История болезни с эпид анамнезом брюшного тифа

Постоянное место жительства: г. Москва

Дата поступления: 18. 12. 2001 года

Жалобы

На момент курации : на повышение температуры до 37,5,слабость,быструюутомляемость.

Считает себя больной с 17.12.01г. когда утром появилось ощущение тяжести в эпигастральной области. Через 30 мин. появилась тошнота. В течении дня была 2- ух кратная рвота (съеденной на кануне пищей), жидкий, частый (более 10 р. в сут.) стул. Стул светло-коричневого цвета без примеси крови и слизи. Отмечала повышение температуры 37.5. Свое заболевание связывает с употреблением на конуне (16.12.01г.) чебуреков с мясом которые ела в кафе.

Больная принимала слабый раствор марганца, регидрон, активированный уголь. После чего состояние не улучшилось. Родственниками была вызвана бригада скорой помощи, которая доставила больную в КИБ №3 с предварительным диагнозом пищевая токсикоинфекция.

История жизни

Краткие биографические данные:

Родилась в 1976 году, первым ребенком в семье. Росла и развивалась без особенностей, от сверстников не отставала. Образование среднее. В данный момент работает оператором на фирме.

Семейно-половой анамнез:

Менструальный цикл появился в 14 лет, с периодичностью 23 дня, длительностью 6 дней, количество отделений умеренное. В брак вступила в 21 год. Имеет ребенка возрастом 5 лет.

Трудовой анамнез:

Начала работать с 18 лет в Москве на фирме. Работает там и по сей день. Условия и режим труда удовлетворительные. Профессиональные вредности не отмечает.

Бытовой анамнез:

Проживает в 1 –о комнатной квартире со всеми удобствами с мужем и ребенком. Пребывание в зонах экологических бедствий отрицает.

Питание:

Регулярное, полноценное. Аппетит удовлетворительный.

Вредные привычки:

Курение, употребление наркотиков, токсикоманию, алкоголя отрицает.

Перенесенные заболевания:

В детском возрасте перенесла: корь, скарлатина, грипп, ОРЗ.

В 12 лет перенесла гепатит А.

Венерические болезни, туберкулез, отрицает. Кровь ранее не переливалась.

Аллергический анамнез:

Побочные реакции от медикаментов, пищевых продуктов, бытовую химию, пыльцы, сывороток отрицает.

Наследственность:

Мать, отец здоровы. Наследственность не отягощена.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Путь заражения пищевой. Источником развития данного заболевания предположительно явились съеденные на кануне чебуреки в кафе. Инкубационный период приблизительно 24 часа.

Жилищно - бытовые условия нормальные. Правила личной гигиены соблюдает. Контакты с инфекционными больными отрицает. Летом 2001 года выезжала в Крым отдыхать. В течение последней недели питалась дома, в столовой. Ела борщ со сметаной, рассольник. Свое заболевание связывает с употреблением на кануне (16.12.01г.) чебуреков в кафе. Муж и ребенок не заболели.

Настоящее состояние

Общий осмотр

Общее состояние удовлетворительное.

Телосложение нормостенический тип (рост 169 см. вес 62 кг.) Осанка прямая

Температура тела 36.7 С.

Выражение лица спокойное.

Кожные покровы бледные. Ногти, видимые слизистые бледно розового цвета. Пигментаций и депигментаций нет. Высыпаний, сосудистых звездочек, кровоизлияний, трофических язв, видимых опухолей нет.

Влажность кожи нормальная, тургор сохранен.

Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно.

Отеков нет. При пальпации болезненности не отмечается.

Лимфатические узлы (затылочные, околоушные, подчелюстные, шейные, надключичные, подключичные, локтевые, паховые, надколенные) не пальпируются.

Зев и миндалины обычной окраски, припухлости и отеков нет.

Кости: деформации, припухлости, болезненности при ощупывании и покалачевании нет.

Суставы: конфигурация не изменена. Движения в пределах нормы, болезненности, хруста нет.

Система органов дыхания

Жалобы не предъявляет.

Осмотр

Нос: форма носа не изменена. Дыхание через нос свободное. Отделяемое умеренное. Носовых кровотечений нет. Гиперемии на видимых слизистых нет.

Гортань: без видимых изменений. Голос тихий, чистый.

Грудная клетка: нормостенического типа, над и подключичные ямки не выражены, ширина межреберных промежутков умеренная. Эпигастральный угол прямой. Ключицы и лопатки выступают умеренно. Искривление позвоночника не выявлено. Дыхание ритмичное, брюшного типа. Вспомогательная мускулатура не участвует в акте дыхания. ЧДД 18 в мин. Одышки нет.

Пальпация

Грудная клетка эластична. Болезненных участков нет. Голосовое дрожание проводится одинаково.

Перкуссия

На симметричных участках гр. кл. определяется ясный легочный звук. Топографическая перкуссия без особенностей. Экскурсия нижнего края легких: по средней подмышечной линии: справа 6 см., слева 6 см., по лопаточной: справа 5 см., слева 5 см.

Аускультация

Дыхание везикулярное на симетричных уч. гр. кл. Хрипов, крепитации, шума трения плевры не выслушивается. Бронхофания проводится одинаково.

Система органов кровообращения

Осмотр

Пальпация

Верхушечный толчок локализуется в 5 межреберье на 1 см. кнаружи от левой среднеключичной линии, не усиленный, не приподнимающий. Сердечный толчок не определяется. Эпигастральная пульсация ослабевает на высоте глубокого вдоха, связана с пульсацией брюшной аорты. Пульсация в области восходящей части и дуги аорты, легочной артерии нет. Пульсации в дополнительной точке слева от грудины нет. Систолицеского дрожания на аорте и диастолического на верхушке нет.

Перкуссия

Относительная тупость сердца:

Границы относительной тупости сердца

- правая - на 1см. кнаружи от правого края грудины

- левая - на 1см. изнутри от левой среднеключичной линии

- верхняя - на уровне 3 ребра

- ширина сосудистого пучка – 5см.

Конфигурация сердца нормальная.

Аускультация

Тоны сердца ясные, ритмичные, чсс 80 в мин.

Соотношение звучности тонов во всех точках правильные.

Расщепления тонов нет, дополнительных тонов нет. Шумы не выслушиваются. Шума трения перикарда отсутствует. Ритма галопа нет.

Исследование пульса

Пульсация височных, сонных, лучевых, подколенных артерий сохранены. Стенка артерий гладкая, эластичная. Пульсация аорты в яремной ямки не определяется, двойного тона Траубе и двойного Виноградова-Дюрозье на бедренных артериях не выслушиваются. Артериальный пульс на обеих руках симметричен, частота 80 ударов в минуту, ритмичный, хорошего наполнения, напряжения. Ад 130\70 мм. рт. ст. Вены шеи, гр. кл., брюшной стенки не расширены. Уплотнений и болезненности вен нет.

Система органов пищеварения

Желудочно-кишечный тракт

Осмотр ротовой полости: губы сухие, красная кайма губ бледная, сухая переход в слизистую часть губы выражен, язык влажный, обложен сероватым налетом. Десны розовые, не кровоточат, без воспалительных явлений. Миндалины за небные дужки не выступают. Слизистая глотки влажная, розовая, чистая.

ЖИВОТ. Осмотр живота: живот симметричный с обеих сторон, брюшная стенка в акте дыхания не участвует. При поверхностной пальпации брюшная стенка мягкая, чувствительна по ходу толстого кишечника.

При глубокой пальпации в левой подвздошной области определяется безболезненная, ровная, плотноэластической консистенции сигмовидная кишка. Слепая кишка слегка болезнена, спазмированна , урчит при пальпации. Поперечно-ободочная кишка не пальпируются. При ориентировочной перкуссии свободный газ и жидкость в брюшной полости не определяются. Аускультация: перистальтика кишечника усиленна.

Желудок: границы не определяются, отмечается шум плеска, видимой перистальтики не отмечается.

Печень и желчный пузырь. Нижний край печени из подреберной дуги не выходит. Границ печени по Курлову 9,8,7.Желчный пузырь не прощупывается. Симптомы Мюсси, Мерфи, Ортнера отрицательный. Френикус симптом отрицательный. Поджелудочная железа не прощупывается.

Селезенка не пальпируется, перкуторные границы селезенки: верхняя в 9 и нижняя в 11 межреберье по средней подмышечной линии. Длинник 7 см.. Поперечник 5 см.

уплотнена. С-ом Мейо- Робсона отрицательный.

Система органов мочеотделения

Жалобы

Жалоб на боли в области поясницы нет, нарушения мочеотделения нет, отеков нет.

Осмотр

Припухлости, выбухания. Гиперемии кожи, ассиметрии в поясничной и под лобковой области нет.

Перкуссия

Поколачивание в поясничной области безболезнено. Над лобком тимпанический перкуторный звук.

Пальпация

Почки и мочевой пузырь не пальпируется. Болезненности по ходу мочеточечника и в реберно-позвоночной точки нет.

Система половых органов

Жалобы

Эндокринная система

Жалобы

Жалоб на нарушение роста, телосложения, похудания, жажды, чувство голода, ощущение жара, потливости, судорог, мышечную слабость нет.

Осмотр

Нарушение роста, телосложения, диспропорциональности частей тела, ожирения, акромегалии нет.

Пальпация

При пальпации щитовидной железы она не увеличена, безболезнена.

Нервная система

Жалоб на головные боли, головокружение нет. Нарушение сна, чувствительности не выявлено.

План обследования

С целью установления окончательного клинического и проведения дифференциального диагноза больной было назначено:

- общий анализ крови

- биохимический анализ крови

- общий анализ мочи

- посев кала на выявление возбудителя

- бак. анализ на дизентерийную группу

- РПГА с сальмонеллезными антигенами

Данные лабораторных, инструментальных методов исследования и консультации специалистов

Важное значение имеет учет сложившейся эпидситу­ации. В период эпидемических вспышек гриппа, других ОРВИ, острых кишечных инфекций, подъема заболевае­мости детскими капельными инфекциями (скарлатина, ветряная оспа и др.) доля инфекционных болезней в ра­боте участковых врачей становится особенно большой, может достигать 80 – 90% всех больных. В этих усло­виях, как мы могли многократно убедиться, легко воз­никает опасность гипердиагностики инфекционных болез­ней. Причиной служит недопустимая априорная уверен­ность врачей в диагнозе, забвение незыблемого правила о необходимости проведения первичного дифференциаль­ного диагноза практически при любой эпидситуации.

Столь же важен для врачей общей практики учет особенностей инфекционной заболеваемости в том или ином регионе. Распространенность разных инфекционных болезней на разных территориях неравномерна. Это осо­бенно относится к зоонозным инфекциям. Наличие при­родных или антропургических очагов на территории об­ласти определяет преимущественную возможность зара­жения данной инфекцией. При предполагаемом диагно­зе антропонозных инфекций первостепенное значение имеет уточнение контакта с больными, учет нередкого формирования эпидочагов — менингококковой инфекции, дифтерии, вирусных гепатитов и др. Соответствующую информацию о наличии эпидочагов можно получить в территориальных центрах санэпиднадзора.

Для оценки особенностей краевой инфекционной патологии важно сопоставить областные цифры с показате­лями заболеваемости по стране в целом. Индекс заболе­ваемости соответствует числу заболевших на 100 тыс. на­селения. В относительно небольших населенных пунктах, рассчитывают на 10 тыс., а для сравнения интерполиру­ют на 100 тыс.

План сбора эпиданамнеза при разных инфекциях не­однозначен, требует учета принадлежности предполага­емого заболевания к той или иной группе инфекций (ки­шечные, дыхательных путей, кровяные – трансмис­сивные и нетрансмиссивные, наружных покровов; антропонозы и зоонозы), данных профессионального и так на­зываемого географического анамнеза, сезонности, особен­ностей сложившейся эпидситуации. Вполне понятно, что эпиданамнез информативен только в пределах продолжи­тельности инкубационного периода при предполагаемой инфекции. Это требует от врача общей практики зна­ния продолжительности инкубации при всех широко распространенных инфекциях.

При некоторых кишечных инфекциях, прежде всего холере, основное, практически единственное значение имеет водный путь передачи. Соответственно, при сборе эпиданамнеза уточняются источники водоснабжения, пребывание на реках, особенно в нижнем течении круп­ных рек, расположенных в южных широтах. Водный путь передачи является основным при шигеллезе Флекснера, НАГ-инфекции, лептоспирозе, балантидиазе, некоторых гельминтозах (фасциолез).

При многих фекально-оральных инфекциях ведущим является контактный путь передачи. Примером могут служить брюшной тиф, паратифы. Особенно часто реа­лизуется контактный путь передачи у детей. При пред­полагаемой антропонозной инфекции важно учитывать контакты с больными с практически любой патологией. Задача эта весьма трудна, поскольку источниками ин­фекции могут явиться больные со стертым легчайшим те­чением болезни, с клинически минимальными проявле­ниями.

Существенным источником инфекции являются лица с субклиничеокой формой процесса, так называемые бак­терионосители – практически здоровые лица, которые могут быть выявлены исключительно по данным бакте­риологического контроля. При угрозе формирования эпидочагов скрининг разных групп населения совершенно обязателен в целях выявления и нейтрализации источ­ников инфекции.

Контактный путь передачи является основным и при вирусном гепатите А. В учебной литературе по инфекци­онным болезням, даже последних лет, вся группа вирус­ных гепатитов традиционно рассматривается в разделе кишечных инфекций. Вместе с тем фекально-оральный механизм заражения, кроме гепатита А, присущ толь­ко гепатиту Е. Причем, в отличие от гепатита А, при ге­патите Е основное значение имеют не контактный путь передачи, а водные эпидемические вспышки. Контактный путь передачи является ведущим и при некоторых гель­минтозах, например, энтеробиозе.

Нередко при кишечных инфекциях и инвазиях могут быть реализованы с большей или меньшей частотой раз­ные пути передачи (амебиаз, бруцеллез, ротавирусный гастроэнтерит, аскаридоз и др.).

Инфекции дыхательных путей. Сбор эпид­анамнеза предполагает учет воздушно-капельного меха­низма заражения. Это прежде всего группа наиболее широко распространенных инфекционных болезней – грип­па и других ОРЗ, доля которых достигает 85–90% всей инфекционной заболеваемости. Воздушно-капельный путь передачи является основным и при многих других инфекционных болезнях – менингококковой инфекции, дифтерии, инфекционном мононуклеозе, натуральной ос­пе, легочной форме чумы и др. При инфекциях дыха­тельных путей заражение реализуется при разговоре, чи­хании, кашле, громком крике, наконец, совместном пре­бывании с заболевшим в закрытом, особенно тесном по­мещении. При некоторых зоонозах ведущим является не воздушно-капельный, а воздушно-пылевой путь передачи (орнитоз, геморрагическая лихорадка с почечным синд­ромом (ГЛПС), бруцеллез, туляремия, Ку-лихорадка). Своеобразны пути заражения легионеллезом, связанные с вдыханием водного аэрозоля (в системе кондиционеров, головках душевых установок и др.).

Кровяные трансмиссивные инфекции. Кро­вяным трансмиссивным инфекциям в своем большинстве присуща очаговость распространения, поэтому при сбо­ре эпиданамнеза важно уточнить пребывание в небла­гополучных эндемичных регионах. Это особенно важно для трансмиссивных зоонозов, которым присуща природ­ная очаговость (чума, туляремия, геморрагические ли­хорадки, системный боррелиоз и др.). Лишь при неболь­шой части трансмиссивных инфекций (малярия, сыпной, тиф, флеботомная лихорадка) источником инфекции яв­ляется человек. Однако и при трансмиссивных антропонозах, за небольшим исключением, сохраняется очаго­вость. Некоторые трансмиссивные инфекции стали для России сугубо завозными, например, малярия. При всех инфекциях этой группы важно подтверждение трансмис­сивного пути передачи. Для этого необходимо выяснить наличие педикулеза, уточнить сведения об укусах вшей (втирание в кожу при расчесах) и других кровососущих насекомых (комары, блохи, москиты, клещи). При этом приходится учитывать разную сезонность трансмиссивных инфекций. Так, например, для диагностики весенне-летнего энцефалита указания о снятии клеща особенно тревожны в мае-июне и диагностически менее информа­тивны в зените и конце лета. Важен учет распространен­ности животных, являющихся источниками инфекции. В этом отношении информативны указания об увеличении численности мышевидных грызунов, представляющих по­тенциальную опасность заражения ГЛПС, псевдотубер­кулезом, туляремией. Это относится и к наличию, и к рас­пространенности переносчиков. Появление комаров из рода Anopheles при наличии больных, малярией созда­ет угрозу возникновения эпидемического очага. С дру­гой стороны, отсутствие на территории России перенос­чиков желтой лихорадки (Aedes africanus, Aedes aegypti) определяет возможность исключительно завозного за­болевания.

Для многих инфекций данной группы трансмиссивный механизм заражения не является единственно возмож­ным. В частности, при чуме, наряду с укусами инфици­рованных блох, заражение человека возможно контакт­ным (при разделке шкурок или мяса инфицированных животных), алиментарным (употребление в пищу обсе­мененных микробами продуктов) и аэрогенным путем (от больных легочной формой болезни). Множественные пу­ти передачи (трансмиссивный, контактный, алиментар­ный, воздушно-пылевой) возможны и при туляремии, крысином сыпном тифе, Ку-лихорадке, ГЛПС, Омской геморрагической лихорадке. Алиментарный путь зараже­ния подтвержден и при клещевом весенне-летнем энце­фалите (при употреблении сырого козьего молока).

На основании данных о продолжительности инкуба­ции с учетом ее наибольших величин установлены сро­ки карантина при разных инфекциях. Для особоопасных инфекций (чума, холера, натуральная оспа, желтая ли­хорадка) они утверждены ВОЗ и являются обязатель­ными для всех государств.

Важную дополнительную информацию об источниках инфекции и путях передачи, наряду со сбором эпиданамнеза, дают результаты эпидемиологического расследова­ния. В соответствии с инструктивными материалами на каждого больного с предполагаемым диагнозом инфек­ционного заболевания сразу же оформляется карта экст­ренного извещения, направляемая в территориальные центры санэпиднадзора. Получение такой карты служит основанием для проведения эпидемиологического рас­следования, результаты которого существенно дополня­ют данные эпиданамнеза, позволяют сразу же наме­тить и провести необходимые противоэпидемические ме­роприятия, а также служат для решения задачи нозо­логического диагноза.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Брюшной тиф — острая инфекционная эпидемическая болезнь из группы кишечных инфекций, протекающая при явлениях общей интоксикации, лихорадки и сопровождающаяся бактериемией и поражением лимфатического аппарата, - преимущественно тонкого кишечника.

Статистика и географическое распространение

Брюшной тиф встречается в странах с различными природными и климатическими условиями. Заболеваемость им в результате более совершенной системы профилактических и противоэпидемических мероприятий, возросшего уровня санитарно-коммунального благоустройства и других факторов по сравнению с началом 20 в. во всех странах значительно снизилась. Однако в отдельных странах ежегодно регистрируется значительное число заболеваний.

Заболеваемость брюшным тифом в ряде стран значительно возросла во время второй мировой войны. В Италии в 1945 г. Б. т. и паратифов было зарегистрировано в 1,8 раза больше, чем в 1940 г., в ФРГ в 1947 г. по сравнению с 1940 г. — в 4,2 раза, во Франции в 1945 г. по сравнению с 1940 г. — в 2,7 раза, в Японии соответственно — в 1,4 раза, в Иране соответственно — в 1,5 раза; в США и Канаде заболеваемость несколько снизилась.

Смертность от брюшного тифа и общей тенденции к снижению различна в разных странах мира. Более высокой она остается в странах, бывших ранее колониальными, на более низком уровне удерживается в развитых в промышленном отношении государствах.

Возбудитель брюшного тифа открыт Эбертом в 1880 г. при микроскопии срезов селезенки и мезентериальных желез людей, умерших от брюшного тифа. Аналогичные наблюдения были сделаны в это же время Р. Кохом. В 1884 г. Гаффки получил микробы в чистой культуре. Брюшнотифозная палочка морфологически неотличима от других представителей группы. Длиной она чаще от 1 до 3 а и шириной 0,5—0,6 ц; в культуре размеры варьируют. Обнаруживаются палочки длиной до 10 р, нередко образующие нити (особенно в бульонных культурах). При неблагоприятных условиях (действие антибиотиков и др.) могут появляться фильтрующиеся формы. Наличие их некоторыми авторами оспаривается. Концы палочки закруглены, в мазках она располагается беспорядочно, в бульоне иногда встречаются цепочки. Микроб имеет от 8 до 14 и более перитрихиально расположенных жгутиков и обладает выраженной подвижностью; капсул и спор не образует, красится всеми анилиновыми красками, по Граму красится отрицательно.

Брюшнотифозная палочка хорошо растет на общеупотребительных питательных средах при1° 37° и рН=6,8—7,2. Замедленное размножение возможно при t 29° и ниже и рН в пределах 5—8,6. Факультативный аэроб на агаре образует мелкие круглые, почти прозрачные в проходящем свете, возвышающиеся колонии. Колонии брюшнотифозной палочки, выделенной от больных, чаще всего имеют гладкую форму (8-форма), а в выделенных от реконвалесцентов и в старых лабораторных культурах, кроме гладкой, встречается и шероховатая форма — В-форма.

На желатине колонии едва возвышаются, нежны, с фестончатыми краями, покрыты извилистой исчерченностью, по виду напоминают листья винограда. Желатина не разжижается. При росте в бульоне образуется равномерная муть.

Ферментативная активность брюшнотифозной палочки выражена слабее, чем у паратифозных микробов, и отличается большим постоянством. Брюшнотифозная палочка из общеупотребительных углеводов ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, маанит, мальтозу, левулезу, галактозу и декстрин. Лактозу в отличие от кишечной палочки не разлагает; поэтому она включается в твердые дифференциальные среды Эндо, Левина и др. На средах Эндо и Плоскирева брюшнотифозная палочка поэтому растет в виде бесцветных или несколько розоватых колоний, на среде Левина — в виде прозрачных синеватых колоний, на среде Вильсон — Блера — в виде черных колоний с блестящим ободком.

Ксилозу одни штаммы ферментируют, другие не ферментируют. У отдельных штаммов эта способность относительно стабильна. Указанный выше признак в ряде случаев может быть использован при установлении связи между отдельными заболеваниями.

В составе соматического антигена содержатся IX иХП антигены и V 1-антиген. Н-антиген содержится только в специфической фазе а. Антигенная структура но остается постоянной, а изменяется под влиянием различных факторов (иммунные противотела, бактериофаг, химические и физические агенты и т. д.). При длительном пребывании брюшнотифозной палочки в иммунном организме уменьшается содержание 1-антнгена. Этот антиген утрачивается в большей или меньшей степени у лабораторных культур. Культивирование на агаре с содержанием 1 : 1000 карболовой кислоты ведет после ряда пассажей к утрате Н-антигена. Поскольку между антигенными комплексами брюшнотифозной палочки имеется тесная связь, изменению одновременно в различной степени подвергаются все важнейшие антигены. Наряду с серологическим методом для выявления тонких различий в антигенной структуре брюшнотифозной палочки используются У1-фаги. В 1947 г. в результате фаготипирования подразделили имевшиеся в их распоряжении штаммы возбудителя брюшного тифа на 24 типа и подтипа. Позднее Феликсом (1955) было выделено еще 9 типов. В результате этого число фаготипов возросло до 33. В Италии описано 20 фаготипов, в Румынии — 21, в Англии — 29, в США — 29, в СССР, по данным Р. И. Зубковой,—12. Частота выявления отдельных фаготипов в разных странах различна. В Италии преобладают фаготипы А, С, Б, Е, в Румынии — А, Б, Е. в Англии — А, С, Е, в США — С, Е, в СССР, по данным Р. И. Зубковой,— А, Е, Г.

Стабильность фаготипов может быть использована в эпидемиологической практике (выявление источника инфекции, установление связи между заболеваниями) и для идентификации выделенных культур.

Брюшнотифозная палочка экзотоксина не образует, содержит эндотоксин, освобождающийся при разрушении микробной клетки, обладает патогенностью только для человека. После массивного введения микробов в вену животного или внутрибрюшинно развивается септицемия и явления токсикоза. Патологических изменений, наблюдаемых при инфекции человека, у животных не наблюдается. Скармливание культуры животным обычно остается безрезультатным, брюшнотифозная палочка временно локализуется в мезентериальных лимф, узлах. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к эндотоксину палочки брюшного тифа белые мыши, морские свинки и кролики. У этих животных при введении наблюдается понижение температуры, парезы и судороги. Большие дозы эндотоксина вызывают гибель животных. У собак равные дозы эндотоксина (1—2 мл)вызывают повышение возбудимости центров блуждающего нерва и угнетение центров симпатической иннервации сердца. Крапчатые суслики мало чувствительны к брюшнотифозной палочке и погибают, как показали Б. Г. Вайнберг и Э. М. Френкман, в небольшом проценте при введении в дозах 0,25 и 5 Б1ш для белых мышей. Брюшнотифозная палочка обладает средней степенью устойчивости во внешней среде и к дезинфицирующим средствам. Она выдерживает нагревание в жидкой среде до 50° в течение часа, при 1° 58° погибает через 30 мин., при 100° — мгновенно. Высушивание на предметах выдерживает в течение нескольких дней. Растворы сулемы 1 : 1000, 5% фенола, 3% лизола, 3% хлорамина убивают палочку Б. т. в течение 2—3 мин. В текучей воде она сохраняется 5—10 дней, в стоячей — до 4 недель, в иле колодцев, прудов — до нескольких месяцев. В сточной воде и почве на полях орошения — до 2 недель; в выгребных ямах— свыше месяца, на овощах и фруктах — 5—10 дней; на посуде — 2 недели, в масле, сыре, мясе — 1—3 месяца, в мякише черного хлеба — 1—2 мес, белого хлеба 25—30 дней, во льду сохраняется 60 дней и больше.

ПАРАТИФЫ - острые кишечные инфекционные заболевания, вызываемые паратифозными бактериями А, В и С, по эпидемиологичской характеристике, патоморфологии и клиническим проявлениям сходные с брюшным тифом.

Классификация брюшного тифа

По типу: типичные, атипичные формы (стертая, субклиническая, а также редкие локализации: пневмотиф, менинготиф, нефротиф и др.)

По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

Критерии оценки тяжести заболевания: выраженность симптомов интоксикации, степень поражения ЖКТ, органов дыхания, сердечнососудистой и нервной систем.

По длительности течения: абортивное, острое, затяжное, волнообразное, рецидивирующее

По характеру теччения:гладкое, негладкое (с осложнениями, рецидивами, наслоением вторичной инфекции, обострением хронических заболеваний)

Паратифы подразделяются по этиологии (А, В, С), типу (типичные, атипичные). Типичные формы кроме подразделения по тяжести патологического процесса, делятся на гастроинтестинальную, тифоподобную и септическую формы.

Опорно-диагностические признаки брюшного тифа в начальном периоде:

• · характерный эпиданамнез
• · прогрессирующая лихорадка
• · нарастающая интоксикация (головная боль, бессонница, слабость, вялость, снижение аппетита, бледность кожи)
• · симптом Падалки
• · увеличние размеров печени, иногда селезенки.

Опорно-диагностические признаки брюшного тифа в периоде разгара:

• · характерный эпиданамнез
• · стойкая лихорадка
• · усиление симптомов интоксикации
• · развитие тифозного статуса
• · розеолезная сыпь на бледном фоне кожи
• · стул, как правило, задержан (возможна диарея)
• · гепатоспленомегалия
• · симптом Филипповича
• · симптом Падалки

Клинико-диагностические особенности брюшного тифа в зависимости от возраста больных.

Дифференциально-диагностические критерии паратифов:

5-10 сут. (min 2 сут - max 21сут.)

5-7 сут (min несколько час. - max 21сут.)

Выраженность катаральных явлений (першение в горле, насморк, кашель, гиперемия слизистой ротоглотки, инъекция склер, конъюнктивит)

умеренные катаральные явления

выражены не всегда

Характер и длительность лихорадки

Неправильный или волнообразный характер, длительностью 4-30 сут.

Стойкая, длительность 10-14 дней

Время появления и выраженность местных симптомов (со стороны ЖКТ)

С начального периода имеет место учащение стула, боли в животе, метеоризм

При гастроинтестинальной форме выражены симптомы гастроэнтерита или гастроэнтероколита

При гастроинтестинальной форме выражены симптомы гастроэнтерита или гастроэнтероко-

Время появления высыпаний

Полиморфная, нередко обильная

Время появления гепатоспленомега-лии

В конце начального периода

На 5-7 сутки болезни

Так же, как при брюшном тифе

Изменения в гемограмме

Нормоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ

Лейкоцитоз, пя сдвиг, повышенная СОЭ

Лейкопения, нейтропения, повышенная СОЭ

Бактериологический метод. Материалом являются кровь, фекалии, моча, желчь, соскобы с розеол, ликвор, пунктат костного мозга.

Наибольшая частота выделения гемокультуры (селективная среда - 10% желчный бульон, среда Раппопорта) наблюдается на 1-2 неделе заболевания. Предварительный ответ получают на 3-4, окончательный - на 10 день исследования.

Выделение копрокультуры с использованием висмут-сульфитного агара, сред Плоскирева, Эндо, ЭМС, а также сред обогащения (Мюллера, Кауфмана и др.), а также урино- и биликультуры - с 5 суток болезни.

Выделение миелокультуры - на любой стадии заболевания.

Серологические методы диагностики (реакция Видаля, РА, РНГА) применяют с 5-7 дня заболевания. Диагностический титр 1:200 и выше.

Наиболее высокоинформативными и чувствительными являются иммунологические методы выявления антител и антигенов возбудителя: ИФА, РИА, РКА, ВИЭФ.

Молекулярный метод - ПЦР

Изменения в гемограмме (при брюшном тифе): в первые 2-3 сут. болезни характерен нормоцитоз или умеренный лейкоцитоз, в периоде разгара - лейкопения, нейтропения, со сдвигом формулы вплоть до миелоцитов, анэозинофилия, лимфоцитоз, повышенная СОЭ.

Схема написания истории болезни

Жалобы. При выяснении жалоб обратить внимание на стойкое повышение температуры до высоких цифр, слабость, адинамию, бессонницу, снижение аппетита, боли в животе, задержку стула или диарейный синдром, сыпь.

Анамнез заболевания. Выяснить дату начала заболевания, сроки появления и последовательность развития симптомов, их интенсивность по дням болезни (острое начало болезни, повышение температуры тела, слабость, головная боль, нарушение сна, аппетита, боли в животе, метеоризм, задержка стула или диарея, сыпь). Необходимо указать дату обращения за медицинской помощью, предполагаемый диагноз, результаты проведенного обследования, эффект от амбулаторного лечения.

Эпидемиологический анамнез. Выяснить контакт с больным брюшным тифом и паратифом, бактериовыделителями, а также с длительно температурящими больными в семье, детском коллективе; отметить наличие кишечной дисфункции у контактных. В истории болезни указать дату контакта с больным, его паспортные данные. Выяснить, не купался ли ребенок в загрязненном водоеме, не употреблял ли инфицированные молочные продукты, не мытые овощи и фрукты, не посещал ли эндемичные районы (страны Средней Азии, Чечня, Ингушетия и др.).

Анамнез жизни. При заполнении анамнеза жизни обратить внимание на преморбидный фон ребенка, частоту, давность, длительность перенесенных соматических и инфекционных заболеваний. Отметить аллергологический, прививочный анамнез, материально-бытовые условия, уровень культуры семьи.

Объективный статус. При осмотре необходимо оценить общее состояние (удовлетворительное, среднетяжелое, тяжелое) и самочувствие больного. Указать выраженность симптомов интоксикации - гипертермия, общая слабость, апатия, адинамия, головная боль, бессонница, анорексия; наличие тифозного статуса - оглушенность, сонливость, заторможенность, галлюцинации, бред, потеря сознания.

При описании кожного покрова отметить его бледность, сухость, желтушное окрашивание стоп и ладоней (симптом Филипповича), наличие и локализацию сыпи (скудная розеолезная сыпь, которая имеет вид отдельных круглых пятнышек розового цвета диаметром около 3 мм, располагается на бледном фоне кожи и локализуется обычно на животе, реже на груди и плечах).

При осмотре слизистых оболочек обратить внимание на гиперемию, сухость слизистой полости рта, сухие потрескавшиеся губы, герпетические высыпания на губах.

Состояние подкожно-жирового слоя, костно-мышечной и лимфатической систем описывается по общепринятой схеме.

Описывая органы дыхания, отметить частоту дыхания, характер одышки, перкуторные и аускультативные данные (учитывая возможность развития пневмонии, главным образом, за счет присоединения вторичной бактериальной инфекции).

При осмотре сердечно-сосудистой системы отметить частоту и характер пульса, его соответствие температуре, артериальное давление, границы относительной сердечной тупости, звучность сердечных тонов и наличие аускультативных шумов (изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются приглушением или глухостью сердечных тонов, снижением артериального давления и брадикардией, в отдельных случаях возможно развитие миокардита).

При описании желудочно-кишечного тракта необходимо определить степень нарушения аппетита, сухость слизистой оболочки полости рта, обложенность, отечность языка и отпечатки зубов на нем. Отметить явления метеоризма, болезненности живота, симптом Падалки (укорочение перкуторного звука и болезненность в правой подвздошной области), размеры, консистенцию, болезненность печени и селезенки. Указать имеющиеся диспептические явления (задержка стула или, наоборот, диарейный синдром).

Необходимо выяснить, имеют ли место дизурические явления.

Описывая нервную систему, обратить внимание на степень нарушения сознания (заторможенность, оглушенность или полное отсутствие сознания, сонливость, бред, галлюцинации), оценить менингеальные знаки (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, Брудзинского), выявить очаговую симптоматику, описать характер судорог (тонические, клонические, тонико-клонические).

Предварительный диагноз и его обоснование. Диагноз брюшного тифа выставляется на основании данных эпидемиологического анамнеза (контакт с больным, бактериовыделителем, купание в загрязненных водоемах, употребление инфицированных молочных продуктов, случаи заболевания брюшным тифом в данном населенном пункте), характерных жалоб (лихорадка, слабость, вялость, отсутствие аппетита, нарушение сна, экзантема, боли в животе, диспепсические расстройства), постепенного развития заболевания и нарастания клинических симптомов, данных объективного обследования (выраженность симптомов интоксикации, нарушение сознания, бледность, сухость кожи, наличие розеолезной сыпи, сухости слизистой полости рта, губ, изменения языка, положительные симптомы Филипповича и Падалки, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: приглушенность или глухость сердечных тонов, снижение артериального давления, брадикардия на фоне высокой температуры; увеличение паренхиматозных органов).

Пример предварительного диагноза: "Тифопаратифозное заболевание".

План обследования больного.

1. Бактериологическая диагностика: исследуется гемокультура в первые дни болезни и весь период лихорадки; копро - урино - и биликультура - со второй недели болезни.

Бактериологическое исследование содержимого розеол, мокроты, гноя, ликвора проводится по показаниям.

• 2. Серологическая диагностика: реакция Видаля, РПГА с использованием эритроцитарных О- Н -и Vi антигенов, паратифозных диагностикумов с 8 - 9 дня болезни (в динамике с интервалом 4-6 дней). Кроме того, для серологической диагностики применяется ИФА (иммуноферментный анализ для определения специфических IgM и IgG), РИФ (реакция иммунофлюоресценции для обнаружения антигенов в фекалиях, моче и других субстратах), РНА (реакция нейтрализации антител).
• 3. Контрольное бактериологическое обследование копро - урино - биликультуры проводится трехкратно: на 5, 10, 15 день нормальной температуры.
• 4. Общий анализ крови.
• 5. Общий анализ мочи.
• 6. Анализ кала на скрытую кровь при подозрении на кишечное кровотечение.
• 7. ЭКГ
• 8. Рентгенография органов грудной клетки по показаниям.
• 9. СМЖ (по показаниям).
• 10. Для дифференциальной диагностики с малярией - толстая капля крови и тонкий мазок на наличие малярийных плазмодиев 2-кратно (по показаниям).

Клинический диагноз и его обоснование.

Обоснование клинического диагноза проводится по тем же принципам, что и предварительного, с учетом динамики клинических симптомов, результатов гемограммы, бактериологического (положительная гемокультура, высев сальмонеллы тифи из испражнений) и серологического (наличие диагностического титра антител в РПГА - 1:200 и его нарастание в динамике, обнаружение IgM в ИФА) исследований. В клиническом диагнозе указывается тип, тяжесть, течение брюшного тифа; фоновые заболевания, наслоение сопутствующих инфекций.

Пример постановки клинического диагноза: "Брюшной тиф (Salm. typhi), типичный, среднетяжелая форма".

Характер течения (гладкое, с обострениями, рецидивами, осложнениями) определяется при выписке больного из стационара.

Дневник. Указывается день болезни и день госпитализации, на полях отмечается температура, пульс, артериальное давление, частота дыхания. Оценивается выраженность и динамика симптомов интоксикации, изменения со стороны кожных покровов и слизистых оболочек, органов дыхания, сердечнососудистой системы, динамика размеров печени и селезенки, выраженность диспепсических расстройств, изменения со стороны неврологического статуса.

В конце дневника оцениваются полученные лабораторные анализы, обосновываются изменения в лечении, отражается развитие осложнений, присоединение интеркуррентных заболеваний.

Этапный эпикриз. Этапный эпикриз пишется 1 раз в 10 дней по общепринятой схеме.

Выписной эпикриз пишется по общепринятой схеме.