Вич инфекция в дерматовенерологии

Синдром приобретенного иммунодефицита – одна из важнейших и трагических проблем, возникших перед всем человечеством в конце 20-го века. Это заболевание, характеризующееся длительной персистенцией вируса иммунодефицита человека в лимфоцитах, макрофагах, клетках нервной системы и др., которое приводит к прогрессирующей дисфункции иммунной системы.

Гипотезы возникновения ВИЧ. Согласно антропогенной теории ВИЧ является экхогенным ретровирусом, эволюционировавшим по мере расселения человечества по земле. Согласно зоонозной теории ВИЧ является результатом мутации предшественника вируса, выделенного у макак, бабуинов и зеленых мартышек.

Этиология . ВИЧ относится к семейству ретровирусов, подсемейству лентивирусов. Это РНК-содержащий вирус. Наличие обратной транскриптазы позволяет транслировать РНК в ДНК, которая внедряется в геном клетки-хозяина, что ведет к развитию пожизненной инфекции. В настоящее время можно говорить о существовании по крайней мере трех генотипов ВИЧ: ВИЧ-1, ВИЧ-2 и HTLV-4. ВИЧ-2 выделен из крови больных в Западной и Центральной Африке.

Патогенез. В связи со сродством вируса к поверхностному антигену СД4, основной мишенью вируса служат СД4+ Т-лимфоциты. Агрессии ВИЧ подвергаются 100% СД4+ Т-лимфоцитов и их предшественники в тимусе и костном мозге, макрофаги всех органов и тканей, хромофинные клетки желудочно-кишечного тракта, гистиоциты кожи, имфоузлов, селезенки, печени, клетки сосудов , глиальные клетки головного мозга, моноциты, часть В-лимфоцитов. Инфицированная ВИЧ клетка теряет способность к дифференцировке и выполнению свойственных ей функций. При интенсивной репродукции вирусных компонентов клетка-мишень гибнет.

Эпидемиология. Источником инфекции при СПИДе является больной человек и вирусоноситель. Инфекционными средами организма являются сперма, кровь и секрет шейки матки. Заражение происходит при половых контактах , парентеральных манипуляциях, переливании крови и ее препаратов, трансплантации органов и тканей, искусственном оплодотворении женщин, от инфицированной матери к ребенку. К группам риска относятся гомосексуалисты, наркоманы, проститутки, больные гемофилией и др.

Клиническая классификация ВОЗ 1992 г. выделяет 5 стадий инфекции:

1. Стадия острого заболевания.
2. Стадия бессимптомного носительства.
3. Стадия персистирующей генерализованной лимфаденопатии.
4. СПИД-ассоциированный комплекс.
5. СПИД.

Дерматологические аспекты СПИДа.

Все кожные заболевания, сопровождающие СПИД, делят на 3 группы:

( эозинофильный пустулезный фолликулит, кольцевидная гранулема), поражения слизистой оболочки, волос, ногтей, преждевременное старение кожи.

Саркома Капоши считается редкой болезнью. Поражает она в основном кожу, реже – лимфатические узлы и внутренние органы. Выделяют 4 разновидности саркомы Капоши: классическую, эндемическую, иммуносупрессивную и эпидемическую.

Эпидемическая или СПИД-ассоциированная саркома Капоши имеет следующие особенности: .

1. Развивается в молодом возрасте 9 в среднем 35 лет).

2. Распространенный характер кожных очагов поражения.

3. Склонность к быстрой генерализации с поражением слизистых оболочек. лимфатических узлов и внутренних органов.

4. Частое возникновение изолированных очагов поражений слизистых оболочек и периферических лимфоузлов.

5. Высокая летальность уже в ранние сроки.

У ВИЧ-инфицированных появляется повышенная склонность к появлению вульгарных бородавок. Имеется тенденция к распространению их по кожному покрову, они густо покрывают кисти, стопы и лицо.У больных СПИДом наблюдаются атипичные формы кандидоза в виде подрывающего фолликулита волосистой части головы и затылочной области. Оральный кандидоз часто распространяется на область зева и пищевода. Возможно развитие генерализованного кандидоза при СПИДе.

Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции.

Полимеразная цепная реакция (выявление вирусной РНК), гибридизационный анализ (поиск определенных нуклеиновых кислот), иммуноферментный анализ, радиоиммунный, иммунофлюоресцентный, иммуноблотинг, реакция иммунопреципитации ( обнаружение антител к ВИЧ), метод проточной цитометрии ( СД3+, СД+, СД 8+ Т-лимфоциты, В-лимфоциты, степень активизации В-клеток, содержание NK).

Основные принципы терапии ВИЧ-инфекции.

В настоящее время в лечении ВИЧ-инфекции применяют следующие группы противовирусных препаратов:

1. Ингибиторы обратной транскриптазы нуклеозидной природы: ламивудин, ставудин, зальцитабин, диданозин,зидовудин,абакавир.

2. Ингибиторы обратной транскриптазы ненуклеозидной природы: невирапин, делаверин, эфавиренц.

3. Ингибиторы вирусной протеазы: индинавир, саквинавир, нелфинавир, ампренавир

Для лечения оппортунистических инфекций используют сульфаниламиды : Бисептол 480, Септрин, Ориприм (пневмоцистная пневмония), пириметамин с сульфадиазином (токсоплазмоз). Амфотерицин В, Дифлюкан, Фторцитозин (криптококкоз), Рифампицин, Изониазид, Приазинамид, Этамбутол и Стрептомицин (туберкулез), Ганцикловир (цитомегаловирусная инфекция), Ацикловир, Валацикловир,Фоскарнет, Ганцикловир, Видарабин (герпетическая инфекция) , Адриамицин,Блеомицин,Винкристин ( саркома капоши), Дитиазанин,Медамин,Метизол (стронгилоидоз).

Также в колмплексной терапии ВИЧ-инфекции применяют иммуностимуляторы: Тималин, Т-активин, Левамизол, Продигиозан, Пирогенал, Интрон-А, Бета-интерферон, Реаферон, Циклоферон, Кагоцел, Амиксин, Арбидол, Эрбисол, элеутерококк, женьшень, экстракт алоэ жидкий.

Меры в отношении факторов передачи возбудителя. Дезинфекция.

При загрязнении предметов обихода, постельных принадлежностей , одежды или помещения выделениями больного ( кровь, слюна, моча) проводят их дезинфекционную обработку раствором формалина или гипохлорида натрия в течение 30 мин., либо автоклавируют при температуре 120 градусов С.

Книга: Кожные и венерические болезни

ВИЧ – инфекция

ВИЧ-инфекция – заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, протекающее с поражением иммунной и нервной систем, проявляющееся развитием тяжелых инфекционных поражений и злокачественных новообразований. СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) является терминальной (смертельной) стадией ВИЧ – инфекции. Впервые СПИД, как опасное инфекционное заболевание, зарегистрирован в 1981 году в США. Вирус был выделен из лимфатических узлов больных СПИДом в 1983 году группой сотрудников профессора Люка Монтье во Франции. В это же время в США группой профессора Роберта Галло вирус выделен из лимфоцитов периферической крови больных СПИДом. Первооткрыватели вируса в отношении происхождения ВИЧ высказали мнение, что вирус в течение длительного периода времени существовал в изолированных популяциях людей и не распространялся из-за ограниченных контактов с внешним миром. Изменение условий жизни, миграция населения, широкое применение переливания крови, наркомания, проституция и другие факторы способствовали эволюции и распространению вируса. Вирус иммунодефицита человека в наибольшей концентрации содержится в крови, в сперме, вагинальных секретах желез, грудном молоке, слюне. Эти биологические жидкости являются факторами передачи ВИЧ. В лабораторных условиях вирус обнаружен в поте, слезах, кале. Устойчивость вируса во внешней среде средняя. В биосубстратах сохраняется до 2 недель, в высушенном состоянии – неделю. Радиация и УФЛ на него не действуют. При кипячении погибает через 5 мин, при температуре 560 – через 30 минут. Губительно действуют на вирус дезрастворы.

Источником ВИЧ – инфекции является больной СПИДом человек или вирусоноситель.

Основным, наиболее частым путем заражения, является половой. Доказано, что для заражения ВИЧ – инфекцией гомосексуальные связи в пять раз опаснее гетеросексуальных. Существует и парентеральный путь передачи инфекции, который включает в себя: переливание ВИЧ – инфицированной крови и ее препаратов особенно лицам, болеющим гемофилией; пересадка органов и тканей от ВИЧ – инфицированных; через необработанный медицинский инструментарий; шприцевое заражение у наркоманов; в стоматологической практике через раневые поверхности слизистой полости рта; при попадании инфицированной крови на кожу и слизистые глаз; при лечении иглоукалыванием и другие. Возможен и трансплацентарный путь инфицирования, от больной матери к плоду. Не доказана передача ВИЧ воздушно-капельным путем или через слюну. Не подтвердилась роль и кровососущих насекомых как переносчиков возбудителя СПИДа.

Ведущую роль в распространении ВИЧ играют группы риска. Основную группу риска составляют мужчины гомосексуалисты и бисексуалы, на долю которых приходится более 70 % больных СПИДом. Вторую по величине группу риска составляют наркоманы, вводящие наркотики внутривенно. Передача вируса происходит при использовании общих нестерильных инъекционных игл и шприцев. Важной по значимости в группе риска являются больные гемофилией, которым переливалась донорская кровь или ее препараты. К группе риска относятся и лица с беспорядочными половыми связями (половые бродяги), дети инфицированных ВИЧ родителей, венерические больные. Вирус, попадая в кровь, поражает Т-хелперы, при разрушении которых развивается иммунодефицит, клинически чаще проявляющийся различными инфекционными поражениями. Снижается активность В- лимфоцитов, продуцирующих антитела, нарушается соотношение хелперов и супрессоров. В разгар болезни хелперы в периферической крови практически отсутствуют.

Классификация ВИЧ-инфекции по В. И. Покровскому.

1. Инкубационный период ВИЧ – инфекции от нескольких месяцев до 10 и более лет.

2. Стадия первичных проявлений.

* Острая лихорадочная фаза

* Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия

3. Стадия вторичных заболеваний

* Инфекция кожи и слизистых

* Потеря массы тела (более 10%)

* Рецидивирующие инфекции кожи

* Лихорадка больше месяца

* Поражение ЦНС, кахексия и т.д.

4. Терминальная стадия.

Выделяют также три иммунологические категории в зависимости от уровня СД4-лимфоцитов:

1. более 0,5 х 109/л СД4-клеток в 1 мм3 крови;

2. от 0,2 до 0,5 х 109/л в 1 мм3;

3. менее 0,2 х 109/л в 1 мм3.

Клиническая классификация ВИЧ-инфекции, используемая в Республике Беларусь (классификация ВОЗ)

1. Острая инфекция

2. Асимптомная инфекция (вирусоносительство)

3. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ)

4. ПИД-ассоциированный симптомокомплекс (пре-СПИД, САК)

5. СПИД(терминальная стадия)

Классификация СПИДа в зависимости от локализации очагов поражения (П. Л. Новиков, В. М. Баран, Ю. Ф. Королев, 1989)

Абсолютные показания к обследованию на ВИЧ-инфекцию

1. острая лихорадочная фаза ВИЧ-инфекции

2. саркома Капоши

3. волосатая лейкоплакия рта

4. бактериальный ангиоматоз

5. эозинофильный фолликулит

6. хронический язвенный герпес(давностью более 1 месяц)

7. все венерические болезни

8. контагиозный моллюск (с множественными элементами на лице у взрослых)

9. признаки в/в введения наркотиков

Относительные показания к обследованию на ВИЧ-инфекцию

1. опоясывающий лишай

2. кандидоз слизистых (стоматит,фарингит, рецидивирующий вульвовагинит)

3. себорейный дерматит

4. долго незаживающие афты

7. контагиозный моллюск

8. приобретенный ихтиоз

9. папулезная и фолликулярная сыпь

11. анулярная гранулема

12. распространенная чесотка

Частота возникновения различных поражений кожи и слизистых оболочек у ВИЧ-инфицированных больных на стадии начальных клини-ческих проявлений (по В. И. Покровскому)

Частым проявлением ВИЧ являются различные поражения кожи и слизистых оболочек. Они возникают при всех клинических формах ВИЧ-инфекции и имеют большое диагностическое значение, их называют СПИД – индикаторными заболеваниями. Условно принято все поражения кожи и слизистых оболочек подразделять на неопластические, инфекционные (вирусные, бактериальные, грибковые, паразитарные) и неясной природы. Через 3–8 недель после инфицирования может развиться острая стадия болезни, которая проявляется повышением температуры тела, мышечными болями, диареей, поражением миндалин, полиаденитом. Лимфатические узлы увеличены, плотноэластической консистенции, безболезненные. На кожном покрове туловища, лица, шеи может появляться розеолезная сыпь, которая через несколько недель бесследно исчезает. Кроме того, могут быть герпетические поражения губ. Через несколько недель или месяцев все проявления острой стадии исчезают. Болезнь переходит в бессимптомную фазу или стадию вирусоносительства. Затем появляется персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Наиболее часто увеличиваются подмышечные, шейные, подчелюстные лимфоузлы. Частым поражением кожи при ВИЧ-инфекции является себорейный дерматит, который отмечается примерно у 80% больных в стадии развившегося СПИДа. Протекает себорейный дерматит остро и тяжело, локализуется в себорейных зонах и сопровождается сильным зудом, может сливаться в виде эритематозных фолликулярных бляшек, образуя эритродермическую форму, что является неблагоприятным прогностическим признаком.

В результате развивающегося иммунодефицита у больных СПИДом возникают различные проявления дерматозов, чаще всего вирусных поражений, тяжелых гнойничковых заболеваний, кандидоза и других. Наиболее частым проявлением СПИДа являются вирусные заболевания в виде простого и опоясывающего герпеса. Причем, за счет иммунодефицита вирусные заболевания характеризуются генерализованными, рецидивирующими, тяжело протекающими формами. Чаще высыпания появляются на слизистых полости рта, половых органов, перианальной области, губах. Герпетические эрозии долго не заживают, болезненны. Неблагоприятным признаком у больных ВИЧ-инфекцией является рецидивирующий опоясывающий лишай, особенно гангренозная его форма, что указывает на выраженный иммунодефицит.

В отдельную группу выделяют вирусные пролиферативные заболевания. У ВИЧ – инфицированных имеется склонность к появлению на коже лица, половых органов, перианальной области бородавок, контагиозного моллюска, остроконечных кондилом, трудно поддающихся лечению и часто рецидивирующих. Только у больных ВИЧ-инфекцией описана "волосатая" лейкоплакия языка, возбудителем которой является вирус Эпштейн-Барра или папилломавирусы человека. Локализуется на боковых поверхностях языка в виде белесоватой полосы с морщинистой поверхностью за счет нитевидных волосков (ороговевшие мелкие сосочки) близко прилегающих друг к другу.

Грибковые заболевания чаще проявляются кандидозом, руброфитией, разноцветным лишаем, которые характеризуются хроническим течением, распространенностью поражения, упорностью к проводимому лечению. Одним из ранних признаков СПИДа является кандидоз слизистых полости рта, аногенитальной области у молодых лиц. Процесс характеризуется генерализацией, поражением внутренних органов, отсутствием эффекта от противокандидозного лечения.

Руброфития – может протекать атипично по типу себорейного дерматита, вульгарного ихтиоза, ладонно-подошвенной кератодермии.

Разноцветный, или отрубевидный лишай, характеризуется пятнами большого размера и незначительным уплотнением.

Бактериальные поражения кожи при ВИЧ- инфекции разнообразны. Наиболее часто проявляются фолликулиты, хронические рецидивирующие, вегетирующие, шанкриформные формы пиодермий.

К неопластическим проявлениям СПИДа относится саркома Капоши у молодых лиц, у мужчин-гомосексуалистов. Очаги саркомы Капоши множественные в виде бляшек с гладкой поверхностью темно-коричневого цвета или узла синюшно – красного или фиолетового цвета. Может проявляться и в виде пятен аналогичного цвета. В процесс вовлекаются периферические лимфоузлы, поражаются внутренние органы.

Кроме того, у больных СПИДом отмечаются поражения, которые можно отнести к группе неясной природы. К ним относятся ксеродерма, трофические нарушения кожи и ее придатков – истончение волос, диффузная алопеция, генерализованный кожный зуд, васкулиты с геморрагическими узелково – язвенными поражениями кожи.

Наличие описанных изменений кожи не являются обязательными проявлениями у больных СПИДом. Однако наличие их, особенно у лиц группы риска, должно насторожить медицинский персонал, обязательно провести обследование у них на ВИЧ-инфекцию.

Особенности СПИДа у детей. В отличие от взрослых для детей, страдающих СПИДом, характерна высокая частота бактериальных заболеваний, помимо вирусной, грибковой, протозойной и микобактериальной этиологии. Это обусловлено слабой выработкой специфических антител или недостаточностью синтеза подклассов иммуноглобулинов. У новорожденных со СПИДом малая масса тела при рождении. Такие дети болеют хронической диареей, плохо развиваются, имеют неврологические нарушения, лимфаденопатию, гепатоспленомеалгию и страдают рецидивирующей инфекцией на протяжении первых 6 месяцев жизни.

У детей более старшего возраста чаще встречается кандидоз кожи и слизистых оболочек, пневмоцистная пневмония, сальмонелезный энтерит. Нередко новорожденные и дети младшего возраста со СПИДом болеют паротитом, обычно редко встречающимся в этих группах, что может помочь диагностике.

Диагностика ВИЧ-инфекции: применяются серологические методы – реакция иммуноферментного анализа (ИФА), иммунофлюоресценции, иммуноблотинга, энзимная амплификация генов (в будущем).

Лечение больных СПИДом

1. Этиотропное лечение: вирусные препараты (азидотимидин, сурамин, фоскарнет, ретровир, аденинарабинозид, ацикловир, видарабин, рибавирин, анкамицин и др.) – они задерживают развитие СПИДа, но полного излечения не обеспечивают

2. Патогенетическая терапия: циклоспорин А, иммуномодуляторы (тимозин, тимопептин), интерферон, интерлейкины, иммуностимуляторы (левамизол, изоприназин).

3. Трансплантация костного мозга

4. Симптоматическая терапия определяется ведущими синдромами в клинике заболевания

Специфических средств профилактики нет. Главным в настоящее время является благоразумное поведение человека, здоровый образ жизни, для медработников – соблюдение правил предосторожности.

Общегосударственные меры профилактики СПИДа заключаются в пропаганде среди населения знаний о ВИЧ – инфекции, своевременном выявлении ВИЧ – инфицированных, предупреждении передачи через кровь, органы, ткани, создание лабораторий для диагностики ВИЧ – инфекции, разработке законодательных актов.

Личная профилактика заключается в сокращении числа половых партнеров, в использовании презервативов. При этом необходимо уметь правильно ими пользоваться:

1. Использовать только качественные и с нормальным сроком годности.

2. После вскрытия упаковки убедиться в его целостности.

3. Надевать презерватив до начала полового акта в состоянии эрекции полового члена.

4. Большим и указательным пальцами держать конец презерватива, чтобы образовалось свободное пространство для спермы, а другой рукой раскатывать его до основания полового члена.

5. Для смазки презерватива применять грамицидиновую пасту или кремы на водной основе. Не пользоваться вазелином или слюной!

6. После семяизвержения снимать, поддерживая за верхнюю кромку.

7. Недопустимо повторное применение презерватива!

В лечебно – профилактических учреждениях меры профилактики должны быть направлены на предупреждение внутрибольничного распространения и заражения медицинских работников ВИЧ – инфекцией. Все инструменты, аппаратура, посуда и другое, бывшие в контакте с ВИЧ – инфицированным, должно обрабатываться по требованиям, предъявляемым к профилактике вирусных гепатитов. Своевременное выявление ВИЧ – инфицированных среди больных лечебного учреждения.

Для профилактики профессионального заражения медицинских работников необходимо использовать при работе индивидуальные средства защиты: хирургические халаты, резиновые перчатки, очки, маски или щиток. Необходимо соблюдать меры предосторожности при пользовании режущими и колющими инструментами (иглы, скальпели, ножницы и другие). Рабочие места должны быть обеспечены дезрастворами и стандартной аптечкой для экстренной профилактики. Любое повреждение кожи и слизистых с попаданием на них биологической жидкости пациента, должно расцениваться как возможный контакт с ВИЧ – инфицированным материалом. В таких случаях необходимо:

1. Выдавить из раны кровь.

2. Поврежденное место смазать одним из дезинфектантов (700 спирт, 5%

3. настойка йода, 3% раствор перекиси водорода).

4. Вымыть руки под проточной водой с мылом и протереть спиртом.

5. На рану наложить пластырь, надеть напальчник.

6. Немедленный прием азидотимидина.

При загрязнении без повреждения кожи:

1. Обработать кожу спиртом или 3% раствором перекиси водорода, или 3% раствором хлорамина.

2. Промыть водой с мылом и повторно обработать спиртом.

При попадании на слизистые оболочки:

1. полости рта – прополоскать 70° спиртом

2. полости носа – закапать 30% раствор альбуцида или 0,05% раствор марганцовокислого калия

3. глаз – после промывания водой закапать 30% раствор альбуцида или 0,05% раствора марганцовокислого калия.

При попадании на одежду:

1. немедленно обработать дезинфицирующим раствором

2. обеззараживаются перчатки

3. одежда снимается и замачивается в дезрастворе (кроме 6% раствора перекиси водорода и нейтрального гипохлорида кальция) или помещается в полиэтиленовый пакет для автоклавирования

4. кожа рук и других участков тела под местом загрязнения одежды

5. промывается водой с мылом и повторно протирается спиртом

Загрязненная обувь двукратно протирается ветошью, смоченной в дезрастворе.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) является одной из важнейших и трагических мировых медико-социальных проблем конца ХХ и первой половины XXI века. К концу 2005 г. более чем в 150 странах мира зарегистрировано свыше 42 млн ВИЧ-инфицированных, большая часть из которых уже умерла от этой инфекции. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к ретровирусам, и геном его встраивается в геном клеток крови человека (лимфоциты, клетки мозга). До настоящего времени науке не известны методы очистки генетического аппарата клеток человека от чужеродной вирусной информации, что делает эту инфекцию пока практически неизлечимой.

Предложено более 10 клинических классификаций ВИЧ-инфекции. С 1995 г. нами используется следующая клиническая классификация ВИЧинфекции:

I. Острая инфекция (ОИ).

У 25–40 % ВИЧ-инфицированных через 4–8–12 недель после заражения наблюдается первичная картина острой вирусной инфекции, напоминающей грипп или инфекционный мононуклеоз. У остальных инфицированных эта стадия протекает в субклинической форме.

II. Асимптомная инфекция (вирусоносительство) (АИ).

Какие-либо клинические проявления и симптомы ВИЧ-инфекции отсутствуют, и отнесение лиц к этой группе осуществляют на основании эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований (определяют антитела к антигенам ВИЧ). Продолжительность этой стадии вариабельна — от нескольких месяцев до 10 лет и более. Пациенты ведут привычный для них образ жизни, являясь источниками заражения других лиц.

III. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ).

Единственным клиническим симптомом является увеличение не менее двух лимфоузлов в 2 и более периферических лимфогруппах, сохраняющееся в течение 3 и более месяцев у лиц с эпидемиологическими данными в пользу возможного заражения ВИЧ и отсутствия данных о других инфекциях (увеличение паховых и бедренных лимфоузлов в учет не берется).

Для трех первых стадий этой инфекции характерно относительное равновесие между иммунным ответом организма и действием вируса, и средняя продолжительность их может варьировать от 3 до 10 и более лет.

IV. СПИД-ассоциированный симптомокомлекс (пре-СПИД, САК).

Для этой стадии болезни характерно развитие вторичных заболеваний с благоприятным течением. У абсолютного большинства пациентов отмечаются поверхностные поражения кожи — простой герпес, микозы, фолликулиты, себорейный дерматит и пр. Перед переходом в терминальную стадию (СПИД) у больных нередко развиваются вторичные заболевания:

– грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек;

– ворсистая лейкоплакия языка;

– повторный или диссеминированный опоясывающий лишай;

– локализованная саркома Капоши;

– альвеолярная пневмония или туберкулез легких;

– повторные фарингиты, синуситы;

– повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов.

и более; длительная лихорадка (3 месяца и более); немотивированная диарея в течение 1 месяца и более; ночные поты; синдром хронической усталости.

V. СПИД (терминальная стадия).

Для нее характерны развитие оппортунистических инфекций и опухолей в результате глубокого клеточного иммунодефицита. В этой стадии болезни вторичные заболевания приобретают генерализованный характер, а поражения органов и систем становятся необратимыми. Выделяют 3 клинические формы СПИДа: ОНКО-СПИД, НЕЙРО-СПИД, ИНФЕКТОСПИД.

15.1. П ОРАЖЕНИЯКОЖИПРИ ВИЧ- ИНФЕКЦИИ

Основная дерматологическая симптоматика у ВИЧ-инфицированных взрослых больных возникает чаще всего при падении числа Т-лимфоцитов ниже 14 % (ниже уровня 200 клеток/мм 3 ). Но эта корреляция не всегда присутствует. Все поражения кожи и слизистых оболочек условно подразделяют на три группы: неопластические, инфекционные (вирусные, бактериальные, грибковые, паразитарные) и дерматозы с неясным патогенезом.

В острый период болезни у каждого 4–5-го инфицированного через 4–8 недель после заражения повышается температура тела, воспаляются миндалины, появляется диарея, боли в мышцах, развивается полиаденит, нередко наблюдается симметричная кореподобная (или розеолоподобная) сыпь на коже туловища, реже — лица и шеи. Спустя 1–2 недели сыпь бесследно исчезает. Острая стадия ВИЧ-инфекции характеризуется доброкачественностью проявлений: названные симптомы спустя несколько недель исчезают (клиническое излечение) и устанавливается сероконверсия. Однако это не означает выздоровление, просто болезнь переходит в стадию персистирующей генерализованной лимфаденопатии. Чаще увеличиваются шейные, подмышечные и подчелюстные лимфоузлы.

В стадии ПГЛ на фоне умеренного иммунодефицита часто наблюдается активизация пиогенной инфекции в виде стафилоили стрептодермий. При этом клиническая картина и течение остиофолликулита, фолликулита не отличаются какими-либо особенностями, можно лишь отметить некоторое замедление процесса выздоровления. Другое дело — течение фурункулеза и отдельных фурункулов. Если в норме цикл развития фурункула занимает в среднем 2 недели, то у ВИЧ-инфицированных он может значительно удлиняться, а чаще формируется фурункулёз, когда на смену еще не разрешившемуся фурункулу появляются новые элементы. При появлении карбункулов у ВИЧ-инфицированного пациента повышается риск развития сепсиса. Гидрадениты — острое воспаление апокриновых потовых желез — заживают с образованием втянутого рубца не за 1,5–2 недели, а за гораздо более длительный период. Мы наблюдали 29-летнюю больную с ВИЧ-инфекцией (стадия пре-СПИДа) с упорным хроническим гидраденитом, длившимся более 5 месяцев.

Вульгарный сикоз, проявляющийся обилием остиофолликулитов и глубоких фолликулитов в области бороды и усов на фоне застойной синюшной окраски и отека воспаленных участков, отличается необычной стойкостью к проводимому лечению и выраженной агрессивностью болезни.

Угревая болезнь у ВИЧ-инфицированных подростков и молодых людей до 25-летнего возраста отличается преобладанием пустулёзных и конглобатных угрей, течение акне длительное и хроническое, лечение затрат-

ное и недостаточно эффективное. Тяжело и длительно протекает хроническая язвенная пиодермия.

ВИЧ-инфекция на III и IV стадиях довольно часто проявляется себорейным дерматитом. При этом на коже лица, шеи, за ушными раковинами, на туловище, локтевых сгибах, в области пахово-бедренного треугольника появляются участки эритемы со скудным количеством чешуек и желтоватых корочек. Субъективно — выраженный кожный зуд. Наружное применение кортикостероидных кремов и мазей должного эффекта у этих пациентов не дает, что объясняют участием кандидозной и микробной флоры в развитии себорейного дерматита и слабой выраженностью аллергического компонента. Профессор Н. С. Потекаев (г. Москва) считает неэффективность лечения себорейного дерматита кортикостероидными средствами у этих больных характерным признаком ВИЧ-инфекции. Для терапии этих пациентов рекомендуется общее и местное применение кетоконазола, флуконазола.

У ВИЧ-инфицированных больных описаны все клинические варианты стрептококкового импетиго. Отличительными особенностями стрептококкового импетиго у больных СПИДом являются: немолодой возраст пациентов, значительная распространенность процесса, агрессивность течения

и неэффективность лечения. Вульгарная эктима чаще развивается у истощенных больных СПИДом, преимущественно на нижних конечностях, отличается упорным течением; заживление, рубцевание затягивается до 4–6 недель, длительно сохраняется остаточная инфильтрация.

У ВИЧ-инфицированных больных описано развитие рожистого воспаления на коже нижних и верхних конечностей, лица, туловища, гениталий. Отмечается асимметричность поражения, отсутствие температурной реакции, стертость клинической симптоматики, выраженный отек в очагах рожистого воспаления. Течение торпидное, лечение длительное.

Шанкриформная пиодермия является одним из характерных проявлений пиодермии при ВИЧ-инфекции. В области гениталий появляется

фликтена с серозной жидкостью, последняя довольно быстро мутнеет и становится гнойной. Образовавшаяся эрозия трансформируется в язву с выраженным инфильтратом в основании, который выходит далеко за ее пределы. При шанкриформной пиодермии увеличиваются все группы лимфоузлов, расположенных выше пояса, что, по мнению Н. С. Потекаева, является характерной особенностью ВИЧ-инфекции. КСР могут быть положительными, но РИФ и РИТ остаются отрицательными.

Микотические заболевания кожи при ВИЧ-инфекции чаще пред-

ставлены кандидозом, руброфитией или разноцветным лишаем. У ВИЧинфицированных пациентов эти заболевания отличаются распространенностью, упорным течением и устойчивостью к проводимой терапии.

Кандидоз может проявляться упорной молочницей, поражением крупных складок, ногтевых пластинок и околоногтевых валиков, половых органов. Поражение слизистой оболочки полости рта и половых органов начинается с ощущения жжения, сухости, затем на этих участках появляются пятнисто-папулёзные высыпания ярко-красного цвета с творожистым налетом на поверхности. При переходе ВИЧ-инфекции в терминальную стадию на слизистых образуются болезненные эрозии и язвы, возникают висцеральные формы кандидоза, в частности кандидоз пищевода, кишечника, трахеи, бронхов, легких. Нередки случаи развития кандидозного сепсиса у этих пациентов.

Руброфития обычно локализуется у этих пациентов на коже голеней, стоп, кистей и ногтевых пластинок. Может протекать по типу себорейного дерматита, ладонно-подошвенной кератодермии. В соскобах с очагов поражения при микроскопии обнаруживается большое количество нитей мицелия гриба.

Отрубевидный лишай у больных ВИЧ-инфекцией и особенно СПИДом отличается большой распространенностью, нередко очаги микоза имеются даже на лице, кожа груди, спины покрыта крупными шелушащимися темно- и светло-коричневыми пятнами сливного характера. В области этих пятен нередко определяется слабо выраженное уплотнение. Течение хроническое с частыми рецидивами, диагностике помогает положительная проба Бальзера (с йодной настойкой).

У больных пре-СПИДом могут выявляться глубокие микозы, чаще других диагностировали европейский бластомикоз и гистоплазмоз.

Европейский бластомикоз вызывается дрожжевым грибком cryptococcus neoformans. Это системное заболевание, при котором поражаются легкие, печень, мозговые оболочки, почки, кожа и подкожная клетчатка. Поражение кожи характеризуется появлением обилия угреподобных папул, подкожных узлов, крупных очагов инфильтрации с наличием абсцессов. После вскрытия абсцессов образуются глубокие язвы с подрытыми краями. Дно язв покрыто скудными грануляциями и серозно-гнойными корками. Язвы заживают рубцеванием (втянутые пигментные рубцы).

Гистоплазмоз вызывается Histoplasma capsulatum Darling, и заражение происходит обычно при вдыхании спор гриба. Это системное заболевание, при котором поражаются печень, почки, кожа, суставы, селезенка, кишечник и другие органы. В подкожной клетчатке формируются узлы, инфильтраты, которые трансформируются в абсцессы с образованием обширных язв и множественных свищей. Кожные поражения часто сопровождаются гепатоспленомегалией, желтухой, диареей, нередки переломы костей.

Иммунодефицитное состояние организма при ВИЧ-инфекции приводит к активизации поражений кожи вирусного характера, особенно простого и опоясывающего герпеса.

Простой герпес, или пузырьковый лишай , вызывается фильтрую-

щимся нейротропным вирусом и проявляется одномоментным высыпанием сгруппированных мелких пузырьков с серозным, постепенно мутнеющим содержимым. Через 2–5 дней пузырьки подсыхают с образованием рыхлых корочек, под которыми идет эпителизация эрозированных участков. У ВИЧ-ифицированного больного течение простого герпеса приобретает по мере углубления иммунодефицита генерализованные и хронические формы. Эпизоды заболевания удлиняются до месяца и более, учащающиеся приступы болезни приводят к хроническому персистирующему изъязвлению кожи и слизистых оболочек. Высыпания могут быть на губах, в полости рта, на половых органах, в перианальной области, на других участках. У гомосексуалистов, инфицированных ВИЧ, известны случаи развития герпетического проктита с легким отеком и гиперемией кожи перианальной области и немногочисленными пузырьками. Герпетические эрозии и язвы заживают медленно, весьма болезненны. При генерализации герпетической инфекции у ВИЧ-инфицированного больного описаны случаи герпетического менингоэнцефалита, менингита, гепатита.

Опоясывающий лишай может возникнуть у ВИЧ-инфицированных лиц в любом периоде болезни. Это остро возникающие высыпания сгруппированных пузырьков на эритематозном основании по ходу отдельных периферических нервов, как правило, с одной стороны. В период активных высыпаний больных беспокоит гипералгезия, парестезии, боли по ходу нерва, чувство покалывания. Может наблюдаться лихорадка до 38–39 ºС. Даже один эпизод опоясывающего лишая у лиц молодого возраста из групп риска следует рассматривать как индикатор ВИЧ-инфекции. Клинически эпизод опоясывающего лишая протекает у этих пациентов как обычно, с той только разницей, что он может затягиваться до 1,5–2 месяцев, более часто появляются гангренозные формы, чаще наслаивается вторичная пиогенная инфекция, часты рецидивы болезни.

Активизация паповавирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных лиц проявляется высыпанием большого количества бородавок, узелков контагиозного моллюска, остроконечных кондилом. Эти высыпания у больных с клиническими проявлениями ВИЧ-инфекции и СПИДа имеют распространенный характер с преимущественной локализацией на лице, кистях, на половых органах, в перианальной области. Высыпания резистентны к лечению, склонны к рецидивам после их удаления.

нитевидных полосок, близко прилегающих друг к другу. Это ороговевшие мелкие сосочки боковой поверхности языка длиной в несколько миллиметров. Гистологически обнаруживается эпителиальная гиперплазия. Больные отмечают незначительную болезненность языка или вообще не предъявляют жалоб.

Онко-СПИД проявляется саркомой Капоши у лиц моложе 60 лет или лимфомой головного мозга.

Саркома Капоши , выявленная у пациента, серопозитивного в отношении ВИЧ, является основанием для выставления диагноза СПИД. Ею поражаются преимущественно лица молодого возраста, чаще мужчиныгомосексуалисты, инфицированные ВИЧ. Для ВИЧ-иммунодефицита детей не характерна. Первичные проявления наблюдаются обычно на туловище и голове в отличие от классической саркомы Капоши пожилых людей, у которых наблюдаются симметричные поражения дистальных участков нижних конечностей, затем высыпания поднимаются на туловище, верхние конечности. Болезнь у пожилых людей протекает длительно — 8–10 лет и более со следующей динамикой: пятнисто-узелковые высыпания, бляшки, наконец, — опухолевидные узлы. Если поражения слизистой оболочки полости рта у больных классической саркомой Капоши большая редкость (не более 2 %), то при ВИЧ-ассоциированной саркоме Капоши они выявляются значительно чаще (до 35 %). Для ВИЧ-ассоциированной саркомы Капоши характерно агрессивное течение с поражением в короткие сроки больших площадей (высыпания темно-красного, темно-корич- невого и фиолетового цвета на лице, верхних конечностях, туловище, нижних конечностях, плюс раннее поражение слизистых оболочек неба, щек, языка, десен, губ, половых органов). У пациентов с саркомой Капоши при СПИДе часто присоединяется вторичная инфекция с образованием на коже обширных язвенных поражений. У этих больных выраженная резистентность к проводимой терапии. Одной из особенностей саркомы Капоши у больных СПИДом является наступающая в разные сроки генерализация процесса с вовлечением периферических лимфоузлов, внутренних органов (желудочно-кишечного тракта, легких), что может приводить к опасным для жизни кровотечениям. Летальный исход наступает у большинства больных через 6–20 месяцев от появления первых признаков болезни. Вместе с тем саркома Капоши редко бывает причиной смерти больных СПИДом. Больные обычно погибают от скрывающегося за ней иммунного дефицита.

Дифференциальная диагностика саркомы Капоши при СПИДе прово-

дится с красным плоским лишаем, грибовидным микозом, болезнью Шамберга, бугорковым сифилидом, плоскоклеточным раком. В гистологической картине биоптата кожи с очага поражения выявляют 3 кардинальных