Вич и судорожный синдром

Заболевание вирусом иммунодефицита человека может протекать в виде скрытого ношения вируса, а также в виде синдрома приобретенного иммунодефицита, который является крайней стадией ВИЧ.

При развитии ВИЧ и СПИДа поражаются и затрагиваются практически все системы организма человека. Основные патологические изменения сосредоточены в нервной и иммунной системах. Поражение нервной системы при ВИЧ называется нейроСПИД.

Прижизненно он наблюдается у примерно 70% пациентов, а посмертно у 90-100%.

Причины и патогенез заболевания

До сих пор не до конца изучены патогенетические механизмы воздействия ВИЧ на нервную систему. Считается, что нейроСПИД возникает из-за прямого и опосредованного влияния на нервную систему.

Также существует мнение, что причина кроется в нарушенной регуляции процесса ответа от иммунной системы. Прямое влияние на нервную систему осуществляется через проникновение в клетки, которые несут на себе антиген CD4, а именно нейроглии мозговой ткани, клетки лимфоцитной мембраны.

В то же время вирус может проникнуть через гематоэнцефалический барьер (физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой). Причина этого в том, что вирусная инфекция повышает проницаемость этого барьера, и то, что в его клетках также есть CD4 рецепторы.

Существует мнение, что вирус может проникать в клетки головного мозга за счет клеток, способных захватывать и переваривать бактерии, которые легко проходят гематоэнцефалический барьер. Как результат этого оказываются поражены только нейроглии, нейроны же, за счет того что не обладают CD4 рецепторами, оказываются не повреждены.

Однако из-за того что есть связь между глиальными клетками и нейронами (первые обслуживают вторые), то функция нейронов также нарушена.

Что касается непрямого влияния ВИЧ, то оно происходит различными способами:

в результате стремительного снижения иммунной защиты развиваются инфекции и опухоли;
присутствие в организме аутоиммунных процессов, которые имеют связь с процессом производства антител к нервным клеткам, имеющих встроенные ВИЧ антигены;
нейротоксическое влияние химических веществ, которые производятся ВИЧ;
как результат поражения эндотелия церебральных сосудов цитокинами, что приводит к нарушениям в микроциркуляции, гипоксии, которая вызывает гибель нейронов.

Первичный и вторичный нейроСПИД

Существует две группы неврологических проявлений, которые связаны с ВИЧ- инфекцией: первичный и вторичный нейроСПИД.

При первичном нейроСПИДе ВИЧ влияет непосредственно на нервную систему. Существует несколько основных проявлений первичной формы заболевания:

асептический менингит;
вакуольная миелопатия;
васкулярный нейроСПИД;
множественная мононевропатия;
невропатия лицевого нерва;
синдром Гийена-Барре;
острый менингоэнцефалит;
поражение периферической нервной системы;
сенсорная полинейропатия;
СПИД-деменция;
воспалительная демиелинизирующая полинейропатия.

Вторичный нейроСПИД обусловлен оппортунистическими инфекциями и опухолями, которые развиваются у больного СПИДом.

Вторичные проявления заболевания выражаются в следующем:

церебральном токсоплазмозе;
криптококковом менингите;
герпесовирусной нейроинфекции (герпесвирусный энцефалит, миелит, ганглионеврит, цитомегаловирусный энцефалит, полирадикулопатия);
прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии;
поражениях нервной системы сифилитической природы;
туберкулезе нервной системы.

Чаще всего у больных нейроСПИДом наблюдаются такие опухоли в ЦНС:

диссеминированная саркома Капоши;
лимфома Беркитта;
ганглионейробластома;
первичная лимфома головного мозга;
недифференцированные опухоли.

Особенности клинической картины

Первичный нейроСПИД протекает зачастую без проявления симптомов. В редких случаях симптомы неврологического характера могут появляться на 2-6 неделе от времени заражения ВИЧ инфекцией. Во время этого периода у пациентов наблюдается лихорадка неясного генеза, увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания. При этом появляются:

Асептический менингит. Встречается у небольшого количества пациентов с ВИЧ (около 10%). По клинической картине схож с серозным менингитом. При асептическом менингите в спинномозговой жидкости растет уровень CD8 лимфоцитов. Когда вирусный менингит имеет другую причину появления, то растет количество CD4 лимфоцитов. В редких и тяжелых случаях может приводить к психическим заболеваниям, нарушениям сознания.
Острая радикулоневропатия. Вызвана воспалительным избирательным повреждением миелиновой оболочки корней черепных и спинномозговых нервов. Это состояние проявляется в тетрапарезе, нарушениях чувствительности по полиневрическому типу, корешковом синдроме, поражении лицевого и глазного нервов, бульбарном синдроме. Признаки начинают появляться и постепенно становиться интенсивнее как через несколько суток, так и через несколько недель. При наступлении стабилизации состояния на протяжении около 14-30 дней, начинается снижение интенсивности симптоматики. Только у 15% пациентов остаются последствия после острой радикулоневропатии.

Отдельные формы нейроСПИДа дают о себе знать на открытой стадии ВИЧ инфекции:

ВИЧ энцефалопатия (СПИД-деменция). Наиболее частое проявление нейроСПИДа. Отмечается наличие поведенческих, двигательных, когнитивных расстройств. Примерно у 5% пациентов ВИЧ энцефалопатия является первичным симптомом, говорящем, о наличии нейроСПИДа.
ВИЧ миелопатия. Выражается в нарушении функции органов таза и нижнем спастическом парапарезе. Особенностью является медленное протекание и различия в степени тяжести проявления симптомов. Это заболевание диагностируется у примерно четверти людей с ВИЧ.

Постановка диагноза

НейроСПИД встречается достаточно часто, у большинства пациентов с ВИЧ, поэтому всем носителям инфекции рекомендуется проходить регулярный осмотр у невролога. ВИЧ энцефалопатия первоначально проявляется в нарушениях когнитивных функций, поэтому необходимо помимо изучения неврологического статуса, также проводить нейропсихологическое обследование.

Помимо основных исследований, которые проходят больные с ВИЧ, для диагностики нейроСПИДа необходимо обращаться к томографическим, электрофизиологическим и ликворологическим методам исследования.

Больные также могут быть направлены на консультацию к нейрохирургу, психиатру, а также другим специалистам. Результативность лечения нервной системы анализируется по большей части при помощи электрофизических методов исследования (электромиография, электронейромиография, исследование вызванных потенциалов).

Нарушения в нервной системе при нейроСПИДе, а также изучение их течения, и результатов терапии, исследуются при помощи компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Также часто назначается анализ цереброспинальной жидкости, забор которой происходит при помощи люмбальной пункции. Если у пациента помимо проявлений неврологического характера, понижения количества CD4 лимфоцитов, в анализе спинномозговой жидкости повышен уровень белка, снижена концентрация глюкозы, лимфоцитоз умерен, то речь идет о вероятности развития нейроСПИДа.

Комплексное лечение

Лечение нейроСПИДа и купирование его развития неразрывны с лечением ВИЧ инфекции, и составляют его основу. Пациентам назначают
антиретровирусную терапию медицинскими препаратами, которые обладают возможностью проходить через гематоэнцефалический барьер, и вследствие чего блокировать развитие ВИЧ, останавливать увеличение иммунодефицита, уменьшать интенсивность и степень проявления симптоматики нейроСПИДа, снижать вероятность появления инфекций.

Наиболее исследованным является применение Ставудина, Зидовудина, Азидотимидина, Абакавира. Так как препараты являются достаточно токсичными, то назначение должно происходить с согласия больного, и по индивидуальной программе.

Также необходимо проводить лечение каждой конкретной формы нейроСПИДа:

ВИЧ энцефалопатия – Глиатилин, Цераксон, Тиоцетам, Адаптол;
инсульт – Трентал, антикоагулянты;
полиневропатия – Цитиколин, Мальгамма, Клозапин;
нейроинфекции – этиотропные препараты;
криптококовый менингит – Фторцитозин, Амфотерицин;
токсоплазменный энцефалит – Ровамицин, Азитрокс, Кларотримицин;
герпесные поражения – Цимевен, Абакавир, Ацикловир, Саквинавир.

Также эффективным является применение плазмофереза, кортикостероидной терапии. Лечение опухолей может требовать хирургического вмешательства, и необходима консультация нейрохирурга.

В ситуации раннего выявления нейроСПИДа (на первичных стадиях), и присутствия адекватного лечения проявлений болезни неврологического характера, существует возможность замедления развития болезни. Зачастую причиной смерти у больных нейроСПИДом является инсульт, наличие оппортунистических инфекций, злокачественных опухолей.

Что такое нейроСПИД —

Инфицирование вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция) может протекать в виде латентного вирусоносительства и в виде синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД), являющегося конечной стадией ВИЧ-инфекции. ВИЧ-инфекция, как правило, сопровождается разнообразной неврологической симптоматикой. Выделяют две группы неврологических проявлений, связанных с ВИЧ-инфекцией. Первая группа – следствие непосредственного, прямого поражения ЦНС и периферической нервной системы ретровирусом. Вторая группа включает патологические состояния, являющиеся следствием иммунодефицита. Это оппортунистические (вторичные или параллельные) инфекции с поражением центральной и периферической нервной системы, саркома Капоши с локализацией в ткани мозга, первичные лимфомы ЦНС.

Что провоцирует / Причины нейроСПИДа:

Вирус СПИДа был описан в 1983 г. одновременно во Франции (в институте им. Л. Пастера) и в США (в лаборатории Р. Галло). Этот вирус из группы ретровирусов обладает очень высокой вариабельнотью. В настоящее время описано несколько основных типов ВИЧ. В качестве генетического материала вирус содержит РНК, которая легко встраивается в геномный материал клетки человека с помощью специального вирусного фермента – вирусной транскриптазы. ВИЧ активно размножается в клетке, некоторые инфицированные клетки под влиянием вируса сливаются, становясь гигантскими и многоядерными. ВИЧ способен долгое время циркулировать в крови человека, в его клетках, не оказывая при этом патогенного действия. Не у всех носителей ВИЧ развивается СПИД, хотя все они составляют группу риска. Механизмы поддержания этого латентного периода, как и причины актив ации вируса, по ка не со всем ясны . Предпо лагается, что решающее значение имеют дополнительные внешние факторы, в том числе и другие инфекции, которые вызывают срыв компенсаторных механизмо в латентного вирусоносительства. Большое значение имеет состояние иммунной системы в целом, что связано как с предшествующими токсическими и инфекционными воздействиями на данный организм, так и с генетическими особенностями функционирования иммунитета данного человека.

ВИЧ нестоек во внешней среде. Пока доказанными являются четыре основных способа заражения. Первый – половым путем. Этот путь инфицирования, особенно при гомосексуальных контактах, преобладал на ранних этапах развития пандемии и связан во многом с микротравмами слизистых оболочек. Все большее значение приобретает заражение при гетеросексуальных контактах. В настоящее время основной (второй) путь заражения – повторное использование загрязненных инфицированной кровью медицинских инструментов, что происходит чаще всего при многократном использовании наркоманами игл и шприцев. Возможно заражение медицинского персонала при случайных уколах загрязненными медицинскими инструментами. Описаны случаи передачи вируса во время случайных порезов в парикмахерской, при плохом контроле за обработкой инструментов в стоматологических кабинетах. Третий путь передачи – через препараты крови и ее компонентов – имел значение исключительно на ранних этапах развития пандемии. В конце 80-х годов во всем мире установлен обязательный контроль всех препаратов крови для выявления вирусного материала, поэтому этот путь передачи практически потерял значение. Четвертый путь – передача ВИЧ от инфицированной матери к ребенку, вероятнее всего, трансплацентарно – большого эпидемиологического значения не имеет. Наличие других путей передачи ВИЧ от одного человека другому пока не доказано. Инкубационный период при этом инфекционном заболевании определить трудно.

ВИЧ тропен к клеткам иммунной и нервной систем. Вирус направленно поражает клетки, имеющие на своей мембране молекулу СD4-рецептора. Среди клеток иммунной системы этот рецептор имеют в основном Т-лимфоциты, выполняющие функции хелперных клеток. В меньшей степени этот бело к представ лен на мембранах других клеток, в частности клето к нервной системы, особенно микроглии, клеток сосудисто й стенки и др. ВИЧ связывается с СD4-рецептором клетки при участии своего поверхностного белка, который в последующем может экспрессироваться на поверхности инфицированной клетки

Патогенез (что происходит?) во время нейроСПИДа:

Поражение иммунной системы при ВИЧ-инфекции связано не только с прямым или непрямым (при участии иммунных механизмов) цитотоксическим влиянием вируса на Т-хелперные клетки, но и нарушением регуляции иммунного ответа. Т-лимфоциты-хелперы осуществляют координацию и стимуляцию пролиферации и дифференцировки всех клеток иммунной системы, стимулируют продукцию антител В-клетками, продуцируют различные цитокины. координирующие работу иммунной системы. Недостаток и/или изменения активности хелперов приводят к нарушению иммунного ответа на многие вирусы, бактерии, простейшие, многие из которых при отсутствии иммунодефицита имеют условно-патогенное значение. Дисрегуляция в работе иммунной системы проявляется и тем, что наряду с иммунодефицитом у больных СПИДом отмечаются аутоиммунные реакции, т.е. неконтролируемые реакции на собственные антигены. Некоторые неврологические проявления СПИДа также связаны с аутоиммунными реакциями, например полиневропатия и асептический менингит.

Непосредственное воздействие вируса на нервную ткань является следствием биохимических изменений в пораженных клетках и развитием аутоиммунных реакций на антигены мозга. Причиной развития неврологической симптоматики является как прямой цитопатический эффект, так и нарушения взаимодействия между клетками нервной системы по типу дисбаланса в иммунной системе.

Среди оппортунистических инфекций наиболее часто наблюдается поражение мозга цитомегаловирусами, вирусами группы пегреа, токсоплазмой, гистоплазмой, грибами. Многие заболевания, например первичная лимфома ЦНС или криптококковый менингит, наблюдаются только у больных СПИДом. Некоторые заболевания развиваются при одновременном инфицировании мозга ВИЧ и другими инфекционными агентами, например прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия связана с одновременным воздействием ВИЧ и 1С-вируса, а саркома Капоши, вероятно, развивается при одновременном воздействии на эндотелий сосудов ВИЧ и вируса Эпштейна–Барра.

Представленный фрагмент произведения размещен по согласованию с распространителем легального контента ООО "ЛитРес" (не более 20% исходного текста). Если вы считаете, что размещение материала нарушает чьи-либо права, то сообщите нам об этом.

Оплатили, но не знаете что делать дальше?

Автор книги: Наталия Дзеружинская

Текущая страница: 3 (всего у книги 7 страниц) [доступный отрывок для чтения: 2 страниц]

Развитие ВИЧ-инфекции может приводить к формированию диффузной энцефалопатии, подострого энцефалита, менингита, менингеальной и церебральной лимфомы, церебральной геморрагии, церебрального артериита, которые в 80% случаев подтверждаются на вскрытии. На отдаленных этапах развивается атрофия мозга, увеличение желудочков и вакуолизация белого вещества мозга. В спинномозговой жидкости выявляется незначительный плеоцитоз, повышение белка и снижение глюкозы. При компьютерной томографии определяется общая церебральная атрофия. При посмертных исследованиях обнаруживаются ядерные гигантские клетки мозга, множественные небольшие участки воспаления в сером веществе мозга, вакуольная миелопатия спинного мозга, церебральные лимфомы.

Синдром ВИЧ-ассоциированного делирия обычно развивается на протяжении короткого периода времени (от нескольких часов до нескольких дней), обычно ночью. Основные клинические черты представлены нарушением ориентировки в себе и окружающих, а также снижением способности к концентрации внимания. Нарушения познания часто варьируют с появлением светлых промежутков днем и ухудшением к ночи. Наблюдение больного днем могут создать впечатление о хорошем состоянии пациента, поэтому важно сконцентрировать внимание на сведениях об изменении поведения пациента по ночам. Незначительные нарушения могут иногда выражаться в ощущениях неопределенности или рассеянности, недомогания и ретроспективно сопровождаются амнезией на время нарушения.

Этот синдром является одним из частых у пациентов со СПИДом (до 43% случаев). Предшествующее повреждение мозга, а также злоупотребление алкоголем и наркотиками считаются факторам риска для развития синдрома ВИЧ-ассоциированного делирия. Как правило, развивается в рамках ВИЧ-ассоциированной деменции и асептического менингита. Кроме того, его наличие у пациентов со СПИДом может быть связано с:

а) оппортунистичными инфекциями ЦНС (криптококковым менингитом, церебральным токсоплазмозом, цитомегаловирусным энцефалитом);

б) оппортунистическими инфекциями других органов (в особенности пневмоцистной пневмонией с гипоксией);

с) системными оппортунистическими инфекциями (стафилококковая бактериемия);

д) оппортунистическими неоплазмами (лимфома ЦНС, саркома Капоши с вовлечением ЦНС);

е) метаболическими нарушениями (расстройства водного обмена, электролитного и кислотно-шелочного баланса);

ж) использованием психотропных лекарств (особенно трициклических антидепрессантов, центральная антихолинергическая направленность которых наиболее заметна у пациентов со СПИДом);

з) использованием анти-ретровирусных лекарств (А2Т, ацикловир, DHPG).

Судорожный синдром при ВИЧ-инфекции является частым клиническим признаком оппортунистических вирусных и грибковых инфекций, новообразований и СПИД-дементного синдрома (50% больных). При отсутствии другой очаговой симптоматики судороги могут быть проявлением цитомегаловирусной инфекции. Тяжелые метаболические расстройства при гипоксии, почечной и печеночной недостаточности, токсическое действие лекарственных средств также могут вызвать судороги при ВИЧ-инфекции.

Определенный уровень когнитивных нарушений выявлен у 50% пациентов со СПИДом.

В ряде исследований отмечено, что уже на доманифестных этапах заболевания (ВИЧ-носительство) встречаются афазия, когнитивные нарушения, интеллектуальное снижение. В начале заболевания они мало выражены и могут быть выявлены только нейропсихологическими тестами в динамике. Нейропсихологическое тестирование демонстрирует нарушение внимания, замедление моторных функций и процесса узнавания.

В 1991 г. было выделено две клинические формы: 1) ВИЧ-ассоциированное малое когнитивное/моторное расстройство (HIV-1-associated minor cognitive/motor disorder, MCMD) и 2) ВИЧ-ассоциированная деменция (HIV-1-associated dementia complex, HAD). В 2007 г. описано бессимптомное нейрокогнитивное повреждение (asymptomatic neurocognitive impairment, ANI), которое диагностируется лишь при нейропсихологическом исследовании (A.Antinori, G. Arendt, 2007).

Деменция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (HIV dementia) отвечает критерием клинической диагностики деменции и характеризуется жалобами на забывчивость, медлительность, трудности в концентрации внимания и в решении задач и чтении. Часто имеют место апатия, снижение спонтанной активности и социальная отгороженность. Неврологическое обследование обнаруживает дизартрию, тремор, нарушение быстрых повторных движений, нарушения координации, атаксию, генерализованную гиперрефлексию, лобное растормаживание и нарушение глазодвигательных функций, хорееформные явления. Обычно деменция при ВИЧ-инфекции быстро прогрессирует в течение недель и месяцев до маразма и летального исхода.

СПИД-дементный синдром (AIDS-dementia, HIV encephalopathy) обусловлен поражением подкорковых структур ЦНС на поздних стадиях ВИЧ-инфекции и выявляется у 20% пациентов с развитием СПИДа. Основное клиническое проявление СПИД-дементного синдрома – прогредиентное снижение интеллекта. Точная причина развития этого состояния при ВИЧ-инфекции неизвестна. Одним из факторов нарушения функции ЦНС, очевидно, является прямое повреждающее действие ВИЧ. Ретровирус HTLV-III выявляют преимущественно в многоядерных гигантских клетках, макрофагах и клетках микроглии. Основные гистологические изменения обнаруживают в подкорковых структурах. Поэтому клинические проявления СПИД-дементного комплекса сходны с болезнью Паркинсона, для которой также характерно поражение подкорковых структур. Часто СПИД-дементный комплекс сопровождается вакуолярной миелопатией, в ряде случаев наблюдают диффузное или очаговое поражение белого вещества с перерождением его в губчатую структуру. СПИД-дементный комплекс при ВИЧ-инфекции, как правило, развивается на фоне вирусных и грибковых инфекций в стадии вторичных заболеваний. Ретровирус HTLV-III, поражающий Т-хелпер лимфоциты с гибелью последних, приводит к исчезновению ответа организма на внедрение инфекционных агентов, активизации бактериальных, грибковых и вирусных инфекций, в основном в силу нейротропности поражает центральную нервную систему, в частности – головной мозг (токсоплазмоз, криптококковый менингит, лимфома). Клинические проявления у ВИЧ-инфицированных больных являются следствием острой энцефалопатии, ассоциированной с недомоганием, изменениями настроения и судорожными припадками. Начальные признаки деменции могут проявляться повышенной сонливостью, снижением либидо, изменениями в аффективной сфере и нарушениями когнитивных функций (неврологический статус без патологических изменений, на ЭЭГ верифицируется билатеральная медленная активность, МРТ выявляет атрофию и перивентрикулярное поражение вещества головного мозга, снижение уровня белых клеток и белка в ликворе). Снижение уровня Т4-лимфоцитов менее 400 на мкл/мл (0,4х109 /л) приводит к прогрессированию энцефалопатии.

Дементный комплекс у ВИЧ-инфицированных больных в психическом статусе характеризуется низкой концентрацией внимания, забывчивостью и рассеянностью, замедлением мыслительных процессов, неустойчивой (шаткой) походкой, неповоротливостью (неуклюжестью), мочевым недержанием, колебаниями настроения и апатией. Вышеописанная симптоматика может сопровождаться миелопатией, судорожными припадками полиморфного характера и двигательными расстройствами (дискинезиями), а также тревожной депрессией, сопровождающейся гипоманией. Выраженный дементный синдром наблюдается приблизительно у 25% больных СПИДом, тяжесть его усугубляется с прогрессированием иммуносупрессии на фоне снижения уровня CD4 лимфоцитов менее 0,2×109 клеток на литр.

Стадии развития симптоматики слабоумия при СПИДе

Стадия 0. – двигательная активность и когнитивные функции не нарушены.

Стадия 0,5. Субклиническая – симптомы заболевания отсутствуют, клинически могут наблюдаться хоботковый рефлекс, замедленное движение глаз и рук; походка и мышечный тонус без изменений.

Стадия 1. Легкие нарушения – основные профессиональные навыки и способности к самообслуживанию сохранены, начинают появляться признаки нарушения двигательной активности и когнитивных функций, которые могут обнаруживаться при специализированном психиатрическом исследовании; наблюдаются незначительные нарушения походки.

Стадия 2. Нарушения средней тяжести – способность к выполнению более сложных бытовых задач и профессиональных обязанностей нарушена; способность к самостоятельному передвижению утрачена не до конца, при передвижении необходима опора.

Стадия 3. Тяжелые нарушения – тяжелое нарушение когнитивных функций: больной не способен следить за новостями, запоминать события, касающиеся его лично, не может поддержать разговор, наблюдается выраженная заторможенность; нарушена двигательная активность, неспособность передвигаться без посторонней помощи, движение больного замедлены, нарушена координация движений рук. Стадия 4. Финальная – состояние близкое к вегетативному с полной утратой интеллектуальных способностей, распадом личности; речь отсутствует; наблюдается нижний парапарез или параплегия, недержание мочи и кала.

Для диагностики СПИД-дементного комплекса необходимо тщательное изучение психического статуса ВИЧ-инфицированных. Это исследование более информативно при проведении его в динамике на разных стадиях ВИЧ-инфекции. Характер нейропсихологических изменений следует уточнить при специальном нейропсихологическом исследовании. Компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяют обнаружить атрофические изменения в головном мозге. В спинномозговой жидкости больных СПИД-дементным комплексом обнаруживают незначительное повышение количества клеток и концентрации белка. Эти изменения не являются специфичными, поэтому при их наличии необходимо исключить вирусные и грибковые инфекции или новообразования. Из спинномозговой жидкости часто выделяют ВИЧ, определяют повышение концентрации β2-микроглобулина, опухолевых факторов некроза, неоптерина, хинолиновой кислоты и провоспалительных цитокинов, активизирующих N-метил-d-аспартат рецепторы клеток серого вещества головного мозга. Окончательно роль этих факторов и медиаторов в патогенезе СПИД-дементного комплекса не выяснена.

Наконец, связь между расстройствами поведения и другими формами психических расстройств очень проста. Например, изучение, проведенное в клинике Джона Хопкинса, выявило, что среди ВИЧ-инфицированных пациентов глубокая депрессия увеличивает употребление алкоголя и наркотиков и уменьшает мысли о своей личной безопасности.

Украинская исследовательница Е.В. Филиппова (2012) в своей диссертации показала, что при коморбидности опиоидной зависимости и ВИЧ-инфекции когнитивные расстройства встречаются: у 98% ВИЧ-позитивных лиц с опиоидной зависимостью и в 86,3% случаев у ВИЧ-позитивных лиц без наркотической отягощенности. Установлено, что ряд нарушений имеет универсальный характер (нарушение внимания, памяти, праксиса, мышления, счета и зрительно-пространственных функций), но нарушения акустического гнозиса более характерны для ВИЧ-инфекции, а нарушение сомато-сенсорного гнозиса – для опиоидной зависимости. Автором обнаружено сопряженное с нарастанием когнитивного дефицита ухудшение показателей аффективного статуса. Выраженность дефицита внимания прямо и достоверно коррелировала с уровнем депрессии и мании. Тяжесть симптомов депрессии прямо и достоверно коррелировала с длительностью наркотизации у лиц зависимых от опиоидов и уровнем CD4 в плазме крови у ВИЧ– инфицированных лиц.

Результаты эпидемиологических исследований позволяют отнести получателей психиатрической помощи – пациентов психоневрологических диспансеров и стационаров – в группу повышенного риска в отношении ВИЧ-инфекции. Частота встречаемости ВИЧ-инфекции у больных с психическими заболеваниями варьирует в диапазоне от 3,1 до 23,5 %, что более чем в восемь раз превышает аналогичный показатель в общей популяции (Rosenberg S et al. 2001).

Одну из наиболее многочисленных групп риска среди психически больных составляют пациенты шизофренией и аффективными психозами.

Высокие показатели распространенности ВИЧ-инфекции среди больных шизофренией связаны с рядом причин. В первую очередь, имеет значение частое сочетание шизофрении и злоупотребления ПАВ. В исследовании Н.Б. Халезововой коморбидное психическое расстройство в виде синдрома зависимости от ПАВ выявлено у 68% больных шизофренией с ассоциированной ВИЧ-инфекцией.

Кроме того, высокие показатели распространенности ВИЧ-инфекции среди больных шизофренией связаны с часто наблюдаемым при данном заболевании стереотипом сексуального поведения со множественными беспорядочными половыми связями. От 10 до 16 % больных шизофренией имели опыт интимных отношений с лицами, которых они знали менее суток (Kelly 1992, Кallichman 1994). Стереотип сексуального поведения больных шизофренией вне зависимости от половой принадлежности характеризуется крайне редким использованием контрацептивных средств, в частности презервативов (Carey 1997).

Установлена определенная зависимость между особенностями клинической картины и частой инфицирования. Наиболее высокие показатели распространенности ВИЧ-инфекции отмечены у больных с грубыми поведенческими нарушениями с гебефренической и гебоидной симптоматикой, психопатоподобным дефектом, а также с маниакальноподобными состояниями.

Присоединение ВИЧ-инфекции видоизменяет клиническую картину шизофрении. Трансформация клинической картины происходит за счет появления симптоматики, характерной для экзогенно-органических психических расстройств. Характерным является появление органических изменений личности с застойностью, торпидностью аффекта и мышления.

При ухудшении соматического состояния на первый план в клинической картине выступает симптоматика астенического либо эксплозивного вариантов психоорганического синдрома. Типичным является сочетание интеллектуально-мнестического и эмоционально – волевого снижения. ВИЧ-инфицированные больные шизофрений в сравнении с больными шизофренией без сопутствующей ВИЧ-инфекции имеют более высокий уровень когнитивного снижения.

Как правило, больные шизофренией недооценивают тяжесть соматического состояния, не выполняют врачебные предписания, уклоняются от лечения ВИЧ-инфекции.

Трудности терапии психических нарушений связаны с повышенной чувствительностью ВИЧ-инфицированных больных к традиционному лечению психотропными препаратами. Назначение классических нейролептиков часто сопровождается быстрым развитием нежелательных экстрапирамидных эффектов.

Другую достаточно многочисленную группу риска составляют больные с биполярным аффективным расстройством (БАР). Сексуальные эксцессы, приводящие к ВИЧ-инфицированию, обычно наблюдаются во время маниакальных и смешанных состояний. Повышенная общительность, влюбчивость, снижение контроля за поведением на фоне приподнятого настроения определяют легкость вступления больных в случайные половые связи.

По выходе из маниакального состояния в интермиссию наблюдаются тревожные и депрессивные расстройства, связанные с личностной реакцией на инфицирование.

В качестве иллюстрации приводим следующее клиническое наблюдение.

Больная К.М.В. 24 лет. Данных за наследственную отягощенность психическими заболеваниями не выявлено. Роды ибеременность без патологии. В психическом и физическом развитии не отставала. В школу пошла в 7 лет. Училась хорошо и отлично. Отдавала предпочтение гуманитарным дисциплинам. Интересовалась литературой, искусством, много читала.

По характеру была общительной, контактной, в то же время отличалась деликатностью, тактичностью.

В течение последнего года встречалась с молодым человеком, планировалось официальное оформление отношений – было подано заявление на регистрацию брака.

Из перенесенных заболеваний отмечает детские инфекции, простудные заболевания. ЧМТ отрицает.

Гинекологический анамнез – менструации с 14 лет, регулярные, безболезненные. Предменструальный синдром – с преобладание эмоциональных нарушений (плаксивость, раздражительность, подавленность) продолжительностью 3-4 дня.

В 19-летнем возрасте после конфликта с родителями – эпизод подавленного настроения с самоупреками, нарушением сна и аппетита, продолжительностью около двух недель. За медицинской помощью не обращалась, лечение не проводилось.

По настоянию родителей осмотрена врачом-психиатром. Дано направление на госпитализацию в психиатрическую больницу. Больная дала согласие на госпитализацию.

В процессе комбинированной терапии атипичным антипсихотиком (оланзапин 15 мг.) и нормотимиком (депакин 1500 мг.) в течение двух недель отмечалась постепенная редукция маниакальной симптоматики.

На втором этапе стационарного лечения психическое состояние больной определялось депрессивной личностной реакцией на факт инфицирования с осознанием угрозы жизни и социально-психологических последствий инфицирования.

В дополнение к нормотимику депакину назначен сертралин в дозе 50 мг. В течение 4 месяцев проводилась стационарная, а затем амбулаторная индивидуальная психотерапия.

Выход из болезненного состояния с полной критикой, восстановлением прежнего уровня профессионального и социального функционирования. Тревожные переживания больной не выходят за рамки психологически понятной адекватной реакции на болезнь.

Придерживается врачебных предписаний – без нарушений схемы лечения принимает противовирусную терапию.

На фоне профилактической терапии нормотимиком через 1,5 года от начала лечения отмечался гипоманиакальный эпизод с чрезмерной активностью, говорливостью, нарушениями сна, продолжительностью около двух недель.

Злоупотребление психоактивными веществами, увеличивающее риск ВИЧ-инфицирования, характерно не только для биполярного, но и для рекуррентного депрессивного расстройства. При этом эпизоды употребления ПАВ могут маскировать депрессивное состояние, затрудняя диагностику аффективной патологии.

Читайте также: