Брюшной тиф это микробиология
Salmonella paratyphi A
Salmonella paratyphi B
Брюшной тиф – тяжелое острое инфекционное заболевание, характеризующееся глубокой общей интоксикацией, бактериемией и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника.
Морфология и тинкториальные свойства.
Короткие Гр- палочки с закругленными концами. В мазках располагаются беспорядочно. Спор и капсул не образуют. Обладают активной подвижностью (перитрихи).
Факультативные анаэробы. Оптимум 37⁰, рН 7,2. Не требовательны к питательным средам.
Рост на бульоне сопровождается помутнением. На МПА образуют нежные, круглые, гладкие, полупрозрачные колонии диаметром 2-4 мм. Однако колонии S.typhi, имеющие Vi-Ag, мутные. А колонии S.paratyphi B более грубые, через несколько дней у них по периферии формируются своеобразные валики.
На средах Эндо колонии всех 3х сальмонелл бесцветны. На висмут-сульфит агаре – черного цвета.
В случае диссоциации на плотных средах вырастают колонии R-формы.
Избирательной средой для возбудителей брюшного тифа и паратифов является желчь и желчный бульон.
Возбудители дают положительную реакцию с MR, не образуют индола, не разжижают желатин, восстанавливают нитраты в нитриты.
S.typhi не растет на голодном агаре с цитратом.
Основные биохимические различия между возбудителями брюшного тифа и паратифов в том, что S.typhi ферментирует глюкозу и некоторые другие углеводы с образованием только кислоты, а S.paratyphi A и B – с образованием кислоты и газа.
По O-Ag сальмонеллы подразделяются на большое количество серогрупп, а по H-Ag – на серотипы. S.typhi, S.paratyphi A и S.paratyphi B отличаются как по O-Ag (относятся к разным сероварам), так и по H-Ag.
S.typhi имеет еще и поверхностный антиген (антиген вирулентности) – Vi-Ag. Наличие Vi-Ag препятствует агглютинации культуры О-специфической сывороткой, поэтому такую культуру обязательно проверяют в реакции агглютинации с Vi-сывороткой. Утрата Vi-Ag ведет к освождению О-Ag и восстановлению О-агглютинации, при этом утрачивается Vi-агглютинация.
По количеству содержания Vi-Ag S.typhi классифицируется на 3 группы:
· Чистые v-формы (много)
· Чистые w-формы (мало)
Обнаружены 3 необычных мутанта S.typhi:
· Vi-I – R-форма, клетки лишены Н- и О-Аг, но стойко сохраняют Vi-Ag
· О-901 – лишен H- и Vi-Ag
· Н-901 – содержит Н- и О-Аг, но лишен Vi-Ag
Во внешней среде сохраняются, в зависимости от условия, от нескольких дней до нескольких месяцев.
В проточной воде могут выживать до 10 дней, в застойной – до 4 недель, на овощах и фруктах 5-10 дней, на посуде 2 недели, в масле и сыре до 3 месяцев и т.д.
Нагревание до 60⁰ убивает через 30 минут, а кипячение – мгновенно. Обычные химические дезинфекианты убивают за несколько минут.
Обеззараживает от сальмонелл содержание в водопроводной воде активного хлора или озонирование воды.
Способны противостоять фагоцитозу и размножаться в клетках лимфоидной ткани.
Основным фактором патогенности, помимо Vi-Ag, является эндотоксин, отличающийся необычно высокой токсичностью.
Источник – человек (больной, бактерионоситель). Источником паратифа В, кроме человека, могут быть и животные (в т.ч. птицы).
Механизм заражения фекально-оральный.
Заражение происходит в результате прямого или непрямого контакта, через воду и пищу (особенно молоко).
Патогенез и клиника.
Инкубационный период 15 дней, варьируется от 7 до 25дней, это зависит от заражающей дозы, вирулентности возбудителя и иммунного статуса больного. Клиника тифа и паратифов очень схожа.
Болезнь развивается по стадиям:
· Вторжение возбудителя (проникновение через рот в тонкий кишечник)
· Через лимфатические пути проникают в лимфоидные образования подслизистой оболочки тонкого кишечника (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы), размножаясь в них вызывают образование брюшно-тифозных гранул.
· Бактериемия – выход возбудителя в большом количестве в кровь. Стадия начинается в конце инкубационного периода и может продолжаться в течение всей болезни
· Интоксикация. На ступает вследствие распада бактерий под действием бактерицидных свойств крови и высвобождении эндотоксинов
· Стадия паренхиматозной диффузии. Сальмонеллы из крови поглощаются макрофагами костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени и других органов. Возбудители брюшного тифа в большом количестве накапливаются в желчных ходах печени и в желчном пузыре (благоприятные условия для размножения и бактерицидные свойства крови ослаблены влиянием желчи)
· Выделительно-аллергическая стадия. Начинается процесс освобождения от возбудителя (процесс осуществляют все железы). Выделяющиеся из желчного пузыря сальмонеллы опять поступают в тонкий кишечник, часть из них выделяется с испражнениями, а часть вновь вторгается в лимфатические узлы. Вторичное внедрение вызывает образование некроза и язв. Опасно возможностью прободения стенки кишечника (язв), внутреннего кровотечения и развития перитонита.
· Выздоровление. Заживление язв
· Начальная стадия (1-я нед.). Постепенное повышение t до 40-42⁰, нарастание интоксикации и др.
· Максимальное развитие всех симптомов. (2-3-я нед). Держится высокая температура
· Спад болезни (4-я нед). Снижение температуры и ослабление проявления других симптомов
На 8-9-й день болезни (иногда позже) у многих больных появляется сыпь на коже живота, груди и спины (последствие местных продуктивно-воспалительных процессов аллергической природы).
5% переболевших становятся хроническими носителями тифа или паратифов.
Прочный, продолжительный иммунитет. Повторное заражение бывает редко.
Иммунитет обусловлен появлением антител к Vi-, O- и H-Ag, клеток иммунной памяти и повышением активности фагоцитов.
Поствакцинальный иммунитет, в отличие от постинфекционного непродолжителен (около 12 месяцев).
Бактериологический метод. Самый ранний и основной метод диагностики. Исследуют кровь или пунктат костного мозга. Кровь засеивают на среду Рапопорт (желчный бульон с добавлением глюкозы, индикатора и стеклянного поплавка), инкубируют при t 37⁰ 8 дней. Для идентификации выделенной культуры сальмонелл используют (с учетом из биохимических свойств) диагностические адсорбированные сыворотки, содержащие антитела в антигенам О2 (S.paratyphi А), О4 (S.paratyphi В) и О9 (S.typhi). Если выделенная культура S.typhi не агглютинируется с О9-сывороткой, ее необходимо проверить с Vi-сывороткой.
Бактериологическое исследование испражнений, мочи и желчи проводят для подтверждения диагностики, контроля бактериологического выздоровления и для диагностики бактерионосительства. Вэтом случае материал засевают на среды обогащения (например селенитовая среда), затем на дифференциально-диагностические среды (Эндо, ВСА) для выделения изолированных колоний и получения из них чистых культур. Идентифицируют (как указано выше). Для обнаружения O- и Vi-Ag в сыворотке крови и испражнениях могут быть использованы РСК, РПГА с антительным диагностикумом, реакции коагглютинации, агрегат-гемагглютинации, ИФМ.
Материал: дуоденальное содержимое, испражнения, моча. Обнаружение О-, Н-, Vi- или О-, Vi-антител (серологические реакции) говорит о возможном присутствии возбудителя (это вспомогательные методы, помогающие сузить круг обследуемых лиц). Аллергическая кожная проба с Vi-тифином, который содержит Vi-Ag, который при взаимодействии с Vi-At дает местную аллергическую реакцию в виде покраснения и припухлости в течение 20-30 минут. Положительная реакция свидетельствует о наличие в организме Vi-At и о возможном присутствии S.typhi.
Применяют антибиотики (левомицетин, ампициллин, тетрациклины и др.), снижают тяжесть течения болезни и сокращают ее продолжительность.
Химическая сорбированная брюшно-тифозная моновакцина. Прививки проводят в случае эпидемических показаний.
Возбудители брюшного тифа, паратифов
Возбудителя брюшного тифа (S. typhi) выявил впервые немецкий гистолог Эберт в 1880 г., увидевший его при микроскопии гистологических препаратов – срезов селезенки, периферических лимфоузлов и пейеровых бляшек, взятых у умерших от тифа больных. В 1884 г. Гаффки получил чистую культуру возбудителя. В этом же году А. Брион и Х. Кайзер описали возбудителя паратифа А (S. paratyphi A), а Г. Шоттмюллер – возбудителя паратифа В (S. paratyphi В). Этих сальмонелл выделили в чистой культуре и изучили Ашар и Бедсон в 1896 г.
Родовое название связано с именем американского ветеринарного врача Д. Сальмона, который в 1885 г. выделил возбудителя сальмонеллезов (S. choleraesuis) от больных свиней. В 1888 г. Гертнер выделил S. enteritidis из мяса и селезенки коров, погибших от острой пищевой инфекции. В 1890 г. Леффлер, 1893 г. С.С. Мережковский и 1900 г. Даниш обнаружили другого возбудителя S. typhimurium, вызвавшего аналогичные заболевания у человека и у мышей.
В 1934 г. Ф. Кауфман и П. Уайт разработали классификацию сальмонелл по антигенной структуре.
(вызывают заболевания у человека и животных)
S. typhi (палочка Эберта-Гаффки)
S. paratyphi A (палочка Бриона-Кайзера)
S. paratyphi В (палочка Шоттмюллера)
Однако в большинстве учебных пособий и справочников для удобства используется исторически сложившаяся таксономия, рассматривающая серовары, как виды (например, S . typhi , вместо S . enterica подвид enterica серовар Typhi )
Морфология и тинкториальные свойства.
Мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами размером 0,7-1,5?2-5 мкм, в мазках располагаются беспорядочно, подвижны (перетрихи), имеют пили I и II типов, S . typhi – микрокапсулу, спор не образуют.
Факультативные анаэробы, хемоорганогетеротрофы. Не требовательны к условиям культивирования: оптимальная температура роста 370С, значение рН 6,8-7,2, длительность культивирования – 24-48 часа. Хорошо растут на простых питательных средах (МПБ, МПА). В МПБ наблюдается рост в виде диффузного помутнения с последующим образованием осадка. На МПА образуют колонии в S - (средних размеров, гладкие, блестящие, полупрозрачные с голубоватым оттенком) и R -форме, S . paratyphi В и S . enteritidis по краю колоний формируют слизистый валик. В качестве накопительных сред используют желчный и селенитовый бульон. На дифференциально- диагностических средах Эндо, Левина и Плоскирева образуют бесцветные колонии (не ферментируют лактозу). На висмут-сульфитном агаре – колонии черного цвета с металлическим блеском, окруженные черным ободком прокрашенной среды.
Сальмонеллы обладают выраженной ферментативной активностью. Оксидазоотрицательны и каталазоположительны. Реакция Фогеса-Проскауэра отрицательная. Сахаролитическая активность: не расщепляют лактозу и сахарозу; глюкозу, маннит, мальтозу и другие сахара разлагают до кислоты и газа (исключение, S . typhi – до кислоты), по способности разлагать ксилозу и арабинозу различают 4 типа: К+А+; К-А-; К+А-; К-А+. Протеолитические свойства: не образуют индол, желатин не разжижают, образуют H 2 S (исключение, S . paratyphi A ).
Антигенная структура сальмонелл – сложная, имеются О-, Н-, Vi -, М-антигены.
* О – соматический антиген, липополисахарид клеточной стенки, термостабильный, (выдерживает кипячение в течение 2,5 часов, автоклавирование при 1200 С – 30 мин.), чувствительны к формальдегиду, но устойчив к спирту, групповой – согласно классификации Кауфмана-Уайта, семейство делится на 67 серогрупп (А, В, С, Д…). О-АГ состоит из R -ядра и боковой S -цепи, к которой присоединяются сахара – рецепторы (обозначаются цифрами). Общность конечного сахара (по химической природе является 3,6-дидезоксигексозой) является основанием для объединения в серогруппу. Некоторые группы имеют общие О-АГ, но каждая группа содержит один основной антиген: в группе А – 2, в группе В – 4, в группе С – 7, Д – 9…
* Н – жгутиковый антиген, белок флагеллин, термолабильный (разрушается при нагревании до 75-100С, а также под действием соляной кислоты, спирта, протеолитических ферментов), типовой (более 250 сероваров, расположены в алфавитном порядке в таблице Кауфмана-Уайта). У Н-АГ сальмонелл различают 2 фазы: I (специфическая) – различна у серотипов, входящих в одну группу, обозначается строчными латинскими буквами; II (неспецифическая) – содержат в своем составе общие для всей группы компоненты, обозначается арабскими цифрами. Если у серовара присутствуют обе фазы Н-АГ, то его называют двухфазным, если одна – монофазным.
* Vi -АГ – поверхностный полисахаридный антиген S . typhi , являющийся разновидностью К-АГ, термолабильный (разрушается при кипячении за 10 минут), чувствительный к соляной кислоте и спирту, встречается только у вирулентных сальмонелл, препятствует агглютинации О-антисыворотками, является рецептором для бактериофагов.
* М-АГ – слизистый, водонерастворимый, разрушается под действием кислот и спиртов.
* эндотоксин – липополисахарид клеточной стенки, высвобождается при массовой гибели возбудителей, играет основную роль в патогенезе брюшного тифа, оказывая пирогенное и токсическое действие;
* возбудители сальмонеллезов выделят экзотоксины – термолабильный белковый энтеротоксин, сходный с холерогеном и LT -токсином E . coli (увеличивают в клетках эпителия тонкого кишечника содержание цАМФ, что приводит к повышенному выходу воды из клеток и развитию диареи) + цитотоксическое действие, вызывая гибель энтероцитов.
2. Ферменты патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, муциназа, протеаза, супероксиддисмутаза (инактивирует суперактивные радикалы О2, что придает устойчивость к фагоцитозу).
3. Структурные и химические компоненты клетки:
* пили I и II типов;
* микрокапсула у S . typhi ;
* белки наружной мембраны – инвазины (обеспечивающие инвазию слизистой и резистентность к фагоцитозу, позволяющую сальмонеллам сохраняться и размножаться внутри фагоцитов);
Резистентность у сальмонелл – достаточно высокая. Выдерживают рН в диапозоне 4-9, в водоемах, сточных водах, почве сохраняют жизнеспособность до 3 месяца, в комнатной пыли – от 80 до 550 дней. Хорошо переносят низкие температуры: во льду сохраняются более 60 дней, в замороженном мясе – 6-13 месяцев (в толще мяса могут сохраняться и после тепловой обработки), размножается в мясном фарше при +50С, в яйцах – до 13 месяцев (при хранении яиц в холодильнике могут проникать через неповрежденную скорлупу и размножаться в желтке), в колбасе – 2-4 месяца, в хлебе – до 3-х месяцев, на овощах и фруктах – 5-10 дней. Хуже выдерживают высокую температуру: при 560 С выдерживают 40-60 минут, при 700 С погибают через 10 минут, при 1000 С – моментально. Чувствительны к дезрастворам в рабочей концентрации (5% фенол, 3% хлорамин, 3% лизол вызывают гибель бактерий через 2-3 минуты) и антибиотикам.
Брюшной тиф (название болезни дал Гиппократ, происходит от греч. typos – туман, спутанное сознание) – острое антропонозное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением лимфоидного аппарата тонкого кишечника, бактериемией, выраженной лихорадкой, интоксикацией и розеолезной сыпью. Паратифы А и В сходны по характеру и клиническим проявлениям с брюшным тифом, но протекают более легко.
Сальмонеллезы – группа полиэтиологичных острых зооантропонозных кишечных инфекций, протекающих по типу гастроэнтеритов у взрослых и токсико-септических инфекций у детей.
Источник инфекции: больные и бактерионосители.
Механизм передачи: фекально-оральный (пути: пищевой, водный, контактно-бытовой). Брюшной тиф и паратиф А распространяются чаще водным путем (употребление воды из неглубоких загрязненных водоемов, технических водопроводов, в случаях прорыва канализационных вод). При паратифе В преобладает пищевой путь (заражение чаще происходит через молоко, молочные продукты, кремы, овощные салаты). Бытовой путь реализуется, как правило, через бактерионосителей.
Патогенез и клинические особенности брюшного тифа и паратифов А и В .
1. Стадия внедрения возбудителя: сальмонеллы попадают в организм через рот и преодолев барьеры неспецифической защиты организма, проникают в тонкий кишечник, где происходит их адгезия к энтероцитам за счет пилей I типа.
2. Стадия поражения лимфоидной ткани: поражают пейеровы бляшки тонкого кишечника, в лимфатических фолликулах тонкой кишки сальмонеллы фагоцитируются макрофагами, с которыми проникают сначала в лимфоузлы, затем через грудной проток и в кровь.
3. Бактериемия (конец инкубационного периода): с током крови макрофаги вместе с поглощенными сальмонеллами циркулируют по организму (микроорганизмы могут даже в них размножаться).
4. Интоксикация: под воздействием бактерицидных факторов крови сальмонеллы погибают и при этом высвобождается эндотоксин, обусловливая лихорадку и сильнейшую интоксикацию, которая сохраняется на протяжение всего заболевания. (соответствует периоду выраженных клинических проявлений заболевания, температура тела достигает 39-400С и держится от 4 до 8 недель).
5. Стадия паренхиматозной диффузии: макрофаги с сальмонеллами циркулируют по организму и после гибели фагоцитов микробы могут попасть в различные органы: костный мозг, селезенку, печень, желчный пузырь, кожа и т.д. (воспаление, образование гранулем).
6. Выделительно-аллергическая стадия: вместе с желчью возбудители снова попадают в тонкий кишечник, при повторном контакте с сенсибилизированной лимфоидной тканью развивается гиперчувствительность немедленного типа (феномен Артюса), что приводит к некрозу пейеровых бляшек и образованию язв (кишечные кровотечения, прободение кишечника). По мере накопления антител организм постепенно освобождается от возбудителя – они выделяются со слюной, потом, испражнениями, желчью и мочой.
Инкубационный период – 10-14 дней. Клиника брюшного тифа, паратифов А и В характеризуется циклическим течением и проявляется лихорадкой (повышение температуры тела до 39-400С), интоксикацией, появлением розеолезной сыпи, гепатолиенальным синдромом,нарушениями со стороны нервной (бред, галлюцинации) и сердечно-сосудистой (падение АД, коллапс…) систем. Выздоровление не всегда совпадает с освобождением организма от возбудителей, этот процесс затягивается; 5 % переболевших становятся бактерионосителями.
Патогенез и клинические особенности сальмонеллезов .
Возбудители попадают в организм человека с обсемененными пищевыми продуктами. В желудке происходит частичная гибель сальмонелл. Воротами инфекции являются клетки слизистой тонкого кишечника. Здесь сальмонеллы внедряются между ворсинками, колонизируют и повреждают их. Это вызывает умеренное воспаление слизистой оболочки. Эндотоксин, выделяющийся при разрушении сальмонелл, обуславливает интоксикацию. Вырабатываемый сальмонеллами экзотоксин (энтеротоксин) вызывает диарею и рвоту, нарушение водно-солевого обмена и обезвоживание организма. Он обладает также цитотоксическим действием, вызывая гибель энтероцитов. Сальмонеллы проникают в подлежащие ткани слизистой оболочки, транспортируются через нее в макрофаги и могут поступать в лимфу и кровь, вызывая бактериемию и генерализацию инфекционного процесса.
Короткий инкубационный период – 12-24 часа. Начала заболевания – острое: озноб, повышение температуры до 390С, интоксикация (головная боль, слабость, тошнота), боли в животе, диспептические расстройства (рвота, понос), признаки обезвоживания организма, падение АД. Заболевание протекает обычно в течение 3-5 дней и заканчивается выздоровлением. При генерализованных формах сальмонеллез протекает более тяжело и длительно. Как субклиническую форму сальмонеллеза рассматривают бактерионосительство (острое – до 3 месяцев, хроническое – более 3 месяцев).
Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе и паратифах – гуморальный, напряженный, длительный (не менее 15-20 лет, часто пожизненный). Образуются антитела к О-, Н-, Vi-антигенам:
* Первыми к концу 1-й недели заболевания появляются антитела к О-АГ, достигая максимума к периоду разгара (14-15 дней), а затем исчезают.
* Антитела к Н-АГ появляются к концу 2-й недели, достигая максимума в период реконвалесценции и длительно сохраняясь в организме после перенесенного заболевания.
* Антитела к Vi-АГ обнаруживаются у бактерионосителей брюшного тифа.
Постинфекционный иммунитет при сальмонеллезах – гуморальный и клеточный, типоспецифический, ненапряженный и недлительный, опосредован SIgA.
Микробиологические исследования при брюшном тифе и паратифе
Исследуемый материал: выбор материала для исследования при брюшном тифе и паратифах определяется стадией заболевания (инкубационный период – испражнения, продромальный период, 1-я неделя заболевания – кровь на посев, разгар заболевания и период реконвалесценции, с конца 2-ой недели – моча, испражнения, желчь, соскоб из розеол, костный мозг…, кровь на серодиагностику), при сальмонеллезах – испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, пищевые продукты, кровь.
1. Бактериоскопический метод.
2. Бактериологичекий метод (основной).
3. Серологический метод:
* Реакция Видаля (развернутая РА с О- и Н-антигенами);
* РНГА с эритроцитарными О-, Н-, Vi-диагностикумами;
4. Молекулярно-биологический метод (ПЦР, ДНК-зонды).
5. Аллергологический метод (кожно-аллергическая проба с эбертином).
Специфическая профилактика проводится по эпидпоказаниям:
- Вакцина ТАБТе – химическая сорбированная вакцина (содержит полные антигены брюшнотифозные, паратифозные А и В, столбнячный анатоксин);
- Брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi- антигеном;
Неспецифическая профилактика : ранняя диагностика и изоляция больных, дезинфекция в очаге инфекции, выявление бактерионосителей, соблюдение санитарного режима в детских учреждениях, предприятиях питания, санитарно-бактериологический контроль за работой систем централизованного и нецентрализованного водоснабжения.
Лечение : ХТП и антибиотики; при сальмонеллезах применяется, в основном, патогенетическая терапия, направленная на нормализацию ВЭБ (антибиотики назначают только при генерализованных формах); спецефическое лечение – брюшнотифозные и сальмонеллезные бактериофаги.
Брюшной тиф и паратифыА и В— острые кишечные инфекции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата кишечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями являются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella schottmuelleri.
Таксономическое положение. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella.
Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.
Культуральные свойства. Сальмонеллы — факультативные анаэробы. Оптимальными для роста являются температура 37С. Растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является желчный бульон.
Биохимическая активностьсальмонелл достаточно высока, но они не сбраживают лактозу. S.typhi менее активна, чем возбудители паратифов.
Антигенные свойства и классификация. Сальмонеллы имеют О- и H-антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. Все виды сальмонелл, имеющие общую так называемую групповую фракцию 0-антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время насчитывается около 65. S.typhi и некоторые другие сальмонеллы имеют Vi-антиген (разновидность К-антигена), с этим антигеном связывают вирулентность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу.
Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу.
Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низкой т-ре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.
Эпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А — антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения фекально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный.
Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где С. могут длительно сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления С. может развиться аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.
Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразличимы. Инкубационный период составляет 12 дней. Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела, появления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.
Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет прочный и продолжительный.
Микробиологическая диагностика.Основной метод диагностики — бактериологический: посев и выделение S. typhi из крови (гемокультура), фекалий (копрокультура), мочи (урино-культура), желчи, костного мозга. РИФ для обнаружения антигена возбудителя в биологических жидкостях. Серологический метод обнаружения 0- и Н- антител в РПГА. Бактерионосителей выявляют по обнаружению Vi-антител в сыворотке крови с помощью РПГА и положительному результату бактериологического; выделения возбудителя. Для внутривидовой идентификации применяют фаготипирование.
Лечение. Антибиотики. Иммуноантибиотикотерапия.
Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия. Вакцинация - брюшнотифозная химическая и брюшно-тифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном. Для экстренной профилактики - брюшнотифозный бактериофаг.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Прочитайте:
|
Возбудители кишечных инфекций
Общая характеристика семейства Enterobacteriaceae
Острые бактериальные кишечные инфекции – диареи – наиболее распространённые инфекции. Их возбудителями часто являются представители семейства Enterobacteriaceae – оно объединяет бактерии, которым присущи следующие признаки:
1. Короткие неспорообразующие палочки с закруглинными концами;
2. Подвижные (перитрихии) или неподвижные, не образующие или образующие капсулу;
4. Ферментация глюкозы и ряд других углеводов;
5. Непостоянство протеолитических свойств;
6. Факультативные анаэробы в большинстве;
7. Растут на обычных питательных средах и ДДС (Эндо, Левина, Плоскирева);
8. Место обитания – кишечный тракт;
9. Фекально-оральный механизм передачи;
10. Нет цитохромоксидазы;
12. Восстанавливают нитраты в нитриты;
14. Могут образовывать ацетоин при ферментации глюкозы (реакция Фогеса-Проскауэра).
Семейство насчитывает более 30 родов и более 100 видов. Наиболее важными для человека являются:
Для дифференцировки родов используют в основном биохимические признаки, для классификации внутри родов и видов изучают антигенное строение (О-, Н- и К- антигены).
Микробиология брюшного тифа
Брюшной тиф – тяжелое инфекционное заболевание с глубокой общей интоксикацией, бактериемией и поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника. Интоксикация проявляется сильной головной болью, помрачением сознания и бредом. Брюшной тиф как самостоятельную единицу выделил русский врач А.Г. Пятницкий в 1822 г.
Возбудитель брюшного тифа – Salmonellla typhi – был обнаружен в 1880 году К. Эбертом, а выделен в 1884 г. в чистой культуре К. Гаффки. Вскоре выделены и изучены возбудители паратифов А и В – S. paratyphi A и S. paratyphi B.
Короткие грамотрицательные палочки с закруглинными концами, длиной 1-3,5 мкм и диаметром 0,5-0,8 мкм. Спор не образует, может образовывать микрокапсулу. Подвижные – перитрихии.
Сальмонеллы – факультативные анаэробы. Температурный оптимум – 37˚С, не требовательны к питательным средам. Рост на бульоне сопровождается помутнением и возможен осадок, на МПА – образуют круглые, гладкие полупрозрачные колонии.
На среде Эндо – бледнорозовые гладкие колонии, на висмут-сульфит агаре – черные колонии. В случае диссоциации могут образовывать R- типа колонии. Элективной средой является желчь или желчный бульон (среда Раппорт – желчный бульон, глюкоза, индикатор Андреда, поплавок для улавливания газа) – рост сопровождается помутнением и изменением цвета среды (покраснение).
Для возбудителей брюшного тифа и паратифов характерно:
· Проба с метиленовым красным положительна
· Не образуют индол
· Не разжижают желатин
· Восстанавливают нитраты в нитриты
· Не образуют ацетоин
· Salmonellla typhi ферментирует глюкозу и другие углеводы только до кислоты
· S. paratyphi A и S. paratyphi B ферментируют углеводы до кислоты и газа
· Salmonellla typhi по способности ферментировать ксилозу и арабинозу подразделяется на 4 типа (1 тип – ферментация ксилозы, 2 тип – не ферментирует ксилозу и арабинозу, 3 тип – ферментирует ксилозу и арабинозу, 4 тип – ферментация арабинозы)
Сальмонеллы имеют О- и Н- антигены. По О-антигену они подразделяются на 50 серогрупп, а по Н-антигену на серотипы. Специфичность О-антигена определяется полисахаридом ЛПС. Н- антиген имеет две фазы: I фаза – специфическая и включает более 80 вариантов, II фаза – неспецифическая и включает 9 вариантов.
Также есть поверхностный антиген вирулентности – Vi-антиген. Количественное содержание Vi-антиген сольно варьируется, поэтому выделяют по Ф. Кауффману 3 группы: 1 – чистые Vi-формы, 2- малые Vi-формы и 3 – промежуточные Vi-формы.
О-, Н- и Vi-антигены имеют выраженные иммуногенные свойства.
Сальмонеллы также могут иметь К-антиген.
Для серологической классификации сальмонелл принята классификация по Кауффману-Уайту, для идентификации сальмонелл применяют диагностические адсорбированные моно – поливалентные О- и Н- сыворотки. Также культуры сальмонелл тифа и паратифа можно подвергать фаготипированию, так как этот признак является стабильным и имеет эпидемиологическое значение.
Возбудители брюшного тифа и паратифов во внешней среде (вода, почва, пыль) сохраняются от нескольких дней до нескольких месяцев. В проточной воде могут выживать до 10 дней, в застойной – до 4 недель, на овощах и фруктах – 5-10 дней, на посуде – до 2 недель, в масле и сыре – до 3 месяцев, во льду – до 3 месяцев. Нагревание при 60˚С убивает через 30 мин., кипячение – мгновенно. Обычные химические дезинфектанты (хлор) убивают сальмонелл через несколько минут.
1. Vi-антиген – адгезия, проникновение, антифагоцитарная активность.
2. Эндотоксин – обладает высокой токсичностью.
3. Ферменты агрессии – ДНК-аза, гиалуронидаза, фибринолизин и т.п. (встречается редко).
Источник – больной или бактерионоситель, могу быть и животные (в том числе и птица).
Механизм передачи – фекально-оральный (вода, пища, молоко), возможен контактно-бытовой через предметы личного пользования. Восприимчивость высокая.
Патогенез и клиника
Инкубационный период – 7-25 дней. В патогенезе выделяют стадии:
1. Стадия вторжения – проникает в тонкий кишечник через рот.
2. Стадия инвазии – через лимфатические пути проникают в лимфоидные образования подслизистой оболочки тонкого кишечника (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) и, размножаясь в них, вызывают лимфангоит и лимфаденит (брюшнотифозные гранулы).
3. Бактериемия – выход возбудителя в кровоток, начинается в конце инкубационного периода и продолжается в течение всей болезни.
4. Стадия интоксикации вследствие распада бактерий и высвобождение эндотоксина.
5. Стадия паренхиматозной диффузии – из крови сальмонеллы поглощаются макрофагами и разносится по всему организму. Возбудитель накапливается в желчных ходах печени, в желчном пузыре, где повторно размножаются. Также возбудитель обнаруживается в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, коже, почках и мочевыводящих путях и других органах.
6. Выделительно-аллергическая стадия – начинается процесс освобождения от возбудителя через кишечник, потовые, молочные и слюнные железы, мочевыделительную систему, печень и желчный пузырь. Выделяющиеся из желчного пузыря сальмонеллы опять поступают в тонкий кишечник, откуда часть с испражнениями, а часть вновь вторгается в лимфатические узлы. Вторичное внедрение в уже сенсибилизированные узлы вызывает гиперергическую реакцию в виде некроза и образования язв, что опасно прободением стенки кишечника, внутреннего кровотечения и развитием перитонита.
7. Стадия выздоровления – заживление язв, очищение от некротических налетов, восстановление функций организма.
Клинически инфекция характеризуется следующими симптомами:
1. Постепенное повышение температуры до 40-42˚С и длительная волнообразная лихорадка.
2. Сильнейшая интоксикация и диарея.
3. Розеолёзная сыпь на коже живота, груди и спины в следствие местных воспалительных процессов в поверхностных слоях кожи.
4. Сильная головная боль, помрачение сознания и бред.
Исходами заболевания могут быть – выздоровление, хроническое носительство (5%) и смерть.
Прочный, продолжительный, повторные заболевания бывают редко. Иммунитет обусловлен антителами к О-, Н- и Vi-антигенам, клетками иммунной памяти и активностью фагоцитов.
Основные методы – бактериологический и серологический.
Материал для исследования:
ü Кровь (гемокультура) – 1 неделя.
ü Испражнения (копрокультура) – с 2 и 3 недели.
ü Моча (уринокультура) – с конца 2 недели.
ü Желчь (биликультура) – с 2 недели.
ü Пунктат костного мозга (миелокультура) – с 1,2 недели.
ü Экссудат розеол (розеолокультура) – с 2,3 недели.
1 этап: кровь засевают на среду Рапопорт в соотношении 1:10 (на 10 мл среды 1 мл крови) и инкубируют при 37˚С до 8 дней.
2 этап: учет результатов в ср. Рапопорт (помутнение, осадок, покраснение среды, образование газа - S. paratyphi A и S. paratyphi B, без образования газа - Salmonellla typhi) и пересев на среду Эндо или висму-сульфит агар. Инкубируют при 37˚С , 24 часа.
3 этап: учет результатов на ДДС. На среде Эндо – бледнорозовые гладкие колонии, на висмут-сульфит агаре – черные колонии. Изучение морфологических и тинкториальных свойств колоний. Пробная реакция агглютинации на стекле с поливалентной сальмонеллезной сывороткой. Пересев подозрительных колоний на среду Ресселя (глюкоза и лактоза) или Клиглера для выделения чистой культуры.
4 этап: идентификация чистой культуры с изучением морфологических, тинкториальных и биохимических свойств (см. выше). Сероидентификация с диагностическими моносыворотками Salmonellla typhi, S. paratyphi A и S. paratyphi B. Проведение фаготипирования со специфическими сальмонеллезными бактериофагами. Антибиотикочувствительность выделенного возбудителя.
Выделение копрокультуры, уринокультуры и биликультуры:
Предварительно засевают материал на среды обогащения (селенитовый бульон в соотношении 1:5), а затем со среды обогащения пересевают на ДДС - Эндо или висму-сульфит агар – с целью выделения изолированных колоний и получения чистой культуры на среде Ресселя. Схема изучения и идентификации аналогична как при выделении гемокультуры.
Материал – сыворотка больного с конца 1 недели болезни. Используют реакцию Видаля с раздельными О- и Н- диагностикумами сальмонеллы тифа, паратифозными А и В диагностикумами.
Реакция по механизму относится к развернутой реакции агглютинации в пробирках. Первоначально делают базовое разведение сыворотки больного с физиологическим расвором 1:50 (0,1 мл сыворотки и 4,9 мл физ.р-ра). Затем основные разведения – 1:100, 1:200, 1:400, 1:800, 1:1600 в объеме 1 мл физиологического раствора. Таким образом необходимо сделать 4 ряда разведений сыворотки больного для соответсвующего диагностикума. Инкубируем пробирки 2 часа при 37˚С и ещё 18 часов при комнатной температуре. Учет результатов производим по степени агглютинации, определяя титр сыворотки больного к опредиленному диагностикуму. Минимально диагностический титр 1:200.
Раньше всего появляются антитела к О-антигену, но титр их снижается после выздоровления (инфекционный Видаль). Н-антитела появляются позднее и сохраняются после болезни и прививок годами (анамнестический и вакцинальный Видаль).
Для определения антигенов в крови и испражнениях больных могут быть использованы РСК, РПГА, ИФА с антительными диагностикумами. Для ускоренной диагностики можно использовать ДНК-зондирование.
Материал – желчь, моча, испражнения, сыворотка человека.
· Бактериологический для выявления копрокультуры, уринокультуры и биликультуры (см. выше).
· Серологический – РПГА с эритроцитарными О-, Н- и Vi – диагностикумами для обнаружения специфических антител.
· Аллергическая проба с Vi-тифином, который дает местную реакцию в виде покраснения и припухлости в течение 20-30 минут, что говорит о наличии Vi-антител брюшного тифа у человека.
· Антибиотикотерапия (левомицетин, ампициллин, тетрациклины).
· Симптоматическая и патогенетическая терапия.
· Вакцинация в очагах инфекции (химическая сорбированная брюшнотифозная моновакцина, TABte – тифо-паратифозно-столбнячная вакцина).
· Противоэпидемиологические и санитарно-гигиенические мероприятия – выявление, изоляция и лечение больных и бактерионосителей; введение карантина по эпидемиологическим показаниям, проведение мероприятий по бактериологическому контролю и дезинфекции окружающей среды, воды, пищи и различных объектов в очаге инфекции; наблюдение за контактными лицами.
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 2336 | Нарушение авторских прав
Читайте также: