Анализ брюшной тиф паратифы сальмонеллез дизентерия 2 гельминтозы

К острым кишечным инфекциям относятся дизентерия, брюшной тиф, паратифы А и В, холера инфекционный гепатит и др. Этим заболеваниям свойственны однотипное местонахождение (кишечник), одинаковый путь передачи (фекально-оральный), похожие симптомы (нарушения деятельности кишечного тракта).

Из организма больного возбудители с фекалиями выделяются во внешнюю среду, обсеменяют какие-то объекта, и через них попадают в организм здорового человека. Такой путь передачи заболеваний называется фекально-оральный. К факторам передачи для острых кишечных инфекций относятся вода, почва, пищевые продукты, оборудование, инвентарь, посуда, грызуны, мухи, тараканы и пр. Животные острыми кишечными инфекциями не болеют. Таким образом, острое кишечное заболевание возникает, когда составляется цепочка из трех звеньев: источник (больной или бактерионоситель), факторы передачи, восприимчивый организм. При отсутствии в цепочке одного звена кишечное заболевание не возникает. На основе такого утверждения строятся профилактические мероприятия.

Пути передачи острых кишечных инфекций – водный и пищевой, причем в настоящее время последний наиболее вероятный.

Возбудители достаточно долго выживают в воде, пищевых продуктах и пище (от нескольких дней до 2-3 месяцев), погибают при кипячении через две минуты, интервал температур размножения колеблется от +6 до +50°С, оптимальная температура +37°С

Пищевые продукты и пища могут заражаться грязными руками больного или бактерионосителя, мухами, зараженной водой, оборудованием, инвентарем, посудой, бельем. Особенно опасно заражение продуктов, не требующих термической обработки (творог, сметана, овощи, фрукты и пр.) или изделий, подвергшихся термической обработке (кулинарные изделия, молоко и пр.).

Среди мер предупреждения на первом месте стоит обезвреживания источника инфекции. Выявляются и изолируются больные и бактерионосители, прежде всего из пищевых предприятий. В семьях больных проводится дезинфекция; бактерионосители лечатся и наблюдаются, до излечения на работу не допускаются.

Более всего мер проводится для ликвидации факторов передачи. Сюда относятся санитарное благоустройство и содержание не только предприятий общественного питания, но и всех пищевых предприятий, всего населенного пункта; выполнение всех санитарных норм и правил при приеме, транспортировании, хранении, кулинарной обработке пищевых продуктов, реализации и хранении готовой пищи; строгое выполнение правил санитарной грамотности.

Наконец, третий путь профилактики предусматривает повышение сопротивляемости организма к проникшим в организм возбудителям. Рекомендуется вести здоровый образ жизни, заботиться о своем здоровье, делать профилактические прививки по эпидемическим показателям для создания иммунитета на определенный срок.

Брюшной тиф и паратифы А и В - острые инфекционные болезни бактериальной природы. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к семейству кишечных бактерий рода сальмонеллы.

Оптимальная температура развития тифопаратифозных бактерий 37°С, но они могут развиваться и при 25-40°С. Эти бактерии выдерживают нагревание до 50 °С на протяжении 60 мин, до 58-60 °С - 30 мин, до 80 °С - 10-15 мин., при 100 °С гибнут мгновенно.

Из организма больного человека возбудители этих инфекций выделяются во внешнюю среду вместе с испражнениями, мочой и слюной. Для этих инфекций характерны контактно-бытовой, водный и пищевой факторы передачи.

Возбудители брюшного тифа и паратифов сравнительно долго сохраняют жизнеспособность в пищевых продуктах. Эти бактерии в зависимости от вида продукта и условий его хранения могут оставаться жизнеспособными в нем на протяжении нескольких дней, месяцев и даже лет. Заражение возбудителями брюшного тифа и паратифов крайне опасно, так как в отдельных продуктах эти возбудители могут не только долгосрочно сохраняться, но и размножаться.

Для тифопаратифозных заболеваний характерная сезонность: наибольшее количество случаев регистрируется в летне-осенний период. Это поясняется тем, что в этот период условия для выживания и размножение бактерий во внешней среде, в том числе и в пищевых продуктах, наиболее благоприятные.

Инкубационный период при брюшном тифе может продолжаться от 7 до 28 дней, а при паратифах - от 2 дней до 2 недель. Выделение возбудителей из организма больного начинается с конца инкубационного периода в разгар болезни. Болезнь начинается постепенно: появляется усталость, недомогание, головная боль. Температура повышается также постепенно и к концу первой недели болезни достигает 39-40°С. Начиная с четвертой недели, температура постепенно падает, и больной начинает выздоравливать. Иногда болезнь протекает в более легкой форме (чаще при паратифе или у лиц, иммунизированных против брюшного тифа). Большая часть переболевших освобождается от возбудителей, но 3-5% остаются носителями на продолжительный срок, а некоторые - на все жизнь (хронические бактерионосители). Хронические бактерионосители являются основными источниками инфекции.

Дизентерия - инфекционное заболевание бактериальной природы. В настоящее время известно много самостоятельных видов дизентерийных палочек, среди которых более всего распространенны возбудители Григорьева-Шига, Флекснера и 3онне и др. Начиная с 50-х годов прошлого столетия и до сих пор превалирует циркуляция палочек Зонне.

Дизентерийные палочки недвижимые, спор и капсул не образуют, по способу дыхания - факультативные анаэробы. Оптимальная температура их развития 37°С. Однако, палочки Зонне могут развиваться при температуре 40-45°С.

Устойчивость разнообразных видов дизентерийных палочек во внешней среде неодинакова. К более устойчивым относится дизентерийная палочка Зонное. Она сохраняет жизнеспособность в речной воде на протяжении 6-35 дней, в колодезной - до 26, в водопроводной - до 92 дней. На поверхности тела мухи и в ее кишечнике палочка жизнеспособна на протяжении 2-5 дней.

В отличие от других видов возбудителей дизентерии палочка Зонне может не только продолжительное время выживать, но и размножаться в пищевых продуктах. Кроме того, возбудитель дизентерии Зонне отличается меньшей патогенности, чем другие виды, и потому преимущественно вызывает легкие и атипичные формы заболевания, которые нередко остаются невыясненными и представляют опасность для окружающих. Особенно опасны больные или бактерионосители, которые работают на предприятиях общественного питания.

Инкубационный период при дизентерии длится от 7 до 48 час Заболевание, вызванное дизентерийной палочкой Зонне, протекает сравнительно легко. Обычно температура повышается незначительно или совсем не повышается. При заболевании появляются боли в животе, жидкий стул (частота стула не превышает 2-5 раз), иногда с примесью слизи и крови. При легких формах заболевания продолжается от 3 до 8 дней, при тяжелых - до нескольких недель.

Холера.Возбудителями холеры являются две разновидности микроорганизмов - холерный вибрион Коха (классический) и вибрион Эль-Тор. По основным морфологическим свойствам эти вибрионы мало чем отличаются друг от друга. Тем не менее, холера, вызванная возбудителем Эль-Тор, имеет ряд эпидемиологических особенностей, связанных с меньшей патогенностью. При холере, вызванной вибрионом Эль-Тор, имеют место значительное количество стертых атипичных форм и формирование более продолжительного носительства после перенесенного заболевания, а также здорового носительства. Кроме того, вибрион Эль-Тор более стойкий к влияниям факторов внешней среды. Все это может влиять на своевременное выявление и изоляцию больных.

Вибрионы имеют вид слегка выгнутых палочек, спор и капсул не образовывают. По типу дыхания - облигатные аэробы. Холерный вибрион способен размножаться при температуре 16-40 °С. Оптимальная температура развития 25-38°С. К высокой температуре и дезинфицирующим средствам неустойчивы. Во влажной среде при температуре 80 °С гибнут через 5 мин., при нагревании до 60 °С гибнут через 30 мин, а при кипячении - через 1 мин. Быстро отмирают при концентрации активного хлора 0,3 мг на 1 л воды. Холерные вибрионы очень чувствительные к действия кислот, что необходимо учитывать при дезинфекции объектов в очагов заражения и при обезвреживании среды. Возбудители холеры способные длительное время выживать во внешней среде. В испражнениях они сохраняют жизнедеятельность свыше 3 дней, в почве - от 8 до 91, в проточной воде - 3-5, в водоемах или колодцах - 7-13, в морской воде - от 10 до 60 дней. Холерные вибрионы хорошо сохраняют жизнеспособность в пищевых продуктах. В зависимости от вида продукта и условий хранения холерный вибрион может сохранять жизнеспособность до месяца.

Инкубационный период при холере длится от нескольких часов до 5 суток. Заболевание обычно начинается внезапно. Появляются рвота, частый жидкий стул. Потеря жидкости в первый день заболевания может достигать 10-15 л и более. Иногда встречаются так называемые молниеносные формы, которые протекают без поноса и рвоты, но с быстро наступающим летальным исходом. Нередко встречаются легкие формы холеры, которые характеризуются только расстройством кишечника, при этом больной быстро поправляется. Такие формы холеры чаще вызываются вибрионом Эль-Тор. Сроки выделения вибрионов холеры у выздоравливающих и вибриононосителей редко превышают 3 недели и только в исключительных случаях выделения продолжается до 48-56 дней. Известны случаи, когда лица, которые перенесли заболевание, периодически выделяли холерный вибриона на протяжении 1-3 лет.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Медицинский справочник болезней

Сальмонеллезы. Брюшной тиф. Септицемия. Гастроэнтероколиты.

Брюшной тиф. Септицемия. Гастроэнтероколиты.

Сальмонеллезы - инфекции, вызванные Salmonella spp., включают:

• Гастроэнтероколиты,
• Септицемию,
• Брюшной тиф.

Обычный источник нетифозных сальмонелл – загрязненные мясные продукты.

Симптомы.

Для острого гастроэнтероколита характерно внезапное начало болезни: появляются отрыжка пищей или тухлым, тошнота, обильная рвота, ощущение распирания живота, коликообразные боли, урчание, поносы с выделением жидкого или кашицеобразного кала. Нередко присоединяются и признаки общего отравления организма: головная боль, температура может быть нормальной, но может повышаться до 38-39 С. Выздоровление наступает в течение 2-4 дней.
Может протекать и в более стертой форме без ярко выраженных симптомов. Такие стертые формы часто переходят в хроническую, так как не проводится лечение.

Наиболее частая форма сальмонеллеза, но в посевах крови роста микроорганизмов, как правило, не обнаруживают.
В большинстве случаев этим больным проводят базисное и симптоматическое лечение (см. лечение острого гастроэнтероколита), однако у пожилых и подростков, а так же при наличии сопутствующих заболеваний и у больных с иммунодефицитом может возникнуть необходимость в Антибиотикотерапии (ципрофлоксацин или левомицетин, или бисептол и др).
Под влиянием комплексной терапии, включая антибактериальные средства, быстро улучшается состояние больного. При отсутствии эффекта в первые двое суток рекомендуется заменить антибактериальный препарат.

При бактерионосительстве больной должен быть осведомлен о необходимости мыть руки и соблюдать правила гигиены, особенно при приготовлении пищи.
Повторные бактериологические анализы кала желательны в тех случаях в тех случаях, когда инфекция может распространяться на окружающих. Для восстановления на работу необходимо иметь 3 отрицательных на сальмонеллез анализа кала. Однако у больных, имеющих нормальный оформленный кал, риск заражения окружающих чрезвычайно мал.

Часто проявляется лихорадкой без симптомов гастроэнтерита. Неосложненную септицемию следует лечить антибактериальными средствами, в течение 14 суток. Если возникают осложнения (например, остеомиелит), то оправдано длительное лечение антибиотиками. Необходимо при этом исключить СПИД.

Это классический возбудитель брюшного тифа, вызывающий язвенное поражение лимфатического аппарата тонкой кишки, характеризуется циклическим течением, бактериемой, симптомами интоксикации, сыпью на коже.
Однако есть и другие виды, которые вызывают такие же клинические проявления (S.paratyphy A и B).

Возбудители брюшного тифа относятся к роду сальмонелл, семейству кишечных бактерий и имеют форму палочек. Спор и капсул не образуют, подвижны, имеют жгутик. Растут на питательных средах, содержащих желчь. Содержат эндотоксин, который освобождается при разрушении бактериальной клетки.
Во внешней среде брюшнотифозные бактерии относительно устойчивы.
В воде и почве они могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев, способны размножаться в пищевых продуктах. Бактерии хорошо переносят низкие температуры, но кипячение моментально убивает микроб, температуру 60 градусов сальмонеллы выдерживают в течение 30 минут. Дезинфицирующие средства (гипохлорит, хлорамин, лизол) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут. Паратифозные бактерии А и В имеют несколько большую устойчивость во внешней среде. Пути передачи и характер эпидемии такие же, как при брюшном тифе.
Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Источником инфекции является только больной человек или бактерионоситель. Из организма больного человека возбудители брюшного тифа выделяются во внешнюю среду с испражнениями и мочой.

Патологическая анатомия.

• На первой неделе в кишечнике наблюдается стадия мозговидного набухания пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, аналогичные явления могут быть в ротоглотке. Также могут увеличиваться паратрахеальные, трахеальные узлы, подкожные лимфатические узлы.
• На второй неделе отмечается стадия некроза. Это очень опасный период, так как может быть кишечное кровотечение, если некроз глубокий (приводит к аррозии сосудов). Применять надо химически и термически щадящую диету.
• На третьей неделе некротические массы отторгаются и образуются чистые язвы, может быть перфорация и кровотечение.
• На четвертой неделе наблюдается стадия чистых язв.
• На пятой неделе идет рубцевание язв, и практически следов инфекции не остается.

Эти процессы не связаны с лихорадкой, поэтому больных не выписывают раньше чем через 3 недели после нормализации температуры. В эти сроки может наблюдаться рецидив. Надо четко различать понятия рецидив и обострение.
Обострение -- это острый возврат болезни, когда симптомы болезни еще не исчезли полностью.
Рецидив -- возвращение симптомов заболевания, после выздоровления в течение 3 недель.
Паталогоанатомически выявляются дегенеративные и дистрофические изменения в вегетативной нервной системе, головном мозге (в лобных долях в частности). Известный патологоанатом Давыдовский говорил, что больной брюшным тифом приходит к анатомическому выздоровлению не раньше чем через 12 недель после начала заболевания.

Клинические симптомы.

Инкубационный период составляет от 10-14 дней до 3 нед.
В течении заболевания выделяют несколько периодов:
1. Начальный период заканчивается, когда температура достигает максимума, длится 4-7 дней. Начало может быть острым, развиваться в 2-3 дня или постепенным и в конце концов, больной становится вялым, адинамичным. В этом периоде у больного характерный внешний вид: бледность кожи, при высокой температуре, нарушение аппетита вплоть до анорексии, нарушается сон, иногда могут быть зрительные и слуховые галлюцинации (редко), брадикардия, гипотония, язык утолщен, обложен белым налетом посередине.
Иногда наблюдается ангина Дюге (катаральная ангина), может быть сухой кашель, за счет раздражения дыхательных путей воспаленными лимфатическими узлами. К концу этого периода увеличивается печень и селезенка, определяется метеоризм, притупление в правой подвздошной области.

Лабораторные данные:
В крови: лейкопения, анэозинфилия, лимфо и моноцитоз. В моче может быть белок, иногда цилиндры (поражение токсического генеза). В этот период нелегко заподозрить брюшной тиф, надо сделать посев крови. Часто в этом периоде ставят грипп и т.п.

2. Период разгара (длится 2-3 недели).
Диагноз может быть и должен быть поставлен клинически: температура приобретает постоянный характер, колебания не превышают 1 градуса в сутки. Интоксикация выражена вплоть до инфекционно-токсического шока, который сегодня наблюдается реже, так как больные рано начинают лечится антибиотиками.
Внешне вид типичный: больной вялый, адинамичный; со стороны кожи начиная с 7-8 дня болезни или чуть раньше появляется сыпь с типичной локализацией: боковые поверхности живота, нижняя часть грудной клетки. Элементов немного, элемент живет 3-5 дней. Пока есть бактериемия, до тех пор могут появляться новые элементы. Иногда может быть небольшое увеличение подмышечных узлов.

При шоке наблюдается резкое падение АД, может быть миокардит, относительная брадикардия, иногда бывает пневмония.
Язык сухой, обложен коричневым налетом, может быть некроз миндалин, метеоризм, увеличение печени и селезенки.
Запоры типичны, но может быть диарея (3-5 раз в день).
Лабораторные данные: лейкопения, снижение эритроцитов, тромбоцитов (что отражает поражение костного мозга).

3. Период обратного развития болезни и реконвалесценция .
Температура падает с большими размахами, как литически, так и критически, симптомы постепенно исчезают, еще остается увеличенная печень, нормализуется стул. Исчезает брадикардия, и сменяется на тахикардию. Может развиться рецидив.
Любая лихорадка должна быть подозрительна на тифы и паратифы.

Осложнения брюшного тифа.

• Шок (за счет действия эндотоксина).
• Перфорация язвы тонкой кишки (до 8%), не характерны резкие боли в животе: просто появление болезненности, тахикардии и резкого падения температуры до нормы. Необходимо срочное оперативное лечение при любой тяжести.
  Кишечное кровотечение проявляется: выраженной бледностью, тахикардией, снижением АД, вздутием живота, усилением перистальтики кишечника и может быть темный стул или стул с кровью.
• Пневмония,вторичный менингит.
• Вторичная менингеальная инфекция.

Хороший признак в диагностике брюшного тифа это эозинофилия, а также снижение температуры.

Диагностические исследования.

• Анализ крови (для брюшного тифа и паратифов характерна лейкопения).,
• посев мочи и кала на 2-ой неделе болезни (бактериологическое исследование мочи, кала, желчи, реакция Видаля положительна со 2-й недели);
• Есть старое правило: если больной лихорадит 4-5 дней и причина неясна, то надо думать о брюшном тифе или паратифе - следовательно, надо сделать посев крови (часто ошибочно ставят диагноз грипп).
• Посев костномозгового содержимого является более информативным, к тому же бактерии могут быть выделены даже у больных при терапии антибиотиками;
• Посев дуоденального содержимого перед окончанием лечения.

ЛЕЧЕНИЕ САЛЬМОНЕЛЛЕЗОВ.

• Диета №4(см.Диеты).
• Режим строгий постельный во время лихорадки, и 10 дней при нормальной температуре (т.к. температура нормализуется раньше, чем изменения в кишечнике).
• Дезинтоксикационная терапия: применяются растворы глюкозы, полионные растворы и т.д.
• Этиотропная терапия. Для S.typhi A и B характерна устойчивость ко многим антибиотикам.
  В качестве начальной терапии применяют:
  Хлорамфеникол (левомицетин) по 500мг в/в или внутрь каждые 4 часа. После улучшения состояния дозу можно уменьшить. Лечение проводят в течение 21 суток.

Препараты резерва – Ампициллин 1-2 г в/в каждые 6 ч; Триметоприм + Сульфаметоксазол (бактрим, септрим и др.) по 160/800 мг внутрь каждые 12 ч; Ципрофлоксацин в/в по 200 мг каждые 12 ч до тех пор, пока больной не может принимать пищу, а затем больной переводится на прием препарата внутрь в дозе 750 мг 2 раза в день в течение 4-х недель; Левомицетин по 1г внутрь или в/в каждые 8 ч.

Резервуар инфекции– бактерионосители (люди, выделяющие палочки брюшного тифа с калом спустя 3 месяца после выздоровления).
При нормальной функции желчного пузыря бактерионосительство можно устранить Ампициллином (по 2 г внутрь 4 раза в сутки), Амоксициллином (по 2 г внутрь 3 раза в сутки), Бисептолом (по 1 табл. 2 раза в сутки). Лечение проводится не менее 4-х недель. Столь же эффективен Ципрофлоксацин (по 750 мг внутрь 2 раза в сутки). При желчнокаменной болезни для устранения носительства S.typhi часто проводится холецестэктомия, которая проводится под прикрытием антибиотиков(в/в Амоксициллин по 500 мг 3 раза в день или Ципрофлоксацин по 200 мг 2 раза в день) в течение 48 часо в.

С целью предупреждения распространения болезни проводится обязательная дезинфекция мочи и кала больного, подается экстренное извещение в санэпидстанцию. Изоляция больного прекращается с 1-го дня нормальной температуры тела. Прежде чем больной может приступить к работе, необходимо иметь 3 отрицательных анализа кала на тифопаратифозную группу бактерий. После выписки переболевшие подлежат наблюдению в течение 3 месяцев с бактериологическим исследованием кала и мочи в течение 2 лет (работники питания 6 лет).

Острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая сероварами сальмонелл, характеризующаяся поражением ЖКТ.

Биохимическая активность: ферментация глк. до кислоты и газа, отсутствие ферментации лактозы, продукция сероводорода, отсутствие индолообразования.

Антигенная структура: соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген, Некоторые – К-антиген. Род Salmonella состоит из двух видов — вида S. enterica, в который включены все сальмонеллы, являющиеся возбудителями человека и теплокровных животных, и вида S. bongori, который подразделяется на 10 сероваров.

Вид S. enterica разделен на 6 подвидов, которые подразделены на серовары. Некоторые серовары сальмонелл, в частности S. Typhi, имеют полисахаридный Vi-антиген, являющийся разновидностью К-антигена.

Эпидемиология. Возбудителями сальмонеллеза является большая группа сальмонелл, входящая в подвид enterica. Наиболее часто возбудителями сальмонеллезов у человека являются серовары S. Typhimurium, S. Dublin, S. Choleraesuis. Основные факторы передачи — мясо, молоко, яйца, вода.

Патогенез и клиника. Заболевание протекает в локальной форме гастроэнтерита, ведущий синдром - диарейный. Инвазировав слизистую тонкого кишечника через М-клетки и проникнув в подслизистую, сальмонеллы захватываются макрофагами, переносясь ими в пейеровы бляшки, где формируют первичный очаг инфекции. При этом выделяются эндотоксин и белковый энтеротоксин. Энтеротоксин активирует поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, К,Na. Понос, рвота.

Иммунитет: Ненапряженный, серовароспецифический, опосредован секреторным IgA, который предотвращает процесс пенетрации сальмонеллами слизистой тонкого кишечника. В крови могут определяться антитела.

Микробиологическая диагностика. Бактериологическому исследованию подвергают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, желчь, мочу, кровь. При идентификации выделенных культур необходим широкий набор диагностических О- и Н- сывороток.

Для серологического исследования применяют РНГА, ИФА. Важное диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания.

Лечение. Применяется патогенетическая терапия, направленная на нормализацию водно-солевого обмена. При генерализованных формах — этиотропная антибиотикотерапия.

Сальмонеллезные групповые, адсорбированные О- и Н-агглютинирующие сыворотки. Применяются для установления серогрупп и сероваров сальмонелл в реакции агглютинации.

Сальмонеллезные О- и Н-монодиагностикумы представляют собой взвеси сальмонелл, убитых нагреванием (О-диагностикумы) или обработкой формалином (Н-диагностикумы). Применяются для серодиагностики брюшного тифа.

Профилактика. Специфическая профилактика сальмонеллеза у с/х животных и птиц. Неспецифичес-кая профилактика - проведение ветеринарно-санитарных мероприятий

Брюшной тиф и паратифы А и В — острые кишечные инфекции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата кишечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями являются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella schottmuelleri.

Таксономическое положение. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella.

Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.

Культуральные свойства. Сальмонеллы — факультативные анаэробы. Оптимальными для роста являются температура 37С. Растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является желчный бульон.

Биохимическая активность сальмонелл достаточно высока, но они не сбраживают лактозу. S.typhi менее активна, чем возбудители паратифов.

Антигенные свойства и классификация. Сальмонеллы имеют О- и H-антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. Все виды сальмонелл, имеющие общую так называемую групповую фракцию 0-антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время насчитывается около 65. S.typhi и некоторые другие сальмонеллы имеют Vi-антиген (разновидность К-антигена), с этим антигеном связывают вирулентность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу.

Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу.

Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низкой т-ре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.

Эпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А — антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения фекально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный.

Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где С. могут длительно сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления С. может развиться аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.

Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразличимы. Инкубационный период составляет 12 дней. Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела, появления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет прочный и продолжительный.

Микробиологическая диагностика. Основной метод диагностики — бактериологический: посев и выделение S. typhi из крови (гемокультура), фекалий (копрокультура), мочи (урино-культура), желчи, костного мозга. РИФ для обнаружения антигена возбудителя в биологических жидкостях. Серологический метод обнаружения 0- и Н- антител в РПГА. Бактерионосителей выявляют по обнаружению Vi-антител в сыворотке крови с помощью РПГА и положительному результату бактериологического; выделения возбудителя. Для внутривидовой идентификации применяют фаготипирование.

Лечение. Антибиотики. Иммуноантибиотикотерапия.

Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия. Вакцинация - брюшнотифозная химическая и брюшно-тифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном. Для экстренной профилактики - брюшнотифозный бактериофаг.

2. Подвижность микроорганизмов, органеллы движения и методы определения (прямые, косвенные). Примеры непостоянства движения при наличии органелл.

Жгутики — органоиды движения бактерий, представленные тонкими, длинными, нитевидными структурами белковой природы. Их длина превышает бактериальную клетку в несколько раз и составляет 10—20 мкм, а у некоторых спирилл достигает 80—90 мкм. Нить жгутика (фибрилла)—полный спиральный цилиндр диаметром 12—20 нм. У вибрионов и протея нить окружена футляром толщиной 35 нм.

а — монотрихи; б — амфитрихи; в — лофотрнхи; г — перитрихи

Жгутик состоит из трех частей: спиральной нити, крюка и базального тельца. Крюк — изогнутый белковый цилиндр, выполняющий функцию гибкого связывающего звена между базальным тельцем и жесткой нитью жгутика. Базальног тельце — сложная структура, состоящая из центрального стержня (оси) и колец. Жгутики вяыявл. с помощью электр. микроскопии или в световом микроск. после обработки спец. методами, привоящими к увеличению толщ. жгут.(серебрение по Морозову).

Пили (фимбрии, ворсинки) — прямые, тонкие, полые белковые цилиндры толщиной 3—25 нм и длиной-до 12 мкм, отходящие от поверхности бактериальной клетки. Образованы специфическим белком — пилином, берут начало от цитоплаз-матической мембраны, встречаются у подвижных и неподвижных форм бактерий и видимы только в электронном микроскопе (рис. 4). На поверхности клетки может быть от I—2, 50—400 пилей до нескольких тысяч.

Существует два класса пилей: половые (секс-пили) и пили общего типа, которые чаще называют фвмбриями. У одной и той же бактерии могут быть пили разной природы. Половые лили возникают на поверхности бактерий в процессе конъюгации и выполняют функцию оргаяелл, через которые дит передача генетического материала (ДНК) от донора к

Пили общего типа располагаются ' лереитрихиально (кишечная палочка) или на полюсах (псевдомонады); одна бактерия их может содержать сотни. Они принимают участие в слипании бактерий в агломераты, прикреплении микробов к различным субстрата:м, в гам числе к клеткам (адгезивная функция), в транспорте метаболитов, а также способствуют

образованию пленок на поверхности жидких сред; вызывают

Методы определения подвижности: 1) Функциональная оценка подвижности бакт.: а) метод раздавленной капли (на пердм. стекло – каплю культуры в МПБ, накрывают покровным стеклом, прижимая его к предметному, капля раздавливается. Наносят каплю иммерсионного масла и микроскопируют). б)Метод висячей капли (на покровное стекло наносят каплю культуры в МПБ, накрывают перевернутым предметным стеклом с луночкой так, чтобы капля оказалась в центре луночки. Края лунки смазывают вазелином для сцепления). 2)Определение подвижности методом посева: а) Метод Шукевича (рост по косячку вверх) б)Метод посева в столбик полужидкой среды по Пешкову (неподвижные бактерии растут точно по уколу, а подвижные как елочка).

3. Современные представления о механизмах и сущности антителообразования. Роль антигена в антителогенезе.

Антитела (иммуноглобулины, ИГ, Ig) — это растворимые гликопротеины, присутствующие в сыворотке крови, тканевой жидкости или на клеточной мембране, которые распознают и связывают антигены. Иммуноглобулины синтезируются В-лимфоцитами (плазматическими клетками) в ответ на чужеродные вещества определенной структуры — антигены. Антитела используются иммунной системой для идентификации и нейтрализации чужеродных объектов — например, бактерий и вирусов. Антитела выполняют две функции: антиген-связывающую функцию и эффекторную (например запуск классической схемы активации комплемента и связывание с клетками), являются важнейшим фактором специфического гуморального иммунитета, состоят из двух лёгких цепей и двух тяжелых цепей. У млекопитающих выделяют пять классов иммуноглобулинов — IgG, IgA, IgM, IgD, IgE, различающиеся между собой по строению и аминокислотному составу тяжелых цепей.

Иммуноглобулины экспрессируются в виде мембраносвязанных рецепторов на поверхности В-клеток и в виде растворимых молекул, присутствующих в сыворотке и тканевой жидкости.

В детском саду трое детей из данной группы заболели дифтерией. У здоровой воспитательницы из зева выделили дифтерийные бактерии. Как подтвердить или опровергнуть связь бактерионосительства у воспитательницы со случаями заболевания детей.

Дифтерия - антропонозное заболевание. В естественных условиях болеет только человек, не обладающий устойчивостью к возбудителю и антитоксическим иммунитетом. Наиболее восприимчивы к этому заболеванию дети ясельного и школьного возраста. Среди взрослых к профессиональной группе риска относятся работники общепита и торговли, школ, детских дошкольных и медицинских учреждений.

Источником инфекции при дифтерии являются больные и носители токсигенных штаммов C. diphtheriae. Большая часть заболеваний возникает в результате заражения от носителей токсигенных штаммов. У этих лиц нет клинических проявлений заболевания, потому что они обладают антитоксическим иммунитетом.

Аэрозольный механизм заражения является основным. Ведущая роль принадлежит воздушно – капельному пути передачи инфекции, при котором микробы выделяются в окружающую среду больным или носителем токсигенных штаммов при разговоре, чихании или чихании. Благодаря устойчивости возбудителя в окр. среде, определенное значение в передаче инфекции имеют воздушно – пылевой и контактно – бытовой пути передачи.

Для подтверждения связи бактерионосительства и заболеваемостью детенй необходимо проведение обследования всего коллектива детей и работников детского сада по эпидемическим показаниям. Чтобы потдвердить, что источником инфекции стала именно воспитательница, а не кто либо другой из коллектива, необходимо провести исследование сыворотки крови каждого члена коллектива (серодиагностику). При наличии в сыворотке крови воспитательницы высокой концентрации антитоксина ( высокого титра антитоксина) свидетельствует о том, что в анамнезе жизни воспитательница уже имела случай заболеваемости дифтерией, и в данный момент, при наличии у нее антитоксинов в крови, является активным носителем после повторной ее реинфекции, которая проходит без клинических проявлений, тем самым свободно заражая детей.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 21

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.