Больной с подозрением на холеру

Возбудитель холеры — вибрионы рода Vibrio, семейства Vibrionaceae, вида cholerae серогруппы 01 биоваров cholerae (классический и El-Tor). В последние 30 лет до 80% всех случаев холеры были вызваны вибрионом Эль-Тор. По антигенной структуре вибрионы холеры делятся на три серологических варианта: Инаба, Огава и Гикошима. Источник инфекции — человек, болеющий типичной или стертой формой холеры, вибриононоситель (реконвалесцент, транзиторный, хронический). Механизм передачи инфекции — фекально-оральный, пути реализации — водный (основной), пищевой, контактно-бытовой.

Холера известна с древнейших времен. За 108 лет, с 1817 по 1925 г., наблюдалось шесть пандемий холеры, мы переживаем 7-ю. За 32 года, с 1961 по 1992 г., по официальным данным ВОЗ, в мире было зарегистрировано 2 826 276 случаев заболевания холерой, по большей части вызванных вибрионом Эль-Тор. Классическая холера распространена в Индии, Бангладеш, Пакистане; холера Эль-Тор — в Индонезии, Таиланде и других странах Юго-Восточной Азии.

В 90-е гг. прошлого века некоторые исследователи прогнозировали возможность начала 8-й пандемии холеры, связывая это с регистрацией крупных эпидемий и вспышек, обусловленных холерным вибрионом серогруппы 0139 (Бенгал), в странах Южной и Юго-Восточной Азии. Отмечены завозы холеры Бенгал без последующего распространения в США, Англию, Германию, Эстонию, Данию, Россию, Японию, Кыргызстан, Узбекистан, Казахстан и Китай.

В последние годы регистрируются вспышки диарейных заболеваний, обусловленных холерными вибрионами серогруппы не 01, а 0139. Данные заболевания по своим клинико-эпидемиологическим особенностям не отличаются от холеры. Эксперты ВОЗ полагают, что распространение болезней, вызванных холерным вибрионом 0139, превращается в реальную угрозу, идентичную той, которая имела место с вибрионом Эль-Тор в 1961 г.

Прогнозировать дальнейшее развитие событий затруднительно, но известно, что эпидемические проявления холеры Бенгал имеют место в Индии и Бангладеш.

При этом имела место межгосударственная миграция: туризм экскурсионный (57,4%), деловой (18,5%), религиозный (9,2%), отмечены случаи холеры среди иностранных граждан, прибывших из-за рубежа.

Несмотря на незначительный удельный вес в общей структуре завозов, наибольшее эпидемиологическое значение в данном аспекте имеет паломничество.

Приводим пример случая холеры, зарегистрированного в сентябре 2005 г. Больной М., 28 лет, постоянно проживающий в Таджикистане, в селе Ванкала, на 4-й день болезни был доставлен бригадой СМП в КИБ № 3 с диагнозом кишечная инфекция неуточненной этиологии, эксикоз. Из анамнеза известно, что за день до прибытия в Москву из Таджикистана больной отмечал слабость, боль в эпигастральной области, тошноту, рвоту и жидкий стул до 15 раз, но при этом никак не лечился. Состояние пациента ухудшалось, в связи с чем он был госпитализирован бригадой скорой помощи в КИБ № 3.

На момент поступления в КИБ № 3 состояние больного было тяжелое. Выраженная слабость, боль в животе, многократная рвота, жидкий стул, судороги в икроножных мышцах.

При объективном осмотре: больной вял, адинамичен, температура тела — 40 °С. Кожа бледная, акроцианоз. Язык сухой, обложен бело-серым налетом.

В легких везикулярное дыхание, в нижних отделах ослабленное, хрипов нет, ЧД — 20 уд./мин. Тоны сердца глухие, ритм правильный, ЧСС — 72 уд./мин, АД — 80/40 мм рт. ст. Живот болезненный в эпигастральной области. Стул водянистый, зеленого цвета, без патологических примесей. Диагностирован сальмонеллез, тяжелое течение. Сопутствующее заболевание — двухсторонняя бронхопневмония (подтвержденная рентгенологически).

Назначена антибактериальная и регидратационная терапия. Регидратационная терапия: хлосоль 3000,0 мл внутривенно струйно, регидрон per os 2,5 л; антибактериальная: цефазолин 1,0 г 3 раза в сутки; патогенетическая и симптоматическая терапия: преднизолон 30 мг, но-шпа 2,0 мл внутримышечно, фильтрум по 2 таблетки 4 раза, кальция глюконат). На фоне проводимого лечения состояние больного улучшилось. Прекратились рвота, судороги икроножных мышц, сократилась частота стула до 4–5 раз в сутки. Стабилизировалась гемодинамика, АД — 100/60 мм рт. ст. Сохранялись лихорадка и умеренная интоксикация.

Так как пациент прибыл из неблагоприятного в отношении холеры региона, он был обследован на холеру. Через 2 суток (6-й день болезни) из лаборатории поступило сообщение о подозрении на наличие в фекалиях Vibrio cholerae.

Для дальнейшего лечения и уточнения диагноза больной был переведен в КИБ № 2.

В стационаре при сборе эпидемиологического анамнеза врачи выяснили, что в населенном пункте, где проживал больной, были случаи заболевания, сопровождавшегося диареей, пациент пил воду из родника, ел немытые фрукты.

При объективном обследовании: состояние больного средней тяжести. Кожные покровы обычной окраски, чистые, тургор сохранен, t — 36,6°C. Склеры нормального цвета. Видимые слизистые чистые.

При аускультации легких: дыхание жесткое, ослаблено в нижних отделах, выслушиваются единичные сухие хрипы.

Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС—76 уд./мин, пульс полный, твердый; АД — 120/80 мм рт. ст.

Язык чистый, влажный. Живот мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника, участвует в акте дыхания. Стул скудный, зеленого цвета, со слизью. Мочеиспускание не нарушено.

Результаты обследования следующие.

Анализ кала на форму 30 от 13.09.05: нативный материал — результат отрицательный.

I — 15:30 — выделена культура Vibrio cholerae 01 El-Tor Inaba.

II — 18:30 — выделена культура Vibrio cholerae 01 El-Tor Inaba.

III — 21:30 — результат отрицательный.

Данные кислотно-щелочного состояния (КЩС) приведены в таблице 1. По данным КЩС — нарастание метаболического ацидоза.

Биохимический анализ крови представлен в таблице 2. В биохимическом анализе крови выявлено нарастание креатинина и мочевины.

Данные по измерению диуреза представлены в таблице 3.

В общем анализе крови на 4-й день болезни определялся лейкоцитоз — 20,0х10 9 /л, ускоренная СОЭ — 26 мм/ч, формула крови не изменена.

Данные общего анализа мочи отражены в таблице 4.

Реакция пассивной гемаглюттинации с сальмонеллезным, дизентерийным антигеном на 7-й день болезни дала отрицательный результат.

Из фекалий была выделена культура Vibrio cholerae 01 El-Tor Inaba.

Диагноз подтверждался также серологически (объемной реакцией агглютинации с культурой Vibrio cholerae 01 El-Tor Inaba) нарастанием титров специфических антител: в динамике 1 : 320, повторный 1 : 640.

На основании клинико-эпидемиологичекого анамнеза, лабораторных данных у больного была диагностирована холера Эль-Тор Инаба, дегидратация III степени, осложненная острой почечной недостаточностью, двухсторонней бронхопневмонией.

В стационаре больному продолжали проводить регидратационную (хлосоль 1200,0 + папаверин 2% — 2,0 мл внутривенно капельно), а также антибактериальную (цефазолин по 1,0 г 3 раза в сутки и доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки) и симптоматическую терапию.

На 15-й день болезни пациент был выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдение врача-инфекциониста в поликлинике по месту жительства.

Сотрудники КИБ № 3, учитывая тот факт, что больной прибыл из неблагоприятного по холере региона, при поступлении пациента в стационар взяли материал на холеру (форма 30) .

При поступлении сообщения из лаборатории о подозрении на холеру пациента немедленно перевели в КИБ № 2; в горсанэпидемстанцию было отправлено сообщение о выявлении холеры. Больного изолировали и назначили бригаду медперсонала для лечения и ухода за ним.

В 3-е боксированное отделение были доставлены родственники пациента, контактировавшие с ним во время болезни (4 человека), и один военнослужащий, который находился с пациентом в одной палате на лечении в КИБ № 3. Все пятеро были практически здоровы, результаты анализов по форме 30 — отрицательные, результаты серологических исследований — отрицательные.

В течение 3 дней в отделении на обследовании находились фельдшер и водитель скорой помощи, доставившей больного в КИБ № 3. Они были выписаны при получении трехкратного отрицательного результата анализа (форма 30).

Дополнительно по форме 30 были амбулаторно обследованы врач и фельдшер бригады скорой помощи, доставившей больного в КИБ № 2 (в тот момент они были в специальных защитных костюмах). Анализы также трижды показали отрицательный результат.

Весь персонал, работавший с больным в 3-м боксе отделения КИБ № 2, также был обследован на холеру после его выписки.

Вышеописанный случай имел определенные особенности (длительная лихорадка, наличие болей в животе, отсутствие стула в виде рисового отвара, что нетипично для холеры). Эти признаки могли быть объяснены развившейся у больного двухсторонней бронхопневмонией, что, в свою очередь, затрудняло диагностику основного заболевания. Тем не менее быстро развившаяся дегидратация, осложненная острой почечной недостаточностью, а также прибытие больного из эндемичного очага могли позволить врачу заподозрить холеру.

Алгоритм диагностики холеры в типичных случаях приведен на рисунке.

Определенные трудности представляет дифференцирование холеры, острой дизентерии, пищевой токсикоинфекции (ПТИ), ротавирусного гастроэнтерита (РГ) и острых кишечных инфекций, вызванных неагглютинирующими вибрионами (НАГ-инфекция).

Основу лечения составляет патогенетическая терапия, которая заключается в восстановлении и сохранении водно-электролитного равновесия в организме. По мнению C. Carpenter и соавторов (1966), правильно проводимая водно-электролитная терапия даже без применения других медикаментов снижает летальность практически до нуля. Этиотропное лечение антибиотиками не играет решающей роли, но повышает эффективность водно-солевой терапии: уменьшает длительность и объемы диареи, сокращает сроки вибриононосительства.

Водно-электролитная терапия при лечении больных с обезвоживанием II–IV степени проводится в два этапа.

1-й этап — регидратация с целью восстановления потерь жидкости и солей, имевших место до начала лечения; 2-й этап — коррекция продолжающихся потерь до появления оформленного стула.

Успешное проведение 1-го этапа водно-электролитной терапии зависит от двух слагаемых: определения степени обезвоживания больного и исследования массы его тела.

Наиболее ответственным является этап первичной регидратации, особенно для больных с III–IV степенью обезвоживания. Больного взвешивают на весах или койке-весах, при отсутствии таковых устанавливают примерный вес больного. Затем пациента укладывают на холерную койку — брезентовую раскладушку с отверстием (20–35 см в диаметре) в области расположения ягодиц, под которым устанавливается светлое полиэтиленовое ведро с делениями по 0,5 литра со свешивающимся рукавом из клеенки вокруг отверстия. Немедленно производится венепункция или венесекция и после забора пробы (1–3 мл) крови через одноразовую систему начинается струйное введение полиионных растворов. Зная степень обезвоживания, определяемую по клинико-лабораторным данным, а также соответствующие потери в процентах и массу тела, можно легко определить величину потери жидкости и, следовательно, объем раствора, который необходимо ввести больному на 1-м этапе лечения.

Пример расчета. У больного с массой тела 70 кг установлена дегидратация III степени. Учитывая, что при данной степени обезвоживания потери жидкости относительно массы тела составляют 7–9% (в среднем 8%), определяем, что потеря жидкости равна 5,6 л. Это количество жидкости необходимо ввести больному внутривенно на 1-м этапе лечения. Внутривенная терапия больным с обезвоживанием II–IV степени проводится с объемной скоростью 70–120 мл/мин.

Важен также выбор полиионного солевого раствора. Наиболее целесообразно использование растворов квартасоль и хлосоль. Раствор квартасоль в 1 л апирогенной дистиллированной стерильной воды содержит: натрия хлорида 4,75 г, натрия ацетата 2,6 г, натрия гидрокарбоната 1 г, калия хлорида 1,5 г. Хлосоль имеет в том же объеме воды: натрия хлорида 4,75 г, натрия ацетата 3,6 г, калия хлорида 1,5 г. Менее эффективны растворы трисоль и ацесоль. Солевой состав раствора трисоль (на 1 л): натрия хлорида 5 г, натрия гидрокарбоната 4 г, калия хлорида 1 г. Солевой состав раствора ацесоль (на 1 л): натрия хлорида 5 г, натрия ацетата 2 г, калия хлорида 1 г. В растворе трисоль имеется избыточное количество натрия гидрокарбоната, что создает угрозу перехода ацидоза в алкалоз. Помимо того, растворы трисоль и ацесоль содержат недостаточное количество калия. При гиперкалиемии целесообразно использовать раствор дисоль (натрия хлорида 6 г, натрия ацетата 2 г). Применение последнего в условиях гипокалиемии недопустимо. Абсолютно противопоказаны в условиях обезвоживания коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, полиглюкин).

Несколько практических рекомендаций, касающихся проведения регидратационной терапии:

• при декомпенсированном обезвоживании регидратация должна проводиться только струйно и, следовательно, в крупные венозные сосуды;
• струйное вливание жидкости прекращают только после ликвидации декомпенсированного обезвоживания;
• наличие рвоты, тем более повторной, даже в небольшом объеме, несмотря на уменьшающееся количество испражнений, является показанием для продолжения интенсивной водно-солевой терапии;
• преобладание объема мочи над объемом испражнений поможет предсказать время нормализации стула за 6–12 ч и, следовательно, прекратить внутривенные вливания;
• при необходимости внутривенную регидратацию продолжают в течение нескольких суток, а объем вводимой жидкости достигает десятков литров;
• применение сердечно-сосудистых препаратов для борьбы с декомпенсированным обезвоживанием не показано; противопоказаны прессорные амины, способствующие развитию почечной недостаточности. Отсутствуют показания для использования глюкокортикоидов.

При обезвоживании I, II степени в условиях ненарушенной гемодинамики лечение целесообразно осуществлять методом оральной регидратации. С этой целью следует использовать растворы глюкосолан и цитроглюкосолан. Состав раствора глюкосолан (на 1 л кипяченой воды): натрия хлорида 3,5 г, натрия гидрокарбоната 2,5 г, калия хлорида 1,5 г, глюкозы 20 г. Состав раствора цитроглюкосолан (на 1 л кипяченой воды): натрия хлорида 3,5 г, калия хлорида 2,5 г, натрия гидроцитрата 4 г, глюкозы 17 г. Цитроглюкосолан более эффективен, чем глюкосолан, что связано с более высоким содержанием калия и использованием гидроцитрата натрия. Объемная скорость введения растворов составляет 1,0–1,5 л/ч. Объем вводимых растворов определяется так же, как и объем растворов для внутривенных инфузий. Оральная регидратация обеспечивает у больных с I степенью обезвоживания (а также у части больных со II степенью обезвоживания) ликвидацию дегидратации и положительную динамику восстановления нарушенных параметров гомеостаза.

Второй этап водно-электролитной терапии осуществляется внутривенным или оральным методом. Объем вводимой жидкости определяется величиной ее потери за 4–6–8 ч. Внутривенная регидратация осуществляется с объемной скоростью 40–60 мл/мин, а оральная — 1,0–1,5 л/ч.

Пример расчета. За 6 ч после окончания 1-го этапа регидратационной терапии потери жидкости у больного с испражнениями составили 2100 мл. Следовательно, больному необходимо ввести внутривенно 2100 мл раствора квартосоль с объемной скоростью 60 мл/мин или раствор цитроглюкосолан в объеме 2100 мл с объемной скоростью 1 л/ч.

Этиотропная терапия холеры может проводиться только в соответствии с антибиотикограммой возбудителя, при этом первые культуры, выделяемые от больных, должны быть охарактеризованы весьма тщательно по чувствительности к антибиотикам. Экспериментальным путем были показаны некоторое снижение воздействия тетрациклина, а также высокая терапевтическая активность доксициклина; выявлен положительный эффект от применения фторхинолонов, стрептомицина, амикацина, тобрамицина и фуразолидона.

Схемы применения антибактериальных препаратов в лечении больных холерой представлены в таблицах 6, 7.

Антибактериальные препараты группы хинолонов (включая фторхинолоны) в период развития пандемии холеры являются резервными, их эффективность доказана многими авторами. Применение фторхинолонов должно осуществлятся в оптимальных дозах при общей продолжительности терапии не менее 5 дней. Рациональное применение синергидных комбинаций фторхинолонов с аминогликозидами, цефалоспоринами 3-го поколения, рифампицином может способствовать предотвращению развития резистентности к этим высокоэффективным препаратам.

1. Актуальные проблемы холеры/под ред. акад. РАМН, проф. В. И. Покровского и члена-корр. РАМН проф. Г. Г. Онищенко. ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ. М., 2000.
2. Лекции по инфекционным болезням/под ред. член-корр. РАМН, проф. Н. Д. Ющука, проф. А. Д. Царегородцева. ВУНМЦ. М., 1996.
3. Инфекционные и паразитарные болезни./Ч. 2: Болезни, проявляющиеся преимущественно поражением желудочно-кишечного тракта: практическое методическое пособие/под ред. акад. РАМН, проф. Н. Д. Ющука. ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ. М., 2004.
4. Острые кишечные инфекции: диагностика и лечение/Н. Д. Ющук, Л. Е. Бродов. М.: Медицина, 2001.

Я. М. Еремушкина, кандидат медицинских наук, доцент
Е. Г. Белова, кандидат медицинских наук, доцент
М. А. Бурчик
А. В. Савина
Т. В. Бормотова
К. А. Кочарян
МГМСУ, КИБ № 2, Москва

Холера – тяжёлое острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериальным токсином (экзотоксин-холероген). Входит в число карантинных (ранее – особо опасных) инфекций, что означает необходимость ограничительных мер и специфической обработки места выявления, а также изоляцию больных и контактировавших с ними лиц. Наиболее актуальна холера для стран, имеющих проблемы с доступом населения к чистой питьевой воде и, соответственно, с неудовлетворительной санитарно-гигиенической обстановкой (Индия, Йемен, Таиланд, Конго, Нигерия и другие). Однако и в Российской Федерации имеются регионы повышенного риска заболевания холерой, а именно - Чеченская республика, Дагестан, Ингушетия, Калмыкия, Ставропольский и Краснодарский край.

Основные признаки холеры связаны с поражением экзотоксином пищеварительного тракта: обильный жидкий стул, многократная рвота, быстрое обезвоживание организма в отсутствие повышения температуры тела и болей в животе. Больной холерой крайне заразен для окружающих и подлежит карантинизации.

Холера в истории человечества

Холера известна с античных времён, но до Средних веков случаи заболевания описывались практически исключительно в странах Юго-Восточной Азии. В дальнейшем, в связи с завоевательными походами, путешествиями и торговлей, эта опасная болезнь распространилась по миру в виде обширной эпидемии (так называемой пандемии), и в настоящее время в мире известны и описаны 7 пандемий. Холера сыграла свою печальную роль и в русской культуре, став причиной смерти композитора П. И. Чайковского. Впервые возбудителя заболевания (холерного вибриона) обнаружил итальянский учёный Пачини, несколько позже — Кох. Известны наиболее распространённые виды холерного вибриона – истинный или классический и типа Эль-Тор, названный в честь места открытия. В свою очередь, эти два вида вибрионов по строению белковых антигенов (своеобразных меток, определяющих вид) делятся на три серогруппы или белковых типа (Огава, Инаба и Гикошима).

В настоящее время в России, согласно данным сайта Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, зарегистрированы только завозные случаи заболевания холерой туристами, вернувшимися из Индии (в 2012 и 2014 гг). Однако, учитывая число людей, совершающих туристические поездки, трудовую и вынужденную миграцию, санитарные службы всех стран мира вынуждены быть предельно внимательными, а обычные люди – знать о высокой вероятности привезти из путешествия в экзотические страны не только сувениры и фотографии.

Что такое холера?

Холера представляет собой острое инфекционное заболевание, главная опасность которого – очень быстрое развитие обезвоживания (так называемой дегидратации) с нередкими фатальными последствиями. Причиной заражения в подавляющем большинстве случаев является употребление воды из непроверенных источников, загрязнённых канализационными стоками либо являющихся местом массового пребывания людей (в том числе и больных холерой в лёгкой, стёртой форме, а также так называемых бактерионосителей – не болеющих, но активно выделяющих в окружающую среду возбудителя). Однако водный путь передачи инфекции не является единственным – существует возможность заражения с приёмом пищи (морепродукты, рыба, а также овощи, фрукты и сухофрукты), на которую могла попасть как вода, так и испражнения, содержащие возбудителя. Также возможно заражение при несоблюдении правил безопасности при уходе за больным холерой.

Возбудитель холеры (бактерия Vibrio Cholerae) обнаруживается в кишечнике человека (заболевание поэтому и относят к группе антропонозных, то есть имеющих в качестве источника инфекции только человека), однако накапливаться вибрионы могут и в обитателях загрязнённых водоёмов (ракообразные, рыбы). Существует возможность механического переноса вибриона мухами и другими насекомыми, если испражнения больного человека доступны для их попадания. Попадая в тонкий кишечник, холерный вибрион начинает выделять большие дозы экзотоксина (холерогена), главное действие которого заключается в нарушении всасывания воды на молекулярно-клеточном уровне и вынужденном переходе жидкости из крови в просвет кишечника.

В некоторых случаях в желудочно-кишечном тракте вибрион может находиться десятилетиями, не причиняя вреда, но активно выделяясь в окружающую среду и служа источником заражения других людей холерой (так называемое бактерионосительство).

Разрушается холерная палочка под воздействием кислот, обычных доз дезинфицирующих средств, ультрафиолета и при кипячении.

Следует отметить, что в случае заболеваний желудочно-кишечного тракта (особенно гастрита с повышенной кислотностью желудочного сока), холерный вибрион, попадая в небольшой дозе, погибает, не дойдя до тонкой кишки. Соответственно, при состояниях с пониженной кислотностью желудочного сока, особенно у пожилых лиц и больных хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, риск заболевания холерой выше, чем у обычных людей.

Иммунитет к холере вырабатывается нестойкий, что означает возможное повторное заражение холерой через 3 — 6 месяцев после перенесённой инфекции. Разработана вакцина против холеры, и в случае вынужденного пребывания в очаге инфекции рекомендовано её обязательное применение; однако следует знать, что по прошествии полугода с момента введения вакцины иммунитет к болезни ослабевает, и вероятность заболевания сопоставима с таковой у прежде непривитых. Также существует антидот к холероген-экзотоксину (анатоксин), и его применение по эффективности сопоставимо с применением вакцины против холеры.

Клиническая картина заболевания

Перед появлением каких-либо клинических симптомов следует учитывать так называемый инкубационный период, т.е. время, необходимое для проникновения холероген-экзотоксина в клетки тонкого кишечника, а также начало воздействия на них. Чаще всего этот период занимает 2 — 3 дня, а то и несколько часов, но может удлиняться до 5 дней.

Начало заболевания всегда острое, что означает – клинические проявления начинаются внезапно, на фоне полного здоровья и удовлетворительного самочувствия. Холера дебютирует внезапными позывами на опорожнение кишечника в утренние часы или ночью (в связи с необходимым временем для прохождения возбудителя в тонкий кишечник) без болей в животе, повышения температуры тела и тошноты.

1. Нет болей в животе. Возможно урчание, дискомфорт в области пупка, но резких, острых, ноющих болей при холере не бывает, испражнения выделяются обильно и безболезненно.

2. Нет тошноты. Особенностью течения болезни является отсутствие тошноты и каких-либо предшественников рвоты, позывов на неё.

3. Нет лихорадки. Повышение температуры тела при холере отсутствует.

4. Обильный частый стул. Холера начинается с выделения большого количества жидкого стула, который с каждым актом дефекации становится более водянистым и в разгар заболевания становится бесцветным, мутным и теряет запах (напоминает отвар риса).

5. Рвота. Обильная, фонтаном, частая, также имеет вид рисового отвара (бесцветная, мутная, без запаха).

6. Нестерпимая жажда. Одним из первых признаков обезвоживания является сильное желание пить, в перерывах между рвотными выделениями больной холерой в состоянии это сделать.

8. Снижение эластичности кожи. Если защипнуть кожу на теле или конечностях и отпустить, появившаяся складка не расправится; этот признак возникает при прогрессировании обезвоживания.

9. Изменения голоса. При повышенной сухости слизистой рта и глотки возникают изменения голоса, от незначительной хрипоты до полного отсутствия.

10. Судороги. Признак прогрессирования обезвоживания, судороги возникают из-за потерь воды и электролитов (веществ, обеспечивающих передачу нервных импульсов в мышцах), в начале отсутствуют, затем проявляются кратковременными тянущими болями, судорогами в икроножных мышцах, кистях рук и со временем становятся генерализованными – т.е. захватывают всё тело.

11. Снижение количества мочи. Как проявление увеличенной потери жидкости, пропорционально уменьшается мочевыделение, вплоть до его полного отсутствия.

12. Состояние шока. Крайняя степень обезвоживания представляет собой шок. Означает это снижение температуры тела ниже нормальной, слабо ощущаемый или плохо прощупываемый пульс, синюшный, пепельный оттенок кожи, холодные и липкие конечности, расстройства сознания (не реагируют на звуки, прикосновения, боль), слабое, поверхностное, иногда с периодами замирания, дыхание. Также в это время может прекратиться рвота, на смену которой приходит судорожная икота, а испражнения начинают вытекать самопроизвольно при нажатии на живот, анальное отверстие не смыкается (так называемый зияющий анус).

Когда это не холера?

Для человека, не связанного с медициной, практически невозможно провести диагностику и отличить холеру от других состояний, похожих или копирующих его. Однако следует знать, с какой патологией возможна схожесть симптомов, и в чём будут принципиальные отличия.

Если в начале заболевания имеется повышение температуры тела с растущими цифрами лихорадки по мере прогрессирования болезни, жидкий стул имеет характерный запах, прожилки крови, слизь или вид болотной тины, ряски. Если имеются нарастающие боли в животе, проходящие или ослабевающие при опорожнении кишечника, рвоте предшествует сильная тошнота, и имеются перерывы между позывами; есть жалобы на выраженные и усиливающиеся головные боли с рвотой на пике болевых ощущений и эпизодами потери сознания, изменения зрения, слабости в конечностях с одной стороны тела.

Если имеются вздутия, болезненное урчание, резкие, усиливающиеся боли в животе, рвота с предшествующей тошнотой, а также рвота с каловым запахом, если эпизоды жидкого стула сменяются его полным отсутствием, прогрессивно нарастает лихорадка.

При указании на употребление алкоголя и суррогатов, возможности употребления в пищу бледной поганки, а также ядовитых растений (белладонна или красавка), лекарственных средств с целью суицида или по ошибке (чаще в случае заболевания у детей).

Если заболевший жалуется на появление симптомов после непривычной или определённой пищи либо указывает на то, что все проявления беспокоят только с одной стороны тела, а также начались после сильного эмоционального стресса, на фоне высокого артериального давления, если наблюдается постепенное (в течение нескольких дней, недель) ухудшение состояния, появление запаха ацетона от мочи и тела.

Первая помощь при подозрении на холеру

При малейшем подозрении на холеру следует незамедлительно обратиться к врачу, промедление в такой ситуации приводит к тяжёлым последствиям и смерти больного человека.

Необходимый минимум, который следует сделать до прибытия квалифицированных специалистов:

3. Питание. При нетяжёлом течении холеры заболевший может есть самостоятельно, часто, небольшими порциями, преимущественно жидкую пищу. Исключаются приправы, молоко, кофе, сладости, жирные, жареные блюда, свежие фрукты и овощи, шоколад, выпечка. Разрешаются некрепкие бульоны, сухари, отварная курица и рыба, зелёный чай, макароны, сушки.

4. Предотвращение заражения других людей. Необходимо обеспечить отдельные ёмкости для испражнений и при выливании добавлять любое дезинфицирующее вещество (уксус, марганцовка, перекись водорода, йод либо химические растворы промышленного производства), затем обдавать кипятком. Также неукоснительно соблюдать правила личной гигиены, выделить больному человеку отдельные вещи и приборы для питья и еды, которые после поступления в стационар тщательно обрабатываются и кипятятся.

Диагностика и лечение

Все лица с подозрением на холеру госпитализируются в отделения инфекционного профиля, лечение проводится согласно клиническим рекомендациям. Диагноз ставится путём исследования испражнений (рвоты и кала), а также продукта питания, подозрительного в отношении заболевания. Специфическим в отношении контактных лиц является карантинизация, обследование и применение антибиотиков, активных в отношении холерного вибриона, для предотвращения возможного развития болезни.

Профилактика холеры

Холера быстро приводит к обезвоживанию. Чем больше доза попавшего возбудителя, тем короче период инкубации, и тем быстрее нарастают клинические проявления. Самые частые осложнения холеры связаны с прогрессирующей потерей воды и электролитов, необходимых для нормального функционирования организма. В первую очередь, болезнь опасна так называемым дегидратационным шоком (критическое состояние, связанное с практически полным отсутствием жидкости в организме), а также острой почечной недостаточностью (прекращением работы почек). Также холера может вызывать осложнения, связанные с применением инвазивных (проникающих) методов лечения (постановка катетеров для удаления мочи, внутривенных введений и т.п.), чаще всего – бактериального воспаления, вызванного другими возбудителями.

Существуют плановые и экстренные меры профилактики холеры.

Строгий контроль за санитарным состоянием водоёмов, водохранилищ, бассейнов и других источников воды с вероятным массовым пребыванием людей, качеством питьевой воды. Обязательная санитарно-просветительская работа с населением, неукоснительное соблюдение правил личной гигиены, гигиены питания.

При подозрении на холеру вводятся карантинные мероприятия, связанные с необходимостью недопущения распространения инфекции, контактные лица подлежат обязательной изоляции, обследованию и профилактическому приёму антибактериальных средств, активных в отношении холерного вибриона. В очаге инфекции (там, где находился больной) проводят неоднократную обработку химическими средствами (дезинфекцию). При выявлении бактерионосителей проводится их лечение для удаления вибриона из организма.

Заключение

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!