т-киллеров, которые к тому же являются кросс-реактивными, то есть могут распознавать более чем один "вражеский" белок и благодаря этому уничтожать и мутировавшие вирусы иммунодефицита.

Профессор Чакраборти пояснил: "У людей, лишенных гена HLA B57, кросс-реактивные Т-киллеры также присутствуют, но в гораздо меньших количествах. Результаты исследования позволяют надеяться на создание вакцины, способной увеличить их число".

Чакраборти и его коллеги ранее разработали расчетную модель развития Т-киллеров в вилочковой железе (тимусе), где они проходят отбор, направленный на отсеивание как слишком "слабых" клеток, плохо распознающих угрозу, так и слишком "агрессивных", набрасывающихся на здоровые клетки организма.

Этот эффект позволяет контролировать ВИЧ-инфекцию (а также любой другой активно развивающийся вирус), но, с другой стороны, делает носителей гена более восприимчивыми к аутоиммунным заболеваниям (ревматизм, системная красная волчанка, подагра).

В тимусе (лимфоидном органе человека, в котором происходит созревание, дифференцировка и иммунологическое "обучение" T-клеток) Т-киллеры взаимодействуют с собственными пептидами человеческого организма и, в зависимости от реакции на эти пептиды, либо успешно проходят "проверку на агрессивность", либо погибают.

Тип и количество собственных пептидов, с которыми сталкиваются Т-киллеры, определяется генами HLA. Ученые показали, что HLA B57, наряду с HLA B27 (носители которого также демонстрируют наличие иммунитета против ВИЧ), обеспечивает минимальное количество собственных пептидов, в результате чего Т-киллерам проще выдержать "испытание".

В итоге тимус покидают Т-клетки, обладающие более высокой кросс-реактивностью и способностью к уничтожению большего числа форм ВИЧ, но в то же время более опасные для здоровых клеток организма. Эта модель также объясняет причину повышенного риска возникновения аутоиммунных заболеваний у носителей гена HLA B57.

Новые знания, полученные в ходе исследования, могут помочь ученым в разработке вакцин, которые вызывают такую же реакцию на ВИЧ, какую носители гена HLA B57 вырабатывают самостоятельно.

Читайте также в "Правде.Ру"

14 октября 2013

19586
15,7
2
3

Распространенность СПИДа в мире на 2009 год.

Спонсор конкурса — дальновидная компания Thermo Fisher Scientific. Спонсор приза зрительских симпатий — фирма Helicon.

Иммунная система

Рисунок 1. Упрощенная схема иммунного ответа. Молниями указано, как один тип клеток активирует другие. Мф — макрофаг, Б — бактерия, ТХ — Т-хелпер, ВКл — B-клетка, ПлКл — плазматическая клетка, Ат — антитела, Б+Ат — бактерия, покрытая антителами, привлекающими макрофагов, В — вирус, ЗМф — зараженный макрофаг, ТК — Т-киллер, ЗК — клетка, зараженная вирусом, УК — умирающая (апоптотирующая) клетка, В+Ат — вирус, покрытый антителами.

рисунок автора статьи

Жизненный цикл ВИЧ

Видео. Жизненный цикл ВИЧ.

Обратная транскрипция осуществляется вирусным белком обратной транскриптазой [31]. Обратная она потому, что обычно в клетке все наоборот — информация переносится с ДНК на РНК (а с РНК — в последовательность аминокислот белков). РНК по сравнению с ДНК очень нестабильна, и поэтому для ВИЧ характерна огромная скорость мутации — в десятки тысяч раз быстрее, чем для человека. Если скорость нейтральных мутаций для ДНК составляет у различных видов и для различных генов в среднем меньше 10 −9 замен на сайт в год, то скорость мутирования генетического материала РНК-вирусов — около 10 −3 замен на сайт в год (у гена env ВИЧ: 10 −2 –10 −3 замен на сайт в год [21]). Это одна из причин, почему иммунная система не может справиться с ВИЧ — он слишком быстро изменяется.

Таким образом, после того как копия вируса в геноме клетки начинает действовать, на её поверхности появляются знакомые нам белки gp41 и gp120, в цитоплазме — остальные вирусные белки и вирусная РНК. И через некоторое время от зараженной клетки начинают отпочковываться всё новые и новые копии ВИЧ.

Способы уничтожения иммунной системы

При отпочковывании вирус использует клеточную мембрану клетки, и со временем это должно вызвать ее разрушение. К тому же, вирусный белок Vpu вызывает увеличение проницаемости мембраны клетки [6]. При активации вируса в клетке появляется неинтегрированная в геном двуцепочечная ДНК [19], наличие которой может рассматриваться клеткой как повреждение ее генетического материала и индуцировать ее смерть через апоптоз (С точки зрения организма такая клетка потенциально может стать раковой). Помимо этого, вирусные белки напрямую нарушают баланс про- и противоапоптотических белков в клетке. К примеру, вирусная протеаза p10 может разрезать противоапоптотический фактор Bcl-2. Белки Nef [26], Env [22] и Tat [24] вовлечены в возрастание количества клеточных белков CD95 и FasL, служащих индукторами апоптоза по т.н. Fas-опосредованному пути. Белок Tat положительно регулирует каспазу 8 [2] — ключевой фактор индукции апоптоза.

Если же клетки не погибли сами, они активно уничтожаются Т-киллерами. (Это стандартный ответ иммунитета на заражение любыми вирусами.)

Помимо этого, при производстве gp120 и Tat часть их выбрасывается зараженной клеткой в кровоток, а это оказывает токсическое действие на организм [4], [28]. gp120 оседает на все СD4 + -клетки (в том числе и здоровые), что имеет три последствия:

Белок СD4 важен для взаимодействия Т-хелпера с фагоцитом, при слипании же СD4 с gp120 T-хелпер перестает выполнять эту функцию.
На gp120 как на чужеродный белок образуются антитела; после оседания gp120 на здоровые клетки, последние маркируются антителами, и иммунная система их уничтожает [9].
После обильного связывания Т-хелпером gp120 клетка умирает сама. Дело в том, что CD4 — это корецептор. Он усиливает сигнал от TCR (T-cell receptor) — главного белка, позволяющего выполнять Т-клеткам функцию иммунитета. В норме эти рецепторы активируются вместе. Если же активируется один тип рецепторов, но не активируется другой, это является сигналом, что что-то пошло не так, и клетка умирает посредством апоптоза.

Антитела, призванные препятствовать инфекции, в случае с ВИЧ часто, наоборот, ее усиливают [28]. Почему так происходит — не совсем понятно. Одну причину мы рассмотрели выше. Возможно, дело в том, что антитела сшивают несколько вирусных частиц вместе, и в клетку попадает не один, а сразу много вирусов. Помимо этого, антитела активируют клетки иммунитета, а в активированной клетке вирусные белки синтезируются быстрее.

Вдобавок, gp120 и gp41 имеют участки, похожие на участки некоторых белков, участвующих в иммунитете (например, MHC-II [25], IgG [23], компонент системы комплемента Clq-A [14]). В результате на эти участки образуются антитела, способные помимо вируса маркировать совершенно здоровые клетки (если на них будут эти белки), с соответствующими для них последствиями.

Так как на поверхности зараженной клетки появляется gp120, то она, как и вирусная частица, будет сливаться с другими СD4-содержащими клетками, образуя огромную многоядерную клетку (синцитий), неспособную выполнять какие-либо функции и обреченную на смерть.

На самом деле, помимо Т-хелперов, СD4 содержатся во множестве других клеток — предшественниках Т-киллеров/Т-хелперов, дендритных клетках, макрофагах/моноцитах, эозинофилах, микроглии (последние четыре — разновидности фагоцитов), нейронах (!), мегакариоцитах, астроцитах, олигодендроцитах (последние две — клетки, питающие нейроны), клетках поперечно-полосатых мышц и хорионаллантоиса (присутствует в плаценте) [29]. Все эти клетки способны заражаться ВИЧ, но сильно токсичен он лишь для Т-хелперов. Это и определяет основное клиническое проявление СПИДа — сильное снижение количества Т-хелперов в крови. Однако для других клеток заражение тоже не проходит бесследно — у больных СПИДом часто снижена свертываемость крови, имеются неврологические и психиатрические отклонения [16], наблюдается общая слабость.

Пути заражения ВИЧ

Внимание! Ввиду того, что СПИД является венерическим заболеванием, информация, приведенная в этом разделе, может вас оскорбить либо вызвать неприятные эмоции при прочтении. Будьте осторожны.

Рисунок 3. Пути проникновения ВИЧ в организм при половом контакте. Слева указано примерные временные рамки каждого этапа.

Как же происходит первичное заражение человека ВИЧ? Думаю, что с переливанием крови или с использованием общего шприца при употреблении наркотиков читателю все понятно — вирус доставляется напрямую из зараженной крови в здоровую. При вертикальном способе передачи инфекции (от матери к ребенку) заражение может произойти во время внутриутробного развития, в момент родов или в период кормления ребенка грудью (т.к. вирус и зараженные вирусом клетки содержатся в молоке матери) [17], [20]. Тем не менее, даже у ребенка, рожденного от ВИЧ-инфицированной матери, есть шанс остаться здоровым, особенно если мать использует ВААРТ (высокоактивную антиретровирусную терапию) [5]. А почему же люди заражаются при половом контакте?

Механизмы передачи вируса при половом акте не до конца ясны. Тем не менее, они понятны в общих чертах. Итак, рассмотрим барьеры, которые необходимо преодолеть вирусу, чтобы добраться до макрофагов и Т-хелперов. К сожалению, рассматривать особо нечего: барьер только один — это слой эпителиальных клеток и вырабатываемая ими слизь, находящиеся во влагалище (а также пенисе, прямой кишке, глотке). Барьер этот тонок — он может быть всего одну клетку в толщину, — но для вируса труднопреодолим, доказательством чего может служить сравнительно небольшой процент заражений — примерно 1–2 случая на 100 половых контактов. Итак, и какими же путями преодолевает вирус это препятствие?

Наиболее очевидный механизм — это микротравмы. При обычном половом контакте, а особенно при анальном сексе, почти неизбежно появляются микротрещины; при наличии же венерических заболеваний часто возникают изъязвления слизистой. Через эти микротравмы вирус, содержащийся в сперме и влагалищном секрете, может проникнуть к иммунокомпетентным клеткам [17], [20].

Помимо дендритных клеток, в кишечнике существует другой тип клеток, предназначенный для ознакомления организма с антигенами внешней среды. Это так называемые М-клетки, пропускающие через себя довольно крупные объекты неповрежденными из просвета кишечника. В т.ч. через них может проходить и вирион ВИЧ.

Свой вклад в заражение вносит и провоспалительный процесс, в норме присутствующий в женских половых путях из-за наличия в них спермы. Благодаря ему Т-клетки подвержены активации, что способствует их восприимчивости к инфекции.

Итак, риск заразиться ВИЧ возрастает в ряду (Классический секс → Анальный секс → переливание крови / использование общих шприцов при принятии наркотиков). Что же касается орального секса, то весьма небольшой шанс заразиться есть только у принимающей стороны — слюна и тем более желудочный сок инактивирует ВИЧ. Теоретически, этим способом может заразиться и мужчина, но для этого необходимы ранки на пенисе.

При поцелуях и обычных бытовых контактах вирус не передается — он очень неустойчив в окружающей среде .

Заключение

10000 нуклеотидов в каждой. Всего геном включает девять генов, которые в результате альтернативного сплайсинга кодируют 15 различных белков. 3 — Различные белки, захваченные вирусом из хозяйской клетки. 4 — Человеческие белки, обычно находящиеся на поверхности мембраны клеток. Захваченые в результате отпочковывания, они увеличивают вирулентность вируса. 5 — Внешняя оболочка ВИЧ, ведущая свое происхождение от цитоплазматической мембраны клетки, от которой когда-то отпочковался вирион. 6 — Матрикс, образованный тримерами белка р17. 7 — Тримерные комплексы белков gp120 и gp41, при помощи которых вирус проникает в клетку. На поверхности среднего вириона насчитывается около 20 таких тримеров. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.

. Все эти факты позволяют надеяться, что вскоре ВИЧ, как и оспа, останется в прошлом.

Агрессивный новичок

- Вадим Альбертович, ВИЧ был обнаружен еще в конце прошлого века. Почему лекарство так сложно было создать? Чем этот вирус отличался от других?

- С точки зрения биологии этот вирус очень похож на многие другие. Единственное, его фатальное отличие от других вирусов – это поражение иммунной системы человека, именно поэтому организм не может с ним бороться самостоятельно.

- Это своего рода агрессивный новичок?

Мыши на вес золота

- Вы уже дошли до клинических испытаний?

- До клинических - нет, но лабораторных мышей мы уже успешно лечим.

- Зачем в этом проекте мы и американцы нужны друг другу?

- Во-первых, потому что работа с вирусом ВИЧ требует астрономических денежных ресурсов. Ни одна сторона не хотела брать на себя всю тяжесть потенциальных финансовых потерь, поскольку велик риск, что мы будем много работать, но в итоге не сможем создать препарат принципиально нового поколения. Во-вторых, это крайне сложная работа, ее невозможно было сделать только в России, у нас нет ни адекватных моделей на животных, ни биологических технологий для проведения тестов. Например, для экспериментов на животных надо использовать безумно дорогих мышей, которые есть только в США. В то же время, российская химическая школа является ведущей мировой школой в области тонкого химического синтеза. Мы были лидерами 100 лет назад, и надеюсь, останемся ими в будущем. Именно поэтому наших ученых и привлекли для участия в совместном проекте.

- Почему нужны безумно дорогие мыши? Нельзя было найти подешевле?

- А это особые мыши - гуманизированные. У них с помощью современных технологий создали иммунную систему, которая идентична человеческой, можно сказать, что это просто человеческая иммунная система. Такие мыши - очень удобный лабораторный объект, можно испытать препарат и понять, как он будет воздействовать на человека.

- Как с американцами делили зоны ответственности?

- Как я уже сказал, российская сторона отвечает за химическую составляющую, дизайн и синтез соединений. Американские коллеги занимаются биологической частью и компьютерным моделированием. Выглядело это так: сначала мы с американскими партнерами обсуждали идеи, затем их специалисты на суперкомпьютерах проверяли насколько наши предположения реалистичны. Так формировался некий список перспективных соединений. Синтез этих соединений осуществляется здесь в Москве , в ФИЦ Биотехнологии РАН. И в конечном итоге готовые соединение тестируются в США.

От лаборатории до аптеки дистанция 10 лет

- Когда готовое лекарство может появиться в аптеках?

- От лаборатории до аптеки очень длинная дистанция. При благоприятном раскладе понадобится минимум 10 лет. Быстрее невозможно. Это связано с определенной последовательностью экспериментов и необходимым количеством данных, которые надо накопить. А отчасти с тем, что человечество само себе создало огромное количество преград на пути появления новых лекарств. Пройти согласование во всех регулирующих инстанциях очень тяжело и очень дорого. И это не только у нас, это практика всех стран мира. Кроме того, через год наш совместный проект заканчивается и надо будет искать финансирование под практические работы. Многие фармкомпании и фонды не стремятся вступать в такие долгие и дорогостоящие проекты, именно поэтому и сегодня наши исследования финансируются государственными фондами как со стороны России, так и со стороны США. Разработка лекарства для борьбы с ВИЧ это скорее задача государства.

- Я с большой осторожностью отношусь к заявлениям, что кто-то от чего-то вылечился на единичном примере. Мы не знаем достоверно, вылечился он или нет, это не клинические испытания, которые делаются в соответствии с очень строгим протоколом и которым можно доверять. Вирус может затаиться в нейронах и проснуться, когда пройдет много времени. Мы в своей работе придерживаемся позиций доказательной медицины, когда есть слепые клинические испытания на большой выборке. Что касается стволовых клеток, то это вопрос неоднозначный. Безусловно, есть примеры, когда стволовые клетки работают успешно, но это не касается вируса ВИЧ. Поэтому мы исходим из традиционных подходов: с одной стороны, есть вирус, с другой стороны - надо найти вещество, которым этот вирус можно уничтожить.

- А откуда все-таки появился ВИЧ? Существуют самые разные теории, по одной из версий вирус - это побочный эффект разработок биологического оружия…

- Происхождение вируса не является областью моей компетенции, моя ответственность - это разработка вещества, способного убить вирус. На самом деле есть только одна серьезная научная версия происхождения ВИЧ. Вирус появился в процессе мутации в Африке . Сначала он возник у человекообразных приматов, потом был перенесен на человека. Все остальные версии: космические, Божественные, конспирологические, не имеют отношения к здравому смыслу и научным сообществом не рассматриваются. И это не последний случай появления неизвестных ранее смертельных инфекций. Мы считаем, что новые вирусы будут появляться по мере развития человека, а мы будем придумывать вещества для их уничтожения. Это бесконечный непрерывный процесс.