Брюшной тиф дифференциальный диагноз с сальмонеллезом

Дифференциальная диагностика из-за многообразия клинических проявлений пищевых токсикоиифекций, ряда симптомов, общих с другими острыми инфекционными и неинфекционными заболеваниями, затруднена. Приходится дифференцировать пищевые токсикоинфекций и многие заболевания, в том числе такие инфекционные заболевания, как острая дизентерия, брюшной паратиф A и B, холера, отравления ядовитыми грибами, мышьяком. Исключительное значение имеет дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций и заболеваний, при которых ошибки в диагностике могут иметь особенно тяжелые последствия. Это заболевания, при которых, как правило, необходима срочная хирургическая помощь,- острый аппендицит, перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острый холецистит, тромбоз мезентеральных сосудов, кишечная непроходимость, острый панкреатит, пельвиоперитонит генитального происхождения, нарушенная внематочная беременность, некоторые заболевания органов мочеполовой системы, а также инфаркт миокарда, грипп, пневмония, менингит. По имеющимся сведениям, больным, обращающимся за медицинской помощью по поводу сальмонеллеза, ставят до 35 ошибочных диагнозов.

Пищевые токсикоинфекций, и, прежде всего, гастроинтестпнальную форму сальмонеллеза, приходится отличать от острой дизентерии. Общие клинические симптомы этих заболеваний: острые расстройства пищеварительного аппарата, протекающие с повышением температуры тела, болью в животе. Такие симптомы, как спазмированная сигмовидная кишка, стул с примесью слизи и крови, тенезмы, обнаруживаемые при ректороманоскопии гиперемия, отек слизистой оболочки, эрозии могут иметь место и в том и в другом случае, но при острой дифтерии наблюдаются чаще. По данным А.Ф. Билибина, А.Ф. Блюгера с соавторами, при сальмонеллезе в отличие от острой дизентерии нередко заболевание начинается с повышения температуры тела, головной боли, рвоты; клиника заболевания, обусловленная интоксикацией, развивается быстрее; симптомы, связанные с интоксикацией, доминируют, а затем после проведения регидратации больного уменьшаются. При сальмонеллезе чаще преобладают признаки гастрита, а при острой дизентерии появляются раньше и доминируют проявления энтероколита. Боль в животе может быть постоянной, а при дизентерии - схваткообразной. Таким образом, разграничить сальмонеллез и дизентерию на основании клинических данных очень трудно; в некоторых случаях проводятся бактериологические и серологические исследования.

Трудности дифференциальной диагностики сальмонеллеза и брюшного паратифа A и B связаны не только со сходством клинических проявлений этих заболеваний, но и антигенными свойствами некоторых форм их возбудителей. Все же при сальмонеллезе значительно чаще наблюдается гастроинтестинальная форма заболевания, в то время как при брюшном паратифе - одинаково часто гастроинтестинальная и тифоидная. Для достоверной диагностики паратифа В нужно дополнительное бактериологическое исследование выделенной культуры.

По клинической картине сальмонеллез сходен с легкой формой холеры. По данным В.Г. Богоришвили с соавторами, для холеры характерны вначале понос без боли в животе, резко выраженный ацидоз, гипокалиемия и гипонатриемия, гиперлейкоцитоз, а для пищевой токсикоинфекций - боль в животе, рвота, обычно предшествующая поносу, менее выраженный ацидоз и нарушения минерального обмена.

Отравления грибами (бледной поганкой и близкими к ней видами) сопровождается тяжелым гастроэнтеритом с резкой болью в животе, рвотой, поносом, протекающим без лихорадки или даже при субнормальной температуре, с резкой гипотензией, тахикардией, нитевидным пульсом. При отравлении красными мухоморами наряду с явлениями гастроэнтерита наблюдаются обильное потоотделение, слюнотечение и слезотечение.

Из-за сходства клинических проявлений (диспепсические расстройства, боль в животе, нарушение ритма сердечной деятельности и сосудистого тонуса, вплоть до развития шокового состояния, повышение температуры тела) трудно дифференцировать пищевые токсикоинфекций и абдоминальную форму инфаркта миокарда. По данным К.В. Бунина с соавторами, наблюдавших 1620 больных с пищевыми токсикоинфекциями, у 63 направленных в стационар с диагнозом "сальмонеллез" был выявлен инфаркт миокарда. Правильная диагностика в данном случае имеет решающее значение для проведения соответствующего лечения больных.

Иногда пищевые токсикоинфекции осложняются транзиторной коронарной недостаточностью, шоком. В дифференциальной диагностике токсикогенного и кардиогенного шока при инфаркте миокарда следует учитывать, что для кардиогенного шока характерны повышение центрального венозного давления, нормальный . объем циркулирующей крови (при средней тяжести шока), а при шоке, развившемся у больных сальмонеллезом, эти показатели снижены, резко нарушен электролитный баланс, повышены показатели гематокрита. Имеют значение и другие признаки инфаркта миокарда - данные ЭКГ, повышение активности "сердечных" фракций ферментов крови и др.

Лейкоцитоз, СОЭ, температурная кривая дифференциально-диагностического значения не имеют.

Под видом пищевых токсикоинфекций может протекать крупозная пневмония, при которой возможны абдоминальный синдром (боль в животе, тошнота, рвота, жидкий стул), коллапс. Диагностика осложняется тем, что в последние годы острые пневмонии нередко протекают без выраженных перкуторных и аскультативных изменений в легких. Особое значение имеет дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций и острых хирургических заболеваний брюшной полости. Недостаточно критическое отношение врачей к диагнозу пищевой токсикоинфекций может привести к тому, что проведением таких неотложных лечебных манипуляций, как промывания желудка, очистительные клизмы, можно нанести вред больному. Заниматься дифференциальной диагностикой в таких случаях должны, прежде всего, хирурги и врачи-инфекционисты.

По данным Б.Л. Осповата, А.И. Копылкова, среди больных, поступивших в Московскую больницу им. С. П. Боткина с диагнозом пищевой токсикоинфекций, у 8,6 % в дальнейшем было диагностировано острое хирургическое заболевание. Остальные 10 % составляли больные перитонитами на почве перфорации органов пищеварительного аппарата, пельвиоперитонитом генитального происхождения, внематочной беременностью, с ущемленными грыжами.

По данным Ф.М. Карпаевой, среди больных, поступивших в стационар по поводу острых хирургических заболеваний, 9,9 % страдало пищевой токсикоинфекцией.

Клиническим симптомом как пищевых токсикоинфекций, так и острых хирургических заболеваний брюшной полости является боль. Врач должен внимательно анализировать все ее особенности.

При пищевых токсикоинфекциях боль в животе хоть и является постоянным симптомом, в большинстве случаев все же преобладают проявления токсикоза. Болезненность живота поверхностного характера, с помощью осторожной пальпации удается проникнуть внутрь брюшной полости. Выраженный висцеромоторный рефлекс в виде напряжения мышц брюшной стенки отсутствует, за исключением случаев, когда инфекция проникает через стенку кишки. Необходимо учитывать и обстоятельства, предшествующие появлению боли. В то же время при острых хирургических заболеваниях брюшной полости боль является основным симптомом, четче ограничена ее область, хотя в некоторых случаях боль иррадиирует.

Рвота при пищевых токсикоинфекциях обусловлена интоксикацией, как правило, сочетается с энтеритом, энтероколитом. В основном она предшествует другим расстройствам пищеварения, в частности поносу. При острых хирургических заболеваниях брюшной полости рвота вначале обычно носит рефлекторный характер, следует за приступами боли, сочетается с задержкой стула.

Понос, особенно со значительным учащением стула, профузный, весьма характерен для пищевой токсикоинфекции, хотя в отдельных случаях кишечных расстройств нет. При острых хирургических заболеваниях брюшной полости, заболеваниях женских половых органов, в результате отека слизистой оболочки прямой кишки может появиться жидкий стул, иногда с примесью слизи и крови. При остром аппендиците в первые часы заболевания возможно рефлекторное учащение стула, испражнения кашеобразные.

Изменения крови для дифференциальной диагностики особого значения не имеют. Как при пищевых токсикоинфекциях, так и в ряде случаев острых хирургических заболеваний, например при запущенном деструктивном аппендиците, эти изменения имеют много общего.

При аномальном расположении червеобразного отростка, ожирении II-III степени, назначении антибиотиков в поздних стадиях заболевания дифференциальная диагностика усложняется.

Необходимо помнить о возможности развития сальмонеллезного аппендицита, не всегда диагностируемого, чаще протекающего доброкачественно, но иногда ведущего к деструкции чревеобразного отростка (аппендикса).

В то время как при остром холецистите, желчной колике боль часто очень интенсивная, невыносимая, приступообразная, при пищевой токсикоинфекции боль не такая сильная, основные симптомы - тошнота, рвота, понос, общая слабость - связаны с токсикозом.

Дополнительные дифференциально-диагностические трудности возникают при деструктивном холецистите, превалировании токсического фактора. Боль может утрачивать приступообразность, учащается рвота, присоединяется понос со слизью. И в таких случаях следует помнить о возможности развития острого холецистита на фоне пищевой токсикоинфекции.

Особенности анамнеза, отсутствие озноба, внезапная очень интенсивная боль, часто с типичной иррадиацией, симптомы раздражения брюшины, отсутствие поноса позволяют дифференцировать перфорацию язвы желудка и двенадцатиперстной кишки и пищевую токсикоинфекцию.

Дифференциальный диагноз сальмонеллеза следует проводить с большой группой инфекционных (пищевые токсикоинфекции другой этиологии, острая дизентерия, холера, рожа, вирусный гастроэнтерит, брюшной тиф, грипп, менингит), терапевтических и хирургических (острый инфаркт миокарда, острый аппендицит, холецистит, тромбоз мезентериальных сосудов) заболеваний, а также с отравлениями ядами и солями тяжелых металлов, фосфорорганическими соединениями.

Дифференциальный диагноз с холерой:

· Общими признаками являются синдром дегидратации, диарейный синдром.

· Холера - антропонозная инфекция, сальмонеллез - зооантропонозная, учитывая данные эпидемиологического анамнеза, пациентка в контакт с инфекционными больными не вступала, за границу не выезжала, но этот факт не может полностью исключить диагноз.

· Инкубационный период при сальмонеллезе 12-24 часа, а при холере от нескольких часов до 5 суток. Холера начинается остро с внезапного болезненного поноса. Сальмонеллез начинается с продромы (общеинтоксикационный синдром), период разгара начинается с явлений острого гастрита (боли в эпигастрии, тошнота, рвота), а постепенно присоединяется клиника колита (частый стул, обильный, боли в животе). Учитывая анамнез заболевания, видим постепенное начало с интоксикации, гастрита, а затем колита.

· Дегидратация при холере носит более злокачественный характер, развивается в течении нескольких часов, более выражены признаки дегидратации больного. У данной больной от начала заболевания прошло около 9-10 часов, при этом признаки дегидратации выражены умеренно.

· При холере наблюдается фонтанирующая рвота без предшествующей тошноты, у больной тошнота всегда предшествовала рвоте, что характерно для сальмонеллеза.

· В крови для обоих заболеваний характерен лейкоцитоз, увеличение гематокрита, числа эритроцитов, гемоглобина, Хотя для сальмонеллеза умеренный лейкоцитоз до 20 х 10 9 /л, а при холере лейкоцитоз до 6-8 х 10 12 /л, у больной - 10 х 10 9 /л.

· Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет бактериологическое исследование кала, которое помогает поставить окончательный диагноз по выделенному возбудителю.

На основании проведенного дифференциального диагноза можно исключить диагноз: Холера.

Дифференциальный диагноз с абдоминальной формой острого инфаркта миокарда:

· Общим для инфаркта и сальмонеллеза является сочетание эпигастральных болей с диспептическими явлениями. Инфаркт миокарда практически всегда сопровождается симптомами общего характера: слабостью, адинамией, тахикардией, падением артериального давления, что имеет место и при сальмонеллезе.

· Для инфаркта характерно наличие отягощенного анамнеза жизни (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь), что имеет место у данной больной и требует проведения дифференциального диагноза.

· При инфаркте наблюдается волнообразное усиление боли, возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки; у больной наблюдались постоянные боли, режущего характера, без иррадиации, средней интенсивности, что больше характерно для сальмонеллеза.

· Инфаркт характеризуется тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; При сальмонеллезе тошнота приносит облегчение, вздутие живота умеренное, что и наблюдается у данной больной.

· повторная рвота более характерна для сальмонеллеза, при инфаркте рвота чаще однократная, может быть единственным симптомом. У больной была неоднократная рвота.

· Боль при неосложненном инфаркте миокарда обычно длится несколько часов, у больной боль длилась несколько дней.

· поведение больного: чем сильнее боль, тем более характерны попытки изменить позу, больные возбуждены (ходят по комнате, выходят на балкон). У больной выражена слабость, положение в постели пассивное.

· Для сальмонеллеза характерны признаки интоксикации (повышение температуры тела, головные боли и др), для инфаркта это нехарактерно, хотя может быть небольшое кратковременное повышение температуры до субфебрильных цифр. У больной температура тела больше 38 0 С, выражены признаки интоксикации.

· Для инфаркта характерен гипергидроз, признаки острой сердечной недостаточности, у больной выражена сухость кожных покровов, признаков сердечной недостаточности нет.

· Большое место в дифференциальном диагнозе инфаркта миокарда и сальмонеллеза имеет электрокардиографическое исследование, особенно, учитывая отягощенный анамнез жизни. При инфаркте миокарда имеются ЭКГ-признаки: дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец T; появление патологического зубца Q, уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS; наличие QR>=0,03; зубец Q>= 1 мм. У больной инфаркт миокарда исключен по данным ЭКГ, имеются лишь метаболические электролитные изменения в миокарде левого желудочка, что скорее всего обусловлено потерей электролитов.

· В крови при инфаркте повышается содержание ферментов в сыворотке крови (АсАТ, ЛДГ), появляются биомаркёры некроза миокарда: миоглобин, тропонин, КК-МВ. При сальмонеллезе ничего этого нет. Данные обследования больной не проводились.

На основании проведенного дифференциального диагноза можно исключить диагноз абдоминальной формы острого инфаркта миокарда.

Дифференциальный диагноз с эшерихиозом:

· Общим является диарейный синдром, синдром интоксикации, острое начало заболевания.

· В большинстве случаев интоксикация при эшерихиозе незначительна, при дезентериеподобном эшерихиозе температура поднимается редко до 37,5-38 0 С, а при холероподобном эшерихиозе - отсутствует. У больной температура тела больше 38 0 С, выражены признаки интоксикации, что более характерно для сальмонеллеза.

· При дезентериеподобном эшерихиозе стул учащается до 3-5, редко до 10 раз в сутки, содержит примеси крови и слизи, рвота наблюдается редко, вследствие чего признаки дегидратации развиваются редко. У больной выражены признаки дегидратации, стул учащен до 20 раз в сутки, без крови и слизи, многократная рвота, что характерно для сальмонеллеза.

· Пальпация толстой кишки обычно болезненна во всех отделах, чего нет у данной больной.

· Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет бактериологическое исследование кала, которое помогает поставить окончательный диагноз по выделенному возбудителю.

На основании проведенного дифференциального диагноза можно исключить диагноз эшерихиоза.

Острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая сероварами сальмонелл, характеризующаяся поражением ЖКТ.

Биохимическая активность: ферментация глк. до кислоты и газа, отсутствие ферментации лактозы, продукция сероводорода, отсутствие индолообразования.

Антигенная структура: соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген, Некоторые – К-антиген. Род Salmonella состоит из двух видов — вида S. enterica, в который включены все сальмонеллы, являющиеся возбудителями человека и теплокровных животных, и вида S. bongori, который подразделяется на 10 сероваров.

Вид S. enterica разделен на 6 подвидов, которые подразделены на серовары. Некоторые серовары сальмонелл, в частности S. Typhi, имеют полисахаридный Vi-антиген, являющийся разновидностью К-антигена.

Эпидемиология. Возбудителями сальмонеллеза является большая группа сальмонелл, входящая в подвид enterica. Наиболее часто возбудителями сальмонеллезов у человека являются серовары S. Typhimurium, S. Dublin, S. Choleraesuis. Основные факторы передачи — мясо, молоко, яйца, вода.

Патогенез и клиника. Заболевание протекает в локальной форме гастроэнтерита, ведущий синдром - диарейный. Инвазировав слизистую тонкого кишечника через М-клетки и проникнув в подслизистую, сальмонеллы захватываются макрофагами, переносясь ими в пейеровы бляшки, где формируют первичный очаг инфекции. При этом выделяются эндотоксин и белковый энтеротоксин. Энтеротоксин активирует поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, К,Na. Понос, рвота.

Иммунитет: Ненапряженный, серовароспецифический, опосредован секреторным IgA, который предотвращает процесс пенетрации сальмонеллами слизистой тонкого кишечника. В крови могут определяться антитела.

Микробиологическая диагностика. Бактериологическому исследованию подвергают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, желчь, мочу, кровь. При идентификации выделенных культур необходим широкий набор диагностических О- и Н- сывороток.

Для серологического исследования применяют РНГА, ИФА. Важное диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания.

Лечение. Применяется патогенетическая терапия, направленная на нормализацию водно-солевого обмена. При генерализованных формах — этиотропная антибиотикотерапия.

Сальмонеллезные групповые, адсорбированные О- и Н-агглютинирующие сыворотки. Применяются для установления серогрупп и сероваров сальмонелл в реакции агглютинации.

Сальмонеллезные О- и Н-монодиагностикумы представляют собой взвеси сальмонелл, убитых нагреванием (О-диагностикумы) или обработкой формалином (Н-диагностикумы). Применяются для серодиагностики брюшного тифа.

Профилактика. Специфическая профилактика сальмонеллеза у с/х животных и птиц. Неспецифичес-кая профилактика - проведение ветеринарно-санитарных мероприятий

Брюшной тиф и паратифы А и В — острые кишечные инфекции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата кишечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями являются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella schottmuelleri.

Таксономическое положение. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella.

Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.

Культуральные свойства. Сальмонеллы — факультативные анаэробы. Оптимальными для роста являются температура 37С. Растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является желчный бульон.

Биохимическая активность сальмонелл достаточно высока, но они не сбраживают лактозу. S.typhi менее активна, чем возбудители паратифов.

Антигенные свойства и классификация. Сальмонеллы имеют О- и H-антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. Все виды сальмонелл, имеющие общую так называемую групповую фракцию 0-антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время насчитывается около 65. S.typhi и некоторые другие сальмонеллы имеют Vi-антиген (разновидность К-антигена), с этим антигеном связывают вирулентность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу.

Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу.

Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низкой т-ре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.

Эпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А — антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения фекально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный.

Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где С. могут длительно сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления С. может развиться аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.

Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразличимы. Инкубационный период составляет 12 дней. Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела, появления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет прочный и продолжительный.

Микробиологическая диагностика. Основной метод диагностики — бактериологический: посев и выделение S. typhi из крови (гемокультура), фекалий (копрокультура), мочи (урино-культура), желчи, костного мозга. РИФ для обнаружения антигена возбудителя в биологических жидкостях. Серологический метод обнаружения 0- и Н- антител в РПГА. Бактерионосителей выявляют по обнаружению Vi-антител в сыворотке крови с помощью РПГА и положительному результату бактериологического; выделения возбудителя. Для внутривидовой идентификации применяют фаготипирование.

Лечение. Антибиотики. Иммуноантибиотикотерапия.

Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия. Вакцинация - брюшнотифозная химическая и брюшно-тифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном. Для экстренной профилактики - брюшнотифозный бактериофаг.

2. Подвижность микроорганизмов, органеллы движения и методы определения (прямые, косвенные). Примеры непостоянства движения при наличии органелл.

Жгутики — органоиды движения бактерий, представленные тонкими, длинными, нитевидными структурами белковой природы. Их длина превышает бактериальную клетку в несколько раз и составляет 10—20 мкм, а у некоторых спирилл достигает 80—90 мкм. Нить жгутика (фибрилла)—полный спиральный цилиндр диаметром 12—20 нм. У вибрионов и протея нить окружена футляром толщиной 35 нм.

а — монотрихи; б — амфитрихи; в — лофотрнхи; г — перитрихи

Жгутик состоит из трех частей: спиральной нити, крюка и базального тельца. Крюк — изогнутый белковый цилиндр, выполняющий функцию гибкого связывающего звена между базальным тельцем и жесткой нитью жгутика. Базальног тельце — сложная структура, состоящая из центрального стержня (оси) и колец. Жгутики вяыявл. с помощью электр. микроскопии или в световом микроск. после обработки спец. методами, привоящими к увеличению толщ. жгут.(серебрение по Морозову).

Пили (фимбрии, ворсинки) — прямые, тонкие, полые белковые цилиндры толщиной 3—25 нм и длиной-до 12 мкм, отходящие от поверхности бактериальной клетки. Образованы специфическим белком — пилином, берут начало от цитоплаз-матической мембраны, встречаются у подвижных и неподвижных форм бактерий и видимы только в электронном микроскопе (рис. 4). На поверхности клетки может быть от I—2, 50—400 пилей до нескольких тысяч.

Существует два класса пилей: половые (секс-пили) и пили общего типа, которые чаще называют фвмбриями. У одной и той же бактерии могут быть пили разной природы. Половые лили возникают на поверхности бактерий в процессе конъюгации и выполняют функцию оргаяелл, через которые дит передача генетического материала (ДНК) от донора к

Пили общего типа располагаются ' лереитрихиально (кишечная палочка) или на полюсах (псевдомонады); одна бактерия их может содержать сотни. Они принимают участие в слипании бактерий в агломераты, прикреплении микробов к различным субстрата:м, в гам числе к клеткам (адгезивная функция), в транспорте метаболитов, а также способствуют

образованию пленок на поверхности жидких сред; вызывают

Методы определения подвижности: 1) Функциональная оценка подвижности бакт.: а) метод раздавленной капли (на пердм. стекло – каплю культуры в МПБ, накрывают покровным стеклом, прижимая его к предметному, капля раздавливается. Наносят каплю иммерсионного масла и микроскопируют). б)Метод висячей капли (на покровное стекло наносят каплю культуры в МПБ, накрывают перевернутым предметным стеклом с луночкой так, чтобы капля оказалась в центре луночки. Края лунки смазывают вазелином для сцепления). 2)Определение подвижности методом посева: а) Метод Шукевича (рост по косячку вверх) б)Метод посева в столбик полужидкой среды по Пешкову (неподвижные бактерии растут точно по уколу, а подвижные как елочка).

3. Современные представления о механизмах и сущности антителообразования. Роль антигена в антителогенезе.

Антитела (иммуноглобулины, ИГ, Ig) — это растворимые гликопротеины, присутствующие в сыворотке крови, тканевой жидкости или на клеточной мембране, которые распознают и связывают антигены. Иммуноглобулины синтезируются В-лимфоцитами (плазматическими клетками) в ответ на чужеродные вещества определенной структуры — антигены. Антитела используются иммунной системой для идентификации и нейтрализации чужеродных объектов — например, бактерий и вирусов. Антитела выполняют две функции: антиген-связывающую функцию и эффекторную (например запуск классической схемы активации комплемента и связывание с клетками), являются важнейшим фактором специфического гуморального иммунитета, состоят из двух лёгких цепей и двух тяжелых цепей. У млекопитающих выделяют пять классов иммуноглобулинов — IgG, IgA, IgM, IgD, IgE, различающиеся между собой по строению и аминокислотному составу тяжелых цепей.

Иммуноглобулины экспрессируются в виде мембраносвязанных рецепторов на поверхности В-клеток и в виде растворимых молекул, присутствующих в сыворотке и тканевой жидкости.

В детском саду трое детей из данной группы заболели дифтерией. У здоровой воспитательницы из зева выделили дифтерийные бактерии. Как подтвердить или опровергнуть связь бактерионосительства у воспитательницы со случаями заболевания детей.

Дифтерия - антропонозное заболевание. В естественных условиях болеет только человек, не обладающий устойчивостью к возбудителю и антитоксическим иммунитетом. Наиболее восприимчивы к этому заболеванию дети ясельного и школьного возраста. Среди взрослых к профессиональной группе риска относятся работники общепита и торговли, школ, детских дошкольных и медицинских учреждений.

Источником инфекции при дифтерии являются больные и носители токсигенных штаммов C. diphtheriae. Большая часть заболеваний возникает в результате заражения от носителей токсигенных штаммов. У этих лиц нет клинических проявлений заболевания, потому что они обладают антитоксическим иммунитетом.

Аэрозольный механизм заражения является основным. Ведущая роль принадлежит воздушно – капельному пути передачи инфекции, при котором микробы выделяются в окружающую среду больным или носителем токсигенных штаммов при разговоре, чихании или чихании. Благодаря устойчивости возбудителя в окр. среде, определенное значение в передаче инфекции имеют воздушно – пылевой и контактно – бытовой пути передачи.

Для подтверждения связи бактерионосительства и заболеваемостью детенй необходимо проведение обследования всего коллектива детей и работников детского сада по эпидемическим показаниям. Чтобы потдвердить, что источником инфекции стала именно воспитательница, а не кто либо другой из коллектива, необходимо провести исследование сыворотки крови каждого члена коллектива (серодиагностику). При наличии в сыворотке крови воспитательницы высокой концентрации антитоксина ( высокого титра антитоксина) свидетельствует о том, что в анамнезе жизни воспитательница уже имела случай заболеваемости дифтерией, и в данный момент, при наличии у нее антитоксинов в крови, является активным носителем после повторной ее реинфекции, которая проходит без клинических проявлений, тем самым свободно заражая детей.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 21

Сальмонеллез - дифференциальный диагноз

С А ЛЬМОНЕЛЛЕЗ. Ряд заболеваний может протекать с типичными для сальмонеллеза симптомами.

Колибактериальные и протейные пищевые токсикоинфекции характеризуются коротким инкубационным периодом, острым началом, явлениями гастроэнтерита. В отличие от сальмонеллеза у большинства больных отсутствуют симптомы общей интоксикации, не увеличиваются размеры печени, преобладают признаки энтерита. Характерно бурное кратковременное течение болезни. Решающую роль в диагностике играет обнаружение возбудителя при нарастании в крови титра антител к выделенному микробу.

Острое начало, тошнота, рвота, резкая боль в животе, жидкий стул, головная боль, головокружение, склонность к коллапсам присущим стафилококковым пищевым интоксикациям. В отличии от сальмонеллеза у половины больных отсутствует жидкий стул, размеры печени не увеличены, заболевание характеризуется коротким течением. Стафилококковые интоксикации значительно чаще, чем сальмонеллез, возникают после употребления молочных продуктов и кондитерских изделий с кремом.

Представляет затруднение разграничение сальмонеллеза с острой дизентерией, чаще всего вызванной шигеллами Зонне , которая может протекать по типу пищевой токсикоинфекции, не редко в виде групповых вспышек. Симптомами. сближающими эти две инфекции , являются острое начало с рвоты и боли в животе без четкой локализации, обильный энтеритический стул. выраженные признаки интоксикации с падением артериального давления, судорогами. цианозом. Особую трудность вызывают те случаи, когда сальмонеллез протекает с политическим синдромом. Но при сальмонеллезе спазм сигмовидной кишки, стул с примесью слизи и крови, тенезмы, эрозии в дистальном отделе толстой кишки отмечаются реже. не редко увеличиваются размеры печени и селезенки.

Острое начало, гастроэнтерит, приводящий к обезвоживанию и обессоливанию организма, могут явится основанием для дифференцирования с холерой. В отличии от сальмонеллеза холера начинается симптомами энтерита и только при нарастании тяжести болезни присоединяется рвота. Холере не свойственны такие признаки , как гипертермия, озноб, боль в животе, увеличение размеров печени , метеоризм, зловонный стул, окрашенные испражнения, наличие слизи в каловых массах. Даже при тяжелом течении сальмонеллеза деригидратация редко достигает такой степени как при холере. Для сальмонеллеза не характерны такие симптомы, как афония, анурия, нарушение дыхания, наблюдаемая у больных холерой при 3-5 степени обезвоживания. решающее значение имеют бактериологические исследования и данные эпидемиологического анамнеза.

Сальмонеллез имеет сходные признаки с отравлением мышьяком и ядовитыми грибами. При отравлении мышьяком наблюдаются головная боль, миалгии, судороги, упорная рвота, жидкий стул с примесью слизи, боль в животе. В отличии от сальмонеллеза ощущается саднение, сухости и жжение в полости рта, металлический привкус, рвота с запахом чеснока, отек лица, конъюнктивит; в длительно протекающих случаях- порезы , параличи. Для отравления ядовитыми грибами характерны короткий инкубационный период (1-3 ч.), бурное начало без продромальных явлений, сильнейшая коликообразная боль в животе, тошнота, рвота (при отравлении бледной поганкой рвота неукротимая), водянистый стул. возможен гемоколит ( чаще при отравлении бледной поганкой), сильная головная боль, головокружение. слабость, коллапс. Однако клиническая картина отравления ядовитыми грибами характеризуется не только желудочно-кишечными расстройствами ( они могут даже отсутствовать). Характерны потливость, слюнотечение, быстрое появление нервно-психических расстройств, бред, глюцинаций, спутанного сознания, почечные недостаточности, желтухи, гемолиза.

Сложен дифференциальный диагноз с иерсиниозом, при котором отмечаются сходность с сальмонеллезом симптомы: острое начало, озноб, повышение температуры. явление общей интоксикации, тошнота, многократная рвота, схваткообразная боль в животе. диарея. Постановки диагноза большую роль играет бактериологические исследования кала и постановка РНГА с сальмонеллезными и иерсиниозными диагностикумами в динамики.

Вирусные гастроэнтериты ( Коксаки, ЭСНО), также как и сальмонеллез, характеризуется острым началом. болью в животе. рвотой, диареей. Но обычно они не связаны с употреблением пищевых продуктов и развиваются в течение 1-2 нед. Отмечаются гиперемия и отек слизистой оболочки зева и глотки, реже - пузырьковые высыпания на мягком небе и дужках.

Могут возникнуть трудности при дифференциальной диагностики сальмонеллеза и абдоминальных форм инфаркта миокарда. В ранний период его отмечаются боль в надчревной области, тошнота, рвота. Но для инфаркта миокарда не характерны озноб, начальная лихорадка, головная боль, диарея. Ведущий признак болевой синдром. сердечно- сосудистая недостаточность. В этих случаях необходимо провести ЭКГ исследования. Промывание желудка, являющееся неотложной терапевтической мерой при сальмонеллезе, противопоказана при инфарктах миокарда.

Острое начало, тошнота. рвота. боль в животе, иногда жидкий стул затрудняют дифференцирование сальмонеллеза и панкреатита. Отличительными признаками могут быть отсутствие связи сальмонеллеза с холециститом, употреблением алкоголя и жирной пищи. Полное соответствие при нем субъективных жалоб и объективных симптомов. Для сальмонеллеза характерна многократная облегчающая состояние рвота. Схваткообразный характер боли в животе, отсутствие пореза кишечника и напряжения мышц передней брюшной стенки. Промывание желудка и водно-солевая терапия при сальмонеллезе в отличие от панкреатита оказывают выраженный терапевтический эффект.

Значительные трудности могут возникнуть при дифференцировании сальмонеллеза с некоторыми хирургическими заболеваниями. Острое начало, тошнота, рвота, понос, боль в правой области присущи как сальмонеллезу, так и острому аппендициту. При сальмонеллезе рвота, понос. температурная реакция более выражены, боль в животе редко достигает значительной силы, в то время как при аппендиците она нарастает. В течение первых часов наблюдение удается проследить динамику основных симптомов и дать им правильную оценку.

В ряде случаев сальмонеллез приходится дифференцировать с кишечной непроходимостью. Общие симптомы с сальмонеллезом - острое начало рвота, боль в животе. Ведущим в заболевании является болевой синдром. Боль в животе очень сильная, не снимается медикаментами. Живот резко вздут, газы не отходят, стул отсутствует. Рвота частая, может быть с запахом кала. Температура нормальная.

Возникают трудности при разграничении сальмонеллеза и тромбоза сосудов брыжейки. тахикардия, нередко коллапсы, сухость и обложенность интенсивная боль в нем, жидкий стул с примесью крови на фоне субнормальной температуры свидетельствуют прежде всего о хирургической патологии, тогда как при сальмонеллезе тяжесть обусловлена инфекционной интоксикацией, одним из признаков которой является лихорадка. При постановки диагноза на котором развивалось заболевание. Большое значение придается сопутствующим болезням, прежде всего атеросклерозу и гипертонической болезни. Чаще тромбоз сосудов брыжейки у пожелых, но может развиться и у лиц более молодого возраста, страдающих пороком сердца, облетерирующим эндартермитом и др.

Проведение дифференциального диагноза при тифоидном и септической форме на основании клинических проявлений практически невозможно, так как при этом ни отдельные симптомы, ни их сочетания не являются типичными только для сальмонеллеза. В диагностики решающую роль играет положительная гемокультура и обнаружение сальмонелл в гное вторично пораженных сепсисов очагов.