Влияние железа на вич
Поиск
Анемия хронического заболевания и ВИЧ-инфекция
Показатели метаболизма железа определены у 86 ВИЧ-инфицированных пациентов с анемией. У 51,2 и 61,6% пациентов, соответственно, было выявлено снижение уровня сывороточного железа и коэффициента насыщения трансферрина. В соответствии с модифицированным алгоритмом G.Weiss у 30,2% пациентов со сниженным коэффициентом насыщения трансферрина диагностирована железодефицитная анемия, у 58,5% пациентов — анемия хронического заболевания (АХЗ), у 11,3% больных — сочетанный вариант анемии. Доля АХЗ была наиболее значимой у пациентов с высокой вирусной нагрузкой и клинико-лабораторными признаками иммуносупрессии. Антиретровирусная терапия сопряжена с улучшением показателей гемоглобина у всех больных с анемией хронического заболевания.
Indicators of iron metabolism are defined in 86 HIV-infected patients with anemia. At 51.2 and 61.6% of patients, respectively, showed a reduction in serum iron and transferrin saturation ratio. In accordance with the modified algorithm G. Weiss in 30.2% of patients with a reduced rate of transferrin saturation diagnosed with iron deficiency anemia, with 58.5% of patients — anemia of chronic disease (ACD), in 11.3% of patients — combines option anemia. The share of ACD was most significant in patients with high viral load and clinical and laboratory evidence of immunosuppression. Antiretroviral therapy involves improvements in hemoglobin in all patients with anemia of chronic disease.
Цель нашего исследования — оценить долю и значимость АХЗ в структуре анемии у пациентов с ВИЧ-инфекцией для совершенствования диагностической и лечебной тактики.
Пациенты и методы. Обследованы 86 ВИЧ-инфицированных пациентов с анемией. Факт наличия анемии устанавливался согласно критериями ВОЗ — при концентрации гемоглобина ниже 120 г/л для женщин и ниже 130 г/л для мужчин [6]. Мужчины составили 52,3% обследованных, женщины — 47,7%. Практически у равного числа пациентов зарегистрирована на момент обследования бессимптомная стадия и стадии вторичных заболеваний 4а и 4б (классификация В.И. Покровского,2001 г.). Самыми распространенными клиническими маркерами иммунодефицита были рецидивирующие кандидозные поражения кожи и слизистых (наблюдались у 30,2% пациентов) и различные формы туберкулеза (18,6%).
Статистическая обработка полученных данных проводилась при помощи программ СТАТИСТИКА 7.0, SPSS Statistics 17.0 и Microsoft Exell 2007.
Результаты исследования и их обсуждение
У 51,2 и 61,6% пациентов, соответственно, было выявлено снижение СЖ и КНТ ниже нормы, свидетельствующее о высокой распространенности дефицита функционального (сывороточного) железа в популяции ВИЧ-инфицированных. Для дифференциальной диагностики ЖДА и АХЗ был применен модифицированный нами алгоритм Guenter Weiss, 2005 [5] .
Изменения диагностического алгоритма заключались в следующем:
1) В отличие от автора, дифференциальная диагностика проводилась всем пациентам с уровнем КНТ менее 0,20 (т.е. ниже нормальных значений), а в оригинальной методике — при КНТ ниже 0,16.
2) Авторы методики определяли отношение концентрации РРТ к десятичному логарифму уровня ферритина только у пациентов с уровнем ферритина 30-100 нг/мл, тогда как пациенты с уровнем ферритина более 100 нг/мл автоматически были отнесены ими в группу страдающих АХЗ. У наших же пациентов с показателями ферритина выше 100 нг/мл наблюдались несомненные клинико-анамнестические и лабораторные признаки ЖДА (проявления геморрагического синдрома, крайне низкие показатели сывороточного железа и пр.). В связи с этим во избежание диагностической ошибки мы расширили показания для определения РРТ, включив в исследуемую группу всех пациентов с уровнем ферритина более 30 нг/мл.
Итоговый диагностический алгоритм анемий выглядел следующим образом (рисунок 1):
Рисунок 1. Алгоритм дифференциальной диагностики АХЗ, ЖДА и сочетанного варианта течения анемии
Из рисунка видно, что КНТ менее 0,2 был выявлен нами у 53 пациентов (62% пациентов исследуемой группы). У всех этих пациентов было проведено определение уровня ферритина. Показатель его концентрации менее 30 нг/мл выявлен у 16 пациентов; им был выставлен диагноз железодефицитной анемии, подтвержденный также другими клинико-лабораторными данными. У всех этих пациентов за исключением двоих, получающих зидовудин или ставудин, наблюдались выраженные микроцитоз и гипохромия, т.е., признаки, характерные для ЖДА (одним из побочных эффектов зидовудина и ставудина является, как известно, макроцитоз эритроцитов). Кроме того, семеро больных этой группы имели анамнестические и клинические признаки геморрагического синдрома (в т.ч., у двух — кровотечения из трофических язв, у двух женщин — дисфункциональные маточные кровотечения, у одного пациента — рецидивирующие кровотечения из геморроидальных вен, у одного — частые и обильные носовые кровотечения и у одного — кишечное кровотечение).
У пациентов с уровнем ферритина более 30 нг/мл было определено отношение РРТ к десятичному логарифму ферритина, при этом отношение менее 1,5 установлено у 31 пациента, отношение более 1,5 — у шестерых.
Мы попытались установить возможную связь разных видов анемии в группах пациентов с гендерными, клиническими и лабораторными различиями. Корреляция изучаемых показателей с полом заболевших не выявлена. Чаще всего АХЗ диагностировалась в группе больных с легкой степенью анемии (показатели Нb≥90 г/л) — у 65,7% пациентов, тогда как нарастание ее тяжести (снижение уровня Нb ниже 90 г/л) ассоциировалось с уменьшением доли больных с АХЗ до 44,4% и, соответственно, с увеличением доли пациентов с ЖДА.
Свою самостоятельную роль в генезе анемии хронического заболевания при ВИЧ-инфекции могут играть как сам вирус и оппортунистические патогены, напрямую воздействующие на процессы созревания и разрушения эритроцитов, так и образующиеся в процессе болезни провоспалительные цитокины [6, 7].
Мы проанализировали частоту АХЗ и ЖДА в подгруппах пациентов с различными уровнями вирусной нагрузки и иммуносупрессии (таблица 1).
Анемия и показатели активности инфекционного процесса у обследованных пациентов с ВИЧ-инфекцией
Показатели вирусной нагрузки и иммунограммы
Названы причины ложноположительных результатов ВИЧ-тестирования. Приводимые сведения порождают полное недоверие к этим тестам.
"Ложноположительные результаты на вирус иммунодефицита встречаются довольно часто, буквально повергая в шок человека, сдающего кровь. Дело все в том, что существует масса заболеваний, которые могут спровоцировать ложноположительный результат.
Причины, по которым результат может стать ложноположительным, причем неважно анонимный он или нет — нарушения правил сдачи крови. Обычные семечки или предварительно употребленные в пищу острые, кислые, жареные продукты, и даже минеральная газированная вода, особенно щелочная — например, боржоми, могут спровоцировать сомнительный результат, неважно, сколько их съедено — много или мало.
Состояния, которые могут спровоцировать ложноположительный результат:
перекрестные реакции;
период беременности (группа риска — несколько раз рожавшие женщины);
наличие нормальных рибонуклеопротеинов;
многократная сдача донорами крови;
инфекционные поражения дыхательной системы;
вирус гриппа и гепатита;
недавно сделанные прививки (столбняк, гепатит В, грипп);
очень густая кровь;
первичные аутоиммунные заболевания печени;
туберкулез;
вирус герпеса;
плохая свертываемость;
лихорадка;
заболевания печени, вызванные алкоголем;
артрит;
нарушение иммунорегуляторных процессов;
поражение мелких сосудов организма;
онкологические заболевания;
разные виды склероза;
пересадка органов;
повышенный билирубин;
повышенный уровень антител;
критические дни.
Некоторые заболевания могут стать причиной перекрестных реакций. Например, из-за аллергии в крови могут вырабатываться непонятные для организма антигены, которые он распознает как чужеродные. Такие антигены могут стать причиной ложноположительного результата.
В период беременности у женщины происходит гормональный сбой, поэтому в некоторых случаях может быть ложноположительный результат на сдаче анализа. При менструальном цикле кровь на вирус иммунодефицита не рекомендуется сдавать.
Любые инфекционные, грибковые и вирусные заболевания практически всегда дают положительный результат на наличие вируса иммунодефицита. По этой причине врачи советуют пройти лечение болезни, и лишь спустя 25-30 дней пройти обследование.
Заболевания, онкология, повышенный показатель билирубина, прививки — все эти факторы влияют на результат. Если в крови присутствует нестандартный набор ферментов, то анонимный анализ будет ложноположительным.
По этим причинам, доктора не сообщают людям, что у них уже диагностирована вирусная инфекция иммунодефицита. И услышав о том, что анализ положительный, человек в первую очередь должен задуматься о том, что могло спровоцировать положительный результат.
Очень часты ложноположительные результаты анализов на вирус иммунодефицита человека после трансплантации органов, особенно в период, когда орган приживается. В этом случае вырабатываются неизвестные антитела, которые при сдаче анализа кодируются как антигены вируса иммунодефицита.
Перед сдачей анонимного анализа на ВИЧ или СПИД, нужно обязательно оповестить врача о том, присутствует ли заболевание и сколько оно длится. Сделать это нужно для того, чтобы исключить ложноположительный анализ.
Даже если анализ оказался положительным, не нужно впадать в панику, возможно, он ложноположительный..
Но прежде всего нужно обратить внимание на то, что сама ВИЧ/СПИД-теория изначально построена на той недоказанной гипотезе, что именно ВИЧ-вирус, якобы вызывающий иммунодефицит, соответственно и является первопричиной развития СПИД-ассоциированных заболеваний у ВИЧ-положительных. Поэтому если у пациента развилось такое заболевание, и при тестировании на ВИЧ он оказывается ВИЧ-положительным, то в соответствии с этой теорией и с инструкциями спидологи просто автоматически ставят такому пациенту диагноз ВИЧ-инфекция, причём уже в стадии СПИД, то есть развития СПИД-ассоциированного заболевания.
И если у пациента есть симптомы или заболевания из нижеследующего списка, то для спидологов они не являются сигналом к тому, что при их наличии тест на ВИЧ может оказаться ложноположительным - совсем наоборот! - для них они являются как раз прямым и узаконенным поводом для тестирования такого пациента на ВИЧ, и одним из "доказательств" его "заражения".
1. Больные по клиническим показаниям:
- лихорадящие более 1 месяца;
- имеющие увеличение лимфоузлов двух и более групп свыше 1 месяца;
- с диареей, длящейся более 1 месяца;
- с необъяснимой потерей массы тела на 10 и более процентов;
- с затяжными и рецидивирующими пневмониями или пневмониями, не поддающимися обычной терапии;
- с затяжными и рецидивирующими гнойно - бактериальными, паразитарными заболеваниями, сепсисом;
- с подострым энцефалитом и слабоумием у ранее здоровых лиц;
- с ворсистой лейкоплакией языка;
- с рецидивирующей пиодермией;
- женщины с хроническими воспалительными заболеваниями женской репродуктивной системы неясной этиологии;
2. Больные с подозрением или подтвержденным диагнозом:
- наркомания (с парентеральным путем введения наркотиков);
- заболевания, передающиеся половым путем;
- саркомы Капоши;
- лимфомы мозга;
- Т-клеточного лейкоза;
- легочного и внелегочного туберкулеза;
- гепатита В, Hbs-антигеноносительства (при постановке диагноза и через 6 месяцев);
- заболевания, обусловленного цитомегаловирусом;
- генерализованной или хронической формы инфекции, обусловленной вирусом простого герпеса;
- рецидивирующего опоясывающего лишая у лиц моложе 60 лет;
- мононуклеоза (через 3 месяца после начала заболевания);
- пневмоцистоза (пневмонии);
- токсоплазмоза (центральной нервной системы);
- криптококкоза (внелегочного);
- криптоспоридиоза;
- изоспороза;
- гистоплазмоза;
- стронгилоидоза;
- кандидоза пищевода, бронхов, трахеи или легких;
- глубоких микозов;
- атипичных микробактериозов;
- прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии;
- анемии различного генеза.
Сравните список причин ложноположительных реакций с перечнем клинических показаний к проведению ВИЧ-тестирования (а фактически СПИД-ассоциированных заболеваний и приписываемых ВИЧ-инфекции симптомов), и Вы обнаружите, что некоторые пункты одинаковые, такие как лихорадка, туберкулёз, герпес, гепатит, иные инфекции и онкологические заболевания.
Таким образом, получается, что с одной стороны, согласно ВИЧ/СПИД-теории, развитие всех этих заболеваний и симптомов у ВИЧ-положительных обьясняется прогрессированием ВИЧ-инфекции, будто она является их первопричиной, и при их наличии можно ставить диагноз ВИЧ/СПИД буквально автоматически, а с другой стороны, утверждается практически прямо противоположное - все эти факторы сами по себе могут быть причиной ложноположительной реакции при тестировании на ВИЧ, и поэтому при их наличии это тестирование нельзя считать достоверным.
Противоречие между этими подходами, как видите, принципиальное, и можно сказать неразрешимое в том смысле, что сама ВИЧ/СПИД-теория изначально на том и построена, что ВИЧ приводит к развитию СПИД-ассоциированных заболеваний, в частности инфекционных, поскольку они и сопровождаются снижением иммунитета, и в рамках этой теории само обсуждение того, что наличие таких заболеваний само по себе может являться причиной положительной реакции ВИЧ-тестов, является мягко говоря недопустимым, поскольку полностью противоречит этой теории и ставит её под большое сомнение.
Сами посудите: если сам диагноз ВИЧ-инфекция ставится в том числе именно по наличию клинических признаков, то есть наличию СПИД-ассоциированных заболеваний и симптомов, и это закреплено в теории и практике, то отказаться от всего этого, и фактически прекратить обследование на ВИЧ по клиническим показаниям - для СПИД-индустрии это можно сказать акт самоубийства, признания полной несостоятельности ВИЧ/СПИД-теории. Ведь она сразу потеряет всякий смысл, если отменить ВИЧ-тестирование по клиническим показаниям, признав эти самые показания ни чем иным, как именно причинами, вызывающими ложноположительные результаты ВИЧ-тестов.
Выявление людей с повышенным риском развития туберкулеза с инфекцией вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) может улучшить клиническое лечение коинфекций. Железо влияет на патогенез туберкулеза (ТБ), но понимание точных механизмов того, как и во времени, когда участвует железо, остается сложным, поскольку биологические образцы редко доступны из периода восприимчивости к болезни из-за сложности прогнозирования того, когда и когда, если вообще когда-либо, туберкулез будет развивать. Цель этого исследования состояла в том, чтобы определить, как состояние железа хоста, измеренное при диагностике ВИЧ и генотипах, связанных с метаболизмом железа у хозяина, связано с инфекционным туберкулезом.
Архивированные клинические данные, плазма и ДНК были проанализированы у 1139 взрослых участников большой группы ВИЧ-1, ВИЧ-2 и двойной серопревалентной когорты, базирующейся в лабораториях Медицинского исследовательского совета в Гамбии. Инфекция легочного и / или внелегочного туберкулеза диагностируется как минимум через 28 дней после того, как диагноз ВИЧ был повторно подтвержден с использованием имеющихся доказательств (n = 152). Модифицированы многочисленные биомаркеры статусов железа-хозяина, гаптоглобин и солью-носители 11, генотипы 1-го члена (SLC11A1), чтобы охарактеризовать, как показатели метаболизма железа-хозяина были связаны с восприимчивостью ТБ.
Гемоглобин (отношение заболеваемости, IRR = 0,88, 95% ДИ = 0,79-0,98), плацебо трансферрин (IRR = 0,53, 0,33-0,84) и ферритин (IRR = 1,26, 1,05-1,51) были значительно связаны с ТБ после корректировки на туберкулез факторы восприимчивости. В то время как ассоциации генотипов не были статистически значимыми, ассоциации SLC11A1 реплицировали аналогичные направления, как описано в мета-анализах ВИЧ-серонегативных.
Доказательства перераспределения железа у хозяина при диагнозе ВИЧ были связаны с инфекционным туберкулезом, и могут быть задействованы генетические влияния на гомеостаз железа. Низкий уровень гемоглобина был связан с последующей диагностикой ТБ, но при рассмотрении в сочетании с дополнительными биомаркерами состояния железа коллективные результаты указывают на механизм, при котором анемия и перераспределение железа, вероятно, связаны с процессами, связанными с вирусами и / или бактериями, и иммунным ответом хозяина к инфекции. В результате добавка железа не может быть эффективной или безопасной в этих условиях. Клиническое и пищевое лечение ВИЧ-инфицированных и ВИЧ-инфицированных микобактерий туберкулеза, особенно в регионах, где сосуществование с продовольствием и недоедание сосуществуют, могут быть дополнительно улучшены, если выявленные здесь факторы риска, связанные с железом, лучше понятны и им удастся помочь хозяину, а не патогенные исходы.
В 2011 году примерно 8,7 млн. Новых случаев туберкулеза (ТБ) возникло из примерно 1/3 мирового населения, инфицированного Mycobacterium tuberculosis (Mtb)
[1]. Это огромная бремени болезней, но также подчеркивает, что инфекции только одним Mtb недостаточно, чтобы вызвать заболевание туберкулезом, поскольку подавляющее большинство успешно содержит свою инфекцию, о чем свидетельствует совокупный жизненный риск ТБ, приближенный от 5 до 10% в отсутствие иммунодефицита человека вирусная (ВИЧ) коинфекция
[2]. Среди подгруппы пациентов с Mtb-инфицированным, которые быстро развиваются в результате инфекции или после длительного периода клинической латентности, существуют динамические и сложные взаимодействия, которые происходят между несколькими факторами хозяина и патогенами, которые должны в конечном счете склонить баланс к возникновению болезни. Хотя некоторые факторы риска, такие как коинфекция ВИЧ, хорошо известны, другие факторы риска, такие как статус питания хозяина (или патогена), до сих пор были плохо охарактеризованы.
Подобно человеческому хозяину и другим микробам, Mtb разработала сложную систему приобретения, метаболизма и хранения необходимого железа в условиях, связанных с хозяином, дефицита железа и избытка железа. Несмотря на попытки хозяина ограничить доступность железа микробам, Mtb очень успешна в доступе к множеству источников железа-хозяина, включая лактоферрин, ферритин и трансферрин (Tf)
[3], а недавние данные свидетельствуют о том, что железо также может быть получено через систему сбора гема
[4,5]. Механизмы хозяина также препятствуют приобретению бактериального железа, и примеры включают связывание сидерокаина хозяина с железистыми сидерофорами Mtb, которые захватили железо железа
[6], плазменный гаптоглобин (Hp), связывающий свободный гемоглобин (Hb), для снижения доступности периферического железа у хозяина
[7], увеличивая опосредованную гепсидином деградацию ферропорта, чтобы нарушить отток железа у кишечных энтероцитов и макрофагов
[8], и изменение концентраций железа в макрофаге хозяина через семейство генов-носителей 11, которые кодируют белки, участвующие в фаголисосомальном переносе железа
[9].
Состояние железа у хозяина и торговля железом между хозяином и патогеном могут влиять на критическую битву хозяина-патогена на необходимое железо и тем самым влиять на развитие туберкулеза. Мы предположили, что риск заболевания ТБ у людей, живущих с ВИЧ-инфекцией, увеличивается с повышенным статусом железа у хозяина, увеличением доступности железа макрофагов и субоптимальной регуляцией распределения железа (дополнительный файл
1). Основная цель исследования заключалась в том, чтобы описать, как статус хозяина железа при диагнозе ВИЧ указывается биомаркерами статуса железа железа и генами железа, включая семейство растворенных носителей 11 (переносчики ионов двухвалентного протона, связанные с протоном), член 1 (SLC11A1), работающий при уровень макрофага, были связаны с более поздним развитием ТБ при ВИЧ-инфекции. Основная цель этого исследования заключалась в том, чтобы понять, какие биомаркеры статусов железа были связаны с риском заражения ВИЧ-инфекцией в связи с ВИЧ-инфекцией, с тем чтобы улучшить понимание профилей биомаркеров, которые прогнозируют риск ТБ, и направлять основанное на доказательствах питание и клиническое управление статусом железа среди людей с ВИЧ-инфекцией, которые также подвержены риску развития туберкулеза. Насколько нам известно, генотипы Haptoglobin не сообщались в связи с инфекционным туберкулезом при ВИЧ-инфекции, а генотипы SLC11A1 были ограничены прежде всего исследованием восприимчивости к туберкулезу среди участников серонегативных групп ВИЧ. Это исследование показывает, что перераспределение железа во время диагноза ВИЧ связано со значительно большей вероятностью развития ТБ, а генотипы SLC11A1 могут влиять на восприимчивость к ТБ у лиц с ВИЧ-инфекцией, как это было продемонстрировано среди ВИЧ-отрицательных индивидуумов
[10].
Архивные данные и биологические образцы были получены из клинической когорты ВИЧ, базирующейся в Лабораториях медицинских исследований (MRC) в Гамбии. Первая инфекция ВИЧ была обнаружена в Гамбии в 1986 году, и эта проспективная когорта была создана вскоре после этого для изучения новых эпидемий ВИЧ-1, ВИЧ-2 и ВИЧ-двойной инфекции, уникальных для этого региона. Участники когорты были завербованы по всей стране, и всем было предложено бесплатное клиническое обслуживание в соответствии с национальными руководящими принципами Гамбии, действующими на момент их участия, включая профилактику ко-тримоксазола и лечение симптомов. Для участников, включенных в настоящее исследование, антиретровирусная терапия и данные вирусной нагрузки были недоступны в то время.
Приемлемость этого ретроспективного когортного исследования включала всех участников клинической когорты ВИЧ, которые: i) были ≥18 лет; ii) имел заархивированный образец базовой плазмы, хранящийся при температуре от -20 до -80 ° C и собранный в течение 90 дней после когортного введения, а также, если у них был диагностирован падающий ТБ, если их образец плазмы был взят за 28 дней до начала диагностики ТБ; и iii) имели заархивированную оболочку или образец РВМС, хранящийся при -80 ° С или в жидком азоте, который был доступен для извлечения ДНК. Чтобы установить случаи заболевания ТБ для этого исследования, два врача контролировали повторное изучение всех оригинальных клинических, микробиологических и радиографических данных для когортных участников, у которых были временные диагнозы ТБ, зарегистрированные между 01/01 / 1991-31 / 12/2001, чтобы подтвердите исходную диагностику ТБ. Первые случаи следующего были классифицированы как инфекционный туберкулез: подтвержденный туберкулез легких (ПТБ), определяемый наличием кислотоустойчивых бацилл в прямом мазке или культуре от мокроты или лаважа, или отрицательно-отрицательный ПТБ, определяемый наличием сильно наводящих клинических симптомов и радиографические признаки, соответствующие ПТБ; и / или подтвержденного внелегочного туберкулеза (EPTB), определяемого демонстрацией кислотоустойчивых бацилл при биопсии или аспирате лимфатического узла или любого другого обычно стерильного участка мазком или культурой, или вероятного EPTB, определяемого сильно наводящими на глаз клиническими признаками EPTB. Участников с распространенным заболеванием (т. Е. Любой формой туберкулеза, диагностированной ≤28 дней после диагностики ВИЧ) были исключены из этого исследования. Когортное сопровождение участников происходило при регулярном посещении клиники или когда участники в любое время представляли для клинической помощи. Если участники не смогли вернуться в клинику, полевые работники посетили их резиденцию по всей стране, чтобы выяснить их статус смертности. Цензурирование данных происходило, когда происходило одно из взаимоисключающих событий: конец периода наблюдения за исследованием; первый случай туберкулеза; смерти или потери для последующего наблюдения, определенного как последняя дата, известная с уверенностью быть живым.
Ранее были опубликованы данные о железе и анализах генов-кандидатов
[11]. Вкратце, растворимый рецептор трансферрина (sTfR) (R & D Systems, Abingdon, UK) и ферритин (Immuno-биологические лаборатории, Гамбург, Германия) измеряли с помощью фермент-связанного иммуносорбентного анализа (ELISA). Плазменное железо оценивали с использованием анализа конечных точек (ABX Diagnostics, Shefford, UK) и Tf с помощью турбидиметрии (ABX Diagnostics, Shefford, UK). Концентрации гемоглобина (Hb) измеряли во время обычного клинического скрининга и получали из баз данных исследований. Альфа-1-антихимотрипсин (АКТ) измеряли с использованием нефелометрического анализа (DakoCytomation Inc, Ely, UK).
Основным результатом был случай туберкулеза с основными последствиями для статуса железа или генотипов метаболизма железа, которые оценивались с использованием полных данных с мультипликативными регрессионными моделями Пуассона и различиями, оцененными по шкале логарифма и выраженными как коэффициенты заболеваемости (IRR) (Stata MP 11.2, Statacorp, Штат Техас, США). Потенциальными конфессионалами, рассмотренными априори, были ВИЧ-тип, пол, самооценка этнической принадлежности (для ассоциаций генотипов) и базовое абсолютное количество клеток CD4, возраст, индекс массы тела (ИМТ)
[13] и ACT. Данные генотипа оценивались на основе доминирующих моделей, и корректировки не проводились для множественного тестирования, так как выбранные здесь генотипы основывались на предыдущих гипотезах, а не на данных или послеоперационных анализов. Отсутствие данных о потенциальных смешениях (самооценка этнической принадлежности, гемоглобина, ИМТ, CD4) и неудачи генотипирования для некоторых субъектов повлияли на способность обнаруживать статистическую значимость в моделях регрессии, которые включали эти переменные. Были проведены анализы чувствительности, включая микробиологически подтвержденные случаи ТБ только по сравнению со всеми случаями ТБ, которые включали клинический диагноз, и поскольку общая интерпретация не была изменена, все случаи ТБ были включены во все анализы.
Этическое одобрение для этого исследования было предоставлено этическими комитетами Объединенного правительства Гамбии / лабораторий MRC, Лондонской школы гигиены и тропической медицины и Университета Корнелла. Все участники предоставили добровольное письменное информированное согласие при поступлении в основную клиническую когорту ВИЧ-инфекции MRC, а использованная форма первоначального согласия была включена как часть этического обзора для этого исследования.
ЖДА – патологическое состояние, которое характеризуется снижением содержания гемоглобина вследствие дефицита железа в организме при нарушении его поступления, усвоения или патологических потерь.
По данным ВОЗ (1973) – нижняя граница гемоглобина капиллярной крови у детей в возрасте до 6 лет равняется 110 г/л, а после 6 лет – 120 г/л.
Причины возникновения ЖДА у детей:
- Недостаточний уровень железа в организме (нарушения маточно- плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности, внутриутробная мелена, недоношенесть, многоплодие, глубокий и долговременный дефицит железа в организме беременной, преждевременная или поздняя перевязка пуповини, интранатальное кровотечение вследствие травматических акушерских вмешательств или аномалии развития плаценты и сосудов пуповины)
- Повышенная потребность в железе (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия жизни).
- Недостаточное количество железа в еде (раннее искусственное вскармливание коровьим или козьим молоком, мучной, молочной или молочно-вегетарианской едой, несбалансированная диета, в которой нет достаточного содержания молочных продуктов)
- Повышенные потери железа вследствие кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания (хронические заболевания кишечника, синдром мальабсорбции), а так же значительные и длительные геморрагические маточные кровотечения у девочек.
- Нарушения обмена железа в организме (пре и пубертатный гормональный дисбаланс)
- Нарушения транспорта и утилизации железа (гипо и атрансферинемия, энзимопатии, аутоиммунные процессы)
- Недостаточная резорбция железа в пищеварительном тракте (пострезекционные и агастральные состояния).
Стадии развития ЖДА (WHO, 1977)
- Прелатентная – недостаточное содержание железа в тканях, концентрации гемоглобина и сывороточного железа не изменены.
- Латентная – концентрация гемоглобина нормальная, но сывороточного железа снижена.
- Железодефицитная анемия – изменены все показатели красной крови
Классификация железодефицитной анемии по тяжести*(ВОЗ/ЮНИСЕФ)
| Тяжесть анемии | Уровень гемоглобина |
| Легкая | 120-90 г/л (110-90 г/л у детей младше 6 лет) |
| Умеренная (среднетяжелая) | 90-70 г/л |
| Тяжелая | Меньше 70,0 |
- – в условиях высокогорья у детей в возрасте до 7 лет уровень гемоглобина ниже 119 г/л является признаком анемии.
Показатели гемоглобина и гематокрита, при которых устанавливается анемия
| Возраст и пол | Гемоглобин ниже, г/л | Гематокрит ниже, в % |
| Дети в возрасте 0-14 дней | 145,0 | |
| Дети в возрасте 15-28 дней | 120,0 | |
| Дети в возрасте от 1 мес. до 6 мес. | 110,0 | |
| Дети в возрасте от 6 мес. до 5 лет | 110,0 | 33 |
| Дети в возрасте от 5 до 11 лет | 115,0 | 34 |
| Дети в возрасте от 12 до 13 лет | 120,0 | 36 |
| Небеременные женщины | 120,0 | 36 |
| Беременные женщины | 110,0 | 33 |
| Мужчины | 130,0 | 39 |
Нормальные показатели гемоглобина и гематокрита
| Возрастная группа | Гемоглобин | Гематокрит |
| Новорожденные доношенные | 145-195 грамм/литр | 32-60% |
| Дети в возрасте от 1 мес. до 9 лет | 110-140 грамм/литр | 33-40% |
| Дети в возрасте 10-12 лет | 115-150 грамм/литр | 35-45% |
| Мужчины (взрослые) | 130-180 грамм/литр | 40-50% |
| Женщины (взрослые) | 120-160 грамм/литр | 36-44% |
| Беременные женщины | 110-140 грамм/литр | 33-42% |
На догоспитальном уровне
ОЦЕНКА АНЕМИИ у детей в возрасте от 2 месяцев до 5 лет
Признаки анемии:
Бледность ладоней – умеренная и выраженная.
Для того, чтобы обнаружить бледность ладоней, посмотрите на кожу ладони ребенка. Откройте ладонь ребенка, слегка поддерживая ее сбоку. Не загибайте назад пальцы. Это может вызвать бледность вследствие перекрытия притока крови.
Сравните цвет ладони ребенка с вашей собственной ладонью и с ладонями других детей. Если кожа ладони ребенка бледная, у ребенка есть умеренная бледность ладоней. Если кожа ладони очень бледная или такая бледная, что выглядит белой, у ребенка выраженная бледность ладоней.
ОСМОТРИТЕ, есть ли бледность ладоней, ее степень:
– выраженная
– умеренная
КЛАССИФИЦИРУЙТЕ тяжесть анемии
| Определить признак | Классифицировать | Лечить (действие) | |||||||||||||||||||
| – Выраженная бледность ладоней
– Уровень Hb ниже 70 г/л | Тяжелая анемия | – направить срочно в стационар
– дать витамин А, две дозы. Первую дозу дайте в амбулатории, вторую дайте матери, чтобы дать на следующий день. | |||||||||||||||||||
| – Умеренная бледность ладоней
– Уровень Hb ниже 110-71 г/л -Объясните матери, когда вернуться немедленно. Если есть бледность, последующий визит через 14 дней | |||||||||||||||||||||
| – Нет других признаков анемии | Нет анемии | – Если ребенку меньше 2-х лет – оценить кормление, консультировать мать по вопросам кормления по схеме Конгсультируйте мать
-Если есть проблемы кормления, последующий визит через 5 ДНЕЙ -Объяснить матери, когда вернуться немедленно Если ребенок не получает пищу, содержащую витамин А, это может привести к возникновению недостаточности витамина А в организме. У ребенка с недостаточностью витамина А – высокий риск осложнений от кори и диареи. ДОЗИРОВКА ВИТАМИНА А
Если состояние ребенка классифицировали как АНЕМИЮ, ребенка необходимо лечить оральными препаратами железа. По назначению врача дайте препараты Железа, проследите за своевременным приемом препарато, дайте одну дозу ежедневно в течение 14 дней. ВОЗРАСТ ИЛИ ВЕС | ХЛОРИД ЖЕЛЕЗА
Читайте также:
| ||||||||||||||||||